BAB I

TINJAUAN TEORITIS
A. Anatomi Fisiologi Ginjal
Ginjal adalah organ ekskresi yang berperan penting dalam mempertahankan
keseimbangan internal dengan jalan menjaga komposisi cairan tubuh/ekstraselular. Ginjal
merupakan dua buah organ berbentuk seperti kacang polong, berwarna merah kebiruan.
Ginjal terletak pada dinding posterior abdomen, terutama di daerah lumbal disebelah
kanan dan kiri tulang belakang, dibungkus oleh lapisan lemak yang tebal di belakang
peritoneum atau di luar rongga peritoneum.

Ketinggian ginjal dapat diperkirakan dari belakang di mulai dari ketinggian

vertebra torakalis sampai vertebra lumbalis ketiga. Ginjal kanan sedikit lebih rendah dari
ginjal kiri karena letak hati yang menduduki ruang lebih banyak di sebelah kanan.
Masing-masing ginjal memiliki panjang 11,25 cm, lebar 5-7 cm dan tebal2,5 cm.. Berat
ginjal pada pria dewasa 150-170 gram dan wanita dewasa 115-155 gram.
Ginjal ditutupi oleh kapsul tunikafibrosa yang kuat, apabila kapsul di buka terlihat
permukaan ginjal yang licin dengan warna merah tua. Ginjal terdiri dari bagian dalam,
medula, dan bagian luar, korteks. Bagian dalam (interna) medula. Substansia medularis
ASUHAN KEPERAWATAN GAGAL GINJAL AKUT (GGA)

terdiri dari pyramid renalis yang jumlahnya antara 8-16 buah yang mempunyai basis
sepanjang ginjal, sedangkan apeksnya menghadap ke sinus renalis. Mengandung bagian
tubulus yang lurus, ansahenle, vasa rekta dan duktuskoli gensterminal. Bagianluar
(eksternal) korteks. Subtansia kortekalis berwarna coklat merah, konsistensi lunak dan
bergranula. Substansia ini tepat dibawah tunika fibrosa, melengkung sepanjang basis
piramid yang berdekatan dengan sinus renalis, dan bagian dalam di antara pyramid
dinamakan kolumnarenalis. Mengandung glomerulus, tubulus proksimal dan distal yang
berkelok-kelok dan duktus koligens.

Struktur halus ginjal terdiri atas banyak nefron yang merupakan satuan fungsional
ginjal. Kedua ginjal bersama-sama mengandung kira-kira 2.400.000 nefron. Setiap nefron
bias membentuk urin sendiri. Karena itu fungsi dari satu nefron dapat menerangkan
fungsi dari ginjal. Fungsi ginjal diantaranya: pengaturan ekskresi asam, pengaturan
ekskresi elektrolit, pengaturan eksresi air, oterogulasi tekanan darah, penyimpanan dan
eliminasi urin. (Smeltzer, 2002).

B. Defenisi
Gagal ginjal adalah hilangnya fungsi ginjal. Gagal ginjal yang terjadi secara
mendadak disebut gagal ginjal akut. Gagal ginjal akut biasanya bersifat reversibel (J.
Corwin Elizabeth, 2000)
Gagal ginjal akut adalah hilangnya fungsi ginjal secara mendadak dan hampir
lengkap akibat sirkulasi renal atau disfungsi tubular dan glomerular. (Brunner &
Suddarth, 2001).
Gagal ginjal akut adalah suatu penyakit dimana ginjal secara tiba-tiba kehilangan
kemampuan untuk mengekresikan sisa-sisa metabolisme. (Suriadi, 2006)
ASUHAN KEPERAWATAN GAGAL GINJAL AKUT (GGA)

Gagal ginjal akut dikenal dengan Acute Renal Fallure (ARF) adalah sekumpulan
gejala yang mengakibatkan disfungsi ginjal secara mendadak (Nursalam, 2006).
Gagal ginjal akut ditimbulkan oleh beragam kelompok penyakit yang kesemuanya
menyebabkan kemerosotan cepat fungsi ginjal, yang menimbulkan akumulasi zat sisa
nitrogen dalam darah, yang normalnya diekskresikan di urine. (J.McPhee Stephen, 2010).

C. Etiologi
Tiga kategori utama kondisi penyebab gagal ginjal akut adalah:
a.

Faktor prerenal
Semua faktor yang menyebabkan peredaran darah ke ginjal berkurang dengan
terdapatnya hipovolemia, misalnya :
1.

Perdarahan karena trauma operasi.

2.

Dehidrasi atau berkurangnya volume cairan di ekstraseluler (dehidrasi

pada diare).

3.

Berkumpulnya cairan interstitial di suatu daerah luka (combustio, pasca

bedah yang cairannya berkumpul di daerah operasi, peritonitis dan proses
eksudatif lain yang menyebabkan hipovolemia).

Bila faktor prerenal dapat diatasi, faal ginjal akan menjadi normal kembai,
tetapi jika hipovolemia berlangsung lama, maka akan terjadi kerusakan pada
parenkim ginjal.
b.

Faktor intrarenal
Faktor ini merupakan penyebab gagal ginjal akut terbanyak. Terjadi
kerusakan di gomerulus atau tubulus sehingga faal ginjal langsung terganggu.
Prosesnya dapat berlangsung cepat atau mendadak, atau dapat juga berlangsung
perlahan-lahan dan akhirnya mencapai stadium uremia. Kelainan di ginjal ini
dapat merupakan kelanjutan dari hipoperfusi prerenal dan iskemia kemudian
menyebabkan nekrosis jaringan ginjal. Berbagai penyebab kelainan ini adalah :
1.

Koagulasi intravaskuler, seperti pada sindrom hemolitik uremik, renjatan

sepsis dan renjatan hemoragik. Heparin digunakan untuk mengurangi
trombosis dan meluasnya kelainan di ginjal.

ASUHAN KEPERAWATAN GAGAL GINJAL AKUT (GGA)

2.

Glomerulopati (akut) seperti gomerulonefritis akut pascastreptococ, lupus

nefritis, rapidly progressive glomerulonefritis, penolakan akut atau krisis
donor ginjal.

3.

Penyakit neoplastik akut seperti leukemia, limfoma dan tumor lain yang
langsung menginfitrasi ginjal dan menimbulkan kerusakan. Kerusakan ini
dapat disebabkan oleh hiperuresemia atau xantinuria.

4.

Nekrosisi ginjal akut misalnya nekrosis tubuus akut akibat renjatan dan
iskemia lama, nefrotoksin (kloroform, sublimat, insektisida organik, kloras
kailus dan lain-lain), hemoglobinuria dan mioglobinuria.

5.

Pielonefritis akut (jarang menyebabkan gagal ginjal akut) tetapi pada

umumnya pielonefritis kronik berulang baik sebagai penyakit primer
maupun sebagai komplikasi kelainan struktural menyebabkan kehilangan
faal ginjal secara progresif.

6.
c.

Glomerulonefritis kronik dengan kehilangan fungsi progresif.

Faktor postrenal
Semua faktor pascarenal yang menyebabkan obstruksi pada saluran kemih
seperti kelainan bawaan, tumor, nefrolitiasis, keracunan jengkol dan sebagainya
harus bersifat bilateral. (Suriadi, 2006)

D. Fase Gagal Ginjal Akut

Secara klinis gagal ginjal akut dibagi menjadi 3 fase, yaitu :
a. Fase oliguri / anuria
Jumlah urin berkurang hingga 1030 ml sehari. Pada bayi, anak anak berlangsung
selama 35 hari. Terdapat gejalagejala uremia (pusing, muntah, apatis, rasa haus,
pernapasan kusmaul, anemia, kejang), hiperkalemi, hiperfosfatemi, hipokalsemia,
hiponatremia, dan asidosis metabolik.
b. Fase diuretic
Pada fase ini urine bertambah setiap hari hingga menjadi poliuri. Hal ini disebabkan
karena kadar ureum tinggi dalam darah (diuresis osmotik), faal tubulus belum baik,
pengeluaran cairan berlebihan. Terjadi hiponatremia karena kehilangan natrium
melalui tubulus yang rusak. Lamanya fase ini berlangsung selama 2 minggu.

ASUHAN KEPERAWATAN GAGAL GINJAL AKUT (GGA)

c. Fase penyembuhan atau fase pasca diuretic

Pada fase ini poliuria berkurang demikian juga gejala uremia. Fungsi glomerulus dan
tubulus berangsur angsur membaik. (Suriadi, 2006)

E. Manifestasi Klinis
Keluhan dan gejala Gagal Ginjal Akut pada anak tidak khas. Gagal Ginjal Akut
hendaknya dipertimbangkan pada anak-anak dengan gejala-gejala sebagai berikut :
a)

Gejala-gejala non-spesifik dari uremia : mual, muntah, anoreksia, drowsiness atau

kejang.

b)

Oliguria atau anuria (< 300 ml/m2/hari atau <1 ml/kg BB/jam)

c)

Hiperventilasi karena asidosis.

d)

Edema

e)

Hipertensi.

f)

Kelainan sedimen urine, misalnya : hematuria, proteinuria.

g)

Tanda-tanda obstruksi saluran kemih, misalnya : pancaran urine yang lemah,

kencing menetes atau adanya masa pada palpasi abdomen.

h)

Keadaan-keadaan yang merupakan faktor predisposisi Gagal Ginjal Akut,

misalnya diare dengan dehidrasi berat, penggunaan aminoglikosida, khemoterapi
pada leukemia akut. (Suriadi, 2006).

F. Patofisiologi
Berdasarkan hasil penelitian klinis, tahapan kejadian gagal ginjal akut dibagi 3 yaitu :
a. Fase oliguria/anuria
Pada permulaan fase ini mungkin tidak diketahui oleh orang tua pasien karena gejala
penyakit primer sebagai penyebab gagal ginjal akut lebih menonjol. Jumlah urin
berkurang sampai 10-30 ml sehari dan umumnya tidak sampai anuria. Oliguria dapat
berlangsung 4-5 hari atau lebih dan kadang sampai 1 bulan. Lambat laun gejala
uremia menjadi nyata seperti muntah, pusing, apati sampai somnolen, rasa haus,
pernafasan Kussmaul, anemia, kejang, dan sebagainya. Selain kadar ureum
meningkat ditemukan pula hiperkalemia, hiperfosfatemia, hiponatremia dan asidosis
metabolik. Asam sulfat dan fosfat serta kalium terbentuk pada kerusakan sel jaringan.
ASUHAN KEPERAWATAN GAGAL GINJAL AKUT (GGA)

Mula-mula sebagian CO2 dikeluarkan melalui paru-paru (pernafasan Kussmaul)

sehingga terdapat asidosis metabolik terkompensasi, tetapi akhirnya pH juga menurun
(tidak terkompensasi lagi). Karena adanya hiperfosfatemia, maka akan terjadi
hipokalsemia. Hiperkalemia dan hipokalsemia mengakibatkan faal jantung terganggu.
Hiponatremia timbul akibat pindahnya natrium dan cairan ekstraseluler kedalam sel,
adanya retensi cairan serta masukan garam natrium yang kurang.
b. Fase diuretik
Diuresis dapat timbul dengan mendadak atau urin bertambah tiap hari sehingga
mencapai keadaan poliuria. Diuresis ini dapat disebabkan oleh kadar ureum tinggi
didalam darah (diuresis osmotik). Disamping faal tubulus belum baik, juga oleh
pengeluaran cairan tubuh yang berlebihan. Cairan tersebut biasanya disertai elektrolit
seperti natrium, kalium, dan klorida. Mungkin terjadi suatu dehidrasi. Urin yang
terbentuk dapat hipotonis atau isotonis dan mengandung silinder, leukosit serta
beberapa eritrosit; juga ada protinuria sedang. Karena tidak adanya keseimbangan
faal glomerulus dan tubulus maka terjadi difusi ureum kembali sehingga kadar
didalam

darah

masih

meningkat

pada

awal

fase

diuresis.

Hiponatremia dalam fase oliguria antara lain disebabkan oleh retensi cairan dalam
tubuh. Dalam fase diuretik, hiponatremia ini disebabkan oleh kehilangan natrium
melalui tubulus yang rusak. Lama fase ini berlangsung kira-kira 2 minggu.
c. Fase penyembuhan atau fase pasca diuretic
Poliuria akhirnya akan berkurang, begitu juga gejala uremia. Didalam beberapa
minggu faal glomerulus dan tubulus menjadi baik tetapi masih ada kelainan kecil.
Yang paling lama terganggu ialah daya mengkonsentrasi urin. Kadang-kadang faal
ginjal

tidak

menjadi

normal

lagi

dan

albuminuria

tetap

ditemukan.

(Ngastiyah, 1997)

G. WOC (Terlampir)
H. Penatalaksanaan Terapeutik
a. Pencegahan terhadap situasi yang dapat menimbulkan terjadinya gagal ginjal akut;
terapi cairan pada kedaan hipovolemia (dehidrasi, luka bakar perdarahan).
b. Mengatasi penyebab gagal ginjal akut.
ASUHAN KEPERAWATAN GAGAL GINJAL AKUT (GGA)

c. Penatalaksanaan komplikasi
d. Penatalaksanaan cairan
e. Pemberian mannitol atau furosemid jika dalam keadaan hidrasi yang adekuat terjadi
oliguria.
f. Diet tinggi kalori dan lemak, rendah protein, kalium, dan garam. Jika anak tidak dapat
makan melalui mulut maka makanan diberikan melalui intravena dan zat nutrisi yang
diberikan mengandung asam amino esensial.
g. Monitoring keseimbangan cairan ; pemasukan dan pengeluaran cairan atau makanan,
menimbang berat badan, monitoring nilai elektrolit, nilai BUN, dan nilai keratin.
h. Mengatasi hiperkalemia; pemberian calcium glukonas, 0,5 ml/kgbb, diberikan
intravena selama 2-4 menit disertai dengan monitoring EKG, pemberian sodium
bicarbonate, 2-3 mEq/kgbb diberilcan intravena selama 30-60 menit untuk
menigkatkan pH darah.
i. Pemberian glukosa 50% dan insulin, 1 U/kg, diberikan secara intravena,
mempercepat pembengukan glikogen menyebabkan glukosa dan kalium masuk ke
dalam sel.
j. Pemberian resin ion perubahan seperti polystyrene sodium sulfonate (kayexalate), 1
g/kgbb diberikan secara oral atau rectal yang bertujuan untuk mengikat kalium dan
mengeluarkannya dari tubuh.
k. Dialisis dilakukan jika disertai dengan tanda-tanda asidosis berat yang sudah
berlangsung lama, cara-cara lain sudah ditempuh untuk mengurangi kalium, terlihat
gejala-gejala uremik, overload sirkulasi, hipertensi, gejala gagal jantung. (Suriadi,
2006)

I. Pemeriksaan Penunjang/Diagnostik
a. Pemeriksaan biokimia (Ph < 5,3, glukosa, protein < 60Eq/menit) untuk mengetahui
fungsi ginjal dan gangguan elektrolit.
b. Mikroskopik urine menunjukkan kelainan sesuai penyakit yang mendasarinya.
c. Tes serologi (albumin serum menurun < 60Eq/menit) untuk mengetahui penyebab
glomerulonefritis.
d. Peningkatan serum kreatinin atau BUN ( laki-laki : > 1,3 mg%, wanita : > 1,1 mg%).
ASUHAN KEPERAWATAN GAGAL GINJAL AKUT (GGA)

e. Pemeriksaan kimia urine untuk membedakan berbagai bentuk gagal ginjal akut.
f. USG untuk memperkirakan ukuran ginjal dan memungkinkan perbaikan sumbatan
uropati. (Nursalam, 2006)
J. Komplikasi
a. Hiperkalemia
b. Hipertensi
c. Anemia
d. Serangan kejang
e. Gagal jantung (Wong, L Donna 2008).

ASUHAN KEPERAWATAN GAGAL GINJAL AKUT (GGA)

BAB II
ASUHAN KEPERAWATAN TEORITIS
1. Pengkajian
Menurut Wong, 2004 dalam Pedoman Klinis Keperawatan Pediatrik, fokus pengkajian
pada anak dengan gagal ginjal adalah :
a. Pengkajian awal
Lakukan pengkajian fisik rutin dengan perhatian khusus pada pengukuran
parameter pertumbuhan. Dapatkan riwayat kesehatan, khususnya mengenai
disfungsi ginjal, perilaku makan, frekuensi infeksi, tingkat energi. Observasi
adanya bukti-bukti manifestasi gagal ginjal kronik.
b. Pengkajian terus menerus
Dapatkan riwayat untuk gejala-gejala baru atau peningkatan gejala. Lakukan
pengkajian fisik dengan sering, dengan perhatian khusus pada tekanan darah,
tanda edema, atau disfungsi neurologis. Kaki respons psikologis pada penyakit
dan terapinya. Bantu pada prosedur diagnostik dan pengujian (urinalisis, hitung
darah lengkap, kimia darah, biopsi ginjal).

a. Identitas pasien
Pada pengakajian anamnesis data yang diperoleh yakni identitas klien dan identitas
penanggung jawab,identitas klien yang meliputi nama, usia, jenis kelamin,
pekerjaan,serta diagnosa medis. Untuk pengkajian identitas penanggung jawab data
yang didapatkan yakni meliputi nama, umur, pekerjaan, hubungan dengan si
penderita.
b. Riwayat kesehatan
1. Keluhan Utama
Keluhan utama terjadi penurunan produksi berkemih.
2. Riwayat Kesehatan Sekarang
Urine klien kurang dari biasanya kemudian wajah klien bengkak (edema) dan
klien muntah. Gejala-gejala non-spesifik dari uremia : mual, muntah, anoreksia,
drowsiness atau kejang. Sesak napas. Keadaan-keadaan yang merupakan faktor

ASUHAN KEPERAWATAN GAGAL GINJAL AKUT (GGA)

predisposisi Gagal Ginjal Akut, misalnya diare dengan dehidrasi berat,

penggunaan aminoglikosida, khemoterapi pada leukemia akut. (Suriadi, 2006).
3. Riwayat Kesehatan Dahulu
Diare hingga terjadi dehidras. Glomerulonefritis akut pasca streptokok. Penyakit
infeksi pada saluran kemih yang penyembuhannya tidak adekuat sehingga
menimbulkan obstruksi.
4. Riwayat Kesehatan Keluarga
Tidak ada hubungan secara langsung dalam timbulnya penyakit gagal ginjal. Atau
ada keluarga yang menderita penyakit ini sebelumnya.

c. Pemeriksaan Fisik
1. Pemeriksaan Umum:
BB meningkat, TD dapat normal, meningkat atau berkurang tergantung penyebab
primer gagal ginjal.
2. Pemeriksaan Fisik:
Keadaan Umum : malaise, debil, letargi, tremor, mengantuk, koma.
Kepala

:Edema periorbital

Dada

:Takikardi, edema pulmonal, terdengar suara nafas tambahan.

Abdomen :Terdapat distensi abdomen karena asites.

Kulit : pucat, mudah lecet, pruritus, ekimosis, kuku tipis dan rapuh,
rambut tipis dan kasar, leukonikia, warna kulit abu-abu mengkilat, kulit
kering bersisik.
Mulut : lidah kering dan berselaput, fetor uremia, ulserasi dan perdarahan
pada mulut
Mata : mata merah.
Kardiovaskuler : hipertensi, kelebihan cairan, gagal jantung, pericarditis,
pitting edema, edema periorbital, pembesaran vena jugularis, friction rub
perikardial.
Respiratori : heperventilasi, asidosis, edema paru, efusi pleura, krekels,
napas dangkal, kussmaul, sputum kental dan liat.

ASUHAN KEPERAWATAN GAGAL GINJAL AKUT (GGA)

10

 Gastrointestinal : anorexia, nausea, gastritis, konstipasi/diare, vomitus,

perdarahan saluran GI.
Muskuloskeletal : kram otot, kehilangan kekuatan otot, fraktur tulang,
foot drop, hiperparatiroidisme, defisiensi vit. D, gout.
Genitourinari : amenore, atropi testis, penurunan libido, impotensi,
infertilitas, nokturia, poliuri, oliguri, haus, proteinuria,
Neurologi : kelemahan dan keletihan, konfusi, disorientasi, kejang,
kelemahan pada tungkai, rasa panas pada telapak kaki, perubahan
perilaku.
Hematologi : anemia, defisiensi imun, mudah mengalami perdarahan.
d. Pemeriksaan Diagnostik
1. Pemeriksaan biokimia (Ph < 5,3, glukosa, protein < 60Eq/menit) untuk
mengetahui fungsi ginjal dan gangguan elektrolit.
2. Mikroskopik urine menunjukkan kelainan sesuai penyakit yang mendasarinya.
3. Tes serologi (albumin serum menurun < 60Eq/menit) untuk mengetahui penyebab
glomerulonefritis.
4. Peningkatan serum kreatinin atau BUN ( laki-laki : > 1,3 mg%, wanita : > 1,1
mg%).
5. Pemeriksaan kimia urine untuk membedakan berbagai bentuk gagal ginjal akut.
6. USG untuk memperkirakan ukuran ginjal dan memungkinkan perbaikan
sumbatan uropati.

2. Diagnosa Keperawatan
1. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan pH pada cairan serebrospinal
2.

Defisit volume cairan berhubungan dengan fase diuresis dari gagal ginjal akut.

3. Risiko tinggi kejang b.d kerusakan hantaran saraf sekunder dari abnormalitas
elektrolit dan uremia.
4. Risiko perubahan perfusi serebral b.d. penurunan pH pada cairan serebrospinal efek
sekunder dari asidosis metabolic
5. Risiko tinggi aritmia b.d gangguan konduksi elektrikal efek sekunder dari
hiperkalemi
ASUHAN KEPERAWATAN GAGAL GINJAL AKUT (GGA)

11

3. Intervensi Keperawatan
1. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan Ph pada cairan serebrospinal
NOC:
1. Respiratory status : Ventilation
2. Respiratory status : Airway patency
3. Vital sign Status
NIC:
Aktivitas Airway Management
1. Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi
2. Auskultasi suara nafas, catat adanya suara tambahan
3. Berikan bronkodilator bila perlu
4. Atur intake untuk cairan mengoptimalkan keseimbangan.
5. Monitor respirasi dan status O2
Aktivitas Terapi Oksigen
1. Pertahankan jalan nafas yang paten
2. Atur peralatan oksigenasi
3. Monitor aliran oksigen
4. Pertahankan posisi pasien
5. Observasi adanya tanda tanda hipoventilasi
6. Monitor adanya kecemasan pasien terhadap oksigenasi
Aktivitas Vital sign Monitoring
1. Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
2. Catat adanya fluktuasi tekanan darah
3. Monitor kualitas dari nadi
4. Monitor frekuensi dan irama pernapasan
5. Monitor suara paru
6. Monitor pola pernapasan abnormal
7. Monitor suhu, warna, dan kelembaban kulit
8. Monitor sianosis perifer

ASUHAN KEPERAWATAN GAGAL GINJAL AKUT (GGA)

12

9. Monitor adanya cushing triad (tekanan nadi yang melebar, bradikardi,

peningkatan sistolik)
10. Identifikasi penyebab dari perubahan vital sign

2. Defisit volume cairan berhubungan dengan fase diuresis dari gagal ginjal akut.
Tujuan: defisit volume cairan dapat teratasi
Kriteria: Klien tidak mengeluh pusing, membran muosa lembab, turgor kulit normal,
ttv normal, CRT < 2 detik, urine >600 ml/hari
Laboratorium: nilai hematokrit dan protein serum meningkat, BUN/kreatinin
menurun\
Intervensi:
1.

Monitoring status cairan (turgor kulit, membran mukosa, urine output)

2.

Kaji keadaan edema

3.

Kontrol intake dan output per 24 jam.

4. Timbang berat badan tiap hari.

5. Penatalaksanaan pemberian obat anti diuretik.
6. Kolaborasi pemeriksaan laboratorium fungsi ginjal.

3.

Risiko tinggi kejang b.d kerusakan hantaran saraf sekunder dari abnormalitas
elektrolit dan uremia.
Tujuan: kejang berulang tidak terjadi
Kriteria: klien tidak mengalami kejang
Intervensi:
1. Kaji dan catat faktor-faktor yang menurunkan kalsium dari sirkulasi.
2. Kaji stimulus kejang.
3.

Monitor klien yang berisiko hipokalsemi

4. Hindari konsumsi alkohol dan kafein yang tinggi.

5. Garam kalsium parenteral
6. Tingkatan masukan diet kalsium.
7. Monitor pemeriksaan EKG dan laboratorium kalsium serum.

ASUHAN KEPERAWATAN GAGAL GINJAL AKUT (GGA)

13

4. Risiko perubahan perfusi serebral b.d. penurunan pH pada cairan serebrospinal efek
sekunder dari asidosis metabolic
Tujuan: Perfusi jaringan otak dapat tercapai secara optimal
Kriteria: klien tidak mengalami kegelisahan,tidak ada keluhan nyeri kepala, mual
kejang. GCS 456 pupil isokor, reflek cahaya (+), TTV normal, serta klien tidak
mengalami defisit neurologis seperti: lemas , agitasi iritabel, hiperefleksia, dan
spastisitas dapat terjadi hingga akhirnya timbul koma, kejang.
Intervensi:
1.

Monitor tanda-tanda status neurologis dengan GCS.

2. Monitor tanda-tanda vital seperti TD, nadi, suhu, respirasi, dan hati-hati pada
hipertensi sistolik.
3. Bantu klien untuk membatasi muntah dan batuk. Anjurkan klien untuk
mengeluarkan napas apabila bergerak atau berbalik di tempat tidur.
4. Anjurkan klien untuk menghindari batuk dan mengejan berlebihan
5. Monitor kalium serum

ASUHAN KEPERAWATAN GAGAL GINJAL AKUT (GGA)

14

Daftar Pustaka

Andry Hartono, Monica Ester, Yasmin Asih. Jakarta: EGC

Elizabeth J.Corwin, Alih bahasa : Brahm U. Pendit. 2000. Buku saku patofisiologi. Jakarta : EGC
L. Wong Donna, dkk. 2008. Buku Ajar Keperawatan pediatrik edisi 6 volume 2. Jakaerta: EGC.
NANDA Internasional. 2012. Diagnosa Keperawatan: Definisi dan Klasifikasi. Jakarta: EGC.
Price, Sylvia A dan Lorraine M. Wilson. Alih bahasa : Brahm U. Pendit. 2005. Patofisiologi :
Konsep Klinis Proses-proses Penyakit Volume 1.Edisi 6. Jakarta : EGC.
Smeltzer, Suzanne C, Brenda G bare, 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta:
EGC
Suddart, Brunner. 2002. Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8 Vol 2 alih bahasa H. Y. Kuncara,
Stephen J.McPhee. dkk. Alih bahasa : Brahm U.Pendit. 2010. Patofisiologi penyakit : pengantar
menuju kedokteran klinis. Edisi 5. Jakarta : EGC
Suriadi, dkk. 2006. Asuhan Keperawatan pada Anak edisi 2. Jakarta: Percetakan penebar
sawdaya.

ASUHAN KEPERAWATAN GAGAL GINJAL AKUT (GGA)

15