REFERAT CHF

Gagal Jantung adalah ketidakmampuan mempertahankan curah jantung yang cukup untuk kebutuhan
tubuh sehingga timbul akibat klinis dan patofisiologis yang khas.
Patofisiologi
Gagal jantung merupakan sindrom, walaupun penyebabnya berbeda-beda, namun bila terjadi memiliki
gejala, tanda, dan patofisiologi yang sama. Ukuran jantung membesar akibat dilatasi atau hipertrofi
serabut-serabut otot. Sebagai respons terhadap meningkatnya beban volume, terjadi pertambahan
volume ventrikel (jantung membesar). Ini pada awalnya bermanfaat menambah kekuatan kontraksi saat
otot jantung teregang (hukum starling). Akan tetapi, kontraksi semakin menurun dengan terjadinya
perengangan berlebihan.
Curah jantung menurun secara harfiah, menyebabkan penurunan perfusi pada organ vital. Aktivitas
saraf simpatis dan kadar norepinefrin plasma meningkat, menyebabkan meningkatnya denyut jantung,
kontraktilitas miokard, serta tonus arteri dan vena.
Aliran darah ginjal berkurang, menyebabkan aktivasi sistem renin-angiotensin. Angiotensin II
menyebabkan vasokonstriksi dan, dengan menstimulasi aldosteron, retensi natrium dan air. Mekanisme
ini meningkatkan preload dan afterload.
Preload adalah sampai sejauh mana otot jantung merengang sebelum kontraksi, dicerminkan oleh
volume ventrikel pada akhir diastole-volume akhir diastolic. Afterload adalah beban kontraksi ventrikel
selama sistol, yang dihasilkan oleh katup aorta dan cabang arteri.
Maka gagal jantung berhubungan dengan vasokonstriksi melalui angiotensin II dan aktivitas saraf
simpatis, serta retensi garam dan air. Mekanisme ini mula-mula meningkatkan curah jantung dan
tekanan darah, tetapi dengan menyebabkan penurunan aliran darah perifer dan sumbatan sirkulasi.