ANA-CRISTINA

LIANA
VIRGIL-RADU
CTLINA
MONICA
ION
FELICIA
RADU

BREDICEAN
DEHELEAN
ENTESCU
GIURGI-ONCU
IENCIU
PAPAV
ROMOAN
ROMOAN

CURS DE

PSIHIATRIE GENERAL

UNIVERSITATEA DE MEDICIN I FARMACIE

VICTOR BABE TIMIOARA

ANA-CRISTINA
LIANA
VIRGIL-RADU
CTLINA
MONICA
ION
FELICIA
RADU

BREDICEAN
DEHELEAN
ENTESCU
GIURGI-ONCU
IENCIU
PAPAV
ROMOAN
ROMOAN

CURS DE

PSIHIATRIE
GENERAL
Editura Victor Babe
Timioara, 2014

COLECIA
MANUALE

Editura VICTOR BABE

Piaa Eftimie Murgu 2, cam. 316, 300041 Timioara
Tel./ Fax 0256 495 210
e-mail: evb@umft.ro
www.evb.umft.ro
Director general: Prof. univ. dr. Dan V. Poenaru
Director: Prof. univ. dr. Andrei Motoc

Indicativ CNCSIS: 324

2014 Toate drepturile asupra acestei ediii sunt rezervate.

Reproducerea parial sau integral a textului, pe orice suport, fr
acordul scris al autorului este interzis i se va sanciona conform
legilor n vigoare.

ISBN 978-606-8054-61-2

Cursul de Psihiatrie pentru studenii din Anul VI

Medicin General, redactat de colectivul disciplinei de
Psihiatrie, reprezint un model de surs informaional foarte
accesibil, sintetic i de actualitate.
Modul de prezentare i succesiunea capitolelor
reprezint cursivitatea de care are nevoie studentul n
pregtirea sa, cu selectarea riguroas a informaiilor necesare
pentru nelegerea i recunoaterea simptomelor i a bolilor
psihice.
Cursul pstreaz schema clasificrii internaionale a
bolilor psihice (ICD-10), astfel nct uureaz nu numai
pregtirea, ci i practica medical psihiatric. Modelul
medical de prezentare este constant pe tot parcursul i
sugereaz n mod evident studentului c Psihiatria este o
disciplin medical.
Dei cursul este conceput de ntreg colectivul
disciplinei, acesta pstreaz echilibrul i cursivitatea
ansamblului, fr disproporionalitatea cursurilor elaborate
de mai muli autori.
Din punct de vedere didactic este evident claritatea
noiunilor i a definiiilor. Studentul are posibilitatea ca, fr
efort, s parcurg demersul diagnostic de la simptom la boal
i s diferenieze bolile.

PROF. UNIV. DR. POMPILIA DEHELEAN

CUPRINS

I. NORMALITATE BOAL PSIHIC

conf.univ.dr. Monica Ienciu

II. SEMIOLOGIE. PSIHISMUL UMAN

conf.univ.dr. Liana Dehelean

III. PERSONALITATEA I TULBURRILE DE PERSONALITATE

44

conf.univ.dr. Liana Dehelean

IV. REACIA LA STRES SEVER I TULBURRILE DE ADAPTARE

52

conf.univ.dr. Felicia Romoan, asist.univ.dr. Radu Romoan

V. TULBURRILE ANXIOS-FOBICE

56

conf.univ.dr. Felicia Romoan, asist.univ.dr. Radu Romoan

VI. TULBURAREA OBSESIV-COMPULSIV (TOC)

73

asist.univ.dr. Ion Papav

VII. TULBURRILE CONVERSIV-DISOCIATIVE

79

asist.univ.dr. Radu Romoan, conf.univ.dr. Felicia Romoan,

asist.univ.dr. Ion Papav

VIII. TULBURRI ALE INSTINCTULUI ALIMENTAR I SEXUAL

86

asist.univ.dr. Ctlina Giurgi-Oncu

IX. TULBURRI PSIHICE N CURSUL SARCINII I N PERIOADA

POST-PARTUM

99

.l.dr. Virgil Radu Entescu

X. SCHIZOFRENIA

109

.l.dr. Ana-Cristina Bredicean, asist.univ.dr. Ion Papav

XI. TULBURRILE DELIRANTE PERSISTENTE

126

asist.univ.dr. Ion Papav, .l.dr. Ana-Cristina Bredicean,

asist.univ.dr. Radu Romoan

XII. TULBURRILE DISPOZIIEI AFECTIVE PERIODICE I

PERSISTENTE

133

.l.dr. Virgil Radu Entescu

XIII. ADICIILE: ALCOOLISM I TOXICOMANII

167

.l.dr. Ana-Cristina Bredicean

XIV. RETARDUL MENTAL

189

asist.univ.dr. Radu Romoan

XV. MBTRNIREA NORMAL I DEMENELE

193

asist.univ.dr. Ion Papav

BIBLIOGRAFIE

214

CAPITOLUL I.

NORMALITATE BOAL PSIHIC

Psihiatria este o disciplin medical, bolile ei specifice implicnd un
mod de gndire medical.
Circumscrierea noiunii de boal presupune ns, n medicin n
general, dar n psihiatrie n special, persoana i nelegerea conceptului de
normalitate.
La baza normalitii stau trei tipuri de norme:
1. Norma medicinei statistice: un fenomen cu ct este mai frecvent, cu
att poate fi considerat mai normal. Acest tip de norm este necesar, dar
insuficient; ea trebuie corelat cu celelalte dou tipuri de norme.
2. Norma ideal, valoric, ce se refer la idealul de normalitate, att
individual, ct i comunitar. Normalitatea ideal este greu s fie atins, ea
variaz mult i socio-cultural, referindu-se mai ales la felul n care individul
i comunitatea consider c ar trebui s fie persoana.
3. Norma funcional reflect msura n care o persoan i mplinete
rolul funcional n sistemul n care exist.
Opus normalitii se afl anormalitatea. n perspectiva general
antropologic, o ndeprtare, n sens pozitiv, de la norm definete
persoanele excepionale, geniile. ndeprtarea n sens negativ de la norm
spre minus, deficit, dizarmonie reprezint boal (patologie).
Boala psihic const ntr-o denivelare, dezorganizare, dezechilibrare
a vieii psihice i datorit acestui minus apar manifestri ce nu sunt evidente
n starea normal.
Boala este o stare anormal, care apare la un moment dat, cu un
anumit tablou clinic, cu anume substrat etiologic, o anumit tendin
evolutiv i responden terapeutic.
De cele mai multe ori, n psihiatrie boala se definete longitudinal,
fiind corelat cu predispoziia interioar (vulnerabilitate de fond).
Episodul de boal este limitat n timp, corelat cu vulnerabilitatea
circumstanial. O boal poate consta din mai multe episoade, ntre care
exist perioade de remisiune (complet sau incomplet).

Boala psihic influeneaz funcionalitatea global a persoanei, n

timp putnd duce la diverse tipuri de deteriorare i dizabiliti.
Etiologia bolilor psihice este complex, nefiind supus modelului
explicativ liniar, de tip cauz-efect; vorbim ntotdeauna de mai multe cauze,
care se intersecteaz i interfer reciproc, definind astfel modelul explicativ
circular-sistemic.
nelegerea bolilor psihice trebuie s fac referin la o serie de alte
discipline, ce constituie baze explicative. Amintim pe cele mai importante:
1. Bazele biologice: neuroanatomia, neurofiziologia (neurotransmitorii:
noradrenalina, dopamina, serotonina, acetilcolina, histamina, acidul
gamaaminobutiric, neuropeptide), genetica
2. Bazele psihologice: geneza psihismului uman (psihontogeneza),
personogeneza i devenirea psihismului uman cu definirea personalitii
(temperament, caracter)
3. Bazele sociale: existena fiecrui om (sntos sau bolnav) se
desfoar n cadrul unei socioculturi date, prin intermediul contactelor i al
relaiilor cu ceilali. Importante sunt: reeaua social, reeaua de suport
social.
Existena social a unei persoane se articuleaz cu ciclurile vieii.
Perioadele de tranziie de la un ciclu la altul pot fi perioade critice de
vulnerabilitate pentru apariia unor afeciuni psihice.

CAPITOLUL II.

SEMIOLOGIE.
PSIHISMUL UMAN
Psihismul uman reprezint ansamblul contient sau incontient de
nevoi vitale, procese afective, cognitive i spirituale, alctuind viaa psihic a
unui individ. Termenul vine din grecescul psyche, care iniial nsemna via,
suflare, ca apoi s desemneze noiuni precum suflet, spirit, minte sau
personalitate. Psihismul uman are o component contient i una
incontient. Psihismul incontient are un coninut contientizabil (depozitul
mnezic care nu este contientizat n clipa de fa, dar poate fi evocat spontan
sau voluntar n anumite situaii) i unul necontientizabil (instinctele). Acest
psihism incontient, dar contientizabil a fost speculat de psihanaliz (sediul
pulsiunilor i dorinelor inacceptabile refulate) i cognitivism (sediul
schemelor cognitive).
CONTIENA = se refer la starea de VIGILITATE (STAREA DE
TREZIRE) i la contientizarea sinelui i a mediului nconjurtor
CONTIINA = se refer la reflectarea psihic asupra propriului
caracter i comportament. Are mai multe nelesuri: contiin moral,
contiina de sine ca i statut social, contiina bolii (insight). Pentru
simplificare, termenul contiin va fi utilizat att n sensul de contien, ct
i n sensurile lui proprii.
Psihismul contient se desfoar n condiiile STRII DE
VIGILITATE (STAREA DE VEGHE, STAREA DE TREZIRE). Aceasta se
refer la gradul de responsivitate a organismului la stimuli. Psihismul
contient poate fi descris dintr-o perspectiv atemporal sincron sau
transversal (prezentul sau clipa de fa), reprezentat de cmpul actual de
contiin, i dintr-o perspectiv diacron, temporal, longitudinal,
reprezentat de succesiunea n timp a unei multitudini de cmpuri actuale de
contiin cu coninuturi diferite.
Cmpul actual de contiin are mai multe atribute: intenionalitatea,
percepia, nelegerea situaiei i orientarea temporo-spaial, pentru situaie,
auto- i allopsihic.

1. Intenionalitatea se refer la atenie sau funcia care orienteaz

psihismul spre un anumit sector al realitii, concentrndu-se asupra acestui
sector pentru a crete acuitatea percepiei la acest nivel.
2. Percepia structurat a stimulilor externi sau interni. Se refer la
faptul c psihismul organizeaz coninutul perceput n funcie de propriile
modele existente n depozitele mnezice pentru a-i da un sens.
3. nelegerea situaiei: interpretarea corect a percepiei duce la rndul
su la un comportament orientat, comprehensibil i n acord cu stimulii.
4. Orientarea temporo-spaial, situaional, auto- i allopsihic:
plasarea corect, obiectivabil a coninutului perceput n timp i spaiu, precum
i recunoaterea/identificarea corect a obiectelor, persoanelor sau situaiilor.
Cmpul actual de contiin se caracterizeaz:
- printr-un anumit coninut perceptiv (aria cmpului actual de
contiin) care poate fi mai bogat (lrgirea ariei cmpului actual de
contiin obinut de exemplu n cursul intoxicaiei cu droguri psihedelice)
sau mai srac (ngustarea ariei cmpului actual de contiin, aprut de
exemplu n starea crepuscular)
- prin claritatea cu care este perceput realitatea (cmp de contiin
clar, respectiv cmp de contiin denivelat).
Psihismul uman, asemenea corpului biologic. este supus ritmurilor
biologice. oscilnd ntre dou stri alternative: starea de veghe i starea de
somn (ritmul somn-veghe). n raport cu perioada ritmului circadian, ritmurile
biologice (bioritmurile) au fost mprite n trei categorii:
- ritmuri circadiene (cu perioada de 24 de ore): ritmul somn-veghe
- ritmuri ultradiene (cu perioada mai mic de 24 de ore): secreii
endocrine, ritmul somn NREM - somn REM
- ritmuri infradiene (cu perioada mai mare de 24de ore): ritmul
ciclului menstrual.
Bioritmurile organismului (bioritmurile endogene) i au originea n
activitatea orologiilor interne situate n diverse organe. Pentru o bun
funcionare a organismului i o adaptare eficient la mediul ambiant,
ritmurile endogene sunt coordonate ntre ele i sincronizate cu modificrile
mediului ambiant. Coordonarea ritmurilor endogene este realizat de nucleul
suprachiasmatic al hipotalamusului. Sincronizarea ritmurilor endogene la
ritmurile mediului ambiant este realizat tot de ctre nucleul suprachiasmatic
supus influenei sincronizatorilor (Zeitgebers), reprezentai de variaii
repetitive ale intensitii luminoase, variaii ale alimentaiei, micare,
interaciunile sociale.

SOMNUL este o stare fiziologic periodic i reversibil,

caracterizat prin abolirea contiinei i diminuarea reactivitii la stimuli (n
timpul somnului REM creierul este reactiv la stimulii interni). Importana
somnului este fundamental pentru organism i anume prin:
- Efectul de refacere metabolic: durata somnului este direct
proporional cu rata metabolismului i invers proporional cu
masa corporal (animalele mici au o rat metabolic mare i o
durat de somn mai mare dect animalele mari). O rat metabolic
mare se coreleaz cu un stres oxidativ important, respectiv cu
mbtrnirea i demena
- Efectul de conservare a energiei pe 24 h
- Efectul de consolidare mnezic.
Deprivarea/Deficitul
imunologice:

de

somn are

consecine

metabolice

- lipsa secreiei de melatonin cu stimularea apetitului de ctre

ghrelin, rezisten la insulin (risc de obezitate sau diabet)
- secreie de cortizol: n mod normal, secreia de cortizol scade n
prima jumtate a nopii i crete n a doua jumtate. Deprivarea de
somn va duce la hipersecreie de glucocorticoizi cu afectarea
imunitii celulare i probabil deteriorare cognitiv prin efect toxic
asupra hipocampului. Afectarea imunitii celulare crete riscul
infeciilor virale, parazitare i riscul cancerigen
- secreie de citokine proinflamatorii TNF, IL6 (risc cancerigen).
Trecerea de la starea de veghe la starea de somn se face printr-o stare
numit FAZA HIPNAGOGIC, care dureaz de la cteva secunde la cteva
minute. Vigilitatea scade (nsoit de scderea ateniei, scderea claritii
percepiei i a fixrii informaiilor). Uneori pot aprea iluzii sau halucinaii
hipnagogice care sunt nepatologice. n anxietate, poate aprea senzaia de
cdere n gol.
Faza hipnagogic este continuat de faza de somn non REM
(NREM). Aceast faz reprezint 75% din durata total a somnului i are 4
stadii de profunzime:
n stadiul 1 activitatea cerebral este ncetinit predominnd undele
theta cu episoade de unde alfa. n stadiul 2 apar unde cu frecven mai mic
(undele delta), complexe K i fusuri de somn.
Stadiile 3 i 4 se caracterizeaz prin unde lente delta purtnd i
numele de slow wave sleep (SWS) sau somnul profund. Din somnul profund
trezirea este dificil. n timpul somnului NREM exist o predominan a
sistemului nervos vegetativ parasimpatic (rest and digest). Scad tensiunea

10

arterial, frecvena cardiac i respiratorie (regulate) i excreia urinar. Este

o perioad n care funciile vegetative sunt regulate. Rolul somnului NREM
este de refacere metabolic a organismului. Nu exist micri rapide ale
globilor oculari, dar sunt posibile micri ale membrelor. Tonusul muscular
nu scade.
Dup parcurgerea stadiilor de somn profund, urmeaz o scdere
treptat n profunzimea somnului, fcndu-se astfel trecerea la somnul REM,
care este un somn superficial din care trezirea este uoar. Astfel, somnul
este mprit n cicluri succesive NREM-REM. Somnul REM reprezint 25%
din durata somnului i predomin n a doua jumtate a nopii. Creierul este
activ n timpul somnului REM, aprnd un ritm beta asemntor ritmului
beta al lobilor frontali din starea de veghe. Este posibil ca stimularea
creierului n faza de somn REM s se realizeze de ctre informaiile din
depozitele mnezice. Latena primului ciclu de somn REM este n mod
normal de 90 de minute. n faza de somn REM exist vise i micri rapide
ale globilor oculari (Rapid Eye Movements), dar tonusul muscular este
sczut (probabil pentru a evita punerea n practic a scenelor de vis).
Hipotonia muscular explic paralizia de trezire i predispune spre apnee
obstructiv (hipotonia muchilor faringieni). n timpul somnului REM
predomin sistemul vegetativ simpatic ce duce la creteri ale tensiunii
arteriale, frecvenei cardiace (risc de accidente vasculare cerebrale, infarcte
miocardice, moarte subit) i neregulariti ale ritmului respirator (risc de
apnee central). Somnul REM predomin la bebelui i scade odat cu
vrsta. Rolul su este n consolidarea informaiilor mnezice i de stimulare a
creierului n cursul maturrii sale. De fapt, pentru consolidarea informaiilor
important este ciclicitatea somn NREM somn REM.
FAZA HIPNOPOMPIC reprezint trecerea de la starea de somn la
starea de veghe. Vigilitatea este nc uor sczut. Uneori pot aprea iluzii
sau halucinaii hipnopompice care sunt nepatologice. Dac trezirea are loc
dintr-o faz de somn REM, poate aprea paralizia de trezire cu anxietate
secundar.
TULBURRILE SOMNULUI se mpart n:
- tulburri cantitative: insomnii, hipersomnii
- tulburri calitative (parasomniile).
Insomnia se caracterizeaz printr-o reducere a duratei totale a
somnului per 24 de ore comparativ cu necesarul habitual de somn al
persoanei n cauz, asociat cu contiina deficitului de somn i oboseal

11

matinal. Insomniile se clasific n: insomnii de adormire, insomnii de

trezire, insomnii pe toat durata nopii.
INSOMNIA DE ADORMIRE se caracterizeaz prin dificultatea da a
adormi (convenional, este definit printr-o laten a adormirii mai mare de
30 de minute). Apare n:
- anxietate datorit tensiunii musculare cu incapacitate de relaxare,
fricii de a muri n somn i grijilor
- neurastenie cnd crete activitatea sistemului reticulat activator
ascendent, susinut de efortul fcut de individ (insomnie vigil)
- normalitate dup un examen nsoit de consum nervos.
INSOMNIA DE TREZIRE se caracterizeaz prin trezire la orele 3-4
dimineaa, cu incapacitatea de a mai readormi. Apare n depresie. n aceste
momente intensitatea depresiei este maxim, existnd risc suicidar. n
depresie exist nu doar o reducere a duratei totale a somnului, ct i o
perturbare a arhitecturii acestuia cu scderea latenei somnului REM (sub 60
min), predominana acestuia n prima jumtate a nopii i reducerea stadiilor
3 i 4 ale somnului NREM (somnul devine superficial).
INSOMNIA PE TOAT DURATA NOPII poate aprea:
- n situaii n care se manifest ca o scdere a nevoii de somn cu
absena oboselii i a nevoii subiective de somn n ciuda deficitului de
somn: manie sau consum de stimulante ale SNC cafea, amfetamine,
cocain
- n situaii n care se produce o inversare a ritmului somn-veghe n
condiii normale n cazul: muncii n 3 ture (12 ore serviciu cu 24 ore
libere) sau schimbrii fusului orar (jet lag)
- n situaiile comorbiditii ntre anxietate i depresie (insomnie de
adormire + insomnie de trezire). Oboseala i nevoia subiectiv de
somn sunt prezente.
HIPERSOMNIA se caracterizeaz printr-o cretere a duratei totale a
somnului per 24 de ore comparativ cu necesarul habitual de somn al
persoanei n cauz. Uneori este compensatorie dup insomnii repetate.
SINDROMUL PICKWICK se caracterizeaz prin hipersomnie
(somnolen diurn) asociat obezitii i insuficienei cardiace drepte (cord
pulmonar cronic). Cauza: o reprezint obezitatea care prin afectarea
ventilaiei duce la hipoxie i hipercapnie cu vasocontricie pulmonar
secundar care va genera insuficien cardiac dreapt. Hipercapnia induce
somnolen diurn.

12

SINDROMUL APNEEI NOCTURNE se caracterizeaz prin hipersomnie (somnolen diurn), apnee nocturn (crize nocturne cu durata de 10
sec) i sforit. Cauzele pot fi centrale sau obstructive (ngustarea spaiului
retropalatin sau retroglos), la care se adaug i obezitatea.
NARCOLEPSIA se manifest prin crize irezistibile (20 min) de
adormire n plin stare de veghe cu sau fr cataplexie (pierderea tonusului
muscular). Narcolepsia asociat cu cataplexia formeaz sindromul Glineau.
Este posibil ca trecerea direct din starea de veghe n starea de somn REM s
produc hipotonia cu cdere (cataplexie) sau cu paralizie de trezire i
halucinaiile vizuale
SINDROMUL KLEINE LEVIN se manifest prin cicluri de
hipersomnie asociate cu bulimie, hipersexualitate i iritabilitate, care apar la
adolesceni la intervale de cteva luni. Cauza o reprezint probabil o afectare
hipotalamo-hipofizar.
PARASOMNIILE se clasific n:
- parasomnii care apar n cursul somnului profund (NON REM) n
prima jumtate a nopii: somnambulismul i pavorul nocturn
- parasomnii care apar n cursul somnului REM: comarurile.
SOMNAMBULISMUL apare la tineri avnd o component genetic
i factori predispozani (deprivarea de somn, stresul, febra, migrenele). Se
caracterizeaz prin comportament deambulator nocturn automat (persoana se
scoal din pat, se mic prin cas, iese din cas, mut obiecte) cu amnezia
episodului (persoana nu este contient de ceea ce face n timpul nopii). Nu
exist tratament specific, se ncearc evitarea factorilor de risc. Se iau ns
msuri de protecie n vederea prevenirii accidentelor. Investigaii se fac
pentru diagnosticul diferenial cu epilepsia fronto-temporal (EEG).
PAVORUL NOCTURN (teroarea nocturn) apare mai ales la copii
(mai frecvent ntre 5-7 ani), avnd o component genetic i factori de risc
(deprivarea de somn, stresul, febra, migrenele). Familia asist la o aparent
trezire din somn a copilului nsoit de o mare anxietate i nelinite motorie
(plnge, ip, se zvrcolete) cu amnezia episodului i imposibilitatea
amintirii vreunui vis. Prezena membrilor familiei nu linitete copilul
deoarece acesta nu este n stare de veghe. Se fac investigaii pentru
diagnosticul diferenial cu epilepsia fronto-temporal (EEG). Se ncearc
evitarea factorilor de risc.
COMARURILE apar cel mai frecvent n timpul somnului REM. Ele
sunt mai frecvente n anxietate, depresie i tulburarea de stres posttraumatic.

13

Tulburarea anxietii generalizate se asociaz cu comaruri elaborate

cu tematic specific anxioas: cdere n gol, scufundare n ap cu
incapacitatea de a se salva, urmrire cu incapacitatea de a se salva, examene
cu sentimentul de lips de pregtire.
Depresia se nsoete de comaruri elaborate, cu tematic morbid:
mori, sicrie, cimitire.
TULBURAREA DE STRES POSTTRAUMATIC (PTSD) se
caracterizeaz prin comaruri neelaborate avnd aceeai tem recurent
(psihotrauma) ce predomin n prima parte a nopii.
TULBURRILE DE CONTIIN (CONTIEN)
Acestea sunt cantitative, prin afectarea nivelului de vigilitate
(gradului de trezire). n ordinea cresctoare a severitii se descriu: obnubilarea, soporul i coma (abolirea cmpului actual de contiin). Tulburrile
calitative sunt reprezentate de starea crepuscular i starea confuzional.
Tulburrile cantitative ale contiinei:
OBNUBILAREA (din latin nubes = nnourare, nebula = nceoare)
reprezint o denivelare a gradului de vigilitate n sensul scderii vigilitii.
Apare n normalitate n strile de oboseal i n strile hipnagogic i
hipnopompic. n patologie apare n afectrile directe ale SNC (traumatism
cranio-cerebral, accident vascular cerebral, meningo-encefalite, tumori), n
afectrile indirecte ale SNC (insuficien hepatic, renal, respiratorie) sau
intoxicaii cu substane deprimante ale SNC (alcool, medicaie psihotrop).
STAREA DE SOPOR (primul stadiu al comei, coma vigil) este o
stare de somn profund din care pacientul nu mai poate fi trezit dect de
stimuli foarte puternici i pe o durat scurt (cteva secunde), dup care
reintr n starea de somn profund. n crile de neurologie apare sub termenul
de STUPOR (a se diferenia de STUPORUL cataton i depresiv). Soporul
apare n afectrile directe ale SNC (traumatism cranio-cerebral, accident
vascular cerebral, meningo-encefalite, tumori), n afectrile indirecte ale
SNC (insuficien hepatic, renal, respiratorie) sau intoxicaii cu substane
deprimante ale SNC (alcool, medicaie psihotrop).
COMA (de la grecescul coma, nsemnnd somn profund) se
caracterizeaz printr-o stare n care contiina este abolit, fr posibilitatea
trezirii prin aplicarea stimulilor dureroi, luminoi sau auditivi, cu pierderea
ritmicitii somn-veghe. Cauzele sunt aceleai ca i n cazul obnubilrii i
strii de sopor.

14

Tulburrile calitative ale contiinei

STAREA CREPUSCULAR se caracterizeaz prin ngustarea
punctiform a cmpului actual de contiin cu pstrarea automatismelor
motorii (poate merge, poate urca n tren, poate cobor). Uneori se nsoete
de acte de violen extrem cu consecine penale (crim, distrugere de bunuri
materiale). Are un caracter paroxistic (apare i se termin brusc) i
tranzitoriu. Dup episod apare amnezia lacunar. Cauzele strii crepusculare
sunt organice (epilepsia fronto-temporal), induse de substane (beia
patologic) sau psihiatrice (strile disociative ale cmpului actual de
contiin din isterie i reacia acut la stres).
Beia patologic este o stare crepuscular aprut la persoane cu
microleziuni cerebrale (traumatisme cranio-cerebrale, epilepsie, accidente
vasculare cerebrale, stri post-encefalit, tumori cerebrale), dup consumul
unor cantiti mici de alcool, incapabile s produc intoxicaie la persoanele
normale. Crepusculul isteric (fuga disociativ) apare la personalitile
histrionice, dup o situaie de frustrare.
STAREA CONFUZIONAL se caracterizeaz prin perturbarea
cmpului actual de contiin att ca arie, ct i ca nivel de vigilitate. Debutul
este brusc, evoluia este acut i tranzitorie (dac se iau msuri), intensitatea
simptomelor fluctuant (agravare vesperal). Clinic se manifest prin:
-

absena intenionalitii, atenia e grav afectat

percepia este nestructurat
nelegerea imediat a situaiei este imposibil
dezorientare temporo-spaial, allopsihic i pentru situaia n care
se afl
viaa psihic se desfoar haotic, comportamentul este haotic,
fr sens
posibile halucinaii i iluzii vizuale i tactile zoomorfe, n general
micropsice, asociate cu comportament motivat halucinator (uneori
i macropsice: cai, vaci, draci) sau iluzii i halucinaii scenice
terifiante ce provoac anxietate, uneori cu coninut profesional
(stare confuz-oniric sau delirium)
hipomnezie, amnezie de fixare
memoria imediat (de lucru) este grav afectat: pacientul nu
nelege ntrebrile care i sunt adresate, limbajul e incoerent
inhibiie sau agitaie psiho-motorie
inversarea ritmului somn-veghe.

15

Cauze: Nu este o boal psihic! Apare mai frecvent la copii (creier

imatur) sau la vrstnici:
- Afectare direct a creierului: traumatisme cranio-cerebrale, tumori,
accidente vasculare cerebrale, meningo-encefalite (delirium
infecios), epilepsie
- Afectare indirect a creierului: insuficiene de organ (hepatic,
renal, respiratorie), deficit de vitamin B1, hipoglicemie,
dezechilibre hidro-electrolitice, febr (delirium febril ce evolueaz
n paralel cu febra), septicemii (delirium infecios)
- Intoxicaii sau sevraje: droguri, medicamente, toxice (delirium de
intoxicaie sau de sevraj).
Starea confuzional (delirium) nu trebuie confundat cu DELIRUL,
care este o convingere patologic fr substrat real, ce apare pe un cmp
actual de contiin clar!
La vrstnici trebuie fcut diagnosticul diferenial cu DEMENA
(debut insidios, evoluie cronic progresiv). Uneori, starea confuzional se
poate suprapune peste o demen.
NIVELELE FUNCIONALE ALE PSIHISMULUI
Psihismul uman prezint o serie de nivele funcionale, unele prezente
i la animale, altele specifice omului:
-

Nivelul instinctual
Nivelul afectiv
Nivelul cognitiv
Nivelul voliional
Nivelul spiritual-valoric (specific omului).

NIVELUL INSTINCTUAL este caracteristic att animalelor, ct i

omului. La animale, nivelul instinctual este mai dezvoltat dect la om, n
schimb, omul a modificat mult maniera de satisfacere a nevoilor sale
instinctuale.
Instinctele sunt modele comportamentale nnscute ce servesc
adaptrii speciei, oferind un numr finit de soluii la provocrile ridicate de
un mediu ambiant relativ constant. Este nevoie de intervenia intelectului
pentru a elabora soluii noi la situaii noi, n condiiile adaptrii la un mediu
n continu schimbare.

16

Nivelul instinctual este sediul pulsiunilor instinctive, care sunt

tendine ce motiveaz comportamentul unui individ. Ele sunt puternic
ncrcate energetic, deoarece reprezint imperative biologice. Pulsiunile
instinctuale aparin psihismului incontient i necontientizabil. Din aceast
cauz, pentru a genera un comportament, instinctele au fost cuplate cu
afectivitatea capabil s genereze stri afective de confort sau disconfort
psihic i corporal care pot fi contientizate. Aadar, omul nu-i poate
contientiza direct pulsiunile instinctuale, ci doar nevoia instinctual
reflectat n plan afectiv printr-o senzaie chinuitoare i parazitant de
disconfort pn n momentul n care este satisfcut complet.
Omul folosete nivelul instinctual att pentru scopul su biologic de
perpetuare a individului i speciei, ct i pentru cel psihologic de a obine
plcere (scopul psihologic).

La om exist 5 tipuri de instincte: instinctul sexual, alimentar,

gregar (de asociere n grup), matern i vital.
INSTINCTUL SEXUAL
Are ca i scop biologic perpetuarea speciei. Scopul psihologic este
cel de obinere a plcerii. Contactul sexual normal satisface att scopul
biologic, ct i cel psihologic i este de tip genito-genital cu un partener de
sex opus. Alte modaliti de contact sexual satisfac doar scopul psihologic i
prin urmare sunt considerate anormale. Actul sexual normal presupune mai
multe faze: dorina sexual (libidoul), excitaia sexual (manifestat la brbat
prin erecie, iar la femeie prin lubrifierea vaginal), orgasmul (manifestat la
brbat prin ejaculare) i faza de rezoluie.
Tulburrile instinctului sexual (sexopatiile) sunt clasificate n
tulburri de tip cantitativ (disfunciile sexuale) i calitativ (parafiliile).
DISFUNCIILE SEXUALE se clasific n:
- Tulburri ale dorinei sexuale: creterea dorinei sexuale (la brbai
numit satiriazis, la femei numit nimfomanie), respectiv scderea dorinei
sexuale. Tulburrile afective pot influena dorina sexual n sensul creterii
acesteia n manie sau scderii acesteia n depresie
- Tulburri de excitaie sexual: disfuncia erectil sau impotena (la
brbat), respectiv frigiditatea care se refer la tulburri n a obine i menine
excitaia prin lubrifiere insuficient (la femeie)

17

- Tulburri ale orgasmului: ejaculare precoce, ejaculare ntrziat, durere la

ejaculare (la brbat), respectiv disfuncie orgasmic (la femeie)
- Alte tipuri de disfuncie sexual: dispareunia (durere n timpul actului
sexual), vaginismul (contracii involuntare ale musculaturii vaginale n
timpul actului sexual).
PARAFILIILE sunt tulburri calitative ale instinctului sexual i se
clasific la rndul lor n:
- tulburri ce in de preferina fa de un partener anormal: subiectul
nsui (masturbaia), partener de acelai sex (homosexualitate: pederastie la
brbai i lesbianism la femei), partener rud de gradul I (incest), partener
nepotrivit ca vrst (copil pedofilie, btrn gerontofilie), partener animal
(zoofilie), partener obiect (statuie pygmalionism), partener cadavru (necrofilie). n cazul masturbaiei, aceasta poate fi pn la un punct normal n
situaii speciale: internate, nchisori, cazrmi, unde exist restricii ale unei
activiti sexuale normale. Este patologic atunci cnd devine un scop n sine
(persoana nu mai caut partenerul opus, practicnd masturbarea ca unic
modalitate de satisfacere a instinctului sexual)
- tulburri n care excitaia este produs n condiii neobinuite: prin
expunerea organelor genitale n public (exhibiionism), prin manipularea
unor obiecte de mbrcminte feminin (fetiism), prin mbrcarea hainelor
sexului opus (transvestism), prin contemplarea scenelor sexuale (voyeurism),
prin chinuirea partenerului (sadism), prin provocarea suferinei la subiect de
ctre partener (mazochism), prin frecarea de persoane strine n locuri
publice (frotteurism).
INSTINCTUL MATERN are ca scop biologic perpetuarea speciei
prin aprarea i protejarea copilului toat viaa. La femeie, instinctul matern
se dezvolt treptat nc din timpul sarcinii dac copilul este dorit. La brbat
exist un sentiment patern care se dezvolt treptat. Perturbarea instinctului
matern apare cel mai frecvent n condiiile unui copil nedorit: copilul este n
plus ntr-o familie sau are tatl necunoscut ori care refuz recunoaterea
acestuia (la tinerele fete). n aceste condiii mama i rejecteaz copilul,
mergnd de la abandon (n maternitate, n strad, n gunoi) pn la
pruncucidere.

18

INSTINCTUL ALIMENTAR are ca scop biologic perpetuarea

individului. Tulburrile instinctului alimentar sunt cantitative (anorexie/
inapetena, bulimie, hiperfagie, potomanie) i calitative (pica).
ANOREXIA sau inapetena se refer la absena apetitului alimentar.
Se ntlnete n depresie, anorexia nervosa (n evoluia bolii), consum de
droguri anorexigene (amfetamine, cocain).
Anorexia nervosa nu este o tulburare propriu-zis a instinctului
alimentar, anorexia aprnd n evoluia bolii, ci o tulburare de schem
corporal (incapacitatea identificrii cu propria schem corporal). Motivaia
de a slbi nvinge instinctul alimentar, persoana recurgnd la comportamente
de a reduce greutatea chiar i atunci cnd aceasta este normal sau
subponderal (exerciii fizice, restricie alimentar, provocarea de vrsturi,
utilizarea de diuretice, laxative, substane catabolizante).
BULIMIA se refer la consumul alimentar excesiv i impulsiv. Apare
n bulimia nervosa, manie, demena Pick.
Bulimia nervosa se caracterizeaz prin episoade recurente de consum
impulsiv a unor cantiti mari de alimente (n special dulciuri) ntr-un timp
scurt (nfulecare) cu sentimentul pierderii controlului. Creterea ponderal
consecutiv bulimiei duce la adoptarea unei conduite corective (exerciii
fizice, restricie alimentar, provocarea de vrsturi, utilizarea de diuretice,
laxative, substane catabolizante).
HIPERFAGIA se refer la consumul alimentar excesiv, dar
neimpulsiv. Apare n graviditate, obiceiuri culturale sau familiale la
persoanele obeze, anxietate. Poate avea cauze organice (Sindromul KleineLevin) sau poate fi indus iatrogen de unele antipsihotice, antidepresive sau
timostabilizatoare.
POTOMANIA este reprezentat de consumul excesiv de lichide i
trebuie difereniat de diabetul zaharat i insipid.
PICA este o tulburare calitativ a instinctului alimentar n care
subiectul ingereaz substane necomestibile (pmnt, cret, haine). Se
ntlnete la unele femei doar n perioada de graviditate (rar), n formele
avansate de demen (persoana nu mai face distincia ntre comestibil i
incomestibil) i n retardul mental profund.

19

INSTINCTUL VITAL are ca scop biologic aprarea vieii i

integritii corporale. n acest context, poate genera agresivitatea normal (de
aprare) verbal sau comportamental.
Agresivitatea poate fi ndreptat mpotriva altor persoane (heteroagresivitatate) sau mpotriva propriei persoane (autoagresivitate):
automutilare, suicid.
Agresivitatea poate fi manifestat verbal (sub form de ironie,
njurtur, ameninare, jignire) sau comportamental.
SUICIDUL poate avea loc:
- n absena vreunei tulburri psihice (motivat cultural, motivat
emoional de disperare sau decepie, motivat de dorina de a protesta, motivat
de altruism sau avnd motivaii obscure cum ar fi ruinea sau dorina de a
lsa familiei banii rezultai din plata asigurrii de via)
- n contextul tulburrilor psihice (depresie, anxietate, schizofrenie,
psihoze halucinatorii, tulburri de personalitate caracterizate prin impulsivitate crescut, alcoolism cronic) sau unor boli organice handicapante sau
dureroase (de exemplu neoplasm cu metastaze osoase).
Ali factori de risc pentru suicid sunt: ereditatea, sexul masculin,
vrsta (tinerii i vrstnicii), tentative anterioare de suicid, anotimpul
(primvara), confesiuni religioase mai permisive sau ateismul, mediul urban,
omajul sau prestarea unei munci necalificate, izolarea social.
n patologia psihiatric suicidul apare cel mai frecvent n depresie i
este favorizat de perturbarea sistemului de valori al individului, existena
stuporului depresiv (risc vital prin refuz alimentar sau dup ieirea din
stupor) sau de ctre efectul dinamizant al unor antidepresive nainte ca
acestea s aib timp s amelioreze dispoziia afectiv.
Caracteristicile suicidului n depresie sunt:
1. exist intenia real de a muri
2. este planificat, se iau msuri pentru a reui
3. este aleas o metod sigur, violent: spnzurare, mpucare,
aruncare de la nlime, aruncarea n faa unui tren, main, ingestie de
medicamente cu potenial letal n cantiti mari, venesecie.
4. momentul ales: cnd persoana este singur i mai ales noaptea
(depresia e maxim)
5. persoana fie nu las scrisori, fie las scrisori n care preia asupra sa
responsabilitatea actului suicidar.

20

n schizofrenie, suicidul mprumut caracterul bizar al bolii, iar

intenia suicidar poate s dispar brusc. n psihoze cu halucinaii auditive,
acestea pot dicta pacientului s se omoare.
PARASUICIDUL reprezint mimarea actului suicidar cu scopul de a-i
impresiona pe cei din jur. Apare frecvent la personalitile histrionice (caracterizate prin egocentrism i comportament manipulator afectiv). Poate s se
complice cu moartea persoanei accidental sau n situaiile n care este repetat.
Caracteristici:
1. Nu exist intenia real de a muri
2. Actul e fcut demonstrativ, n public, cnd familia e reunit
3. Actul este deseori impulsiv, neplanificat
4. Este aleas o metod mai puin violent i mai puin sigur:
ingestie de substane sau medicamente fr potenial letal, crestarea
tegumentelor n dreptul venelor
5. Persoana las scrisori lacrimogene n care individul se plaseaz n
rolul de victim a nenelegerii celor din jur, responsabilitatea este aruncat
asupra celorlali cu scopul de a-i pedepsi.
AUTOMUTILAREA este un tip de autoagresivitate ce vizeaz
integritatea corporal. Apare la bolnavii schizofreni ce prezint tulburri de
schem corporal i la personalitile dizarmonice de tip histrionic (pentru a
impresiona) i instabil emoionale (crestare impulsiv i superficial cu lame,
cuite ducnd la cicatrici multiple mai ales pe membrul nondominant).
AGRESIVITATEA PATOLOGIC are ca scop obinerea unor
beneficii. Se ntlnete:
- la indivizii impulsivi cu toleran sczut la frustrare
- la bolnavi psihotici care nu au contiina bolii: maniacali, schizofreni
- n stri de intoxicaie (de exemplu intoxicaia alcoolic)
- la epileptici
- la psihopaii sociopai (ridiculizeaz normele morale i fac ru de dragul
rului)
La persoanele educate, agresivitatea se manifest mai ales n plan
verbal, sub forma ironiilor.

21

INSTINCTUL GREGAR se refer la asocierea la un grup care s

constituie o reea de suport social pentru individ. Aceast reea poate fi
reprezentat de microgrupul familial sau de grupul prietenilor ori al
vecinilor. Reeaua de suport social ajut individul, constituind un filtru sau
un tampon pentru evenimentele stresante de via.
Socializarea a reprezentat un imperativ n lupta pentru supravieuire:
omul nu este ndeajuns de puternic ca s poat tri singur i s opun
rezisten naturii, deoarece fa de alte animale are o inferioritate
constituional. Astfel, copilul are un sentiment nnscut de comuniune
social i, n acelai timp, dezvoltarea psihic a copilului e puternic
influenat de raporturile cu societatea (stimulii de tip uman).
Omul contientizeaz inferioritatea sa constituional sub forma unui
sentiment de nemplinire i insecuritate care acioneaz ca stimulent
permanent n direcia adaptrii la via. n cadrul unui grup exist ns o
dinamic, i anume o lupt pentru ocuparea poziiei de leader. Defectele
fizice sau diversele dizabiliti intelectuale pot genera sentimente de
inferioritate. n consecin, persoana se poate adapta la aceast situaie n
dou feluri:
- prin manifestarea ostentativ a slbiciunilor individuale cu scopul
de a atrage solicitudinea celorlali
- prin compensarea sau supracompensarea slbiciunilor individuale.
NIVELUL AFECTIV este prezent la om i la animale i aparine
psihismului contient. Nivelul su energetic este puternic, dar mai slab dect
cel al instinctelor.
Afectivitatea este subiectiv, spre deosebire de raiunea obiectiv.
Tririle afective sunt n general polare (plcere neplcere, dragoste
ur, veselie tristee), dar pot fi i neutre (indiferen).
Tririle afective pot fi tranzitive (ndreptate spre persoanele din jur)
sau intranzitive (ndreptate spre propria persoan).
La nivel afectiv se descriu:
- ENDOTIMIA, reprezentat de dispoziia afectiv de fond, care nu
e condiionat de factorii exteriori. Dispoziia afectiv oscileaz ntre poli
opui: bun dispoziie proast dispoziie. Exist o ciclicitate de-a lungul
unei zile, mai multor zile, sau chiar sezonier n ceea ce privete dispoziia
afectiv

22

- EXOTIMIA este reprezentat de reaciile afective la stimulii

externi, dar este condiionat de endotimie. Reaciile afective sunt:
Bazale: plcere-neplcere
Comune: tristee, veselie, fric, furie
Existeniale: disperare-extaz
Morale: vinovie,empatie
Tranzitive: iubire-ur, stim-dispre
Intranzitive: iubire
mndrie-ruine.

excesiv

de

sine-autodepreciere,

Tulburrile afectivitii pot fi cantitative (hipertimiile, hipotimiile i

atimiile) i calitative.
Tulburrile afective de tip hipertimic:
EMOIA este o trire afectiv intens de scurt durat, declanat
brusc i determinat de un factor exterior (examen, vorbitul n public). Este
nsoit de reacii vegetative (nroire, tremurturi, miciuni imperioase,
debacluri diareice).
AFECTUL este o trire afectiv foarte intens de furie declanat de
o persoan nalt semnificativ pentru individ (un prieten). Las urme adnci.
SENTIMENTUL este o trire afectiv la nceput foarte intens i
consumptiv (nsoit de insomnie, scdere n greutate), dar intensitatea sa
scade treptat n timp (de exemplu anul de doliu). Poate fi controlat raional.
Debut este insidios sau acut. Sentimentul poate fi ndreptat spre o persoan
sau poate avea coninut abstract ( patriotism, tiin, diverse hobby-uri).
PASIUNEA este o trire afectiv foarte intens, dar, spre deosebire
de sentiment, nu poate fi controlat raional.
HIPEREMOTIVITATEA reprezint o hipersensibilitate asociat cu
hiperreactivitate afectiv, ns intensitatea reaciei afective este excesiv fa
de intensitatea stimulului declanant. Apare n manie i la structurile
histrionice de personalitate.
AFECTUL PATOLOGIC: este o trire foarte intens, n special
conflictual. Individul nu este contient de ceea ce face i nu calculeaz
consecinele actelor sale (acte cu caracter penal: distrugeri, crim).
CICLOTIMIA se refer la cicluri mai lungi dect n normalitate,
alctuite din perioade hipomaniacale i subdepresive care alterneaz.

23

DISFORIA este reprezentat de o proast dispoziie nsoit de

iritabilitate.
IRITABILITATEA reprezint susceptibilitatea exagerat la reacii
explozive (de furie) disproporionate fa de intensitatea stimulilor, ce apar
pe un fond de calm aparent.
DEPRESIA este o tristee patologic prin intensitate, durat, mod de
apariie (n cazurile cnd depresia nu este justificat de un eveniment negativ
de via) i reactivitate (ncurajrile, vetile bune nu amelioreaz dispoziia
afectiv). Persoana resimte depresia ca o durere profund, intens, moral,
n care totul i pierde valoarea: viaa sau propria persoan (apar sentimente
de autodepreciere: incapacitate, inutilitate, culpabilitate). Individul resimte
incapacitatea de a face planuri de viitor (pierderea speranei). Prezentul nu
mai ofer nicio bucurie (apare anhedonia). Atracia pentru trecutul dureros
(eecuri, greeli) care provoac sentimente de culpabilitate.
MANIA echivalentul patologic al veseliei, dar calitativ diferit de
aceasta (veselie patologic prin intensitate, durat, mod de apariie i
reactivitate). Individul triete ntr-o srbtoare continu (are tendina de a
cnta, dansa), i hipervalorizeaz propria persoan (se simte inteligent i
frumos) i este optimist i i face multiple planuri de viitor fr nicio
legtur cu realitatea.
ANXIETATEA este o fric nejustificat (fric fr obiect). Persoana
triete cu presentimentul unui pericol iminent, care ns nu poate fi precizat.
Aceast stare de ateptare tensionat genereaz insomnii de adormire, dureri
musculare i oboseal. Apare n tulburarea anxietii generalizate, reacia de
stres posttraumatic.
ATACUL DE PANIC (CRIZA DE ANGOAS) este o fric
intens, paroxistic tematizat: fric de moarte iminent nsoit de simptome
vegetative simpatice i/sau parasimpatice. Apare n tulburarea de panic,
fobii, reacia acut la stres.
FOBIA este o fric cu obiect (obiect fobogen sau situaie fobogen),
dar excesiv fa de gradul de periculozitate al obiectului (fric patologic,
iraional). Individul este contient de caracterul iraional al fricii, dar simte
c nu o poate controla. Apare n tulburrile fobice (agorafobie, fobie social,
fobii simple/specifice) i n tulburarea obsesiv-compulsiv (fobiile obsesive
de microbi, contaminare, boal).

24

Tulburrile afective de tip hipotimic sau atimic:

TOCIREA AFECTIV (ATIMHORMIA) reprezint lipsa capacitii
de reacie afectiv nsoit de inerie, lipsa voinei i inactivitate. Apare n
forma simpl a schizofreniei (cu simptome negative).
ANESTEZIA AFECTIV (ANHEDONIA) este incapacitatea de a se
mai bucura de lucruri care anterior produceau plcere. Apare n depresia de
intensitate foarte mare. Anestezia afectiv i autodevalorizarea explic
decizia unor pacieni depresivi de a comite suicid.
Tulburrile calitative ale afectivitii:
LABILITATEA EMOIONAL reprezint trecerea rapid dintr-o
stare emoional ntr-una opus (de la tristee la bucurie sau invers). Se poate
accentua odat cu mbtrnirea. Se ntlnete ca trstur de personalitate la
personalitile histrionice, n patologia nevrotic i n manie (n acest caz
trebuie difereniat de virajul depresiv).
AMBIVALENA AFECTIV reprezint prezena n acelai timp la
aceeai persoan a dou sentimente/reacii afective contrare. Se ntlnete n
schizofrenie.
INVERSIUNEA AFECTIV se refer la inversarea sentimentului de
dragoste n ur i dispre fa de persoanele iubite (prini, copii, partener de
via). Se ntlnete n schizofrenie.
INCONGRUENA AFECTIV (DISCORDANA AFECTIV).
Este un rspuns afectiv inadecvat n raport cu situaia n care se afl persoana
sau cu natura stimulilor (rde cnd primete o veste trist). Se ntlnete n
schizofrenie.
RCEALA AFECTIV reprezint controlarea strict a
manifestrilor reaciilor afective, dnd impresia de indiferen afectiv.
Apare la personalitile anankaste i schizoide.
INDIFERENA AFECTIV: incapacitatea de a resimi mil,
compasiune (empatie) fa de o persoan aflat n suferin. Uneori termenul
de rceal este folosit pentru a exprima indiferena afectiv. Apare la
personalitile dissociale/antisociale.
NIVELUL COGNITIV este reprezentat de funciile psihice care ajut
cunoaterii (atenie, percepie, memorie, gndire). Cunoaterea nu reflect
realitatea obiectiv, ci structureaz i organizeaz experiena uman. Dac
este pertinent, rezistnd probei experienei i permind predicia,
cunoaterea reprezint un instrument util n adaptarea la realitate, alturi de

25

inteligen. Cunoaterea poate fi empiric, bazat pe simuri, implicnd

percepia, respectiv raional, implicnd inteligena.
ATENIA (PROSEXIA) este funcia care orienteaz i focalizeaz
(concentreaz) psihismul contient nspre un anumit sector al realitii
(intenionalitate). Este influenat de afectivitate. Atenia are patru atribute:
concentrarea i persistena (direct proporionale), respectiv dispersia i
mobilitatea (direct proporionale). Concentrarea i persistena sunt invers
proporionale cu dispersia i mobilitatea.
Atributele ateniei:
- concentrarea reprezint fenomenul prin care atenia se focalizeaz
pe un anumit stimul (obiect) crescnd eficacitatea percepiei. Se poate realiza
fr efort (datorit curiozitii, interesului) sau poate necesita un efort al
voinei
- dispersia reprezint aria de atenie superficial din jurul focarului
de concentrare a ateniei, n care obiectele sunt percepute mai puin clar
- persistena este capacitatea de a menine atenia la un nivel optim
de concentrare
- mobilitatea reprezint capacitatea de a comuta atenia pe un alt
obiect cnd necesitatea o impune.
Tulburrile ateniei sunt cantitative:
- HIPOPROSEXIA, care poate fi de concentrare i persisten (n
depresie, anxietate), respectiv de dispersie i mobilitate (n depresie)
- HIPERPROSEXIA: poate fi de concentrare i persisten (la
personalitatea epileptoid, n depresie pentru propria suferin) sau de
dispersie i mobilitate (manie, anxietate)
PERCEPIA este reflectarea subiectiv a realitii obiective. Nu este
o recepionare pasiv a stimulilor, ci este o construcie individual, un produs
al psihismului, ce are la baz experiena (memoria) la care face permanent
apel. De asemenea, lumea real, obiectiv nu este perceput dect fragmentar
(percepia nu reflect ntreaga realitate) datorit limitelor impuse de organele
de percepie.
Aadar, se poate spune c percepia:
-

26

Nu reflect dect parial realitatea obiectiv

Este o construcie individual
Are la baz experiena (bagajul mnezic)
Este interpretat (primete un sens) subiectiv (este influenat de
afectivitate).

Atributele unei percepii normale sunt:

- Prezena obiectului n realitate
- Validarea (contiina subiectiv a existenei obiectului)
- Imaginea mental trebuie s fie izomorf (identic) cu obiectul
pentru a atribui o semnificaie obiectului perceput
- Estezia (intensitatea) percepiei: imaginea mental este mai puin
pregnant
- Proiecia spaial a obiectului perceput n afara corpului sau n
interiorul corpului.
Tulburrile de percepie sunt cantitative (hipoestezia i hiperestezia)
i calitative (iluzia, halucinaia, pseudohalucinaia i halucinoza).
HIPERESTEZIA: reprezint creterea intensitii cu care sunt
percepui stimuli de intensitate normal sau redus. Apare n sindromul
meningian, migren, cefalee dup consumul unei cantiti de alcool la care
subiectul nu are toleran.
HIPOESTEZIA: reprezint scderea intensitii cu care sunt
percepui stimuli de intensitate normal sau redus. Apare n deficite ale
organelor de sim (hipoacuzie, prezbiopie), oboseal, obnubilare, sindrom
confuzional. n normalitate, ea apare n stri de furie sau n activiti foarte
preocupante.
ILUZIA este o percepie cu obiect, dar fr izomorfism (i se atribuie
obiectului perceput o semnificaie diferit de cea real, fals). Ea poate
aprea n normalitate n situaiile iluziilor optice, n condiii de fric sau n
strile hipnagogic i hipnopompic. n patologie poate aprea n
schizofrenie sub forma iluziilor de schem corporal, dismorfofobiei,
depersonalizrii, iluziei sosiei (pacientul este convins c o persoan apropiat
a fost substituit de un duman de-al su pentru a-l supraveghea, spiona),
iluziei Fregoli (pacientul este convins c diversele persoane pe care le
ntlnete sunt de fapt aceeai persoan ostil, deghizat) sau n depresie
(iluzia de greutate corporal, pacientul resimindu-i corpul ca fiind greu).
HALUCINAIA este o percepie fr obiect, clar, proiectat n
exteriorul individului i necriticat de acesta (validat de individ). n
normalitate apare n strile hipnagogic (la adormire) i hipnopompic (la
trezire) i dureaz cteva secunde. n patologie apar n tulburrile psihotice
(mai ales n schizofrenie, parafrenie), n starea confuzional (delirium
tremens), n intoxicaia cu droguri halucinogene, n epilepsia temporal.

27

Halucinaiile pot fi:

- Vizuale (uneori scenice, situaie asemntoare visului numit
onirism): mai ales n starea confuzional i parafrenie. n starea confuzional
indus de sevrajul alcoolic (delirium tremens) halucinaiile pot fi zoomorfe
micropsice (animale mici care se urc pe piele i genereaz un comportament
de aprare) sau de tip scenic cu caracter profesional (halucinaii onirice).
Halucinaii scenice pot aprea i n intoxicaia cu cannabis. n parafrenie
(mai frecvent) i n schizofrenie (mai rar) pot aprea imagini cu coninut
mistic: Christos, ngeri
- Auditive (cele mai frecvente n patologia psihiatric) simple (zgomote, pocnete, clopote, claxoane) sau complexe (voci care comenteaz ironic
pacientul halucinaiile comentative, care njur pacientul halucinaii injurioase, care dau ordine pacientului halucinaii imperative, sau care cheam
pacientul halucinaii apelative). Halucinaiile imperative sunt periculoase
pentru c pot ordona pacientului s-i fac ru sau s fac ru altora. Halucinaiile auditive sunt mai frecvente n schizofrenie i n epilepsia temporal
- Tactile
- Olfactive (pot duce la apariia delirului de otrvire). Pot aprea n
epilepsia temporal (crizele uncinate) i schizofrenie
- Gustative (pot duce la apariia delirului de otrvire). Pot aprea n
epilepsia temporal i schizofrenie
PSEUDOHALUCINAIA este o percepie fr obiect, clar,
proiectat n interiorul individului i necriticat de acesta (validat de
individ). Subiectul vede imagini n cap, aude voci n cap sau n alte organe,
simte animale n interiorul corpului. Pseudohalucinaia apare n schizofrenie.
HALUCINOZA este o percepie fr obiect, clar, criticat de individ
(acesta nu pierde contactul cu realitatea). Apare la btrni cu ateroscleroz
cerebral.
MEMORIA este funcia psihic care are rolul de a:
- nregistra informaia n cmpul actual de contiin dup dispariia
stimulului att timp ct e necesar pentru procesarea acesteia (secunde,
minute), permind executarea simultan a mai multor procese cognitive
(raionament, nelegerea ntrebrilor: MEMORIA IMEDIAT sau
MEMORIA DE LUCRU - WORKING MEMORY). Memoria de lucru nu
este propriu-zis o memorie. Ea este deseori confundat cu memoria de scurt
durat, dei clinic acest lucru nu este adevrat: n starea confuzional sunt
afectate att memoria de lucru, ct i cea de scurt durat, n schimb n
sindromul Korsakov memoria de lucru este pstrat (subiectul nelege
ntrebrile), dar cea de scurt durat este absent (amnezie anterograd).
Memoria de lucru depinde de funcionalitatea cortexului prefrontal

28

- stoca informaia pentru o perioad determinat de timp: scurt

(ore, zile, sptmni) - MEMORIA DE SCURT DURAT sau lung MEMORIA DE LUNG DURAT (luni, ani, toat viaa). Stocarea
informaiilor se poate face mecanic sau logic i este programat.
Programarea este procesul incontient de stocare a informaiei pe termen
scurt sau mai lung. Memoria de lung durat presupune organizarea logic a
informaiilor. Stocarea informaiilor noi se face prin recircularea acesteia n
circuite reverberante cum este circuitul lui Papez (hippocamp fornix
corpi mamilari talamus girus cingular cingulum formaiunea
hippocampic). Consolidarea informaiilor se realizeaz prin fenomenul de
potenare pe termen lung (long term potentiation), care const n a stimula
sinteza de noi receptori postsinaptici.
- evoca informaia (amintiri). O bun evocare trebuie s fie prompt,
corect i complet.
Dup coninutul mnezic, memoria poate fi clasificat n:
- memorie explicit (declarativ), care se refer la un material ce poate fi
povestit: evenimente din biografia proprie (memoria episodic) sau
cunotine din cultura general (memoria semantic)
- memoria implicit (procedural), care se refer la diverse abiliti
(cntatul la instrumente, ofatul, etc.) sau la nvarea prin condiionare
pavlovian (de exemplu nvarea fobiilor).
n depozitele mnezice, informaiile achiziionate sunt organizate n
scheme cognitive. Acestea din urm genereaz reguli care stau la baza
interpretrilor (semnificaiilor) sau ateptrilor individuale n legtur cu alte
persoane, situaii sau evenimente.
Memoria de lung durat presupune procesarea informaiilor:
- compararea informaiei noi cu cea existent n schemele cognitive.
Doar informaiile noi pot fi nvate.
- validarea: acceptarea informaiei noi ca fiind adevrat i
important, cu asimilarea consecutiv a acesteia la schemele cognitive
preexistente, respectiv, rejectarea informaiei noi ca fiind fals sau
neimportant, cu nlturarea acesteia. Dac informaia nou vine n
contradicie cu schemele preexistente, dar este validat ca adevrat i
important, atunci intervine procesul de acomodare a schemelor cognitive
preexistente pentru a le armoniza cu noile informaii.
- clasificarea i codificarea informaiei noi prin asimilare.
Tulburrile de memorie pot fi:
- cantitative (amnezii, hipomnezii, hipermnezii) i
- calitative (paramneziile)

29

HIPOMNEZIILE/AMNEZIILE se mpart n hipomnezii de fixare i

hipomnezii de evocare.
Hipomnezia/Amnezia de fixare (anterograd) apare n urmtoarele
situaii:
- Normal: dac materialul de nvat nu are logic
- Obnubilare (hipoprosexie de concentrare)
- Intoxicaii cerebrale
- Intelecte de limit (nu nelege)
- Depresie (hipoprosexie de concentrare)
- Anxietate (hipoprosexie de concentrare).
Hipomnezia/Amnezia de evocare (retrograd) apare mai frecvent n
obnubilare sau depresie.
Sindromul amnestic Korsakov (traumatic sau al alcoolicilor cronici)
const ntr-o amnezie predominant anterograd (din momentul instalrii
deficitului mnezic, subiectul nu mai reine nimic), retrograd (din momentul
instalrii deficitului mnezic, acesta progreseaz napoi n timp spre trecut),
confabulaie (produs al imaginaiei utilizat incontient pentru a umple golul
mnezic), anosognozie (lipsa contiinei deficitului) i euforie. Utilizarea
materialului imaginar se face incontient, spre deosebire de mitomanie i
minciun. Memoria imediat (nregistrarea informaiilor) nu este afectat.
n demen apare o amnezie de scurt durat (anterograd) cu evocare
iniial bun a evenimentelor anterioare mbolnvirii. Ulterior, n stadiile
tardive, amnezia este i retrograd, afectnd memoria de lung durat.
Amnezia lacunar este circumscris perioadei ct persoana i-a
pierdut contiena (com, criz epileptic Grand Mal) sau ct a fost n stare
confuzional sever sau stare crepuscular. O form de amnezie lacunar de
tip anterograd o reprezint blackout-ul alcoolic (dup ingestia de alcool, a
doua zi, persoana nu-i mai amintete nimic n legtur cu perioada de timp
care a urmat consumului de alcool).
Amnezia selectiv/electiv/disociativ reprezint incapacitatea de a-i
aminti un eveniment traumatizant, cu ncrctur negativ pentru persoana
respectiv. Apare n:
- Tulburarea disociativ-conversiv (vechea nevroz isteric): refularea n
incontient a evenimentelor cu ncrctur negativ: frustrri, dezamgiri
- Reacia acut la stres: incapacitatea de a evoca la cerere evenimentul
psihotraumatizant.

30

Lapsusul reprezint o aparent amnezie de evocare cu caracter

parazitant, necesitnd un efort de voin pentru gsirea rspunsului sau
consultarea dicionarului. Apare n condiii normale. Nu trebuie confundat cu
nelesul psihanalitic al termenului (acte ratate).
HIPERMNEZIILE de fixare sunt rare. Fenomenul de EIDETISM se
refer la capacitatea de a fixa n toate detaliile i de a reproduce identic
corect. Nu e considerat patologic.
Hipermneziile de evocare apar n manie (avalan mnezic), n
toxicomanii i n experienele la grania morii (near death experiences/
NDE). n acest ultim caz, au caracter panoramic (derularea rapid a celor mai
importante evenimente ale vieii).

TULBURRILE CALITATIVE ALE MEMORIEI

(PARAMNEZIILE)
Ecmnezia reprezint plasarea n prezent a unor amintiri din trecut.
Apare n demen.
Criptamnezia se refer la situaia n care persoana i atribuie
incontient un material fcut de altcineva. Trebuie difereniat de plagiat,
care e fcut cu bun tiin.
Deja/jamais vu, connu, vecu (deja sau niciodat vzut, cunoscut sau
trit) apare n normalitate i n patologia de lob temporal (anun crizele
epilepsiei temporale).
INTELECTUL este acea parte a cunoaterii necesar adaptrii la un
mediu n continu schimbare care ofer provocri variate la care trebuie
gsite soluii noi, ce depesc capacitatea adaptativ a instinctelor. Cu
ajutorul intelectului se realizeaz cunoaterea raional, care valideaz sau nu
cunoaterea empiric i o extinde dincolo de limitele impuse de simuri.
Intelectul presupune existena mai multor faculti distincte:
- Inteligena raional (gndirea logic) este capacitatea de a gsi
soluia corect n cel mai scurt timp la o problem dat.
- Intuiia: capacitatea de a gsi soluii dup ce individul a ncetat s
le mai caute n psihismul contient.
- Imaginaia este capacitatea de a forma noi imagini care nu sunt
percepute prin intermediul simurilor.

31

Intelectul realizeaz urmtoarele operaiuni:

Validarea informaiilor primite din exterior sau interior
nvarea informaiilor noi
Gndirea, limbajul interior i exprimat verbal, n scris i gesturi
Cunoaterea raional a realitii (nelegere, aprofundare)
Motivaia: instanele motivaionale ale nivelului cognitiv sunt curiozitatea
i interesul
Creativitatea: capacitatea de a crea valori materiale i spirituale
manifestate n domeniul tiinei i culturii
Valorizarea: aplicarea normelor valorice (etice, estetice) cu capacitatea de
selecie.
Coeficientul de inteligen (QI) este un indice cu ajutorul cruia se
cuantific nivelul de inteligen al unui individ. El se calculeaz n funcie de
nite baremuri de cunotine stabilite pentru fiecare vrst n parte. n funcie
de media obinut la copii de o anumit vrst se stabilete vrsta mental
care se raporteaz la vrsta cronologic. Cele mai utilizate teste de msurare
a inteligenei sunt matricele progresive ale lui Raven i Wechsler Adult
Intelligence Scale. Pentru a evita erorile, este necesar etalonarea pentru
fiecare populaie pe care este aplicat testul. Coeficientul de inteligen mediu
are valoarea de 100. Variaiile normale ale QI sunt ntre 70 i 130.
RETARDUL MINTAL reprezint o dezvoltare mental incomplet
sau o oprire n dezvoltarea psihismului n ansamblul su. Afectarea
dezvoltrii psihismului este congenital i anevolutiv (spre deosebire de
demen, care este o deteriorare global dobndit i progresiv a
psihismului). Retardul mintal poate fi uor (QI: 50-69), moderat (QI: 35-49),
sever (QI: 20-34) i profund (QI: <20). Factorii care afecteaz dezvoltarea
psihismului acioneaz ncepnd cu viaa intrauterin, pn n primii trei ani
de via. Acetia sunt de natur: genetic i metabolic, endocrin, hipoxic,
traumatic, infecioas, toxic. Impactul factorilor ce interfereaz cu
dezvoltarea psihismului este organic i definitiv.
DEMENA reprezint o deteriorare global a psihismului, dobndit,
progresiv i spontan ireversibil ce afecteaz predominant funciile
cognitive, viaa afectiv i conduita social, ducnd n final la tulburri de
deglutiie, caexie i pierderea controlului sfincterian. Cauzele demenelor
pot fi necunoscute (demenele degenerative de tipul demenei Alzheimer,
demenei Pick i demenei cu corpi Lewy) sau cunoscute: factori genetici,
metabolici, vasculari, endocrini, toxici, infecioi, traumatici, tumorali.

32

IMAGINAIA opereaz cu imagini, amintiri care prin combinaie

duc la o neoproducie cu funcie anticipativ. Necesit achiziia i dezvoltarea gndirii simbolice (de la sfritul stadiului senzorimotor i apoi n
cursul stadiilor ulterioare: preoperational, stadiul operaiilor concrete i
stadiul operaiilor formale). Prin reprezentarea mental a obiectelor,
persoanelor sau situaiilor (inteligena reprezentativ) o persoan poate opera
cu imagini i propoziii, poate rezolva probleme sau poate prevedea
consecinele unei decizii (inteligena operaional).
Tulburri ale imaginaiei:
CONFABULAIA const n relatarea din imaginaie, fr nicio
legtur cu realitatea, a unor evenimente de via legate de trecut sau prezent.
Spre deosebire de minciun, este involuntar i incontient. Se ntlnete n
Sindromul Korsakov i particip la geneza delirului din parafrenie.
MITOMANIA se refer la deformarea imaginativ a relatrii
evenimentelor trite n sensul valorizrii propriei persoane.
MINCIUNA const n deformarea adevrului n scopul de a deruta
sau de a obine un beneficiu. E utilizat frecvent de PSIHOPAII
ANTISOCIALI.
IMAGINAIA MORBID se refer la imaginarea unor eventualiti
catastrofice privitoare la derularea n viitor a evenimentelor. Apare n
anxietate.
GNDIREA i LIMBAJUL
Gndirea este funcia psihic susinut de un flux ideativ logic i
continuu. Acest flux poate avea un caracter verbal (sub forma unui discurs
interior) i/sau imaginativ (sub forma derulrii de imagini mentale).
RAIONAMENTUL este o operaiune mental prin care din dou
sau mai multe judeci (numite premise) se obine o judecat nou ce
decurge logic din primele.
JUDECATA este capacitatea de a gndi logic sau o form de gndire
exprimat printr-o propoziie n care se afirm sau se neag ceva.
DEDUCIA este un raionament logic, independent de experien.
SILOGISMUL este un raionament deductiv alctuit din trei judeci,
a treia reprezentnd concluzia care se deduce din prima judecat prin
intermediul celei de a doua.

33

INDUCIA este un raionament afirm o lege general pornind de la

un mare numr de fapte. Nu este un raionament logic.
INTUIIA este form de cunoatere imediat pe baza experienei i a
cunotinelor achiziionate anterior i nu prin raionament. Soluia apare
brusc dup ce individul a ncetat s o caute n psihismul contient. Probabil
se bazeaz i pe emoii conectate cu experiene anterioare.
Gndirea poate fi descris cu ajutorul atributelor sale, unele
cantitative, altele calitative:
Bogat sau srac din punctul de vedere al coninutului
Rapid sau lent din punctul de vedere al vitezei cu care se
deruleaz gndurile
Elaborat sau simpl, stereotip
Abstract sau concret
Logic sau incoerent
Sintetic sau analitic.
Coninutul gndirii este intim, datorit cenzurii autoimpuse asupra
exprimrii verbale sau n scris a gndurilor.
Limbajul st la baza comunicrii ntre indivizi i este expresia
selectat a gndirii. Cuvintele sunt simboluri abstracte ale unor fenomene,
obiecte sau concluzii elaborate n planul gndirii abstracte. Limbajul poate fi
verbal sau nonverbal. Comunicarea nonverbal se realizeaz prin: mimic,
gestic, postur, ritmul i intonaia vorbirii.
Gndirea
Tulburrile de gndire sunt:
cantitative (n ceea ce privete ritmul derulrii gndurilor i cantitatea de
gnduri): fuga de idei i lentoarea fluxului ideativ
calitative (coninut anormal): ideea obsesiv, ideea prevalent i ideea
delirant
formale: gndirea digresiv, gndirea circumstanial i disociaia ideoverbal.
Tulburrile cantitative ale gndirii:
Gndirea rapid se datoreaz unei accelerri a ansamblului vieii
psihice (TAHIPSIHIE). n normalitate, gndirea rapid apare n condiii de
bun dispoziie. n patologie, gndirea rapid asociat cu un coninut bogat

34

de idei poate aprea n intoxicaia cu alcool (doze mici) sau cu droguri

stimulante (cocain, amfetamine). Gndirea rapid asociat cu un coninut
bogat de idei care se succed aparent incoerent se ntlnete n manie, fiind
descris ca FUG DE IDEI. Spre deosebire de disociaia ideo-verbal
ntlnit n schizofrenie, n cazul fugii de idei subiectul poate s explice logic
saltul de la o idee la alta.
n plan verbal n manie se pot ntlni:
VORBIREA TELEGRAFIC, situaie n care individul nu poate
vorbi n ritmul n care gndete i elimin cuvintele de prisos
TAHILALIA (accelerarea ritmului vorbirii)
LOGOREEA (coninut bogat al vorbirii).
n planul limbajului scris apare GRAFOREEA, caracterizat prin
nevoia de a scrie mult.
Gndirea lent se datoreaz unei ncetiniri a ansamblului vieii
psihice (BRADIPSIHIE). n normalitate, gndirea lent apare n condiii de
somnolen. n patologie, gndirea lent apare n intoxicaia cu alcool (doze
mari), n depresie i la personalitatea epileptoid. n planul vorbirii apare
ncetinirea ritmului vorbirii numit BRADILALIE. n depresie, gndirea
lent se asociaz cu srcirea coninutului gndirii. Pacientul depresiv
vorbete n ritm lent (bradilalie), cu latene mari ntre ntrebare i rspuns. De
obicei nu iniiaz dialogul, iar rspunsurile sunt scurte, monosilabice (vorbire
laconic). Personalitile epileptoide se caracterizeaz printr-o gndire lent
i neselectiv.
n funcie de bogia sau srcirea coninutului gndirii i vorbirii se
descriu:
Vorbire cu coninut bogat: LOGOREE care apare n manie
Vorbire cu coninut srac: VORBIRE LACONIC: concis, cu
rspunsuri scurte, uneori monosilabice (da /nu) n depresie
Vorbire cu coninut nul: BARAJUL MENTAL. Acesta se refer la
ntreruperea brusc i nemotivat a fluxului gndirii i vorbirii, pe care
pacientul o resimte ca pe un gol (sentimentul de cap gol). Gndirea i
vorbirea pot fi reluate dup o pauz. Barajul mental apare n schizofrenie sau
la persoanele care fac multe divagaii.
FADINGUL MENTAL se caracterizeaz prin ncetinirea progresiv
a fluxului gndirii pn la baraj mental.

35

MENTISMUL este apariia brusc a unui mare numr de gnduri

care se deruleaz rapid i necontrolabil ca o avalan deranjant de gnduri
imposibil de oprit de ctre individ.
Tulburrile formale de gndire:
GNDIREA DIGRESIV const n abaterea de la tema discursului
prin digresiuni (paranteze), dar cu revenire final la tem. Se coreleaz
uneori cu tahipsihia.
GNDIREA CIRCUMSTANIAL const ntr-un discurs bogat n
care abund amnuntele neimportante. Se datoreaz unei incapaciti de
sintez i selecie (amnuntele sunt ridicate la rang de esenial) asociat cu o
adezivitate puternic la tem (odat ntrerupt, persoana rspunde la
ntrebare apoi sare din nou la tema veche din punctul de unde a fost
ntrerupt). Se coreleaz cu bradipsihia. Apare la personalitile de tip
epileptoid la care a fost descris gndirea vscoas (comparat cu mierea
care se scurge lent).
DISOCIAIA IDEO-VERBAL const ntr-o scindare, dezorganizare n att n planul gndirii, ct i n planul vorbirii, astfel nct acestea i
pierd coerena. n formele mai puin severe persoana sare de la o idee la alta
fr explicaie logic. n formele severe ideile se asociaz la ntmplare, iar
cuvintele se asociaz fr nicio regul. Se pierd structura gramatical a
propoziiilor i sensul discursului. n planul limbajului apare SALATA DE
CUVINTE. Uneori cuvintele se asociaz prin rim. Alteori cuvintele sunt
scindate n silabe. Subiectul poate inventa cuvinte noi numite neologisme
(care nu au nicio legtur cu neologismele adevrate) sau atribuie alte
sensuri unor cuvinte care n mod normal au un sens cunoscut de toat lumea.
Disociaia ideo-verbal apare caracteristic n schizofrenie. Pierderea coerenei gndirii i vorbirii se mai poate ntlni n confuzia mental (delirium).
Tulburrile calitative de gndire
OBSESIILE sunt gnduri, ruminaii, imagini, impulsiuni sau ndoieli
cu caracter intruziv, persistent, recurent i egodistonic, parazitnd contiina
individului. Spre deosebire de delir, obsesiei i se recunoate de ctre subiect
caracterul iraional. De asemenea, spre deosebire de sindromul de
transparen-influen, subiectul recunoate obsesiile ca fiind propriile sale
gnduri. Ruminaiile obsesive sunt cugetri ndelungate i sterile (fr
finalitate) pe teme abstracte sau banale. Impulsiunile obsesive sunt tendine

36

spre acte auto- sau heteroagresive, stnjenitoare, ruinoase (njurturi,

blasfemii), sau sexuale. Coninutul obsesiilor poate fi:
abstract n cazul ruminaiilor obsesive pe teme metafizice unde
este Dumnezeu?, Unde e sfritul Universului
banal n cazul ruminaiilor obsesive pe tema ordinii i simetriei
ruinos, agresiv, stnjenitor n cazul impulsiunilor.
n normalitate obsesiile pot fi generate de contiina moral sau de o
melodie parazitant. n cazul lapsus-ului apare obsesia noiunii uitate.
n patologie obsesiile apar n tulburarea obsesiv-compulsiv (obsesii
asociate sau nu cu compulsii), n depresie (ruminaii depresive), n tulburarea de
stres posttraumatic (flashback-uri) i n schizofrenie (avnd un caracter bizar).
DELIRUL este o convingere patologic (absolut) fr substrat real
(ntr-o idee fals), care nu poate fi combtut prin argumentaie logic i nici
prin fora evidenei. Delirul apare pe un cmp de contiin clar, spre
deosebire de delirium /starea confuzional). De asemenea, trebuie difereniat
de credinele socio-culturale la care persoana ader. Comportamentul
subiectului corespunde delirului (comportament motivat delirant). Delirul
paraziteaz gndirea, subiectul trind prin i pentru delirul su. Delirul apare
n psihoze (schizofrenie, parafrenie, paranoia, episoade afective depresive
sau maniacale de intensitate psihotic).
IDEEA PREVALENT este o idee ce pornete de la un fapt real din
viaa pacientului, care i acapareaz toate preocuprile (subiectul nu se poate
sustrage parazitajului, ideea prevalent dominndu-i viaa i subordonnd
alte idei). Subiectul nu-i recunoate caracterul patologic, dar poate accepta
contraargumente.
MIMICA se refer la expresia facial a subiectului, iar gesturile sunt
micri efectuate cu un scop anume.
Tulburrile de expresivitate mimico-gestual se mpart n tulburri
cantitative i calitative.
Tulburri cantitative ale expresivitii mimico-gestuale:
HIPEREXPRESIVITATEA MIMICO-GESTUAL se caracterizeaz
prin mimic i gestic exagerat. Apare la personalitatea histrionic i n
episodul maniacal.
HIPOEXPRESIVITATEA MIMICO-GESTUAL se caracterizeaz
prin mimic i gestic redus, srac. Apare n depresie i n schizofrenia
simpl.

37

Tulburri calitative ale expresivitii mimico-gestuale:

ECHOPRAXIA i ECHOMIMIA: imitarea gesturilor i mimicii
altor persoane. Apare n schizofrenia cataton.
GRIMASELE reprezint o contorsionare voluntar sau involuntar a
muchilor feei. Apar n cazul durerii, ca efect secundar medicaiei
neuroleptice incisive sau n schizofrenia hebefren (sub forma botului
schizofren).
MANIERISMELE reprezint o expresivitate mimico-gestual
exagerat care i-a pierdut semnificaia funcional. Apar n achizofrenia
hebefren.
n ceea ce privete mimica, se descriu:
- FACIESUL DEPRESIV cu comisurile lsate n jos, iar pe frunte,
ntre sprncene apare omega melancolic
- FACIESUL ANXIOS ncordat, ncruntat, exprimnd team.
Postura se refer la poziiile adoptate de ctre pacieni.
Tulburrile de postur
DISTONIILE secundare medicaiei neuroleptice incisive sunt
reprezentate de:
- Crizele oculogire cu blocarea globilor oculari ntr-o parte sau
plafonarea privirii
- Torticolis, retrocolis
- Opistotonus.
POSTURA PARKINSONIAN (n semn de ntrebare) se
caracterizeaz prin flectarea capului, coatelor i genunchilor. Este un efect
secundar al medicaiei neuroleptice incisive.
POSTURA DEPRESIV se caracterizeaz prin flectarea capului cu
privirea n jos, minile inute n poale.
POSTURA CATATON se manifest prin FLEXIBILITATEA
CEROAS, cu meninerea pentru o lung perioad de timp a unei poziii
incomode induse de examinator (membrul superior ridicat, perna psihic)
NIVELUL SPIRITUAL-VALORIC este caracteristic omului. Spre
deosebire de animale, omul este receptiv la valori i el nsui creator de

38

valori. Fiecare individ are un sistem ierarhizat de valori care poate s

coincid sau nu cu valorile familiei din care provine, ale grupului la care
ader, ale culturii de care aparine sau cu valorile universale. Acestea din
urm pot fi reduse la trei valori fundamentale: binele (eticul, moralitatea),
adevrul (logica) i frumosul (esteticul). n planul etic, omul posed
CONTIINA MORAL. Aceasta reprezint totalitatea valorilor i
normelor morale care stau la baza funcionrii n societate. Ea se dezvolt
treptat. Copilul n vrst de 3 ani este egocentric i nu are noiunea de bine i
ru. La 7 ani el nva s asculte de reguli, s fac distincia ntre bine i ru
i s se controleze. n adolescen apare o reorganizare a normelor valorice
prin contestarea valorilor impuse de prini, scoal, societate i edificarea
propriului sistem de valori. Ca adult, subiectul i asum liber un anumit
sistem valoric care poate s coincid sau nu cu valorile societii.
Gndurile, vorbele i actele unei persoane sunt supuse judecii
morale. Cnd acestea sunt n acord cu normele morale, apare un sentiment
plcut, de gratificare, nsoit de creterea stimei de sine i dorina de a repeta
faptele bune. n caz contrar, apare un sentiment neplcut de ruine,
remucare, vinovie, nsoit de scderea stimei de sine i dorina de a se
abine de la faptele rele n viitor sau de a le rscumpra.
Instana motivaional generat la nivelul contiinei morale este
reprezentat de aspiraia ctre valorile fundamentale. Ea motiveaz individul
n a adopta un comportament n acord cu normele conduitei morale i uneori
de autoperfecionare.
Indivizii cu RETARD MENTAL au un coeficient de inteligen care
nu le permite s fac deosebirea ntre bine i ru i nu sunt responsabili de
actele lor (persoanele dizarmonice cu retard mental).
Indivizii cu TULBURARE DE PERSONALITATE de tip
DISSOCIAL (SAU ANTISOCIAL): au un coeficient de inteligen care le
permite s fac diferena ntre bine i ru, dar aleg rul, fiind responsabili de
actele lor.
n DEPRESIE, sistemul de valori al individului este perturbat.
Persoana depresiv triete depresia ca o suferin n plan moral (durere
moral), avnd tendina de a selecta din trecutul su eecurile i faptele
ruinoase ce vor conduce la autodepreciere i nvinovire. Acestea,
mpreun cu pierderea capacitii de a se bucura de via i mpreun cu
pierderea sensului pentru care viaa merit s fie trit, pot duce la tentative
i acte suicidare.

39

NIVELUL VOLIIONAL, SISTEMUL MOTIVAIONAL I

COMPORTAMENTUL
Nivelele instinctual i afectiv au energie dinamizant proprie, putnd
declana un comportament. Spre deosebire de primele, nivelele cognitiv i
spiritual-valoric, neavnd un substrat energetic eficient, trebuie susinute prin
VOIN pentru a declana comportamente. Instanele motivaionale sunt
acele fore capabile s genereze comportamente. Ele sunt reprezentate de:
pulsiunile sau nevoile instinctuale la nivel instinctual, dorinele la nivel
afectiv, interesul i curiozitatea la nivel cognitiv, voina la nivel voliional i
aspiraiile la nivel spiritual-valoric.
Procesul motivaional se caracterizeaz printr-o succesiune de etape
dup cum urmeaz:
1. Activarea instanelor motivaionale
2. Deliberarea: la nivel cognitiv (strategii, judeci valorice,
calcularea consecinelor)
3. Etapa decizional
4. Trecerea la act
5. Persistena n act necesar atingerii scopului.
De exemplu, n ceea ce privete instinctul alimentar, hipoglicemia
duce la apariia nevoii biologice de refacere a homeostaziei interne a
organismului, care la rndul su duce la activarea instinctului alimentar cu
apariia senzaiei neplcute de foame. Pentru dispariia acesteia este necesar
procurarea i ingestia hranei. n acest moment poate aprea un conflict ntre
instanele motivaionale intervenind preferinele individului (afectivitatea),
selectarea alimentelor sntoase (raiunea) i modul n care alimentele sunt
procurate (contiina moral). Deliberarea ntre soluiile uneori contradictorii
propuse de diferitele instane motivaionale are loc la nivelul cortexului
prefrontal. Aici este sediul raiunii i al funciilor executive al cror rol este
rezolvarea problemelor (planificare n etape, predicie, automonitorizare).
Cortexul prefrontal este ajutat n luarea deciziilor de amigdal (decizii luate
sub imperiul afectivitii) i hippocamp (decizii luate n funcie de context i
experiena anterioar a individului). Cortexul prefrontal, amigdala i
hippocampul trimit eferene spre nucleul accumbens care printr-o succesiune
de sinapse inhibitorii controleaz filtrul talamic i selecia comportamentului
(ganglionii bazali) ce urmeaz s fie adoptat (circuite cortico-strio-talamocorticale). Activitatea nucleului accumbens este controlat de un circuit
mezo-limbic facilitator dopaminergic (aria tegmental ventral). Eliberarea
de dopamin din aria tegmental ventral este inhibat de serotonin.
Excesul de dopamin sau deficitul de serotonin cresc impulsivitatea.

40

Decizia raional este ns slab ncrcat energetic fa de instincte i

afectivitate. Intervine astfel voina. Dac voina este slab, decizia nu va fi
pus n act, n schimb dac voina este puternic se trece la act. De
asemenea, trecerea la act trebuie susinut n vederea atingerii scopului.
Voina trebuie aadar s realizeze persistena n act. Din cnd n cnd se face
un bilan: a fost respectat planul, au aprut elemente noi. Activarea
instanelor motivaionale este slab n depresie sau schizofrenia simpl, i
uoar n manie. Deliberarea este lung n depresie, pripit n manie,
inexistent (scurtcircuitat) la personalitile impulsive.
Luarea deciziilor este dificil la personalitile dependente (necesit o
alt persoan care s-i asume responsabilitatea sau s supervizeze).
Trecerea la act: dificil n depresie, rapid n manie, imediat la
personalitile impulsive.
Persistena n act: dificil n manie.
Tulburrile voinei sunt cantitative:
HIPERBULIA, reprezentat de o voin puternic, nu e considerat
patologic. n patologie, hiperbulia poate aprea la unii bolnavi paranoici
caracterizai de o mare tenacitate n revendicarea drepturilor proprii.
HIPOBULIA i ABULIA este reprezentat de o voin slab sau
absent. Poate fi o trstur de personalitate sau poate aprea n depresie,
schizofrenia simpl, demena Pick.
TULBURRILE DE COMPORTAMENT sunt cantitative i
calitative.
Tulburrile cantitative sunt reprezentate de:
NELINITEA PSIHOMOTORIE care apare n anxietatea generalizat
(persoana nu poate sta locului, se mic mult, i freac minile), n hipomanie,
n psihoze secundar tririlor halucinatorii i delirante. AKATIZIA este
nelinitea psiho-motorie indus de medicaia neuroleptic incisiv.
AGITAIA PSIHOMOTORIE reprezint gradul maxim de nelinite
psiho-motorie dezordonat, lipsit de sens i nsoit de agresivitate. Apare n
furie, atacul de panic foarte intens, manie cu ocuparea ntregului spaiu aflat
la dispoziie i influenat de evenimente (furor maniacalis), psihoze
secundar tririlor halucinatorii i delirante, n schizofrenia cataton (agitaie
limitat la un spaiu mic, stereotip, neinfluenat de evenimente, i scurt -

41

raptus), starea confuzional (agitaie haotic, fr scop n intoxicaia cu

droguri stimulante sau sevrajul la droguri sedative) .
INHIBIIA PSIHO-MOTORIE apare n depresie (micri lente,
rspunsuri lente cu perioad mare de laten), la personalitatea epileptoid
(lentoare foarte mare n tot ceea ce face), n astenie i n starea confuzional
(intoxicaia cu droguri sedative).
STUPORUL este gradul maxim de inhibiie psiho-motorie cu absena
micrilor spontane sau la comand. Poate fi de tip:
Depresiv cu hipotonie n depresia sever
Cataton cu hipertonie i flexibilitate ceroas n schizofrenia cataton
Reactiv ntr-un atac de panic
Organic n suferina organic cerebral.
NEGATIVISMUL const n rezistena la solicitrile exterioare sau
interioare. Apare mai ales n schizofrenia cataton. Negativismul poate fi:
pasiv: subiectul ignor salutul sau comenzile examinatorului
activ: subiectul face contrariul a ceea ce i se comand.
Tulburrile calitative de comportament sunt reprezentate de:
TREMOR, caracterizat prin micri involuntare ritmice ale extremitilor sau ale membrelor i capului (tremor generalizat). Poate fi de tip:
Parkinsonian de repaus secundar administrrii neurolepticelor incisive
Anxios (n atacul de panic)
Conversiv (n tulburarea disociativ-conversiv).
TICURI, care sunt micri brute, repetitive i involuntare. Apar n:
Boala ticurilor (Gilles de la Tourette): ticuri motorii i verbale cacofonice
Ticuri anxioase la copii.
DISKINEZIE caracterizat prin micri involuntare buco-linguale
(mestecat, plescit, scoaterea limbii) sau de tip coreo-atetozic induse de
medicaia neuroleptic incisiv:
Micri coreice: micri ample i brute de la rdcina membrelor (dansul
Sfntului Vitus)
Micri atetozice: micri de amplitudine mic, lente, la nivelul
extremitilor membrelor.

42

STEREOTIPII caracterizate prin repetarea fr sens a unor micri

sau cuvinte care nu au avut niciodat sens. Apar n schizofrenia hebefren i
cataton sau n retardul mintal.
PERSEVERRI caracterizate prin repetarea fr sens a unor micri
sau cuvinte iniial adecvate. Apar n schizofrenia hebefren.
COMPORTAMENTUL BIZAR
Secundar dezorganizrii ideo-verbale n schizofrenia hebefren
Motivat halucinator (pacientul execut ordinele date
halucinaiile imperative sau se uit n direcia halucinaiilor apelative)

de

Motivat delirant (comportament revendicativ secundar delirului de

prejudiciu n paranoia)
Comportament impus de la distan secundar sindromului de
transparen-influen.
COMPORTAMENTUL DRAMATIC, teatral, caracterizat prin
gesturi i micri exagerate, apare la personalitile histrionice.
COMPORTAMENTUL DECENZURAT se caracterizeaz prin
dezinhibiie n planul conduitei sociale (subiectul se adreseaz unor strini n
termeni excesiv de familiari, cnt, danseaz, spune glume inadecvate
situaiei sau adevruri ce deranjeaz). Apare n manie i n demena
prefrontal Pick.
COMPORTAMENTUL COMPULSIV este reprezentat de compulsii.
Acestea sunt acte fizice sau mentale utilizate de subiect pentru a reduce
tensiunea generat de obsesii sau fr legtur cu obsesiile (apar n
tulburarea obsesiv-compulsiv).
COMPORTAMENTUL IMPULSIV se caracterizeaz prin scurtcircuitarea deliberrii cu detensionare prin trecerea imediat la act. Apare n:
Tulburri de control al impulsurilor: piromanie, trichotilomanie, cleptomanie
Bulimia nervosa
Personaliti de tip instabil-emoional, histrionic sau antisocial.
COMPORTAMENTUL EVITANT const n evitarea unor situaii
fobogene (tulburrile fobice) sau a relaiilor cu persoane necunoscute
(personalitile anxios-evitante).
COMPORTAMENTUL SECURIZANT const n luarea de
nsoitori, purtarea de obiecte protectoare (amulete) pentru a face fa
expunerii ntr-o situaie fobogen care nu poate fi evitat.

43

CAPITOLUL III.

PERSONALITATEA I TULBURRILE
DE PERSONALITATE
ncadrarea indivizilor n diferite tipologii temperamentale sau
personologice s-a fcut nc din antichitate (zodiacul bazat pe cltoria
descendent a sufletului printre planete care n funcie de poziia lor cereasc
la momentul respectiv ofereau sufletului ce urma s se ncarneze o parte din
atributele lor, respectiv teoria dependenei temperamentului de umorile
organismului i cele patru elemente ale naturii preluat de la Empedocle,
susinut i perfecionat de Hippocrate).
PERSONALITATEA reprezint stilul habitual al unui individ de a
gndi, simi, tinde, aciona i reaciona. Ea are o dimensiune corporal, una
psihologic (cognitiv, afectiv i comportamental) i una spiritual.
Dimensiunea corporal a fost speculat de Ernst Kretschmer, care a descris
trei biotipuri (picnic, leptosom / astenic i atletic) corespunznd la trei
psihotipuri (ciclotim, schizotim i epileptoid). Aspectul cognitiv se refer la
modul n care persoana se percepe pe sine i pe ceilali. Aspectul afectiv se
refer la capacitatea de a rezona afectiv, de a-i controla sau nu emoiile,
respectiv de a-i orienta afectivitatea spre sine sau alte persoane. Aspectul
comportamental se refer la relaiile cu celelalte persoane i capacitatea de
control al impulsivitii). Termenul de personalitate provine de la masca
utilizat n antichitate de actori pentru a amplifica sunetele (per sonare) i a
schimba mai multe personaje (iniial se referea la aspectul vizibil al
comportamentului). Astzi, termenul de personalitate se refer la aspectul
ascuns i real al firii unui individ.
CARACTERUL reprezint aspectul vizibil al personalitii (comportamentul). Termenul a fost folosit n psihanaliz n formula structur de
caracter, reunind trsturi motivaionale care, fiind n strns corelaie ntre
ele, formeaz o structur rezistent la schimbare. Alte nelesuri pentru
caracter sunt aspectul moral al personalitii (caracter frumos-urt), respectiv
tenacitatea unui individ sau tria de caracter.
TEMPERAMENTUL se refer la trsturi simple, de origine biologic, observabile la sugari n opoziie cu noiunea mai complex de personalitate a adultului: regularitatea funciilor biologice, nivelul de activitate,
calitatea dispoziiei afective, rspunsul la stimulii senzoriali, apropierea sau
retragerea din faa situaiilor noi, adaptabilitatea la situaiile noi.

44

PERSONOGENEZA. Personalitatea se formeaz nc din copilrie i

se ncheie dup adolescen. Dup 18-25 ani se consider personogeneza
ncheiat. Un diagnostic de tulburare de personalitate se poate pune doar
dup vrsta de 18 ani.
Etiopatogenie
Teoria psihanalitic. Siegmund Freud concepe psihismul ca fiind
alctuit din trei componente: sinele (id-ul) n ntregime incontient i
depozitar al pulsiunilor refulate, eul (ego-ul) incontient i contient care se
difereniaz din sine n urma contactului cu realitatea i supraeul (superegoul) contient i incontient care se difereniaz din ego prin interiorizarea
interdiciilor (contiina moral) i expectanelor (ego ideal) prinilor. n
cursul dezvoltrii psiho-sexuale nevoile copilului pot fi adecvat ndeplinite
de ctre prini cu trecerea la urmtorul stadiu de dezvoltare. n condiiile n
care nevoile copilului nu sunt ndeplinite (copilul este frustrat) sau excesiv
ndeplinite de prini, dezvoltarea se blocheaz. Fixarea psihismului n
evoluia sa ntr-unul din stadiile normale de dezvoltare duce la apariia
caracterelor de tip oral (dependent), anal (anankast) sau falic. Carl Gustav
Jung introduce noiunea de incontient colectiv, din care face parte
incontientul individual. De asemenea, descrie 8 tipuri personologice n
funcie de dou atitudini (extraversia importana acordat lumii exterioare
i introversia importana acordat percepiei interioare) i 4 funcii (luarea
deciziilor bazat pe gndire sau pe sentimente, respectiv percepia
informaiilor bazat pe senzaie sau pe intuiie).
Comportamentalismul a minimalizat importana psihismului (care nu
putea cunoscut), punnd accentul pe comportament (care poate fi msurat).
Din punctul de vedere al comportamentalismului radical, comportamentul
uman nu este rezultatul procesrii incontiente (teoria psihanalitic) i nici al
procesrii contiente (teoria cognitivist), ci este rezultatul nvrii n
contact cu mediul. Cognitivismul a aprut ca o reacie att la speculaiile
psihanalizei, ct i la reducionismul comportamentalismului. Teoria
cognitiv susine existena unui incontient depozitar al schemelor cognitive,
care sunt reguli dup care informaiile sunt organizate i procesate aa nct
acestea s capete un sens i s poat fi stocate n depozitele mnezice. Pe baza
schemelor cognitive individul face presupuneri (are expectane) privitoare la
sine (la propriile capaciti), la alte persoane sau la viitor. Aceste presupuneri
stau la baza gndurilor automate (n precontient sau incontientul
contientizabil) care se reflect n gndirea contient. Procesarea cognitiv
genereaz emoiile, reaciile vegetative i comportamentul unui individ. Din
punct de vedere cognitivist, tulburrile de personalitate au la baz distorsiuni

45

de gndire generate de schemele cognitive maladaptative formate n decursul

dezvoltrii psihismului.
Studiile genetice au evideniat o component genetic pentru
tulburarea de personalitate de tip antisocial (dissocial). Teoriile biochimice
susin c disfuncia unor neuromediatori poate fi corelat cu anumite trsturi
temperamentale, de exemplu explorarea noului i impulsivitatea au fost
corelate cu o hiperfuncie dopaminergic i o hipofuncie serotoninergic.
De la teoria lui Freud, care punea accentul pe factorii biologici,
comportamentul fiind influenat de nevoile generate de pulsiuni incontiente,
Alfred Adler a adus n prim-plan factorii sociali, care influeneaz
comportamentul dominat de nevoia de putere generat de sentimente de
inferioritate, pentru ca Viktor Frankl s afirme predominana factorului
spiritual-valoric, n opinia sa comportamentul omului fiind dominat de
nevoia de a da un sens existenei sale. n concluzie, personalitatea are o
component genetic, nnscut (temperamentul), peste care se suprapun
aspecte nvate n cursul dezvoltrii prin interaciunea cu mediul.
Descrierea actual a tulburrilor de personalitate are la baz tipologia
lui Kurt Schneider. Organizarea de tip borderline a personalitii a fost
descris de Otto Kernberg.
Tulburrile de personalitate (TP) au fost clasificate (dup DSM IV) n
trei grupuri (clustere):
- Cluster A (al bizarilor): TP paranoid, TP schizoid
- Cluster B (al extravaganilor): TP histrionic, TP instabil emoional, TP
antisocial
- Cluster C (al nesigurilor): TP anankast, TP anxios evitant, TP
dependent.
Tulburrile de personalitate sunt anevolutive, dar predispun (cresc
vulnerabilitatea individului) spre patologia nevrotic, psihotic sau addictiv.
De exemplu, tulburrile de personalitate din clusterul C predispun spre
tulburri anxioase i depresive. Tulburrile de personalitate din clusterul A
predispun spre tulburri de tip psihotic. Tulburrile de personalitate din
clusterul B predispun spre tulburri afective, addicie i comportament de tip
suicidar (tulburarea de personalitate de tip instabil-emoional, tipul
borderline).

46

CARACTERISTICILE GENERALE ALE TULBURRILOR DE

PERSONALITATE
- Trsturile de personalitate sunt n mod global i excesiv accentuate
- Egosintonie: subiectul este mulumit cu sine nsui
- Comportamentul e rigid (inflexibil ntr-o mare varietate de situaii), deci
predictibil
- Alloplasticitate: subiectul nu simte nevoia s se schimbe, ci ncearc s-i
fac pe alii s se adapteze la propria personalitate
- Comportament maladaptativ: afecteaz funcionarea individului n
societate, familie, la locul de munc
- Patoplasticitate: tabloul clinic al bolilor comorbide este influenat de
personalitate (exagerare sau mascare)
TULBURAREA DE PERSONALITATE DE TIP PARANOID
prezint att trsturile generale comune tuturor tulburrilor de personalitate,
ct i trsturi specifice. Paranoidul se caracterizeaz printr-o hipertrofie a
eului (megalomanie). Eecurile personale sunt puse pe seama relei intenii
sau comploturilor celor din jur (extrapunitivitate). Din aceast cauz,
paranoizii sunt hipervigileni, mereu n alert pentru a depista i dejuca
posibile aciuni ruvoitoare. Sunt suspicioi n legtur cu inteniile altor
persoane (oricine poate fi un potenial duman). Nu se confeseaz nici
prietenilor, de team ca ceea ce spun s nu poat fi folosit mpotriva lor. Au
tendina de a interpreta totul n defavoarea lor (interpretativitate), chiar i
cuvintele sau gesturile neutre sau binevoitoare. Aceste personaliti sunt
foarte sensibile la critic (senzitivitate), cu tendin la a purta ranchiun
(secundaritate) i a se rzbuna (nu uit i nu iart ofensele reale sau
imaginare). Se caracterizeaz printr-un comportament revendicativ (lupt
pentru drepturile lor), cverulent (predispus spre ceart) sau procesoman
extrem de tenace. Tulburarea de personalitate de tip paranoid
vulnerabilizeaz individul spre tulburrile delirante persistente (paranoia).
TULBURAREA DE PERSONALITATE DE TIP SCHIZOID
prezint att trsturile generale comune tuturor tulburrilor de personalitate,
ct i trsturi specifice. Schizoidul prezint un dezinteres fa de relaiile
strnse sau intime pe care le resimte ca ceva intruziv prefernd un stil de
via solitar. Afieaz o rceal afectiv ce descurajeaz n plus relaiile
sociale. De cele mai multe ori reeaua sa social se reduce la propria familie.
Golul relaiilor interumane este compensat de preocuparea sa pentru fantezii
i introspecie. Lipsa afectivitii este compensat de preferina pentru

47

activiti abstracte (ce in de domenii precum filosofia, psihologia,

matematica). Schizoidul este excentric, nonconformist i indiferent la critic
sau laud. Tulburarea de personalitate de tip schizoid nu predispune propriuzis la a dezvolta schizofrenie, dar s-a observat c n familiile pacienilor cu
schizofrenie exist multe persoane cu tulburare de personalitate schizoid.
TULBURAREA DE PERSONALITATE DE TIP INSTABIL
EMOIONAL prezint att trsturile generale comune tuturor tulburrilor
de personalitate, ct i trsturi specifice. Au fost descrise dou tipuri:
- Tipul impulsiv caracterizat prin instabilitate emoional i lipsa
controlului impulsurilor
- Tipul borderline caracterizat prin instabilitatea relaiilor interpersonale (relaii interpersonale intense i instabile cu eforturi disperate din
partea subiectului de a evita un abandon real sau imaginar), prin instabilitatea
imaginii de sine sau despre alte persoane (hiperidealizare sau hiperdevalorizare) i prin instabilitate afectiv cu reacii afective intense (euforie,
anxietate, iritabilitate, furie). O alt caracteristic a acestui tip personologic l
reprezint impulsivitatea cu potenial autodistructiv (cheltuieli excesive,
via sexual dezordonat, abuz de droguri, bulimie, ofat imprudent).
Adesea subiectul prezint un comportament de autovtmare (crestturi,
nepturi la nivelul membrelor), ameninri i tentative de suicid. Se
asociaz cu un sentiment de gol interior i uneori ideaie paranoid
tranzitorie.
Tulburarea de personalitate de tip borderline predispune individul
spre depresie, suicid i abuz de droguri.
TULBURAREA DE PERSONALITATE DE TIP HISTRIONIC
prezint att trsturile generale comune tuturor tulburrilor de personalitate,
ct i trsturi specifice. Histrionicul se caracterizeaz printr-un egoism de
tip captativ (avnd nevoia de a fi n centrul ateniei, de fi admirat, iubit,
curtat), cu slab capacitate de transfer afectiv. Este foarte sociabil i
charismatic, fcndu-i uor prieteni, dar afectivitatea sa tranzitiv
superficial face ca prieteniile s le piard la fel de uor. Pentru a obine
atenie, adopt un comportament dramatic (teatral) sau manipulator afectiv
prin seducie sau antaj afectiv (ameninri cu suicidul, parasuicid). n plan
afectiv se caracterizeaz prin imaturitate, cu superficialitate, labilitate
emoional, toleran redus la frustrare cu hiperemotivitate (exagerare n
exprimarea emoiilor), plns facil. Este foarte sugestionabil.
Tulburarea de personalitate histrionic predispune individul spre
tulburarea disociativ-conversiv i tulburarea de somatizare (entiti
nosologice provenite din vechea nevroz isteric).

48

TULBURAREA DE PERSONALITATE DE TIP DISSOCIAL

/ANTISOCIAL prezint att trsturile generale comune tuturor tulburrilor
de personalitate, ct i trsturi specifice. Personalitatea de tip antisocial se
caracterizeaz prin dispre pentru drepturile i sentimentele celorlali, precum
i prin dispre fa de legi i normele sociale cu violarea acestora. Aceti
indivizi nu au capacitatea de a empatiza (de a resimi compasiune) pentru
suferina uman, uneori chiar provocndu-le plcere (malignitate). Pentru a
obine profituri personale, personalitile antisociale recurg la minciun,
intrig, antaj, compliciti. Antisocialii sunt iresponsabili att la locul de
munc, pe care l pierd uor (nu se pot adapta, schimb numeroase locuri de
munc), ct i n familie (i prsesc partenera/partenerele i copiii, nu se
intereseaz de acetia). Tolerana la frustrare este redus, cu impulsivitate i
agresivitate. Au un coeficient de inteligen suficient de bun pentru a face
diferena ntre bine i ru, dar, lipsindu-le dimensiunea moral a
personalitii, aleg rul. Sunt incapabili de a resimi remucare i de a nva
din pedepse (nu pot fi reeducai).
Tulburarea de personalitate de tip antisocial este precedat n
copilrie de tulburrile de conduit i se poate complica cu abuz de droguri.
TULBURAREA DE PERSONALITATE DE TIP ANANKAST
(OBSESIONAL sau OBSESIV-COMPULSIV) prezint att trsturile generale comune tuturor tulburrilor de personalitate, ct i trsturi specifice.
Anankatii se caracterizeaz prin standarde nalte autoimpuse (perfecionism
inhibant) i impuse i celorlali (exigene crescute). Au un devotament pentru
munc nejustificat din punct de vedere material, n dauna timpului liber (i
sacrific momentele de destindere prin hobby-uri sau prin relaii interpersonale). Nesigurana lor interioar i-o compenseaz prin ordine n timp
(planuri, agende) i spaiu (ordonarea obiectelor) i pedanterie. Sunt parcimonioi (avari) i incapabili de a se dispensa de obiecte inutile sau fr
valoare afectiv. Ader la reguli, regulamente, convenii i norme/idealuri
morale (punctualitate, corectitudine, sacrificiu) caracterizndu-se printr-o
marcat psihorigiditate (ncpnare, intransigen), cu riscul sacrificrii
relaiilor de prietenie. n plan afectiv i controleaz emoiile, dnd impresia
de rceal afectiv sau adoptnd o mimic serioas. n relaiile cu subordonaii sau colegii sunt autoritari i reticeni n a-i delega responsabilitile.
n dorina de a atinge perfeciunea acord o importan mare detaliilor i
verificrilor (se verific pe sine, dar i verific i pe ceilali).
Tulburarea de personalitate de tip anankast poate vulnerabiliza
individul spre tulburri anxioase sau depresive i, secundar acestora, spre
alcoolism.

49

TULBURAREA DE PERSONALITATE DE TIP ANXIOSEVITANT prezint att trsturile generale comune tuturor tulburrilor de
personalitate, ct i trsturi specifice. Personalitile anxios-evitante
prezint o fric i o preocupare excesiv de a nu fi criticate sau rejectate.
Triesc cu un sentiment de inferioritate, considerndu-se inadecvate n plan
social. De aici provin reticena n a lega relaii interpersonale noi dac
persoana nu e sigur c este plcut sau acceptat, respectiv reticena fa de
relaiile intime. Aceste persoane nu resping relaiile sociale asemenea
personalitilor schizoide, ci vor doar s se asigure c sunt acceptate aa cum
sunt ele. n faa unei relaii noi anxios-evitanii sunt inhibai, prefernd s
evite activitile ce implic relaii interpersonale. Nesigurana de sine i face
s fie reticeni n a-i asuma riscuri sau responsabiliti.
Tulburarea de personalitate de tip anxios-evitant predispune spre
tulburri anxios-fobice (mai ales fobia social).
TULBURAREA DE PERSONALITATE DE TIP DEPENDENT
prezint att trsturile generale comune tuturor tulburrilor de personalitate,
ct i trsturi specifice. Dependenii triesc cu nencrederea n capacitile
proprii de a lua decizii avnd nevoie ca alii s-i asume responsabilitatea
deciziilor. Prin urmare, personalitile dependente ntmpin dificulti n
luarea deciziilor fr supervizare sau de a iniia proiecte proprii. Atunci cnd
sunt lsai s ia singuri deciziile, dependenii se simt neajutorai. Pentru a
evita pierderea suportului din partea persoanei care ia sau supervizeaz
deciziile, dependenii sunt incapabili de a-i exprima dezacordul fa de
aceste persoane, i calc peste principii sau ajung s se umileasc acceptnd
sarcini neplcute. Dependenii triesc cu frica de a nu fi lsai s se descurce
pe cont propriu. Caut nentrziat o nou relaie de supervizare atunci cnd
precedenta se destram.
Tulburarea de personalitate de tip dependent predispune spre
tulburri anxioase, depresive i comportament addictiv secundar anxietii
sau depresiei.
Diagnosticul diferenial al tulburrilor de personalitate
Tulburrile de personalitate trebuie difereniate de accentuarea
trsturilor de personalitate i de modificarea personalitii de cauz
organic, cum este cazul sindromului moriatic (provocat de tumori n lobul
frontal) sau de demena prefrontal Pick (degenerarea neuronilor din lobii
frontali cu atrofia lobilor frontali). De asemenea, abuzul de substane psihoactive se poate complica cu comportament antisocial (oferirea de droguri
prietenilor pentru a face rost de bani, furtul i vnzarea bunurilor din cas,

50

tlhrie, agresivitate verbal i fizic pn la crim). O alt cauz de

modificare a personalitii o reprezint schimbri durabile de personalitate
consecutive unei psihotraume: ntreaga filozofie de via a individului se
modific n sensul n care acesta poate s devin hipervigilent, senzitiv,
izolat sau dependent de alii, s reconsidere sau s desconsidere valorile
morale.
Din punctul de vedere al evoluiei, tulburrile de personalitate sunt
anevolutive. Tulburarea de personalitate de tip anankast se poate accentua cu
vrsta.
Complicaii: tulburrile de personalitate se pot complica cu tulburri
anxioase, depresive, conversiv-disociative, alimentare, tulburri psihotice i
addicii. Prezena tulburrii de personalitate agraveaz prognosticul tulburrii
asociate i i complic tratamentul.
Tratament: persoanele cu tulburri de personalitate fiind egosintone,
nu se prezint voluntar pentru tratament. Se poate ncerca psihoterapia
individual (psihanaliz, terapii cognitiv-comportamentale, familiale
sistemice) sau de grup, cu rezultate controversate. Atunci cnd tulburarea de
personalitate duce la apariia unei tulburri anxioase, depresive, delirante sau
la abuzul de droguri, se asociaz psihoterapiei tratamentul farmacologic
(anxiolitice, antidepresive, antipsihotice, stabilizatori afectivi).

51

CAPITOLUL IV.

REACIA LA STRES SEVER

I TULBURRILE DE ADAPTARE
Tulburrile reunite n aceast categorie nosologic se consider c
apar ca o consecin direct a unui stres sever acut sau a unei traume
persistente. Evenimentele stresante sunt factori cauzali i tulburrile nu ar fi
aprut fr impactul cu acestea. Legtura ntre tipul de eveniment,
semnificaia acestuia pentru subiect i aspectul clinic al reaciei sunt de
neles n sensul c orice subiect ar fi putut reaciona asemntor la acest tip
de eveniment, diferenierea ntre reacia normal i cea patologic constnd
n intensitatea, modalitatea de manifestare a simptomatologiei i durata n
timp.
Reaciile psihopatologice sunt rspunsuri maladaptative lastres sever
sau continuu, deoarece interfereaz cu mecanismele de coping i duc la
afectarea funcionrii sociale. Apar mai frecvent la persoanele vulnerabile
(care au acumulat n terenul personologic influene psihosociale i biologice
vulnerabilizatoare), fapt evideniat de observaia c nu toate persoanele
expuse la stres sever sau traume persistente dezvolt reacii psihopatologice.
De asemenea, ca factori predispozani mai pot fi menionate evenimente
traumatizante repetitive anterioare evenimentului stresant index, suferine
psihiatrice anterioare (sunt excluse cazurile de exacerbare a unor stri
psihopatologice preexistente, cu excepia tulburrii de personalitate). n
funcie de evenimentul stresant i de durata modificrilor psihopatologice,
acestea pot fi clasificate n: reacie acut la stres, tulburare de stres
posttraumatic i tulburare de adaptare.

REACIA ACUT LA STRES

Este o tulburare de severitate semnificativ, dar tranzitorie, care se
dezvolt la un subiect fr nicio tulburare mental aparent anterioar
impactului cu stresul fizic sau mental excepional i care dispare dup ore
sau zile. Trebuie s existe o legtur temporal imediat i clar ntre
impactul cu evenimentul i dezvoltarea simptomatologiei. Agentul de stres
poate fi o experien traumatic care implic ameninarea serioas la
securitatea sau integritatea fizic a subiectului, a unor persoane iubite sau o
schimbare neobinuit de brusc i amenintoare n poziia social a
subiectului (ex: catastrofe naturale, accident, atac criminal, lupt, viol).

52

Simptomele sunt variate, dar ele includ n mod tipic un stadiu de

perplexitate cu unele ngustri ale cmpului de contient, incapacitate de a
nelege stimulii externi i dezorientare. Aceast stare poate fi urmat de
stupor (disociativ) sau de agitaie i hiperactivitate (retragere sau fug).
Sunt prezente simptome vegetative anxioase (tahicardie, transpiraii,
nroirea feei etc.), fenomene de derealizare, depersonalizare. Se poate
instala amnezie parial selectiv sau complet a episodului respectiv
(amnezie disociativ). Pe lng aceste simptome mai pot fi observate
depresia, furia, disperarea. n general tabloul clinic este schimbtor i niciun
tip de simptome nu predomin un timp ndelungat. Simptomele se remit
rapid (n cteva ore), dac a fost posibil ndeprtarea de situaia stresant
sau pot dura cteva zile/sptmni dac stresul nu a fost nlturat i persist.
Dac simptomatologia se menine peste 1 lun, diagnosticul se schimb n
tulburare de stres posttraumatic.
Tratament psihologic: psihoterapia de susinere n care se discut
amnunit despre evenimentul stresant ntr-un context emoional securizant,
reasigurarea pacientului i nvarea unor modaliti structurale de rezolvare
a problemelor sunt n general suficiente.
Tratament medicamentos: anxioliticele sunt utile mai ales la cazurile
n care cauza determinant persist i pacientul este foarte afectat. La
pacienii la care benzodiazepinele sunt contraindicate, pot fi folosite doze
mici de neuroleptice sedative.

TULBURAREA DE STRES POSTTRAUMATIC

Apare ca un rspuns ntrziat (cteva sptmni/luni, rar peste 6 luni)
i prelungit la un eveniment sau situaie stresant de natur amenintoare
sau catastrofic excepional care poate s cauzeze o suferin profund la
aproape oricine (ex: atac violent, inclusiv viol, capturare, rpire i tortur,
supravieuitor al unui atac criminal, moartea neateptat a unei persoane
iubite i mai rar, dezastrul natural sau provocat de om). Tabloul clinic const
n: episoade de rememorri repetate ale traumei (flash-back-uri), insomnie de
adormire, somn fragmentat, ntrerupt de comaruri i vise, stereotip repetate,
care sunt replici ale evenimentului traumatizant (model de activare a
memoriei de evocare n somn), activitate motorie crescut n timpul
somnului. De asemenea sunt prezente sentimente persistente de tocire
emoional, amorire, detaare de ali oameni, scderea interesului fa de
activiti plcute, nereactivitate fa de ambian, evitarea a tot ceea ce

53

amintete de traum (gnduri, sentimente, conversaii, activiti, indivizi sau

locuri), iritabilitate, izbucniri agresive, hiperactivitate, dificulti de
concentrare, hipervigilitate. Anxietatea i depresia sunt n mod obinuit
asociate, de asemenea sunt frecvente ideile i tentativele suicidare. Utilizarea
excesiv a alcoolului i a drogurilor este destul de frecvent i complic
evoluia. Evoluia este oscilant i vindecarea este posibil la majoritatea
cazurilor. O proporie mic din pacieni ns pot evolua cronic de-a lungul
mai multor ani, chiar i dup decenii de la trirea experienei stresante,
reprezentnd o tranziie spre schimbarea durabil de personalitate.
Tratament psihologic: psihoterapia comportamental de expunere
combin expunerea imaginativ la amintirile despre traum i expunerea in
vivo la ceea ce subiectul evit. Tehnicile cognitive sunt mai puin eficiente,
la fel i tehnicile de relaxare.
Tratament medicamentos: antidepresivele, n special SSRI-urile s-au
dovedit a fi eficiente (escitalopram, sertralina, paroxetina, fluvoxamina), dar
i antidepresivele duale (venlafaxina, duloxetina). Benzodiazepinele se pare
c nu sunt eficiente n tratamentul tulburrii de stres posttraumatic, aducnd
doar o modest reducere a simptomelor anxioase. Administrarea pe termen
lung la cazurile la care este nevoie crete riscul abuzului i dependenei la
benzodiazepine i n consecin sunt mai indicate anxioliticele nonbenzodiazepinice (buspirona). Mai pot fi utilizate anticonvulsivantele i
stabilizatorii afectivi i betablocantele. Ca alternativ la tratamentul
medicamentos a fost propus stimularea magnetic transcutanat repetitiv la
nivelul cortexului frontal drept, care este eficient n reducerea simptomelor
anxioase.

TULBURAREA DE ADAPTARE
Tulburrile de adaptare sunt suferine subiective i de afectare
emoional care interfereaz performanele i funcionarea social declanate
de stresori identificabili. Tipurile de evenimente stresante sunt pierderea unei
persoane apropiate/iubite (reacie de doliu), separarea, schimbri semnificative de via (imigrare, stare de refugiat), prezena sau posibilitatea unei boli
fizice grave. Predispoziia individual sau vulnerabilitatea joac un rol mai
mare n riscul apariiei sau n conturarea manifestrii clinice dect la celelalte
tipuri de reacii.
Manifestrile clinice sunt variabile i includ: dispoziie depresiv,
anxietate, sentiment de incapacitate de a face fa, de a planifica viitorul sau
de a continua situaia prezent. De asemenea, la unele cazuri (rar) sunt
prezente predispoziii la comportament dramatic sau explozii de violen.

54

Simptomele se instaleaz la mai puin de o lun de la evenimentul stresant

sau a schimbrii de via, iar durata simptomatologiei nu depete 6 luni, cu
excepia reaciei depresive prelungite.

Tipuri clinice:
- reacie depresiv scurt stare depresiv uoar, tranzitorie, cu o
durat de sub 1 lun
- reacie depresiv prelungit stare depresiv uoar, care apare ca
rspuns la o expunere prelungit la o situaie stresant ce dureaz sub 2 ani
- reacie mixt anxioasa i depresiv sunt prezente ambele
sindroame cu intensitate uoar.

Diagnostic diferenial:
- reacia normal la stres nu orice tip de trire emoional sau
comportamental indus de stres reprezint o tulburare psihopatologic.
Diferenierea de reacia normal se face prin evaluarea intensitii, a formei
de manifestare i a duratei n timp.
- tulburarea de stres posttraumatic este caracterizat prin prezena n
antecedente a unui stres sever i prin asocierea specific de simptome.
Tratament psihologic: abordarea psihoterapeutic centrat pe stres, pe
specificitatea acestuia i pe modalitatea n care subiectul percepe i
controleaz acest stres. Tehnicile de orientare cognitiv sunt deosebit de
eficiente, deoarece intesc corectarea strategiilor disfuncionale de supraestimare a pericolului.
Tratament medicamentos: medicaia simptomatic are rol auxiliar,
reducnd severitatea simptomelor i facilitnd abordarea psihoterapeutic.

55

CAPITOLUL V.

TULBURRILE ANXIOASE
(TULBURAREA DE PANIC, TULBURAREA DE
ANXIETATE GENERALIZAT, TULBURAREA FOBIC)
Anxietatea este o stare emoional ncadrabil pn la un punct n
normalitate, fiind corelat n mare msur cu starea de alert pe care o
poate tri fiecare individ n situaii cu semnificaie de pericol fizic real sau n
situaii sociale evaluative. Anxietatea ce apare n absena unor situaii de
pericol fizic sau psihologic obiective sau cnd reacia emoional este
disproporionat ca intensitate i durat fa de pericolul actual, influennd
negativ comportamentul adaptativ, indic n general anxietatea patologic.
n acest capitol vor fi definite i comentate tulburarea de anxietate
generalizat (TAG), tulburarea de panic (TP) i tulburarea fobic (TF).
EPIDEMIOLOGIE
Tulburrile anxioase sunt dintre cele mai frecvente tulburri psihopatologice ntlnite n practica medical general. Prevalena life-time a tulburrii
de anxietate generalizat este apreciat ntre 2.5-6.4%, a tulburrii fobice de
1.4-7%, iar a tulburrii de panic de 0.6-1.2%. Predomin sexul feminin la
toate cele trei tulburri, iar vrsta medie la debut este de 25 de ani ( 10 ani).
ETIOPATOGENIE
n constituirea i manifestarea clinic a tulburrilor anxioase sunt
implicai numeroi factori psihosociali, care se acumuleaz la o persoan
vulnerabil. Vulnerabilitatea pentru a dezvolta o tulburare psihopatologic
este condiionat psihosocial i biologic.
TEORII PSIHOSOCIALE
Influenele psihosociale joac un rol important n constituirea
vulnerabilitii pentru tulburri psihopatologice dac acioneaz timpuriu i
prelungit. n primii ani de via, n constituirea persoanei vulnerabile, un rol
important l pot juca identificrile insuficiente sau deformate cu prinii i
mai trziu cu diveri educatori, cu persoane apropiate, cu tipurile de eroi
vehiculai de socio-cultur. De asemenea, psihotraumele repetate, atmosfera

56

stresant de durat i frustrrile multiple pot contribui la vulnerabilizarea

persoanei. n acest context, nvrile patologice pot fi vulnerabilizatoare, ele
derivnd din identificrile cu adulii cu comportament aberant, din atitudini
disfuncionale ale prinilor i educatorilor (ex: atitudine de tip rejecie,
puniie, hipercriticism, hiperprotecie) care pot determina constituirea unor
convingeri disfuncionale despre sine i despre lume n general. De
asemenea, atitudini parentale disfuncionale pot s contribuie la realizarea
deficitar a independenei n sensul progresiei anormale i ntrziate, astfel
nct tnrul adult rmne n mod exagerat dependent de prini, de locurile
familiare protectoare, de alte persoane apropiate. Astfel de deficit apare
destul de frecvent la persoanele care dezvolt tulburri anxioase.
- teoria psihanalitic: Freud, fondatorul teoriei psihanalitice, a
menionat rolul influenelor psihosociale din perspectiva developmental. A
subliniat rolul identificrilor deformate cu prinii i educatorii din perioada
copilriei i a conflictului intrapsihic complexele Oedip / Electra n
procesul dezvoltrii i maturrii personalitii, att pentru varianta armonic,
ct i pentru cea dizarmonic. Considera c n eventualitatea n care
conflictele intrapsihice sunt mai puin integrate sau refulate n perioada
formativ, n perioada adult semnificaia unor evenimente trite poate
declana triri anxioase care vor activa mecanisme de defens psihologic.
Primul mecanism activat este represia, care poate avea o eficien parial,
situaie n care intr n joc mecanisme auxiliare, deplasarea, proiectarea,
izolarea etc. Prin mecanismul deplasrii, anxietatea este ataat unei situaii
sau obiect care reprezint simbolic conflictul intrapsihic (ex: fobii).
Mecanismele de defens psihologic prentmpin actualizarea situaiei de
pericol, de exemplu n atacul de panic anxietatea nu este declanat de
afectul represat, ci de frica de afect, de frica repetiiei unei situaii de pericol
cu care afectul este asociat i de anticiparea situaiei de pericol. n TAG
coninutul cognitiv al situaiei asemntoare cu experien anterioar este
fragmentat i represat, iar coninutul afectiv are acces la contiin.
- teoria nvrii (condiionrii): are o relevan particular pentru
tulburrile fobice. Conform teoriei condiionrii operante, un stimul neutru
declaneaz anxietatea ca rezultat al condiionrii clasice. Rspunsul
condiionat va fi protejat de extincie prin intervenia comportamentului de
evitare, care reduce anxietatea i dobndete astfel un potenial de rentrire.
Evitarea devine simptom stabil i persistent, deoarece este eficient i
protejeaz subiectul de anxietate. Rspunsul anxios maladaptativ poate fi
achiziionat i indirect prin imitare. n acest proces de condiionare prin
observare i imitare opereaz funcia informativ, n sensul c subiectul care
observ reacia anxioas la alii achiziioneaz o reprezentare simbolic a
evenimentului care nu are efect specific de tip stimul-rspuns. Observatorul

57

funcioneaz ca un agent activ care transform, organizeaz, clasific

stimulii observnd. Transmiterea informaiei inductoare de team-fric se
poate realiza i prin limbaj, condiionarea fiind n acest caz de tip semantic.
Pentru TAG se presupune existena unui anumit stil de reactivitate
(caracterizat prin hipervigilitate i anticiparea anxioas) nvat din
experiene anterioare, cnd subiectul a trit stresul specific ca fiind
incontrolabil i imprevizibil. Rspunsul este declanat nespecific de diferii
stimuli conform principiului generalizrii.
- teoria cognitiv: prima verig patologic care se constituie este
reprezentat de structurarea cognitiv disfuncional. Schemele cognitive
sunt rezultatul nvrii din experiene proprii, a observrii directe, a
identificrilor i a mesajelor implicite i explicite primite de la alii. Pe baza
acestora se formeaz convingeri nucleare individuale despre sine i despre
lume n general, care sunt mai stabile sau mai puin stabile i care variaz n
exactitate i funcionalitate de la individ la individ. Corelate convingerilor
nucleare sunt prezumpiile, atribuirile i atitudinile, care opereaz ca reguli,
de asemenea i gndurile automate (gnduri rapide, evaluative, parial
contiente) care sunt declanate de stimuli specifici ce pot influena tririle
emoionale i comportamentul. n conformitate cu modelul propus de Beck i
Clark, n tulburrile anxioase, schemele cognitive devenite disfuncionale
sunt activate uor de ctre stimuli i sunt generate distorsiuni n selecia i
procesarea informaiilor n sensul alocrii n prima etap de resurse
atenionale suplimentare pentru identificarea stimulilor negativi. n etapa
urmtoare se continu procesarea informaiilor selectate, att automat, ct i
prin procese controlate. Rezultatele acestei faze sunt gndurile automate,
implicnd teme de ameninare i pericol, i erorile de gndire specifice
anxioilor. Cea mai frecvent eroare logic a anxioilor este abstragerea
selectiv a informaiilor care valideaz schemele de pericol ntr-o manier
repetitiv, de ntrire patologic, urmate de atribuirea de semnificaie
catastrofic unor situaii banale i de evaluare eronat a capacitii de a face
fa situaiei. Convingerile disfuncionale mai specifice subiecilor cu TAG
se refer la acceptare social, competen, responsabilitate i control al
simptomelor anxioase nsi. Pentru subiecii cu TP este considerat
specific tendina relativ constant de a interpreta n manier catastrofic o
serie de senzaii corporale care nsoesc rspunsul anxios normal, ca
indicatori ai unui dezastru iminent. Astfel, se ajunge ca stimuli variai s fie
interpretai distorsionat, rezultatul fiind augmentarea aprehensiunii i a
senzaiilor corporale, cerc vicios ce amplific rspunsul anxios, culminnd
cu atacul de panic. n meninerea simptomelor i a interpretrilor negative
se consider c ar contribui n principal dou procese: focalizarea ateniei pe
corporalitate i unele forme de evitare cognitiv.

58

TEORII BIOLOGICE
Date de genetic: ponderea factorului genetic n etiopatogenia tulburrilor anxioase i mecanismul genetic subiacent este destul de dificil de evaluat, avnd n vedere contribuia important a experienelor de viaa individual n determinismul tulburrilor, de asemenea i ca urmare a ratei nalte
de comorbiditate dintre tulburrile anxioase nsi i a acestora cu depresia.
- studii familiale: prevalena life-time a tulburrii de panic la rudele
probanilor este apreciat la 7.9-14% i a TAG la 3.5-4.8%. Agregarea
tulburrilor anxioase n familie este sugestiv, dar nu concluziv, deoarece
studiile familiale indic transmiterea intergeneraional i contribuie la
identificarea fenotipurilor motenite, dar nu pot face distincia ntre
influenele genetice i cele de mediu.
- studii pe gemeni: pentru TP, ratele de concordan raportate la
gemenii monozigoi sunt de 25%, iar pentru gemenii dizigoi de 11%. Pentru
TAG, ratele de concordan raportate au fost de 21% pentru MZ i de 10%
pentru gemenii DZ. Studiile de segregare i de scanare a genomului susin
ideea transmiterii genetice, cu implicarea mai multor cromozomi. Aceste
studii indic implicarea unei componente genetice n tulburrile anxioase,
ponderea acesteia variind n funcie de tipul tulburrii, fiind mai crescut
pentru TP i agorafobia dect pentru TAG i TF.
Aspecte de neurotransmisie:
Datele privind implicarea disfunciei n neurotransmisie n etiopatogenia tulburrilor anxioase pot fi descrise mai bine ca fiind
circumstaniale i bazate pe speculaii despre eficacitatea unor compui
farmacologici.
- neurotransmisia noradrenergic: natura somatic a unor
simptome prezentate de pacienii cu tulburri anxioase, cum ar fi: frecvena
cardiac i respiratorie crescute, transpiraii, ameeli, parestezii, sugereaz o
hiperfuncie a sistemului autonom. Se consider c aceste fenomene
periferice sunt rezultatul unor descrcri neuronale din trunchiul cerebral i
n special din locus coeruleus, care conine 50% din corpii neuronilor
noradrenergici. Din locus coeruleus pornesc numeroase eferene spre diferite
arii ale SNC, inclusiv n cortexul prefrontal, sistemul limbic i talamus, arii
implicate n controlul emoiilor i ale dispoziiei. Rolul sistemului
noradrenergic n patofiziologia tulburrilor anxioase este susinut de
numeroase studii de farmacologie i experimentale. Pe baza acestora a fost
propus ipoteza hiperactivitii sistemului noradrenergic i disfuncia
receptorilor alpha-2 i beta, n special n patofiziologia TAG.

59

- neurotransmisia GABA-ergic (acid gama-amino-butiric): implicarea unei disfuncii de neurotransmisie gabaergic n patogeneza tulburrilor anxioase a pornit de la observarea eficacitii benzodiazepinelor n tratamentul tulburrilor anxioase i a descoperirii mecanismului lor de aciune.
BZ faciliteaz neurotransmisia gabaergic prin interaciunea cu receptorii
neurotransmitorului (receptori GABA-A), inducnd modularea alosteric
pozitiv a acestora. GABA este cel mai important neurotransmitor cu efect
inhibitor al SNC. A fost propus ipoteza anormalitii receptorului benzodiazepinic n sensul modificrilor conformaionale n structura subunitilor
receptorului care pot fi responsabile de predispoziia pentru tulburrile
anxioase, de rspunsul particular la stres, de fenomenele de toleran i
dependen la agonitii receptorului. Modificrile de conformaie ale
receptorilor pot fi determinate att de factori genetici, ct i de factori de
mediu. n concluzie, se susine ipoteza existenei unei anormaliti bazale sau
adaptative n neurotransmisia GABA, cu semnificaie patologic n TP i
TAG.
- neurotransmisia serotoninergic (5-HT): disfuncia sistemului
serotoninergic n tulburrile anxioase a fost postulat cu peste 4 decenii n
urm. Sunt n discuie dou teorii concurente, excesul sau deficitul de 5-HT.
Serotonina este o amin biogen, cu rol excitator general al SNC. Corpii
neuronali sunt localizai subcortical i grupai n mai muli nuclei de la care
pornesc proiecii extensive spre numeroase zone ale creierului i spre
mduv. Receptorii 5-HT sunt diveri att n ceea ce privete localizarea
regional i sinaptic (pre- i postsinaptic), ct i a sistemului intracelular de
care sunt cuplai.
Aciunea 5-HT pentru o anumit arie a creierului depinde nu numai
de tipul i magnitudinea inervaiei, ci i de subtipul de receptori. Relaia
dintre 5-HT i anxietate este complex i exist dovezi c anumite regiuni ale
creierului au o importan particular n reglarea anxietii i dintre acestea,
mai ales substana cenuie periapeductal n TP (frica necondiionat) i
amigdala pentru TAG, anxietate anticipatorie i evitare (frica condiionat).
Receptorii din aceste arii sunt mai ales de tip 5-HT1A, 5-HT2A, 5-HT2C. A
fost propus teoria hiperfunciei sistemului 5-HT, cu eliberare excesiv a 5HT, fie o hipersenzitivitate a receptorilor postsinaptici, preponderent la
nivelul amigdalei pentru TAG i teoria deficitului de 5-HT mai ales la
nivelul substanei cenuii periapeductale pentru TP.
Se poate spune c 5-HT joac roluri diferite n diferitele tipuri de
anxietate. Manipularea funciei sistemului serotoninergic este o cale eficient
pentru reducerea anxietii la pacienii cu tulburri anxioase. Eficiena
preparatelor farmacologice, care interfereaz neurotransmisia 5-HT (ex:

60

antidepresivele SSRI, agonitii autoreceptorilor 5-HT1A) constituie un

argument important n susinerea implicrii acestui sistem de neurotransmisie
n patofiziologia tulburrilor anxioase cel puin pentru unele aspecte.
- aspecte de neuroendocrinologie: investigarea funciei neuroendocrine n tulburrile anxioase este redirecionat n special spre axul hipotalamo-hipofizo-cortico-suprarenal. Activarea acestui ax este o component
important a rspunsului la stres i s-a ipotetizat c disfuncia acestui sistem
ar putea juca un rol n patofiziologia tulburrilor anxioase.
Au fost gsite, la unii pacieni cu TP i TAG, alterri subtile ale
activitii axului HHCS, care variaz n funcie de severitatea tulburrii i
care constau n: hipercortizolinemie nocturn, amplitudine i frecvena
crescut a episoadelor secretorii ultradiene, nonsupresie la dexametazon i
un oarecare grad de senzitivitate reflectat de raportul ACTH-cortizol, care a
fost gsit mai sczut la pacienii cu forme severe.
- aspecte de neuroanatomie: ipoteza existenei unui substrat neuroanatomic specific n medierea anxietii a fost susinut de studii mai vechi,
de stimulare (experimente pe animale i stimularea n timpul interveniei
neurochirurgicale la om) a unor zone circumscrise a lobului temporal i a
unor arii care aparin sistemului limbic. Rezultatele studiilor de neuroimagerie mai recente susin existena unor modificri n funcionarea unor
zone ale creierului cum sunt amigdala, hipocampul, talamusul, hipotalamusul, substana cenuie periapeductal, locus coeruleus i alte structuri
ale trunchiului cerebral n tulburarea de panic, iar pentru TAG, n cteva
regiuni corticale (lob frontal, temporal i n ganglionii bazali).
TEORIA VULNERABILITATE-STRES
Modelele etiopatogenice prezentate i ncadrate n dou orientri
concurente (biologic i psihosocial) ofer fiecare explicaii pariale,
modelul vulnerabilitate-stres realizeaz ns puni de legtur ntre acestea,
evideniind interrelaia complex care se realizeaz.
Din perspectiva teoriei propuse de Zubin, vulnerabilitatea unei
persoane pentru tulburri psihopatologice n general sau pentru un anumit tip
de tulburare se constituie prin condiionri biologice i psihosociale cumulate
de-a lungul ontogenezei. Prin determinism genetic se pot crea anumite predispoziii biologice i psihologice, care marcheaz dezvoltarea biopsihic a
individului. Astfel, particularitile temperamentale nnscute pot influena
maniera de selecie a informaiilor i felul n care se dezvolt relaiile interpersonale. Pot fi influenate genetic funcii ca: atenia, memoria, capacitatea
de nelegere i imaginare, toate acestea putnd avea repercusiuni ulterioare

61

asupra integrrii individuale n grup. Se poate transmite genetic o fragilitate

n funcionarea unor sisteme neuroendocrine sau de neurotransmisie. Unele
din aspectele menionate pot fi condiionate i de factori fizico-biologici,
care acioneaz n timpul perioadelor intrauterine, perinatale i postnatale.
Influenele psihosociale joac un rol important n constituirea vulnerabilitii
de fond pentru tulburrile psihopatologice dac acioneaz timpuriu i
prelungit, contribuind la organizarea unei structuri a personalitii fragile.
Referindu-ne la tulburrile anxioase, scenariul acestor secvene derulate n
timp ar putea fi urmtorul: dac un subiect predispus genetic pentru tulburri
anxioase triete experiene de tipul separare sau alte psihotraume n
copilrie sau adolescen, poate deveni senzitiv fa de astfel de evenimente
i de asemenea pot rezulta modificri n funcionarea diferitelor sisteme
neuroendocrine i de transmisie i a unor circuite neuronale. Cu alte cuvinte,
un individ cu vulnerabilitate crescut determinat genetic sau dobndit ca
urmare a experienelor de via timpurii va fi mai susceptibil s dezvolte
tulburri anxioase la vrsta adult, sub aciunea unor factori declanatori.
Influenele psihosociale, pe lng rolul important pe care l au n
constituirea vulnerabilitii, au i rol declanator, ponderea lor fiind invers
proporional cu starea de vulnerabilitate de fond. Dintre factorii psihosociali
declanatori, menionm urmtorii: cumularea ntr-o perioad relativ scurt
de timp a mai multor evenimente negative de via, situaii psihotraumatizante persistente n unul sau mai multe din ciclurile existenei
(familie, loc de munc, studiu, viaa social), schimbri de via care necesit
efort de readaptare, frustrri n ariile ce reprezint pentru subiect domenii
nsemnate, lipsa de satisfacii, eecul.

62

TULBURRILE ANXIOASE:
DIAGNOSTIC, EVOLUIE I TRATAMENT
1. TULBURAREA DE PANIC
Trstura esenial a acestei tulburri const n atacuri recurente de
anxietate sever (atac de panic), imprevizibile, declanate aparent spontan.
Apare mai frecvent la persoane nesigure de sine, hiperemotive, cu imaginar
bogat, cu tendina de a controla excesiv funcionalitatea propriului corp i de
a evita situaiile noi i stresante.
Caracteristic atacului de panic (AP) este instalarea brusc a senzaiei
de catastrof sau moarte iminent, precedat i nsoit de manifestri
somatice i neurovegetative marcate. n timpul atacului, pacientul poate
rmne nemicat, ngrozit sau poate intra ntr-o stare de agitaie
psihomotorie, cu solicitarea precipitat - deseori hiperexpresiv - a ajutorului
celor din jur sau a serviciilor de urgen.
Simptome somatice i neurovegetative: palpitaii, tahicardie, precordalgii; disconfort n respiraie, descrise ca: senzaie de sufocare, torace
blocat, nod n gt, tahipnee; tremor la nivelul extremitilor sau generalizat;
transpiraii, nroirea fetei, senzaie de gur uscat, senzaii de vertij, nceoarea vederii, tinitus; jen abdominal, senzaie de grea, tranzit intestinal
accelerat, senzaii imperioase de miciune, hipotonie muscular cu senzaie
de lein sau mers n gol, triri din seria depersonalizrii / derealizrii, cu
sentimentul pierderii autocontrolului i frica de a nu nnebuni. Durata i
intensitatea atacului de panic difer de la un subiect la altul, debutul i
finalul fiind brusc, cu o durat a AP de secunde sau minute, mai rar ore.
Pentru diagnosticul pozitiv al tulburrii de panic sunt necesare urmtoarele
criterii:
- mai multe atacuri de panic severe ntr-o perioad de o lun
- atacurile de panic s nu apar n circumstane n care exist pericol
obiectiv; s nu fie declanate de situaii specifice sau previzibile.
- ntre atacuri s existe perioade libere de simptome anxioase (exceptnd
anxietatea anticipatorie).
Diagnostic diferenial: n faa unui pacient cu simptome anxioase se
pune n primul rnd problema depistrii unor posibile cauze organice, fiind
binecunoscut faptul c anxietatea poate fi ntlnit n numeroase afeciuni
somatice, ca parte integrant a acestora.

63

Sindromul de anxietate organic poate fi, din punct de vedere

fenomenologic, identic cu cel din tulburrile anxioase, difereniindu-se pe
baza substratului organic. Dintre cauzele medicale menionm urmtoarele:
- astm bronic, BPOC, embolie pulmonar, edem pulmonar;
- boal coronarian, aritmii cardiace, HTA, hipo TA;
- hipertiroidism, hiperglicemie, hipercortizolemie, hipercalcemie, hipocalcemie, sindrom paraneoplazic, porfirie;
- epilepsie de lob temporal, tumori cerebrale, boala Parkinson, afeciuni
otoneurologice.
Sindromul anxios poate fi determinat de asemenea de consumul unor
substane sau medicamente ori poate fi o consecin a intoxicaiilor sau a
sevrajului. Dintre medicamentele i substanele care determin anxietate,
menionm:
- stimulente ale SNC: amfetamine, aminofilin, metilfenidat, cocain,
cofein, antidepresive triciclice;
- simpaticomimetice: efedrin, epinefrin, fenilpropanololamin;
- dopaminergice: L-dopa, neuroleptice, metoclopramid, bromocriptin,
amantadin;
- diverse: baclofen, cicloserin, indometacin, halucinogene;
- sevraj: benzodiazepine, barbiturice, sedative, alcool.
Dup excluderea posibilelor cauze organice sau de consum de
substane psihoactive, se face diferenierea cu urmtoarele afeciuni
psihiatrice:
- tulburarea fobic atacul de panic este declanat de obiecte sau
situaii fobogene;
- tulburarea obsesiv-compulsiv sunt specifice fenomenele mentale
i comportamentale de la care deriv denumirea tulburrii;
- depresia primar diferenierea poate fi uneori dificil dat fiind
comorbiditatea crescut ntre cele dou tulburri. Pe lng specificul fiecrei
tulburri, o valoare discriminatorie o are criteriul longitudinal i al
secvenialitii temporale.
- schizofrenia poate debuta cu simptome anxioase, acestea se
manifest frecvent ca fric intens, asociat sentimentului de disoluie a
eului, urmat dup o scurt perioad de timp de tulburri de gndire i
simptome productive caracteristice schizofrenei.

64

Evoluie
TP are un caracter episodic, cu remisiuni ce pot fi de lung durat
(ani) i cu posibile recderi, dar i vindecri. Prognosticul este n general
favorabil. Observaia clinic relev o rat crescut de comorbiditate a
tulburrii de panic, cu alte tulburri anxioase, dar i cu alte categorii
nosologice psihiatrice. Dintre acestea menionm depresia, anxietatea
generalizat, preocupri hipocondriace, abuzul de medicamente i alcool, cu
sau fr dependen, care se instaleaz la intervale variabile de timp de la
debutul tulburrii de panic.
Tratament
n tulburarea de panic, att psihoterapia, ct i mediaia s-au dovedit
a fi eficiente i curative, fie ca monoterapie, fie n asociaie, alegerea metodei
depinznd de particularitile cazului.
Tratament medicamentos:
- benzodiazepine: nalt potente (alprazolam) reduc frecvena atacului de panic, anxietatea anticipatorie i agorafobia asociat. Efectul este
rapid, fapt ce explic buna complian a pacienilor fa de aceast clas de
medicamente. Alte benzodiazepine cum ar fi diazepamul, lorazepamul i
clonazepamul sunt i ele eficiente. Efectele secundare sunt puine i rareori
serioase. O problem deosebit este dezvoltarea la cazurile care au urmat
tratament mai ndelungat a toleranei i a dependenei biologice i a sevrajului la ntreruperea brusc a medicaiei. Din acest motiv se recomand ca
tratamentul cu benzodiazepine s fie de scurt durat (1-3 luni) i nlocuit cu
antidepresive.
ntreruperea tratamentului cu benzodiazepine se face gradual, pentru
a putea fi evitate rebound-ul simptomatologiei i al sevrajului. Dozele
terapeutice recomandate pentru alprazolam sunt de 3-10 mg/zi, clonazepam
1-2 mg/zi, lorazepam 2-7 mg/zi i diazepam 10-40 mg/zi.
- antidepresive: dintre antidepresivele triciclice sunt eficiente n
special imipramina i clomipramina. Triciclicele au efecte secundare
numeroase, de aceea sunt preferate alte tipuri de antidepresive.
Antidepresivele inhibitoare selective al recaptrii serotoninei (SSRI) sunt
deseori preferate ca prima linie de tratament, pentru c au efecte secundare
mai puine i sunt bine tolerate de pacieni. Dozele iniiale sunt de: 10 mg/zi
fluoxetin, 25 mg/zi sertralin, 10 mg/zi paroxetin, 20 mg/zi fluvoxamin i
10 mg/zi escitalopram. Aceste doze se cresc progresiv pn la atingerea
dozei terapeutice. Durata tratamentului n faza acut este de 6-12 sptmni.

65

Se recomand meninerea tratamentului pe o perioad de 6-12 luni. Un alt

antidepresiv utilizat este venlafaxina (blocant selectiv al recaptrii serotoninei i noradrenalinei), utilizat n doze de 50-150 mg/zi. Antidepresivele
sunt indicate i n absena depresiei, efectul lor este de a bloca atacurile de
panic.
- anticonvulsivantele: eficiena acestora este controversat, se
consider c la unele cazuri carbamazepina i valproatul ar reduce frecvena
atacurilor de panic.
- betablocantele adrenergice: sunt utile ca tratament adjuvant
administrate pe o perioad scurt n combinaie cu benzodiazepinele la
cazurile la care simptomele de tip cardiovascular sunt proeminente. Dozele
recomandate sunt adaptate n funcie de efectul terapeutic, fiind necesar i
monitorizarea frecvenei cardiace i a tensiunii arteriale.
Tratament psihologic:
- n tratamentul tulburrii de panic sunt eficiente n special tehnicile
cognitiv-comportamentale, individuale sau de grup. Principalele componente
ale metodei sunt: psihoeducaia, monitorizarea continu a simptomelor
anxioase, control al respiraiei, distragerea ateniei, restructurare cognitiv
focalizat pe corectarea interpretrilor n maniera catastrofic a senzaiilor
corporale i expunere la stimuli anxiogeni. Durata tratamentului variaz ntre
4 i 16 sptmni, n funcie de rspunsul terapeutic. La unele cazuri sunt
eficiente psihoterapia psihodinamic, terapiile familiale sau de cuplu, atunci
cnd se deceleaz probleme conflictuale n relaii dintre parteneri sau cu
membrii familiei.
2. TULBURAREA DE ANXIETATE GENERALIZAT
TAG debuteaz insidios, majoritatea pacienilor preciznd cu
dificultate momentul i circumstanele n care au aprut simptomele anxioase
prima dat. Persoanele mai predispuse s dezvolte TAG au trsturi
structurale similare celor descrise la TP.
Simptomele anxietii generalizate sunt numeroase i variate i pot
fi grupate n manifestri:
- subiective: sentimentul unui pericol difuz, neprecizat, ngrijorri
nejustificate fa de diferite circumstane de via ipotetice, tensiune psihic,
iritabilitate, insomnie de adormire, somn ntrerupt, dificulti de concentrare
i persisten a ateniei, ce determin hipomnezie de fixare i scderea
randamentului intelectiv.

66

- somatice i vegetative: sunt moderate ca intensitate comparativ cu

cele din TP i constau n: palpitaii i frecven cardiac crescute, disconfort
n respiraie cu senzaie de torace blocat i aer insuficient, oftat frecvent,
tahipnee, tremor interior sau observabil la nivelul extremitilor de mic
amploare, tensiune muscular, transpiraii palmare, plantare i axilare,
incapacitate de relaxare, disconfort epigastric, gura uscat, cefalee de tip
tensiune, apsare, ameeli, dureri articulare.
- comportament observat: nelinite i instabilitate psihomotorie,
micare permanent i investigatorie a ochilor, mimic care exprim
ateptare tensionat, ngrijorare.
n general, starea de ru anxios se accentueaz vesperal / nocturn i n
locuri necunoscute.
Diagnosticul pozitiv: este necesar prezena simptomelor anxioase
descrise n majoritatea zilelor pentru cel puin cteva sptmni.
Comorbiditate: cele mai frecvente stri comorbide sunt: depresia,
consumul excesiv de alcool i medicamente.
Incidena depresiei ca stare comorbid a TAG este apreciat n
funcie de autori ntre 31-71% din cazuri. Strile depresive sunt episodice, de
intensitate variabil i n cele mai multe din cazuri sunt secundare tulburrii
anxioase, fiind considerate ca reacii la simptomatologia anxioas sever. La
alte cazuri este ns vorba de coexistena a dou stri independente.
Consumul de alcool i/sau medicamente (n general sedative) ca automedicaie i chiar abuzul este raportat cu o prevalen 27-35% din cazuri.
Dac n perioada iniial consumul de alcool are efect anxiolitic, meninerea
prelungit a acestuia i abuzul ajung n timp s accentueze i s ntrein
simptomatologia anxioas, crendu-se un cerc vicios de potenare reciproc,
aspect ce are importante implicaii terapeutice i de prognostic.
Diagnostic diferenial: se face n primul rnd cu afeciunile
somatice, cu abuzul de substane i medicamente i sevrajul la acestea, care
sunt trecute la tulburrile de panic.
- cu afeciuni psihiatrice:
- diferenierea de tulburarea de panic poate fi dificil la cazurile la
care se suprapun atacuri de panic spontane. Dificultatea este determinat de
prezena anxietii anticipatorii la subiecii cu TP, care este asemntoare din
punct de vedere fenomenologic cu anxietatea generalizat. Diferenierea se
realizeaz prin determinarea focalizrii expectanei sau ngrijorrii.
- depresia: pacienii cu TAG pot dezvolta depresie secundar i pe de
alt parte simptomatologia anxioas poate fi o manifestare a tulburrii depre-

67

sive. n diferenierea celor dou tulburri, pe lng simptomele specifice

fiecruia are importan criteriul longitudinal i evolutiv i secvenialitatea
temporal.
- pacienii cu TAG pot prezenta focalizarea ateniei pe simptome
somatice i n consecin vor solicita repetat serviciile medicale pentru
evaluare i pentru a fi asigurai c nu au o anumit boal. n astfel de cazuri,
TAG poate fi confundat cu tulburrile de somatizare / hipondrie.
Evoluia este cronic, fluctuant, dar cu prognostic favorabil.
Aspectul fluctuant, cu alternarea perioadelor asimptomatice i a exacerbrii
de durat variabil a simptomatologiei anxioase este corelat interferrii cu
perioade de stres i cu instalarea complicaiilor sau a strilor comorbide.
Tratament:
Tratament medicamentos:
- benzodiazepinele: sunt indicate doze mici/medii de diazepam (2030 mg/zi) sau doze echivalente pentru alte benzodiazepine.
- azapirona / buspirona: anxiolitice nonbenzodiazepinice bine tolerate
de pacieni i care nu determin dependen biologic, se recomand n doze
de 15-40 mg/zi. La doze de peste 40 mg/zi au i efect antidepresiv, fiind utile
n tratamentul cazurilor cu simptomatologie mixt, anxioas i depresiv.
- antidepresivele: pot fi utile pentru reducerea simptomelor anxioase
(SSRI, SNRI, triciclice).
Durata tratamentului medicamentos de ntreinere este de 6-12 luni.
Deoarece o proporie semnificativ din cazuri au o evoluie ndelungat, este
util ca periodic s se ncerce scderea dozelor n vederea ntreruperii
medicaiei, cu reluarea acesteia dac se impune.
Tratament psihologic:
- psihoterapia suportiv poate fi eficient la unele cazuri. Faptul c
pacientul poate discuta despre problemele i dificultile sale n mediu
securizat, c i sunt explicate unele aspecte fiziologice ale anxietii i este
ncurajat s fac fa situaiilor generatoare de anxietate, toate acestea vor
avea ca rezultat ameliorarea simptomatologiei.
- psihoterapia cognitiv-comportamental:
- tehnici comportamentale de tip relaxare (tehnici de autocontrol),
dac sunt suficient practicate pot reduce simptomatologia anxioas;

68

- tehnici cognitive se intenioneaz reducerea frecvenei gndurilor

negative prin modificarea convingerilor disfuncionale din care deriv.
Convingerile i atitudinile disfuncionale pot fi modificate prin argumente i
prin nvare, folosind tehnici comportamentale adiionale;
- psihoterapiile axate pe rezolvarea conflictului intrapsihic, de
inspiraie psihanalitic, pot fi utile la unele cazuri selecionate. De asemenea,
logoterapia sau psihoterapiile care clarific conflictul existenial al persoanei.
La unele cazuri este necesar att tratamentul medicamentos, ct i cel
psihologic, utilitatea tratamentului combinat sau secvenial va fi apreciat de
medicul psihiatru n funcie de particularitatea cazului i de rezultatele
obinute.
3. TULBURRILE FOBICE
Fobia, simptomul central al tulburrii fobice, este definit ca fric
persistent i iraional fa de stimuli specifici. Expunerea la aceti stimuli
declaneaz un rspuns anxios, care poate varia n intensitate, de la
disconfort anxios la atac de panic i care determin dezvoltarea conduitelor
de evitare i/sau asigurare. Simptomele anxioase i conduitele de evitare
interfereaz n grade variate cu activitatea de rutin, activitile sociale,
profesionale i relaiile interpersonale.
Persoana mai predispus s dezvolte tulburare fobic este nesigur de
sine, mai ales n contact cu noul i neprevzutul, pe care-l evit. Pot prezenta
o preocupare excesiv pentru ordine, curenie i claritate. n declanarea
tulburrii fobice, pe lng diferitele evenimente, pot juca un rol important
factorii care modific sau perturb spaiul ecologic securizant i reeaua de
suport social.
Tulburrile fobice se clasific n: agorafobie, fobii sociale i fobii
specifice.
AGORAFOBIA
n sens larg, este definit ca: fric iraional de orice spaiu sau
situaie din care posibilitatea de a scpa sau de a primi asisten nu este
accesibil imediat n caz de instalare brusc a simptomelor anxioase. Stimulii
mai frecvent ntlnii sunt: strzi, piee goale sau aglomerate, spaii publice,
mijloace de transport n comun, situaia de a fi departe de cas. Pacienii cu
agorafobie dezvolt conduite de asigurare (solicit s fie nsoii) i de
evitare, ajungnd s-i restrng activitatea i aria de deplasare n afara casei,

69

iar n cazuri extreme se pot izola total. Vrsta medie la debut este apreciat
ntre 20-30 ani, tulburarea fiind mai frecvent la sexul feminin.
Diagnosticul diferenial se face cu:
- TAG n fobii, simptomatologia este declanat n situaii specifice
i dispare n absena acestora.
- tulburarea depresiv diferenierea este uneori dificil, dar istoricul
dezvoltrii simptomatologiei este cel care precizeaz diagnosticul. Dac
fobia a aprut dup instalarea depresiei, depresia va fi diagnosticul principal.
- schizofrenia i alte psihoze paranoide subiecii pot prezenta unele
comportamente care s ridice problema de diagnostic diferenial cum este
evitarea prsirii domiciliului, motivat ns delirant.
FOBIILE SOCIALE
Sunt corelate situaiilor n care subiectul poate fi supus scrutinului
celor din jur. Expunerea la aceti stimuli declaneaz un rspuns anxios
intens, nsoit de fenomene neurovegetative i inhibiii comportamentale.
Debuteaz adesea n adolescen i, spre deosebire de restul fobiilor,
raportul pe sexe este de 1/1. Fobiile sociale pot fi distincte, izolate, de
exemplu limitate la vorbitul, scrisul, mncatul n public, sau difuze,
implicnd aproape toate situaiile sociale din afara cercului familiar. Evitarea
este deseori marcat i n cazuri extreme poate avea ca i rezultat o izolare
social aproape complet.
Diagnostic diferenial:
- anxietatea normal, neinvadant, care apare cu ocazia vorbitului n
public (tracul, timiditatea).
- anxietatea generalizat pentru fobia social este caracteristic
faptul c simptomatologia anxioas este declanat de situaia specific.
- tulburarea de personalitate evitant caracteristic pentru aceasta
este evitarea situaiilor sociale n general, comportament ce nu este limitat la
anumite circumstane specifice.
- psihozele delirant-halucinatorii (schizofrenia, tulburri delirante
persistente etc.) subiecii pot manifesta un comportament n aparen fobic,
dar acest comportament este motivat delirant.

70

FOBIILE SPECIFICE
Reprezint o grup heterogen n care sunt incluse diverse fobii.
Fobiile specifice reflect frecvent reacia universal la stimuli, pe care muli
oameni i gsesc inconfortabili, dar care la cei cu tulburare fobic
declaneaz o anxietate extrem.
Debutul are loc de obicei n copilrie sau adolescen i dac nu sunt
tratate, pot s persiste decenii. Interferarea funcionalitii subiectului
depinde de ct de uor acesta poate evita situaia fobic.
Subtipuri:
- fobii de animale mici i mari, reptile i insecte.
- fobii de fenomene naturale: tunete, trsnete, nlime, ap, foc.
- fobii situaionale: spaii nchise, lifturi, avion.
- fobii de vedere a sngelui sau rnilor, de infecii, intervenii stomatologice.
Frecvent acestea sunt asociate cu sincope vaso-vagale. De asemenea, mai pot
fi teama de a se expune la anumite boli, aceasta fiind considerat fobie dac
sunt corelate cu situaii specifice unde boala poate fi dobndit.
Diagnostic diferenial:
- hipocondria i tulburarea delirant cu delir hipocondriac n care
exist team de boli specifice, dar nelegat de situaii specifice n care boala
poate fi dobndit.
- tulburarea obsesiv-compulsiv unele tipuri de fobii, cum ar fi
fobia de obiecte ascuite i de contaminare sunt determinate de fenomenele
obsesive i aparin tulburrii obsesiv-compulsive.
Tratament:
Tratament psihologic:
- psihoterapia cognitiv-comportamental cele mai eficiente n fobii
sunt tehnicile comportamentale de tip desensibilizare prin expunere
progresiv sau prin metoda de invazie/flooding, rentrire pozitiv i
negativ. Tehnica cognitiv este folosit pentru ntreruperea gndurilor
negative/intruzive i pentru neutralizarea efectului lor. Se pot modifica
gndurile referitoare la efectul de a fi anxios: fric de fric (exemplu: fric c

71

va leina sau i va pierde controlul pe strad) sau modificarea convingerii c

ali oameni l vor evalua negativ (n fobia social).
Tratament medicamentos:
- antidepresivele pot fi utilizate la cazurile cu depresie secundar, dar
i n absena acesteia dac sunt prezente atacuri de panic frecvente, mai ales
la agorafobici. Pentru fobia social sunt eficiente n special SSRI i IMAO.
Pot fi utile n cazul fobiilor sociale betablocantele administrate cu 30 de
minute naintea performanei, acestea eliminnd simptomele vegetative ale
anxietii.
Benzodiazepinele se utilizeaz pentru perioade scurte de timp n scop
specific, pentru a reduce anxietatea n perioadele n care pacientul este
angajat n tratamentul comportamental de desensibilizare.

72

CAPITOLUL VI.

TULBURAREA OBSESIV-COMPULSIV
(TOC)
Epidemiologie
Prevalena n populaia general este de 1-2%. Repartiia este egal
pe sexe.
Vrsta de debut este considerat a fi ntre 20 i 35 de ani, cu un debut
mai precoce la sexul masculin. S-au descris ns cazuri i cu debut n
perioada infanto-juvenil. Boala TOC nu este considerat a avea legtur cu
nivelul de inteligen.
Etiopatogenie
Aspecte biologice:
a) Factorii genetici. A fost observat o concordan mai mare la
gemenii monozigoi comparativ cu cei dizigoi. De asemenea,
prevalena la rudele de rangul I este estimat n unele studii pn la
35%. Tot n favoarea aspectului genetic opteaz i existena
spectrului obsesiv-compulsiv, ce cuprinde tulburri psihice i
neurologice care prin ele nsui prezint similariti cu boala TOC
(Boala Ticurilor Gilles de la Tourette, Coreea Sydehman i
Huntinghton etc.).
b) Studiile anatomopatologice. Au pus n eviden modificri ale
lobului frontal, cingumului sau ale nucleului caudat bilateral. La
nivelul acestor formaiuni, PET (tomografie cu emisie de pozitroni) a
pus n eviden o cretere a activitii acestora prin creterea fluxului
sanguin i a consumului de glucoz. De asemenea, studiile de
imagerie cerebral au evideniat implicarea circuitului cortex
prefrontal - ganglioni bazali - talamus n etiopatogenia acestei
afeciuni.
c) Fiziopatologic. Exist ipoteza disfunciei serotoninergice, ipotez
susinut de diversele trialuri clinice cu medicaie serotoninergic.
Prezena simptomelor obsesiv compulsive n tulburri ce implic
ganglionii bazali, precum sindromul Tourette, coreea Sydehman sau
parkinsonismul postencefalitic, a ridicat ipoteza implicrii i a unei
disfuncionaliti dopaminergice. Rspunsul terapeutic pozitiv la

73

unele cazuri de TOC, prin administrarea de antagoniti dopaminerci

alturi de SSRI, vin s susin aceast ipotez. Ca o concluzie a
disfuncionalitilor de neurotransmisie se poate spune c n TOC
avem o reducere a activitii serotoninergice cu creterea activitii
dopaminergice.
d) Factorii autoimuni. Ipoteza este susinut de asocierea simptomelor
obsesiv-compulsive cu bolile autoimune ale ganglionilor bazali,
precum coreea Sydehman. De asemenea, o conexiune important s-a
realizat ntre sindromul Tourette cu simptome obsesiv-compulsive i
prezena unor anticorpi anticerebrali.
Aspecte psihologice:
a) Teoria psihodinamic (descris de Freud). Tulburarea este vzut ca
o regresie spre stadii timpurii de dezvoltare din faza oedipal n faza
anal, creia i este caracteristic ambivalena. Iniial Freud sugera c
simptomele obsesive rezult din impulsuri incontiente de natur
agresiv i sexual. Aceste impulsuri creau o anxietate extrem ce
activa mecanismele de defens. n cazul TOC, principalele
mecanisme de defens sunt considerate izolarea, formaiunea reactiv
i anularea. Cnd aceste mecanisme eueaz n faa anxietii, apar
simptomele anxioase de tip nevrotic.
b) Teoria vulnerabilitate-stres. Presupune existena unui teren
predispozant, care la aciunea unor factori stresani determin apariia
acestei tulburri psihice. Pentru tulburarea obsesiv-compulsiv
terenul predispozant poate fi prezena caracterului anal descris de
Freud (contiinciozitate, parcimonie, sobrietate, ordine, pedanterie)
sau a tipurilor de personalitate de tip anankast sau psihasten (acesta
din urm descris de Pierre Janet).
c) Teoria nvrii. Presupune existena obsesiei ca i stimul
condiionat. Se realizeaz mai nti asocierea stimul neutru
anxietate (condiionare clasic), pentru ca apoi, n faza a doua, s se
realizeze asocierea dintre o anumit aciune i reducerea anxietii
declanate de trirea obsesiv. Astfel, compulsiile i ritualurile sunt
nvate ca o cale de a reduce anxietatea (condiionare operant).

74

Tabloul clinic
Este dominat de prezena obsesiilor i a compulsiilor care produc
anxietate sau detres considerabil (obsesiile), sunt consumatoare de timp
(mai mult de o or pe zi) i interfer semnificativ cu rutina normal i
activitile sociale, profesionale sau colare. Obsesiile sunt gnduri,
impulsuri, ruminaii, ndoieli, fobii obsesive sau imagini recurente i
persistente ce sunt resimite ca fiind intruzive i neadecvate, parazitnd
gndirea i determinnd detres.
Ruminaiile sunt cugetri sterile fr finalitate pe situaii sau realiti
posibile ce se impun repetitiv subiectului sub form disjunctiv (alternan
ntre dou variante)
Fobiile obsesive reprezint fobii ce apar i n afara contextului
fobogen, izvornd uneori din interiorul subiectului.
Impulsiunile obsesive sunt tendine spre acte, cu un coninut agresiv
(auto sau heteroagresiv) (aruncarea de la nlime, mutilarea sau lovirea celor
dragi etc.), sexual sau blasfemiator (njurturi n biseric etc.).
Cele mai frecvente obsesii sunt cele de contaminare, nevoia de
simetrie i a aranja lucrurile ntr-o anumit ordine, ndoielile sau obsesiile
sexuale.
Compulsiile sunt acte mentale (aritmomania, rugciuni etc.) sau
comportamente repetitive (splatul pe mini, aranjarea, colecionarea,
verificarea, rectificarea etc.) folosite de pacient pentru a reduce anxietatea,
suferina sau pentru prevenirea unui eveniment sau a unei situaii temute.
Majoritatea compulsiilor se coreleaz cu obsesii pe care ncearc s le
anuleze, ns exist i compulsii neprecedate de obsesii, ci doar de o stare de
tensiune i disconfort crescut, pe care ncearc s o reduc sau anuleze
pentru moment. Compulsiile au un caracter repetitiv, neadecvat, excesiv,
parazitant i ocup o mare parte din timpul subiectului.
Subiectul este contient de caracterul morbid al tulburrii i face
eforturi pentru a ignora i reprima obsesiile prin acte mentale sau
comportamentale pentru a se opune acestora.
Tririle obsesive se coreleaz cu o important ncetinire a derulrii
vieii psihice. Obsesivul comunic puin i rar altora tririle sale, de aceea i
contactul cu specialitii e la mult timp dup debut (la 5 pn la 10 ani de la
debut) i avem o subdiagnosticare a acestei patologii.

75

Diagnostic diferenial
Se face cu patologia organic, unde intr epilepsia de lob temporal,
complicaiile posttraumatice sau postencefalite.
Diagnosticele psihiatrice ce intr n discuie sunt reprezentate de
adicii, tulburrile anxioase, tulburrile delirante, schizophrenia, tulburrile
depresive, tulburrile de control a impulsurilor (tricotilomania, cleptomania,
piromania), parafiliile, tulburrile de alimentaie, tulburarea dismorfofobic,
hipocondria.
De asemenea intr n discuie micrile involuntare ale ticurilor
(sindromul Tourette) sau ale unor boli neurologice (coreele), unde avem ns
absena obsesiilor i a implicrii voluntare (care n compulsii exist )
Evoluie i prognostic
La muli pacieni debutul simptomatologiei are loc dup o situaie
stresant. Evoluia tulburrii este variabil, cel mai frecvent cronic.
Ea poate fi episodic cu perioade de remisiune complet sau
incomplet ntre acestea, constant sau progresiv.
Pacienii cu TOC sunt predispui frecvent spre depresie sau
anxietate.
O problem frecvent discutat este cea a interferenei dintre
schizofrenie i patologia obsesiv-compulsiv, obsesiile i compulsiile putnd
s preexiste, s apar spontan n cursul psihozei sau s fie precipitate sau
exacerbate de medicaia antipsihotic.
Prognosticul negativ este indicat de debutul la vrst tnr, sexul
masculin, critic deficitar a bolii, severitatea iniial a tulburrii, cedarea la
compulsii, prezena ticurilor i a compulsiilor de simetrie/aranjare, rspunsul
slab la tratamentul iniial, coexistena depresiei sau a tulburrilor de
personalitate (n special cea schizoid).
Tratament
Managementul acestei afeciuni presupune o abordare biologic
(farmacologic i non-farmacologic) i psihologic.
Farmacologic:
Principalul tratament medicamentos cu rezultate pozitive este cel care
stimuleaz transmiterea serotoninergic. Primul tratament cu rezultate

76

pozitive a fost cel cu antidepresivul triciclic Clomipramina (Anafranil),

recomandat n doze de 75-250 mg/zi. n cazul acesteia trebuie inut seama
ns de efectele secundare importante.
Cele mai rspndite actual sunt antidepresivele din seria SSRI:
- Fluvoxamin 100-300 mg/zi
- Fluoxetin

30-60 mg/zi

- Paroxetin

40 mg/zi

- Sertralin

50-200 mg/zi

- Escitalopram 20 mg/zi
- Citalopramum 20-40 mg/zi
Eficacitatea SSRI-urilor este independent de simptomatologia
depresiv. n cazul TOC, dozele terapeutice sunt duble fa de cele necesare
pentru tratamentul depresiei. De asemenea, eficacitatea tratamentului se
evalueaz dup 4-12 sptmni de administrare. Cteva luni de tratament
sunt necesare pentru a constata un maximum de rspuns terapeutic. SSRI-ul
fiind considerat ca prezentnd o eficacitate similar triciclicelor, beneficiaz
de un plus fa de acestea prin tolerana mai bun fa de primele.
n caz de chimiorezisten, conduite de evitare severe sau depresie
atipic se mai recomand antidepresivele IMAO (inhibitorii de monoaminoxidaza).
Se mai recomand i anxioliticele, dintre acestea eficacitate
demonstrnd clonazepamul, ns n cazul acestora se ridic problema
dependenei, tratamentul trebuind s fie de lung durat.
Efecte benefice s-au observat de asemenea prin asocierea de
antipsihotice la medicaia antidepresiv serotoninergic. Acestea intervin pe
neurotransimisia dopaminergic.
Pacienii cu TOC trebuie meninui pe medicaie pe o perioad lung
de timp, cel puin 1 an nainte de a ncerca o reducere treptat a acesteia cu
ntreruperea sa apoi.
Biologic non-farmacologic
Psihochirurgia implic proceduri ce ntrerup legtura dintre cortexul
prefrontal i ganglionii bazali. De asemenea se mai practic cingulotomia, ce
poate ajuta unii pacieni nonresponsivi, ns dei pe termen scurt rezultatele
sunt extraordinare, pe termen lung prognosticul este rezervat.

77

Psihoterapeutic
1. Psihoterapie de sprijin cu inspirarea sentimentului de ncredere,
pot ajuta pacienii s-i mbunteasc funcionarea i
adaptabilitatea.
2. Psihoterapia cognitiv-comportamental, ce este o terapie
individual n cazul TOC, cu durat variabil i edine regulate.
Decurge la modul interactiv, constnd din antrenarea pacientului
de ctre psihoterapeut n provocarea activ a obsesiei (i/sau
compulsiei) i rezistena voluntar pentru un timp, fa de aceasta
(cu amnarea sau modelarea tririlor sau comportamentului
respectiv). Ca tehnici se mai folosesc oprirea gndurilor,
antrenamentul de habituare, descoperirea ghidat condiionarea
advers Repetarea de mai multe ori pe zi, timp de sptmni sau
luni (n prezena terapeutului sau n grup), conduce la diminuarea
progresiv i important a tulburrii.
Evaluarea progresului se poate face cu scale psihometrice adaptate,
precum scala Y-BOCS.
3. Alte abordri mai includ psihoterapia psihodinamic i terapia
familial, ns rezultatele acestora au fost neconcludente.
Cele mai bune rezultate terapeutice s-au obinut prin asocierea
tratamentului medicamentos cu tehnici psihoterapeutice.

78

CAPITOLUL VII.

TULBURRILE CONVERSIV-DISOCIATIVE
Consideraii generale
Tulburrile conversiv-disociative (anterior denumite nevroze isterice)
au fost descrise nc din antichitate. Schimbarea relativ recent a
terminologiei a fost cauzat de conotaiile negative multiple asociate
termenului de isterie.
Prevalena tulburrilor disociativ-conversive se situeaz ntre 0,1 i
3% din populaia general i afecteaz preponderent sexul feminin.
Tulburrile conversiv-disociative apar mai frecvent la persoane cu o
tulburare de personalitate sau trsturi de personalitate de tip histrionic
(persoane hiperexpresive, care doresc s fie mereu n centrul ateniei, s fie
admirate sau comptimite, cu o imaginaie bogat, sugestionabile, imature
afectiv, cu o preocupare excesiv pentru prestigiul personal
egocentrism).
n constituirea tulburrilor conversiv-disociative intervin factori
psihosociali precum: eecurile, frustrrile, conflictele intrapsihice, care
determin diminuarea stimei de sine. Se consider ca fiind caracteristice
acestor tulburri i reprimarea i refularea tendinelor, tririlor neplcute i
tensionate pentru eul contient, de unde se manifest indirect, uneori
simbolic, prin simptome impresionante. Att simptomele conversive, ct i
cele disociative nu sunt produse deliberat de ctre pacient, ele reprezentnd
de obicei ideile i cunotinele pacienilor despre diferite boli somatice sau
psihiatrice, existnd ntotdeauna o discrepan mai mult sau mai puin
evident ntre simptomele afiate de ctre pacient i cele dintr-o boal
somatic/psihiatric.
Cu tot aspectul impresionant al manifestrilor, anxietatea nu este
prezent dect rar, pacientul exprimnd o aparent indiferen fa de
simptomele sale (la belle indiference), lsndu-se complet n grija altora.
Aceast derogare a responsabilitii, a vindecrii, ctre alii se face n
contextul unei regresii spre starea de dependen de tip infantil care exprim
tendina la autocomptimire, la includerea n statutul de bolnav (care confer
unele avantaje: afeciune i ngrijire din partea altora).

79

Principalele grupe de simptome sunt: cele conversive i cele

disociative.

1.

SIMPTOMELE CONVERSIVE

Se refer la transformarea (convertirea) tririlor psihice neplcute

i neacceptabile n simptome corporale care mimeaz unele afeciuni
somatice. Sunt simptome funcionale fr substrat organic. Se pot grupa n
simptome conversive de tip motor i de tip senzorial.

a.
Simptome conversive de tip motor. Cele mai frecvente variante
sunt: paraliziile psihogene (monoplegii, tetraplegii, paraplegii), parezele
psihogene, micri care mimeaz anumite tulburri neurologice (abazia,
tremor, micri coreice, apraxia, dizartria, afonia, disfonia, mutism, convulsii).
Se instaleaz de obicei n context conflictual (reactiv). Sunt simptome
funcionale (determinism psihogen) i n consecin nu sunt prezente
modificri ale reflexelor i alte aspecte care scap controlului voluntar. Forma
de manifestare se desfoar n conformitate cu ideile i cunotinele greite
despre bolile somatice pe care le mimeaz i conform imaginaiei pacientului.
b.
Simptomele conversive de tip senzorial. Includ: anestezii,
parestezii, hiperestezii, hipoestezii cutanate, cecitate, surditate, anosmie.
Simptomele conversive se deosebesc de cele ale bolilor organice prin:
distribuie care nu respect metamerele, prin variaii ale intensitii i prin
rspuns la sugestie. Hiperesteziile sunt mai frecvent localizate n zona
cefalic sau abdominal, fiind descrise de pacieni ca durere sau arsur.
Cecitatea psihogen poate lua forma unei diminuri concentrice a cmpului
vizual (vedere n tunel), pierdere a acuitii vizuale, estomparea general a
vederii, fr ca aceste acuze s fie nsoite de modificri ale reflexului
pupilar, existnd i semne indirecte care arat c pacientul totui vede
(exemplu: evit un scaun care este pus n faa lui). Aceleai consideraii pot
fi aplicate i surditii psihogene. Sunt descrise i simptome conversive de tip
suferin gastro-intestinal (disconfort abdominal, vrsturi) sau de tip
respirator (crize de pseudo-astm).
2.

SIMPTOMELE DISOCIATIVE

Au la baz disocierea cmpului actual de contien de natur

psihogen. Apar de obicei n situaii stresante psihologic de durat i
insolubile. Se caracterizeaz clinic prin debut i final brusc, o evoluie
fluctuant diurn, o durat variabil (ore, ani) i avnd urmtoarele forme
clinice:

80

Amnezia disociativ
Principalul simptom este reprezentat de pierderea memoriei legat de
evenimente recente importante / stresante. Amnezia este prea intens pentru
a fi explicat prin uitare sau oboseal normal i nu se datoreaz unei
tulburri mentale organice.
Amnezia este centrat pe evenimente traumatice, cum ar fi accidente
sau pierderea neateptat a unor persoane apropiate i este, de obicei, parial
i selectiv. Spre deosebire de normalitate, cnd un eveniment cu ncrctur
emoional este fixat mai bine, n amnezia disociativ tocmai acest tip de
evenimente sunt uitate. Strile afective care cuprind amnezia sunt foarte
variate: anxietate, depresie uoar sau moderat, grade variate de
comportamente menite s atrag atenia altora.
Diagnosticul diferenial trebuie fcut cu: tulburrile mentale
organice (prezint i alte semne de afectare a sistemului nervos central),
intoxicaiile acute cu substane psihoactive (simptomele sunt strns asociate
cu perioada abuzului iar informaiile pierdute nu pot fi niciodat recuperate),
sindromul Korsakov (memoria imediat este normal, dar cea de scurt
durat este pierdut) i simularea contient a amneziei (asociat cu
probleme evidente financiare, posibile sentine judiciare privative, pericol de
moarte n timp de rzboi).

Fuga disociativ
Cuprinde toate trsturile amneziei disociative i o evadare brusc
de acas sau de la locul de munc n afara zonei uzuale cotidiene, cu
meninerea auto-ngrijirii bazale i a interaciunilor sociale simple. n unele
cazuri poate fi asumat o nou identitate, de obicei pentru cteva zile,
pacientul prezentnd amnezia total a episodului. Comportamentul
subiectului n timpul fugii disociative poate prea ca fiind normal pentru
observatori independeni.
Diagnosticul diferenial se face cu: epilepsia de lob temporal (fuga
postictal), unde exist un istoric clar de epilepsie i lipsa unor evenimente
stresante/traumatice, cu fuga reactiv i beia patologic. La fel ca i pentru
amnezia disociativ, diferenierea fugii disociative de simularea contient
poate fi foarte dificil (n absena problemelor asociate mai sus menionate).

81

Diagnosticul diferenial al tulburrilor conversiv-disociative

Tulburrile conversiv-disociative trebuie difereniate de numeroase
afeciuni somatice care prezint simptome asemntoare. Cele mai mari
dificulti de difereniere sunt cu afeciunile organice ale sistemului nervos
central (cum ar fi patologia cerebral difuz i epilepsia de lob temporal).
Tulburrile conversiv-disociative pot fi comorbide sau pot mima depresia
sau anxietatea (de tip paroxistic atac de panic), situaie n care se pune
problema diferenierii de acestea. De asemenea, uneori se impune i
diferenierea de simulare (tulburri factice).
Tratamentul tulburrilor conversiv-disociative
Tratamentul medicamentos este administrat n perioadele de
acutizare, este de scurt durat (zile, sptmni) i const din administrarea
de antidepresive (SSRI/SNRI) i/sau anxiolitice (benzodiazepine cu timp de
njumtire scurt/mediu).
Tratamentul psihoterapic const din psihoterapie orientat ctre contientizare, psihoterapie suportiv, psihanaliz, terapie prin sugestie i
hipnoz.

Tulburrile somatoforme
Principala trstur a tulburrilor somatoforme sunt acuzele de
simptome somatice, mpreun cu solicitarea permanent a investigaiilor
medicale, n ciuda constatrilor negative repetate i asigurrilor medicale c
simptomele nu au nicio baz somatic. Dac totui este prezent o suferin
somatic, ea nu explic spectrul simptomatologic amplu i nici suferina sau
preocuparea pacientului.
Pacientul nu accept n mod uzual posibilitatea unei cauzaliti
psihologice, chiar dac debutul simptomatologiei apare n context reactiv
(evenimente stresante de via). De asemenea este prezent un comportament
de captare al ateniei, mai ales la pacienii care nu-i pot convinge medicii s
le efectueze noi investigaii medicale care s detecteze o patologie somatic.

Tulburarea de somatizare
Se caracterizeaz prin prezena unor simptome somatice multiple,
recurente i frecvent schimbtoare ca localizare, simptome care au persistat
muli ani nainte de primul consult psihiatric. Pacienii au un istoric cu
multiple prezentri la servicii medicale primare i de specialitate, implicit
avnd multiple investigaii (cu rezultate negative).

82

Simptomatologia cuprinde:
- simptome algice: cefalee, dureri abdominale, dureri de spate,
articulaii, extremiti, toracice, rectale, n cursul menstruaiei, al raportului
sexual ori miciunii.
- simptome gastro-intestinale: grea, flatulen, vrsturi, sindrom
diareic sau intoleran la diverse alimente, sindrom de colon iritabil.
- simptome din sfera sexual: indiferen sexual, disfuncie erectil
sau ejaculatorie, menstruaii neregulate, sngerare menstrual excesiv,
vrsturi pe toat durata sarcinii.
- simptome pseudoneurologice: simptome de conversie, cum ar fi
deteriorarea coordonrii sau echilibrului, paralizie sau scderea localizat a
forei musculare, dificultate n deglutiie sau senzaia de nod n gt, afonie,
retenie de urin, halucinaii, pierderea senzaiei tactile sau de durere,
diplopie, cecitate, crize epileptice, simptome disociative, cum ar fi amnezia
ori o pierdere a contienei (alta dect leinul).
Dup o investigaie corespunztoare, niciunul dintre simptomele
enumerate mai sus nu poate fi explicat complet de o condiie medical
general cunoscut ori de efectele directe ale unei substane (drog,
medicament). Cnd exist o condiie medical general asemntoare,
acuzele somatice sau deteriorarea social sau profesional rezultant sunt n
exces fa de ceea ce ar fi de ateptat din istoric, examenul somatic sau datele
de laborator.
Deseori, simptomele sunt mobile, se mut dintr-o zon corporal n
alta.
Datorit autoadministrrii medicamentoase (cel mai frecvent sedative
i analgezice) poate aprea dependena biologic la aceste substane, existnd
riscul unui sindrom de sevraj necomplicat / complicat (la ntreruperea brusc
a automedicaiei).
Diagnosticul diferenial se va face cu: tulburrile somatice
(stabilitatea acuzelor somatice n timp), tulburrile afective (intensitate
crescut a simptomelor depresive concomitent cu o intensitate sczut a
simptomelor de somatizare), tulburarea hipocondriac (focalizarea se face pe
boli somatice grave cu evoluie progresiv; pacienii se tem de medicamente
i de efectele lor secundare), tulburrile delirante (convingeri bizare, numr
redus al simptomelor somatice i o persisten mai lung n timp).

83

Tulburarea hipocondriac
Trstura esenial este o preocupare persistent privind posibilitatea
de a avea una sau mai multe boli somatice grave i progresive. Pacienii
prezint acuze somatice persistente sau preocupri persistente privind
fenomenele somatice. Senzaii aparent normale sau banale sunt adesea
interpretate ca fiind anormale i suprtoare. Pacientul este uneori convins c
o alt tulburare somatic sau una adiional celei considerate proeminente
poate s fie prezent. Este de asemenea caracteristic refuzul contient n
acceptarea sfaturilor sau asigurrilor medicilor c nu sufer de nicio boal
somatic.
Depresia i/sau anxietatea pot aprea n evoluie ca manifestri
secundare. Nu exist diferene n ceea ce privete prevalena pe sexe. Gradul
incapacitilor asociate este foarte variabil; unii pacieni domin sau
manipuleaz familia sau reeaua social ca rezultat al simptomelor lor, n
contrast cu o minoritate care funcioneaz aproape normal.
Diagnostic diferenial:
- tulburarea delirant persistent cu delir hipocondriac (pacientul are
un grad de convingere absolut n ceea ce privete existena unei boli
somatice i nu poate fi convins nici mcar pe termen scurt prin argumente,
asigurri repetate i efectuarea de noi investigaii).
- tulburarea de somatizare (accentul este pus pe simptome i nu pe
tulburarea nsi i a consecinelor ei viitoare)
- tulburrile depresive (preced cronologic dezvoltarea ideilor de tip
hipocondriac)
- anxietatea generalizat i tulburrile de panic (pacienii accept
explicaiile legate de etiologia psihologic a problemelor lor; convingerea
despre existena unei boli somatice nu persist).
Evoluie/prognostic al tulburrilor somatoforme
Evoluia n tulburrile de somatizare este cronic, cu puine
remisiuni, totui, severitatea acuzelor poate s fluctueze. n tulburarea de
somatizare, complicaiile includ interveniile chirurgicale inutile, dependena
de substane i efectele adverse ale medicaiei prescrise fr a fi necesar.

84

Tratamentul tulburrilor somatoforme

Tratamentul medicamentos n tulburarea de somatizare presupune
administrarea pe termen scurt a antidepresivelor i/sau a anxioliticelor, n
funcie de tabloul clinic (episoade acute depresive, anxioase sau depresivanxioase). Se evit administrarea pe termen lung a oricror substane
psihotrope, pentru a preveni dependena psihologic fa de acestea. n
tulburarea hipocondriac se administreaz antidepresive (SSRI) i anxiolitice
(benzodiazepine) pe termen mediu/lung.
Tratamentul psihoterapic presupune psihoterapie de contientizare
sau suportiv pe termen lung, pentru a oferi nelegerea dinamicii, sprijin n
depirea evenimentelor stresante de via, precum i urmrirea bolnavului,
pentru prevenirea abuzului de substane psihotrope, a consulturilor excesive
la diferii medici, a procedurilor terapeutice sau a testelor diagnostice inutile.

85

CAPITOLUL VIII.

TULBURRI ALE INSTINCTULUI

ALIMENTAR I SEXUAL

n Clasificarea Internaional a Bolilor (ICD 10 OMS), tulburrile

instinctului alimentar din cadrul psihiatriei sunt comentate la capitolul F5,
alturi de cele ale somnului i sexual. Principalele entiti sunt anorexia i
bulimia nervoas.

ANOREXIA NERVOAS
Anorexia nervoas (sau mental) este o tulburare caracterizat prin
pierdere deliberat n greutate sau refuzul ngrrii, subiectul meninndu-se
deliberat subponderal (sub 85% din greutatea normal, IMC < 17,5), cu
aspect gracil (subire).
Epidemiologie
Epidemiologia tulburrii ridic multiple probleme metodologice,
deoarece intensitatea manifestat poate fi redus i dependena de factorii
socioculturali se consider a fi mare.
- Prevalena pe via este de 3,7%.
- Debutul este mai frecvent la femei ntre 10-30 ani. Tulburarea apare
preponderent la tinerele fete (raport 10/1 fete/biei), n jurul primei
menarhe, mai rar la alte vrste sau la biei.
- Mai frecvent n rile dezvoltate
- Mai frecvent la femeile a cror profesie necesit o siluet supl.
Etiopatogenie
Etiopatogenic, se incrimineaz un cumul de factori, ncepnd cu cei
ereditari, disfuncii educaionale i n relaiile cu prinii, particulariti ale
personalitii, perturbri endocrine i de neurotransmisie, cumulul unor
evenimente stresante de via.

86

1. Factori genetici
- rata de concordan la gemenii monozigoi este mai mare
dect la gemenii dizigoi
- inciden familial crescut pentru tulburri depresive i
anxioase, consum de alcool, tulburri alimentare
2. Factori biologici
- scdere a activitii NA
- modificri hormonale: cortizol crescut, scdere a funciei
tiroidiene, scdere a nivelului de FSH i LH
- CT arat o lrgire a ventriculilor cerebrali
- PET indic o cretere a metabolismului n nucleul caudat
3. Factori psihologici: primele teorii au ncercat s explice anorexia prin
- mecanisme fobice: anorexia reprezint o conduit de
evitare fa de mncare, care apare ca rezultat al tensiunilor
sexuale i sociale determinate de numeroasele modificri ale
pubertii
- formulri psihodinamice: persoanele rmn fixate n stadiul
oral al dezvoltrii, sunt incapabile s se separe psihologic de
mam, au pulsiuni sexuale sau agresive reprimate.
Relaia mam-fiic este considerat central din punct de vedere al
dezvoltrii imaginii corporale a fetei, prerea mamei privind dezvoltarea
corporal a fiicei este foarte important, rolul tatlui este mai puin
important. Studiile fcute n familiile n care exist un membru cu anorexie,
n ceea ce privete relaiile intrafamiliale, au artat c n aceste familii apar
urmtoarele aspecte: intruzivitate, rigiditate, supraprotecie, conflicte
maritale nerezolvate. S-a ncercat s se identifice trsturile de personalitate
care apar la persoanele cu anorexie i s-a observat c apar mai frecvent:
-

obsesionalitate
rigiditate
introversie
relaionare dificil cu persoanele din jur
conformare excesiv la reguli.

Trsturile perfecioniste reprezint un factor de risc. Teoria

cognitiv afirm c exist o distorsiune a imaginii corporale, o disfuncie
perceptiv, precum i un sentiment de ineficien.
4. Factori socio-culturali: societatea pune accent pe siluet, mai ales pentru
unele profesii.

87

Tablou clinic
Pierderea greutii este autoimpus prin nealimentare, regimuri
speciale, vome i purgaii autoprovocate, exerciii fizice excesive, utilizare
de medicamente anorexigene catabolizante sau diuretice.
E prezent o distorsiune a imaginii corporale sub forma unei
psihopatologii specifice, teama de ngrare persistnd ca o idee
supraevaluat, pacienta impunndu-i un prag de greutate sczut. Pacientul
nu nelege aspectul exagerat i anormal al comportamentului i aspectul su,
poate ajunge impenetrabil la orice argument.
Dac debutul e prepubertal, secvenele instalrii pubertii sunt
ntrziate sau chiar oprite. La fete e posibil s nu se dezvolte glandele
mamare cu amenoree primar, iar la biei organele genitale rmn
nedezvoltate. n cazul vindecrii, pubertatea se poate realiza cu fazele sale
normale, dar menarha e tardiv.
E deseori prezent o tulburare endocrin global, implicnd axa
hipotalamo-pituitar-gonadal, manifestat la femei cu amenoree i la biei
cu pierdere a potenei i interesului sexual. Pot exista nivele crescute ale
hormonului de cretere i cortizolului, schimbri n metabolismul periferic al
hormonilor tiroidieni i anormaliti n secreia insulinei.
Este frecvent dispoziia depresiv, cu retragere social, iritabilitate,
insomnie, dezinteres pentru relaiile sexuale. De asemenea, pot fi manifeste
trsturi obsesive, ritualice. Pacienii i verific n mod repetat aspectul n
oglind, se cntresc i se msoar zilnic de mai multe ori. Iniiativa i
asertivitatea social pot fi reduse. Colaborarea cu familia se poate deteriora i
ea, datorit controlului alimentar pe care aceasta l instituie.
Autoprovocarea vomei i alte intervenii asupra corpului pot crea
dezechilibre electrolitice, reducnd rezistena imunologic i favorizeaz
diverse boli somatice. Pot aprea complicaii renale, hematologice, osteoporoz, miopatii. De aceea, cazurile trebuie s beneficieze de un bilan
somatic complet. Comportamentul anorectic se poate combina cu accese de
bulimie.
Intensitatea simptomatologiei poate fi redus, unele cazuri neridicnd
direct probleme medicale psihiatrice. Tendine anorexice pot fi marcate i
prin cure repetate de post.

88

Complicaii
A. Legate de scderea n greutate:
1. caexie: reducerea masei musculare, intoleran la rece, dificulti de
meninere a temperaturii corporale
2. tulburri hormonale: T3 sczut, amenoree (scderea nivelului de FSH i
LH)
3. tulburri digestive: dureri abdominale, balonri, constipaie
4. tulburri cardiace: aritmii (QT lung), ESV, ESA, bradicardie, tahicardie
ventricular, moarte subit
5. tulburri dermatologice: lanugo, eczeme
6. tulburri hematologice: leucopenie, anemie, trombocitopenie
7. tulburri scheletale: osteoporoz
8. tulburri neurologice: scderea senzaiei gustative, apatie, tulburri
cognitive uoare.
B. Legate de comportamentele de evacuare:
1. tulburri metabolice: alcaloz metabolic, acidoz metabolic, tulburri
hidro-electrolitice
2. tulburri digestive: inflamaia glandelor salivare i pancreatice, eroziuni
gastroesofagiene (Sindrom Mallory-Weiss), disfuncii intestinale, eroziuni
la nivelul danturii (datorit aciditii lichidului de vrstur)
3. tulburri psihice: oboseal, senzaie de slbiciune, tulburri cognitive
uoare.
- 5-10% dintre pacienii cu Anorexia Nervosa mor n primii 10 ani de
la debut, iar 18-20% decedeaz dup aprox. 20 ani, conform unui studiu
efectuat n SUA
- doar un procent de 30-40% dintre pacieni vor avea o recuperare
complet.
Investigaii paraclinice
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

hemoleucogram: pancitopenie
EKG: segment ST subdenivelat, unda T inversat
glicemie sczut
hipopotasemie, hipomagneziemie
niveluri FSH, LH sczute
niveluri T3, T4 sczute
hipocalcemie

89

Diagnostic diferenial
1. Afeciuni medicale generale:
- tulburri gastro-intestinale, sindrom de malabsorbie, colon iritabil
- diabet zaharat
- Boala Addison (cortizol sczut saietate)
- neoplasm
- HIV
2. Bulimia nervoas
3. Tulburarea depresiv
4. Tulburarea obsesiv-compulsiv n legtur cu alimentaia
5. Tulburarea dismorfic corporal
6. Fobia social
7. Fobiile specifice
8. Schizofrenia
Comorbiditate
1. Tulburarea depresiv major
2. Distimia
3. Suicid mai frecvent la tipul de anorexie manifestat prin mncat excesiv,
urmat de purgare.
Evoluie i prognostic
-

1.
2.
3.
4.
5.

Evoluia poate fi:

cu recuperare spontan fr tratament
recuperare cu tratament
evoluie fluctuant
deteriorare treptat cu deces prin: denutriie, tulburri hidroelectrolitice,
infecii intercurente, suicid
Factori de prognostic negativ:
negarea problemelor
stim de sine sczut
conflicte parentale n familie
comportament de evacuare
alt afeciune psihiatric.

Manifestri anorectice minore pot fi prezente la cei predispui i

nainte de pubertate. Faptul de a reaciona prin nealimentare la stres-uri i
frustrri minore poate fi un indiciu. Odat tulburarea instalat cu toate
caracteristicile sale, tratamentul e prelungit.

90

Tratament
Tratamentul este dificil, deoarece pacientul nu este motivat i ajunge
greu la medic, pentru c i neag boala. Obiectivele tratamentului sunt:
-

revenirea la o greutate normal

tratamentul complicaiilor somatice
corectarea distorsiunilor cognitive
ameliorarea dispoziiei
rezolvarea situaiilor psihologice asociate
prevenirea recderilor

Tratamentul are dou componente: medicaie i psihoterapie.

Internarea se realizeaz atunci cnd greutatea a sczut cu mai mult de 30%
din greutatea iniial. Tratamentul const din:
- corectarea deshidratrii i a dezechilibrelor hidroelectrolitice
- restabilirea aportului caloric adecvat.
Pentru aceasta:
- pacientul trebuie cntrit zilnic
- se msoar diureza i aportul de lichide
- se fragmenteaz mncarea n 6 mese pe zi (iniial, n primele 5-7 zile, se
prefer alimentele lichide, apoi semisolide n urmtoarele 3-5 zile)
Tratamentul medicamentos const din:
- inhibitori ai recaptrii selective de serotonin
- neuroleptice (dac exist psihoz)
- anxiolitice.
n spital s-au ncercat programe comportamentale de control riguros
al ntregii activiti zilnice. Se practic psihoterapia individual, de grup i
familial. Principalele probleme constau n acceptarea tratamentului de ctre
pacient. Programele cognitiv-comportamentale sunt cele mai recomandate.
a. Prin terapia cognitiv-comportamental, individual sau de grup, se
ncearc modificarea:
- comportamentului alimentar disfuncional
- disfunciilor cognitive legate de alimentaie i schem corporal
b. Terapia familial ncearc modificarea relaiilor care exist n
familie i care vor determina reducerea intensitii simptomatologiei.

91

BULIMIA NERVOAS
Bulimia nervoas se caracterizeaz prin repetate crize de
supraalimentare impulsiv, n cursul crora subiectul consum, fr s se
poat autocontrola, cantiti mari de alimente n timp scurt. Faptul poate
conduce la distensie gastric nsoit de durere i vrsturi. n timpul crizei,
pacientul nu se poate controla i face orice pentru a obine alimentele. Are
dou elemente eseniale:
consumul paroxistic excesiv de alimente
metode de prevenire a creterii ponderale.
Epidemiologie
prevalena pe via este de 2-4%
mai frecvent la femei (raport femei/brbai = 10/1)
vrsta de debut este ntre 16-18 ani.
Crizele de bulimie pot coexista cu anorexia mental i sunt corelate,
n general, cu o problematizare a propriei greuti i aspect. Exist ns i
tulburare bulimic nsoit de ingerare sau greutate normal. Bulimia se
declaneaz, uneori, n urma unor cure de slbire, sugernd reacie psihocerebral la modificarea prea rapid a schemei i imaginii corporale.
Etiopatogenie
Se consider c patologia bulimic i cea anorexic fac parte din
aceeai clas, n principiu avnd o patologie comun, insuficient clarificat. Sa propus un model multidimensional n care sunt implicai mai muli factori:
-

92

1.
Factori genetici
rata de concordan la gemenii monozigoi este mai mare dect la dizigoi
incidena familial crescut pentru tulburrile alimentare
2.
Factori biologici
studiile arat o activitate sczut a NA i 5HT
niveluri plasmastice crescute ale endorfinelor (rentresc comportamentul)
3.
Factori psihologici
n general, s-a constatat c persoanele cu bulimie sunt mai extrovertite,
mnioase i impulsive
studiile familiale au remarcat c n familiile n care un membru are
bulimie, apar: ostiliti, haos, empatie insuficient
ipoteza psihodinamic o lupt a tinerei fete mpotriva figurii materne,
lupt pe care o joac n alimentaie
4.
Factori socio-culturali
societatea pune accentul pe siluet.

Tulburarea bulimic apare i ea mai frecvent la femei, dar de multe

ori dup pubertate. Bulimia cu greutate normal se caracterizeaz prin
repetate cure de slbire, care sunt urmate de perioade bulimice n care
greutatea se reface.
Bulimia este i ea considerat ca fiind parial influenat de factori
culturali i de obiceiuri alimentare i imaginile corporale promovate de
cultur prin mass media. Prevalena la tinerele femei e considerat de 1-3%.
Evoluia e fluctuant.
Bulimia, fiind un comportament de tip impulsiv, se poate asocia i cu
alte comportamente impulsive sau se poate manifesta la tulburri de
personalitate instabile, de tip borderline.
Complicaii
Complicaiile pot fi ntlnite la un numr mare de cazuri i sunt legate
de comportamentele de evacuare:

dezechilibre hidro-electrolitice
acidoz metabolic
eroziuni ale smalului dentar
inflamaia glandelor parotide
dureri abdominale, dilatri ale esofagului, dilatri gastrice, esofagite,
rupturi gastrice
tulburri cardio-vasculare: tahiaritmii, hipotensiune arterial, modificri
EKG
tulburri endocrine
tulburri hematologice
Investigaii paraclinice
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

hemoleucogram: pancitopenie
EKG: segment ST subdenivelat, unda T inversat
glicemie sczut
hipopotasemie, hipomagneziemie
niveluri FSH, LH sczute
niveluri T3, T4 sczute
hipocalcemie

93

Diagnostic diferenial
1. Tulburri neurologice:
- Sindromul Kleine-Levin: hipersomnie, hiperfagie, obezitate,
retard mental, hipogonadism
- Sindromul Kluver-Bucy: agnozie vizual, hipersexualitate,
hiperfagie
- Tumori SNC
2. Tulburri de adaptare n care bulimia poate aprea ca o reacie
3. Tulburarea de personalitate Borderline
4. Tulburarea depresiv.
Comorbiditate
1. Inapetena cu scdere n greutate i hiperfagia cu cretere n greutate, pot
fi simptome ce fac parte din sindromul depresiv.
2. Anxietate fobia social
3. Abuz de substane alcool
4. Tulburarea impulsiv cluster B
5. Disfuncii sexuale
Voma poate fi condiionat i ea psihogen. Pe lng voma
autoprovocat n anorexia mental, ea poate aprea n tulburri disociativconversive, n stri hipocondriace i n anumite stri reactive i de
dezadaptare, cu sentimente de repulsie.
Evoluie i prognostic
Evoluia este cronic, dar nu ajunge la deces dac nu se complic cu
dezechilibre hidro-electrolitice i alcaloz metabolic. Recuperarea sub
tratament este de 60%. Rata recderilor la 5 ani este de 50%.
Tratament
Tratamentul bulimiei nervoase const din dou componente eseniale:
medicaie i psihoterapie. Spitalizarea este necesar cnd exist dezechilibre
hidroelectrolitice, alcaloz metabolic sau risc de suicid. Este imperativ
atenia acordat complicaiilor somatice.
Ca medicaie psihotrop, tratamentul de prim linie se face cu
medicamente din clasa inhibitorilor recaptrii selective de serotonin
(Fluoxetin). Se pot utiliza i alte clase de antidepresive (Imipramin,
Trazodon, Amitriptilin).

94

Terapia Cognitiv-Comportamental (de prim intenie) realizeaz

urmtoarele deziderate:
- ntrerupe cercul vicios alctuit din consum de alimente, urmat de
evacuarea lor
- corecteaz disfunciile cognitive legate de consumul de alimente,
greutate, imagine corporal, stim de sine.
Terapia familial se aplic, preponderent, la cazurile cu debut n
adolescen.
Terapia interpersonal se aplic frecvent pentru c persoanele cu
bulimie au probleme interpersonale. Aceast terapie se focalizeaz pe
relaiile interpersonale i nu pe tulburrile alimentare, bazndu-se pe ideea
c, odat mbuntite relaiile interpersonale, tulburrile alimentare vor
scdea n intensitate.
Hiperfagia
Alimentaia excesiv, sub form de hiperfagie, poate fi asociat cu
alte tulburri patologice i existeniale: doliul, evenimente emoionale
deosebite, accidente, operaii chirurgicale - pot fi urmate de consum exagerat
alimentar, care nu se desfoar, ns, sub form de crize bulimice, dar care
poate conduce la OBEZITATE REACTIV, mai ales la persoanele
predispuse genetic pentru obezitate.
Hiperfagia poate aprea i n condiii de anxietate sau de tensiune
agresiv reinut, consecutiv strilor de frustrare, n episoade maniacale.
Faptul e important n analiza strilor de obezitate i n planificarea
tratamentului acestora. La rndul ei, obezitatea poate crea probleme
secundare de disconfort psihologic, n ceea ce privete imaginea corporal.
Tratamentul obezitii egodistone se cere fcut sub supervizare psihologic,
pentru a nu se ajunge la bulimie sau la anorexie secundare.

95

TULBURRILE SEXUALE
Comportamentul sexual este variat i determinat de o complexitate de
factori care interacioneaz: relaiile interumane, condiiile de via, aspectele
culturale, personalitatea, percepia self-ului. Prin noiunea de sexualitate anormal se nelege un comportament duntor individului i altor persoane, care
nu poate fi direcionat ctre un partener, care exclude stimularea organelor
genitale sau care este impropriu asociat cu sentimente de vin i anxietate.
Tulburrile sexuale i de identitate sexual se clasific n:
A.
B.
C.

DISFUNCII SEXUALE
PARAFILII
TULBURRI DE IDENTITATE SEXUAL

Disfunciile sexuale vor avea o abordare mai larg, datorit

frecvenei mai crescute n populaia general, comparativ cu parafiliile i
tulburrile de identitate sexual. Acestea reprezint perturbri ale
modificrilor psihofiziologice caracteristice ciclului de rspuns sexual.
Prevalena disfunciilor sexuale este apreciat de un studiu efectuat la
nivelul populaiei americane la 1,3% sub vrsta de 35 ani, la 6,7% sub 50 ani
i la 18,4% la persoanele sub 60 ani. n aceast privin, cel mai frecvent
motiv pentru care brbaii solicit tratament de specialitate este disfuncia
erectil, iar femeile prezint mai des acuze de diminuare a interesului sexual
i disfuncie orgasmic.
Prima etap n diagnosticul disfunciilor sexuale const n eliminarea
problemelor medicale somatice.
Tulburrile dorinei sexuale
O diminuare a dorinei sexuale se ntlnete mai frecvent la femei i
este centrat de o scdere sau absena complet a dorinei de activitate
sexual sau a fanteziilor sexuale. Prezena unei astfel de disfuncii reflect
adesea probleme generale ale relaiei de cuplu sau poate masca un alt tip de
disfuncie n sfera sexual. Se ntlnete frecvent n tulburarea depresiv.
Aversiunea sexual poate nsemna consecina unor experiene
sexuale traumatice (viol sau abuz sexual n copilrie), a unor experiene
sexuale dureroase repetate sau poate semnifica o reacie psihologic n cadrul
unei relaii cu dificulti interpersonale.
Aceste tulburri pot fi prezente nc din perioada pubertar, pot fi
dobndite, generalizate sau ocazionale.

96

Tulburri de excitaie sexual

Tulburarea de excitaie sexual a femeii const n incapacitatea
persistent sau recurent de a atinge sau de a menine pn la realizarea
activitii sexuale un rspuns genital adecvat.
Inhibiia sexual feminin se asociaz cu:

factori psihologici
menopauza i modificri ale nivelelor hormonale
vaginita atrofic
diabet zaharat
reducerea lubrifierii (lactaie, hipotensoare, antihistaminice)
tulburri psihiatrice
medicaie divers.

Tulburarea erectil reprezint incapacitatea episodic sau persistent

a brbatului de a atinge sau de a menine pn la realizarea activitii sexuale
o erecie adecvat. Aceast tulburare se mai numete disfuncie erectil sau
impoten. Tulburarea are drept cauze numeroase afeciuni medicale (boli
cardio-vasculare, renale, hepatice, pulmonare, factori genetici, boli de
nutriie, boli endocrine, boli infecioase i parazitare, afeciuni neurologice,
proceduri chirurgicale), unele medicamente.
Tulburrile de orgasm
Sunt caracterizate de ntrzierea sau absena recurent sau persistent
a orgasmului dup o faz de excitaie sexual normal.
Exist unele medicamente care exercit o inhibiie asupra funciei
orgasmice: antidepresive triciclice, SSRI, benzodiazepine, neuroleptice,
hipotensoare, narcotice.
Ejacularea precoce reprezint o disfuncie persistent i repetat,
manifestat prin ejaculare dup o activitate sexual minim, nainte, n cursul
sau la scurt timp dup penetrare i nainte ca persoana s o doreasc. Se
estimeaz c 30% din populaia de sex masculin prezint aceast disfuncie.
Ejacularea precoce se asociaz cu anxietate n legtur cu iniierea unui nou
act sexual, ceea ce poate determina izolare social n cazul unor persoane
vulnerabile.
ntrzierea ejaculrii se nva odat cu acumularea de experien
sexual, fiind controlat mai uor n cadrul relaiilor stabile, de lung durat.

97

Tulburrile sexuale dureroase

Dispareunia const n durere genital asociat cu contactul sexual.
Poate fi ntlnit att la brbai, ct i la femei i poate avea intensiti
diferite, de la prezena unei senzaii uoare de disconfort i jen, pn la
durere acut. Incidena real a dispareuniei nu se cunoate. Se estimeaz c
30% din interveniile chirurgicale la nivelul aparatului genital feminin pot
avea ca i consecin o tulburare temporar de acest tip.
Vaginismul reprezint contracia involuntar persistent sau recurent
a muchilor perineali care nconjoar treimea extern a vaginului, atunci
cnd se tenteaz penetrarea. Apare mai frecvent ca rezultat al unei cicatrici
dureroase (dup epiziotomia fcut la natere). Uneori, poate semnifica o
manifestare de tip fobic n legtur cu teama de penetrare. De asemenea,
apare mai frecvent la femeile tinere, la cele cu antecedente de traum sexual
sau la femeile care prezint atitudini negative fa de sex.
Disfuncii sexuale datorate unor condiii medicale generale
Acestea reprezint disfuncii sexuale semnificative clinic, datorate
unor afeciuni medicale: neurologice, endocrine, vasculare, genito-urinare.
Tratamentul se realizeaz prin terapie specific sexual aplicat ambilor
parteneri, psihoterapie comportamental, hipnoterapie, farmacoterapie,
tratament hormonal, eventual chirurgical.
Pentru a evita confuziile n legtur cu identitatea sexual, trebuie
precizat c noiunea de sex se refer doar la fenomene anatomofiziologice.
Componentele identitii sexuale sunt: identitatea de gen, orientarea i intenia.
n funcie de acestea, formele majore de patologie se clasific astfel:

tulburarea identitii de gen: transsexualismul o tulburare

caracterizat prin prezena preferinei intense i persistente de a tri ca o
persoan de sex opus (conform DSM-IV-TR)

tulburarea de orientare eroticosexual: homosexualitatea

atracie sexual fa de persoanele de acelai sex

tulburri de intenie eroticosexual: parafiliile.

Clasificarea acceptat n prezent conform DSM-IV (Asociaia
Psihiatric American) include urmtoarele categorii:
a.
b.
c.
d.

exhibiionismul
e.
masochismul sexual
fetiismul
f.
sadismul sexual
frotteurismul
g.
voyeurismul
pedofilia
O evaluare corect a prevalenei parafiliilor n populaia general nu
este posibil, dar clinic se accept faptul c procentul este mic.

98

CAPITOLUL IX.

TULBURRI PSIHICE N CURSUL

SARCINII I N PERIOADA POST-PARTUM
n ultima perioad a crescut gradul de contientizare a problemelor de
sntate psihic ce se asociaz, n mod particular, cu anumite faze fiziologice
importante din perioada vieii fertile a femeii, precum ciclul menstrual,
sarcina, perioada post-partum, dar i din perioada perimenopauzei. n
capitolul de fa vor fi prezentate tulburrile psihice aprute n perioada
perinatal.
Pe lng modificrile hormonale importante ce caracterizeaz
perioada sarcinii i cea a post-partumului, trebuie n mod indiscutabil luai n
considerare i o serie de ali factori psihologici individuali, ct i socioculturali ai grupului de apartenen. Doar astfel vom nelege mecanismul
etiopatogenetic complex, de model multifactorial, cu rol n apariia unor
diverse afeciuni psihiatrice, ce sunt asociate n mod mai frecvent cu aceste
perioade fiziologice ale femei.
Pe de alt parte, este posibil ca o anumit vulnerabilitate de fond
pentru o anumit tulburare psihic s fi existat dinainte de sarcin (uneori
argumentat de istoricul familial pozitiv pentru acea tulburare), iar sarcina i
naterea s reprezinte doar un factor declanator al afeciunii psihiatrice. Mai
mult, exist situaii n care mama are ea nsi un istoric personal pozitiv de
boal psihic, iar sarcina i perioada postnatal pot declana o recuren a
afeciunii respective. Acest lucru se poate datora fie stresorilor psihosociali
asociai acestei perioade (de exemplu, asumarea noului statut de printe,
dificulti financiare etc.), fie reducerii sau chiar ntreruperii medicaiei
psihotrope de ntreinere administrat pentru boala psihic ce a debutat
dinainte de sarcin.

99

A. TULBURRI PSIHICE ASOCIATE CU PERIOADA SARCINII

Dei pn de curnd se credea c sarcina joac un rol protectiv n faa
tulburrilor psihice, ultimele cercetri au demonstrat c i depresia, i
anxietatea sunt destul de frecvent rspndite n rndul gravidelor. Din acest
motiv, vom aborda n mod mai particular episodul depresiv major sau de
intensitate clinic i tulburrile anxioase ce pot aprea n cursul sarcinii, i
doar vom puncta problematica tulburrilor psihotice aprute n cursul
aceleiai perioade.
nainte de a meniona tulburrile psihice de intensitate clinic,
conform unor autori francezi, mai pot fi menionate tulburri psihopatologice
minore i tranzitorii n cursul sarcinii precum: labilitatea emoional,
anxietate la nceputul sarcinii (care se atenueaz i apare naintea termenului
de natere), disforia de scurt durat, dependena afectiv, posibile tulburri
de comportament alimentar i de somn, i grea i vrsturi n primul
trimestru care dispar ulterior.
O alt problem care poate aprea n cursul graviditii i dup
natere este cea a negrii sarcinii, ce poate avea urmtoarele cauze:
- O patologie psihiatric preexistent
- Absena monitorizrii obstetricale
- Atitudine ambivalent fa de copil nainte de natere
- Creterea numrului de nateri premature, de complicaii obstetricale, rat
mare a mortalitii perinatale
- Tulburri ale interaciunii mam-copil.
a. Tulburrile anxioase din timpul sarcinii
- Agorafobia
- Tulburarea de anxietate generalizat
- Tulburarea de panic, cu o prevalen punctual de 1,3 2% din gravide
- Tulburarea obsesiv-compulsiv ce se poate agrava n cursul sarcinii, cu
prevalena punctual de 0,2 3,5%.
- Tulburarea de stres posttraumatic (dup natere) la o femeie care a avut o
prim sarcin traumatizant sau o natere dificil.

100

b. Episodul depresiv major sau de intensitate clinic din timpul

sarcinii
Conform datelor de literatur, incidena episoadelor depresive pe
durata sarcinii este de 12% pn la 20%, n funcie de studiu, i n consecin
este similar cu cea existent la femeile nensrcinate.
Prezena depresiei n perioada sarcinii influeneaz n mod negativ
capacitatea de autongrijire a viitoarei mame, cu lipsa aportului alimentar
adecvat i scdere consecutiv n greutate.
Totodat, prezena simptomelor depresive poate favoriza apariia
preeclampsiei la gravide. Referitor la riscurile pentru nou-nscutul provenind
din mam cu depresie, acestea sunt reprezentate de naterea nainte de
termen, greutate mic la natere, precum i perimetrul cranian mai mic dect
normal. n perioada ce urmeaz naterii, nou-nscuii ale cror mame au
prezentat simptome depresive sau anxioase n cursul sarcinii plng mai mult
i sunt mai greu de linitit de ctre acestea, iar pe parcurs prezint o
dezvoltare psihomotorie i o adaptare la factorii de mediu mai deficitar.
c. Tulburrile psihotice aprute n sarcin
Tulburrile psihotice sunt mai puin frecvente n perioada sarcinii,
sarcina considerndu-se a avea un rol protector. De regul, episodul delirant
are un debut i o evoluie acut, cu toate caracteristicile clinice ale acestui tip
de tulburri psihice (prezena ideilor delirante cu diverse teme i/sau a
halucinaiilor). O parte a acestor cazuri evolueaz ulterior spre o psihoz de
tip schizofren.
MANAGEMENTUL GRAVIDELOR CU TULBURRI PSIHICE
O prim problem este cea a contracepiei la femeile cu tulburri
psihice. ntreruperea voluntar a unei sarcini nedorite este posibil doar cu
respectarea condiiilor legii. n acest sens, n anumite situaii, o expertiz
psihiatric ar putea fi necesar.
Spitalizarea gravidelor cu tulburri psihice trebuie avut n vedere n
cazul prezenei n tabloul clinic fie a ideilor delirante, fie a riscului suicidar.
n situaia n care este posibil, dac tulburarea psihic nu este sever, iniial se ncearc tratamentul psihoterapeutic i consilierea psihologic a gravidei.
n cazul n care este necesar instituirea tratamentului medicamentos,
trebuie avute n vedere anumite aspecte clinice.

101

Pentru a veni n ajutorul practicii clinice, organizaia FDA (Food and

Drugs Administration) din S.U.A. a realizat o clasificare a medicamentelor
prescrise gravidelor, n raport cu riscul teratogen pe care acestea l pot
provoca ftului.
Redm n tabelul de mai jos aceast clasificare:
Categorie FDA

Descrierea categoriei

Studii adecvate i bine controlate efectuate pe

femei gravide nu au demonstrat creterea riscului pentru
anomalii fetale.

Studii pe animale nu au demonstrat efect nociv

asupra ftului, dar nu exist studii adecvate sau bine
controlate pe femei gravide sau studiile pe animale au
demonstrat prezena efectelor adverse, dar studiile
adecvate i bine controlate pe femei gravide nu au
demonstrat niciun risc asupra ftului.

Studii efectuate pe animale au demonstrat efect

nociv pentru ft, dar nu exist studii efectuate pe femei
gravide sau nu s-au efectuat studii pe animale si nici
studii adecvate i bine controlate pe femei gravide.

Studii adecvate i bine controlate sau studii

observaionale pe femei gravide sau animale au
demonstrat anomalii fetale, dar beneficiile tratamentului
pot depi riscul potenial.

Studii adecvate i bine controlate sau studii

observaionale pe femei gravide sau animale au
demonstrat anomalii fetale, iar utilizarea acestor
substane este contraindicat femeilor nsrcinate sau
celor care doresc sa conceap un copil.

n oricare din situaia medicamentelor psihotrope prescrise, se

impune supravegherea atent a mamei i copilului la natere, deoarece aceste
medicamente trec bariera hemato-placentar. Uneori, la nou-nscut au fost
descrise fenomene de sevraj pentru anumite medicamente luate de mam n
sarcin.

102

Cercetrile de pn acum au indicat faptul c administrarea

paroxetinei n primul trimestru de sarcin se asociaz cu riscul de apariie al
defectelor cardiace congenitale la nou-nscut, ceea ce a fcut ca acest
compus s fie ncadrat n categoria D de risc conform FDA, spre deosebire
de ceilali compui ai aceleiai clase care fac parte din categoria C.
Administrarea Inhibitorilor Selectivi ai Recaptrii Serotoninei n al treilea
trimestru de sarcin au crescut riscul de apariie a Hipertensiunii Pulmonare
Persistente a nou-nscutului ce asociaz o mortalitate de 10-20%. Astfel,
alegerea antidepresivului la gravidele cu depresie antenatal se va face dup
punerea n balan a raportului risc beneficiu.
Medicaia timostabilizatoare precum srurile de litiu, carbamazepina,
acidul valproic i lamotrigina prezint un risc teratogen crescut, cauznd
diverse malformaii cardiace sau de tub neural, precum i unele complicaii
perinatale, n special dac sunt administrate n primul trimestru de sarcin.
Din acest motiv, este bine s se evite administrarea acestora n special n
primul trimestru de sarcin.
Antipsihoticele clasice de nalt poten precum haloperidolul i
perfenazina s-au dovedit a fi mai sigure n sarcin, avnd risc teratogen mai
sczut comparativ cu antipsihoticele clasice cu poten sczut. Riscul
antipsihoticelor atipice n sarcin este insuficient documentat. Clozapina este
considerat cel mai sigur antipsihotic atipic sau de nou generaie n sarcin,
fiind ncadrat la categoria B de risc conform FDA.
Utilizarea benzodiazepinelor n sarcin a crescut frecvena malformaiilor de tipul despicturii palatine i labiale orale. De asemenea, utilizarea
benzodiazepinelor n sarcin s-a asociat cu tulburri de reglare a
temperaturii, apnee, scor APGAR sczut, hipotonie i alimentare deficitar a
nou-nscutului. Ca i n cazul celorlalte psihotrope, trebuie luat n calcul
balana risc beneficiu, deoarece att depresia, ct i anxietatea sever
netratat pot afecta ele nsele dezvoltarea neuromotorie a ftului, cu
repercusiuni postnatale att proximal, ct i distal la vrsta micii copilrii i
chiar a adolescenei.
n cazuri extreme care nu rspund la niciun tratament farmacologic,
dei mult mai puin utilizat, cercetrile au dovedit c poate fi eficient i cu
siguran satisfctoare i terapia electroconvulsivant sub anestezie
general.

103

B. TULBURRI PSIHICE ASOCIATE PERIOADEI POST-PARTUM

a. Tristeea post-partum
Tristeea post-partum reprezint un sindrom alctuit din dispoziie
trist, ce poate fi acompaniat sau nu de labilitatea dispoziiei afective,
anxietate, insomnie, scderea apetitului i iritabilitate. Ea apare, n mod
obinuit, n prima sptmn dup natere (frecvent ntre zilele 3 i 5 dup
natere, concomitent cu apariia lactaiei), fiind o entitate subclinic cvasiconstant ntlnit la aproximativ 70% din noile mmici. Importana sa
clinic trebuie privit mai mult din perspectiva vulnerabilitii ce o asociaz
referitor la probabilitatea mai crescut de apariie a depresiei de intensitate
clinic n perioada post-partum. Astfel, au fost studii care au indicat c
femeile cu tristee postnatal au o probabilitate de 4 ori mai mare de a
dezvolta ulterior, n urmtoarele sptmni sau chiar luni, depresie postpartum i c aceasta din urm cuprinde n tabloul ei clinic simptome de
intensitate mai sever, comparativ cu femeile care au fost eutimice n aceast
prim sptmn de dup natere. Durata este de regul ntre 1 7 zile, cu
regresie spontan i total a simptomatologiei. Rareori, evolueaz spre
depresie post-partum sau psihoz puerperal (dup o sptmn sau dou).
Avnd n vedere gradul de severitate clinic mai sczut al tristeii
post-partum, este suficient ca acestor lehuze s li se administreze strict
intervenie de model psihologic, ce poate varia de la simpla consiliere
psihologic i aplicarea unor msuri de psihoeducaie, pn la intervenia
psihoterapeutic scurt, de tip cognitiv-comportamental, administrat ntr-un
numr redus de edine.
b. Depresia post-partum
Depresia post-partum apare, de regul, la 2 pn la 8 sptmni de la
natere i poate fi n prelungirea unei tristei post-partum. Apare la 10 15%
din femeile care nasc.
Ca i factori etiopatogenetici pentru depresia post-partum, pot fi
trecui n revist:
- Factori biologici: genetici, modificri hormonale post-partum,
disfuncia tiroidian, modificri ale nivelului cortizolului, disfuncia GABAergic, scderea nivelului de beta-endorfine, scderea insulinemiei etc.
- Factori psihosociali: trsturi de personalitate, dificulti n reeaua
de suport social, stilurile atribuionale i stilurile de coping disfuncionale,

104

sarcin nedorit, probleme n relaia de cuplu, abuzurile suferite de mam n

perioada copilriei etc.
Elementele clinice constitutive ale tabloului clinic pot fi reprezentate de:
- Dispoziie trist i/sau iritabil
- Astenie
- Plns facil
- Uneori ideaie suicidar (impune necesitatea spitalizrii)
- Obsesii fobice de impulsie (teama de a nu face ru copilului) cu
efectuarea unor diverse compulsii ca rspuns la obsesii.
- Alte simptome depresive.
Cel mai utilizat instrument pentru evaluarea depresiei din perioada
post-natal este reprezentat de Scala Edinburgh pentru Depresia Postnatal,
care este o scal de auto-evaluare. Scorul maxim care se poate obine este de
30. Un scor prag de peste 10 semnaleaz existena unei posibile depresii, iar
unul de peste 13 sugereaz o depresie de intensitate moderat spre sever.
Din punct de vedere evolutiv, dureaz n medie ntre 3 i 12 luni
(durata mai scurt sub tratament) i prezint o recuren n 30 50% din
cazuri. Poate s evolueze spre depresie cronic. Are ca efect afectarea relaiei
precoce dintre mam copil i cu consecine n dezvoltarea psihologic
ulterioar a copilului i adolescentului.
MANAGEMENTUL CAZURILOR DE DEPRESIE POST-PARTUM
Intervenia terapeutic n situaia mamelor cu depresie post-partum
este o decizie medical, care ridic anumite probleme, n special la mamele
care alpteaz, datorit faptului c majoritatea psihotropelor se elimin i
prin laptele matern. Este preferabil ca pentru a nltura orice risc la nounscut s se ntrerup alimentaia natural a acestuia, cu trecerea la
alimentaie artificial. n situaia n care mama nu dorete acest lucru, trebuie
ca aceasta s fie corect i exhaustiv informat asupra consecinelor negative
ce ar putea s apar la nou-nscut datorit eliminrii medicaiei psihotrope
prin laptele matern.
Majoritatea medicamentelor psihotrope sunt alcaline i n consecin
au o liposolubilitate crescut, ce face ca aceste medicamente s difuzeze
rapid n laptele matern. Acesta este unul din motivele pentru care un
Inhibitor Selectiv a Recaptrii Serotoninei trebuie prescris la o doz minim
posibil n cazul mamelor care alpteaz. Cu toate acestea, nici mcar o doz

105

minim nu garanteaz neafectarea sugarului de ctre medicament, deoarece

nou-nscuii mai mici de dou luni ar putea avea o funcie hepatic i renal,
precum i o barier hematoencefalic insuficient maturate, ce vor crete
pasajul ISRS-urior ctre sistemul nervos central. Considerm c decizia
final vizavi de administrarea sau nu a medicaiei antidepresive la mam
trebuie s se fac exclusiv n baza aprecierii balanei risc beneficiu.
O alternativ terapeutic, cu mai puine riscuri la femeile care
alpteaz, o reprezint intervenia psihoterapeutic. Psihoterapia interpersonal este eficient n depresia post-partum, ameliornd simptomele
depresive i mbuntind adaptarea social, i reprezint n consecin o
alternativ la farmacoterapie, n special pentru femeile care doresc s
continue alptarea nou-nscuilor. Intervenia psihologic de tip consiliere
psihologic non-directiv, terapia cognitiv-comportamental i terapia psihodinamic au eficacitate difereniat la mamele cu depresie post-partum.
n cazuri mai rare, n care depresia este sever avnd caractere
melancoliforme i n care riscul suicidar este crescut, poate fi necesar
administrarea terapiei electroconvulsivante sub anestezie general.
c. Psihoza post-partum
Conform datelor provenite n urma unor studii efectuate anterior,
prevalena psihozei post-partum (incluznd i episoadele bipolare cu
simptome psihotice) a fost de aproximativ 1 pn la dou 2 cazuri din 1000
de femei aflate n perioada post-partum i aceasta pare s nu difere n mod
semnificativ de la o cultur la alta. Cu toate c prevalena este semnificativ
mai mic comparativ cu cea a depresiei perinatale, gravitatea ei excepional
este dat de riscul crescut att de suicid, ct i de infanticid.
Debutul se produce de regul dup primele 2-4 sptmni de la natere.
Factori de risc asociai psihozei post-partum au fost consemnai:
- Antecedente psihiatrice personale i familiale,
- Primiparitatea
- Complicaii obstetricale i perinatale.
n perioada prodromal pot aprea simptome nespecifice precum:
insomnie, comaruri, anxietate, comportament bizar, simptome depresive n
cursul ultimelor sptmni de sarcin.

106

n cadrul tabloului clinic putem ntlni:

- Idei delirante instalate n mod acut, nesistematizate, cu tematic centrat pe
copil
- Mai poate dezvolta tematici delirante paranoide de referin, persecuie,
gelozie i grandoare
- Oscilaii rapide ale dispoziiei afective
- Uneori un tablou subconfuzional n care predomin n special dezorientarea
situaional
- Uneori pot fi prezente tririle halucinatorii
- Comportament marcat dezorganizat
Diagnosticul diferenial se face cu:
- Infecii
- Tromboflebit cerebral
- Retenie placentar
- Alte cauze psihiatrice (episod maniacal, episod depresiv major postpartum)
Evoluia poate fi uneori favorabil, alteori cu recidive n perioada
ulterioar n peste 50% din cazuri sau n 30% din situaiile de sarcin
ulterioar. De asemenea, poate evolua spre o tulburare afectiv bipolar sau
spre o schizofrenie.
MANAGEMENTUL CAZURILOR CU PSIHOZ POST-PARTUM
n primul rnd datorit riscului de infanticid, trebuie de ndat separat
nou-nscutul de mam.
Este necesar spitalizarea voluntar sau involuntar a mamei pentru o
mai atent supraveghere a evoluiei psihozei i a administrrii tratamentului.
Medicaia de prim linie este cea antipsihotic, se prefer antipsihoticele de nou generaie, dar i asocierea de medicamente sedative n
perioadele de agitaie psihomotorie.
n cazurile severe ce prezint rezisten la medicaia antipsihotic se
poate apela la terapie electroconvulsivant sub anestezie general.
Dup remisiunea simptomatologiei psihotice la nivel satisfctor, se
pot iniia tehnici de consiliere psihologic, psihoeducaie i chiar intervenie
psihoterapeutic individual.

107

d. Episodul maniacal post-partum

Poate aprea n primele 15 zile post-partum.
Tabloul clinic poate fi polimorf, cu tematic de grandoare centrat
pe copil, dar uneori i cu tematic paranoid incongruent i chiar triri
halucinatorii. Sunt cazuri unde episoadele afective pot fi mixte. Deseori
episodul se remite cu viraj, deseori spre depresie. n funcie de severitatea
tabloului clinic, se decide spitalizarea pacientei i schema de tratament
adecvat tabloului clinic.

108

CAPITOLUL X.

SCHIZOFRENIA
De-a lungul secolului XX, nosologia psihiatric a fost mprit n
dou pri, n ceea ce se cheam psihoze i nevroze. Definirea
conceptului de psihoz nu este foarte clar n prezent, dar exist un consens,
n sensul c acest termen se refer la prezena delirului, a halucinaiilor, a
absenei contiinei bolii, aceste simptome alternd raportarea persoanei la
realitate i necesitnd asisten medical specializat.
n ultimii ani se pot observa trei direcii de abordare a ceea ce numim
noi psihoz:
1.

Noiunea de spectru psihotic

2.

Primul episod de psihoz

3.

Problematica continuumului psihotic.

Clasificarea psihozelor

109

SCHIZOFRENIA
Schizofrenia se afl n centrul problematicii psihiatriei, fiind, alturi
de depresie, o patologie mult discutat.
Repere istorice
Kraepelin, la nceputul secolului XX, a sintetizat tabloul clinic pentru
aceast tulburare psihic, prezentnd-o sub denumirea de dementia precox,
considernd c e vorba de o boal psihic ce apare la tineri (precox) i
conduce la o deteriorare cognitiv progresiv i ireversibil (dementia),
separnd-o n acelai timp de psihoza maniaco-depresiv i melancolia. n
1911, Bleuler introduce termenul de psihoze schizofrene pentru aceeai
entitate clinic, considernd c tabloul clinic al bolii const ntr-un deficit al
asocierii ideilor (inclusiv a deciziei i a relaionrii afectiv-sociale), iar
secundar aprnd simptomele pozitive (deliruri, halucinaii). El consider
c exist i forme uoare de schizofrenie, pe care le-a denumit nedemeniale.
De-a lungul timpului pn n prezent, efortul cercetrilor a fost n
direcia precizrii unor criterii operaionale de diagnostic care s se bazeze
pe simptomatologie, vrsta de debut, durata episodului, model evolutiv i pe
rspunsul terapeutic. Dup 1980 s-a pus accentul pe diferena ntre
schizofrenia pozitiv i negativ, iar dup 1990 cercetrile s-au orientat ctre
tulburrile cognitive ce apar n schizofrenie, considerndu-se c ele stau la
baza scderii funcionrii persoanei. n prezent se acord o importan foarte
mare funcionrii sociale ulterioare unui episod de schizofrenie, ncercnduse identificarea factorilor care o influeneaz.
Aspecte epidemiologice i demografice
Prevalena pe durata ntregii viei este de aproximativ 1% i este mai
mare n zonele urbane i industrializate dect n cele rurale (la fel este i
severitatea evoluiei). Fiind vorba de o tulburare ce tinde s evolueze cronic,
incidena este mai mic (aprox. 1 la 10.000 loc./an).

Raportul ntre sexe este considerat ca egal, dar cu debut la

vrsta adult la femei i la o vrst mai tnr la brbai.

Statut socio-economic. Prevalena este mai mare la persoanele

cu statut socio-economic mai sczut. La debut performanele n perspectiva
unui statut profesional i marital sunt sczute i se reduc de-a lungul
evoluiei. Statistic mai multe persoane nu au urmat i nu au terminat studii
superioare, nu au exercitat i nu vor mai exercita funcii profesionale

110

performante i de nalt rang. Statistic persoanele cu schizofrenie sunt mai

mult necstorite dect cstorite. Atunci cnd aceste persoane sunt
cstorite, nu-i pot menine csnicia sau o menin cu greu.

Incidena este mai mare la persoanele care s-au nscut iarna i

la nceputul primverii (lunile ianuarie-aprilie n emisfera nordic i iulieseptembrie n emisfera sudic).

Pn n primele decenii ale secolului XX, cea mai mare parte

din persoanele cu schizofrenie ajungeau s-i petreac viaa n spitale de
cronici. n prezent, datorit medicaiei neuroleptice i a atitudinii comunitare
de reabilitare psiho-social i anti-stigma, majoritatea triesc n comunitate
alturi de noi.
Etiopatogenie
Aceasta este plurifactorial, fiind implicai urmtorii factori:
1. Factori biologici: genetici, biochimici i anatomopatologici
2. Factori sociali: familii cu expresivitate emoional crescut, mama
schizofrenogen i mesaje contradictorii n familie
3. Factori psihologici: structur de personalitate de model schizoid.
Dac se ine cont de perioada n care acioneaz, factorii acetia pot fi
clasificai n:
1. Factori prenatali: genetici i neuroinfeciile mamei n timpul sarcinii.
2. Factori perinatali: traumatismele de la natere (hipoxie) i infeciile.
3. Factori postnatali: expresia emoional crescut, mediul urban,
consumul de substane, emigrarea.
Din punct de vedere genetic, rata de concordan este mai mare la
gemenii monozigoi (50%) fa de dizigoi (10-15%), existena unui printe
bolnav determin un risc de apariie a bolii de 10-15%, iar prezena a doi
prini bolnavi crete riscul la > 40%. Copiii nscui din prini
neschizofreni, dar adoptai de prini schizofreni au un risc minim n plus
fa de populaia general de a dezvolta boala.
Transmiterea predispoziiei pentru boal este condiionat poligenic,
implicnd cromozomii 5, 10, 13, 18, 22 (precum i alii) care se coreleaz cu
neurotransmisia dopaminergic i serotoninergic.

111

Un alt rol n vulnerabilizarea persoanei l au:

- infeciile virale ale mamei n al doilea trimestru al sarcinii. S-a constatat
c o parte important din persoanele care fac ulterior schizofrenie se nasc (n
emisfera nordic) n lunile ianuarie-aprilie; faptul se coreleaz cu marea
frecven a infeciilor virale n aceast perioad, precum i ali factori (de
ex., nutritivi);
- traumatismele perinatale.
Factorii de mai sus, corelai, intervin prin faptul c perturb procesul
neuro-developmental i mai ales migrarea neuronal. Aceasta se realizeaz
mai lent, neuronii nu ajung cu toii la locul pe care ar trebui s-l ocupe
conform programului genetic, practic nu ajung uneori n stratul cortical
corespunztor i nu realizeaz toate conexiunile necesare. Aceast disfuncie
neuro-developmental implic cel mai frecvent zonele: limbic (i
hipocampic) i prefrontal (mai ales cortexul dorso-lateral).
Ca o consecin a tulburrii neuro-developmentale apar modificrile
la nivel cerebral care se caracterizeaz prin:
- scderea global n volum a cortexului frontal (mai ales a celui dorsolateral prefrontal stng);
- reducerea n volum a girusului temporal superior stng, a hipocampului i
amigdalei;
- absena asimetriei normale ntre emisfere;
- ventriculomegalie.
S-a mai constatat o scdere global i nespecific a substanei cenuii
fr interesarea substanei albe i cu modificarea citoarhitecturii, neuronii
fiind mici, compactai i cu arborizaie redus. Modificrile preced apariia
bolii i se amplific, sunt puin modificate prin evoluie, fiind prezente i la
gemenii monovitelini care nu prezint boala.
Disfunciile neuro-morfologice menionate mai sus constituie
elemente de neurovulnerabilitate, care stau la baza deficitului unor
performane psihice care preced debutul bolii, cum ar fi:
- inabilitatea perceptual, privind recepia semnalelor i integrarea lor ntrun sistem cognitiv;
- tulburri ale ateniei selective i a ierarhizrii informaiilor, precum i a
categorisirii lor;
- deficiene ale memoriei de lucru i a funciilor executorii (prin
disfuncii ale lobului prefrontal);
- dificulti de limbaj, ale construciei logico-sintactico-semantice a
exprimrii;

112

- scderea abilitii de stabilire a relaiilor interpersonale;

- deficiene n iniiativ, motivaie i a funciilor executive (gndire
abstract, anticipare, planificare).
Tulburrile n neurotransmisie sunt o consecin parial a devierilor
neuro-developmentale i sunt evidente n cursul episoadelor de boal i a
strilor defective.

Tulburri n transmisia dopaminergic: aceasta const n

principal ntr-o hipersenzitivitate a receptorilor dopaminergici din zona
limbic (mai ales receptorii postsinaptici D2 i D4), responsabil de
simptomatologia pozitiv; concomitent se instaleaz o hiposenzitivitate
(hipofuncie) a receptorilor dopaminergici D1, D3 n regiunea prefrontal
responsabil de simptomatologia negativ. n general apare un dezechilibru
ntre neuromediatori la nivelul circuitului cortico-strio-hipotalamo-cortical n
sensul creterii dopaminei i scderii glutamatului. Acest aspect determin
scoaterea neuronilor talamici de sub inhibiia i, practic, talamusul nceteaz
s mai fie un filtru informaional eficent.

Tulburri n transmisia serotoninergic: sistemul serotoninergic are o activitate ciclic cu hipoactivitate i hiperactivitate i ca urmare
deregleaz balana serotonin/dopamin:
- Hipoactivitatea determin hiperactivare dopaminergic, care este
responsabil de simptomele pozitive.
- Hiperactivitatea determin hipoactivare dopaminergic, care este
responsabil de simptomele negative.

Tulburri ale transmisiei acetilcolinei i glutamatului: sunt

responsabile de disfunciile cognitive i de unele situaii n care apare
apoptoza (proces nnscut prin care celulele i inactiveaz propriile
componente structurale i funcionale pentru realizarea propriului lor deces).
Factori psihosociali implicai sunt urmtorii:

Mama anafectiv, nestimulatoare, n primul an de via.

Mama hiperprotectoare (i ea anafectiv), cu tendina de a

controla n permanen copilul, n primii 3-4 ani de via i mai trziu.

Tulburri n claritatea comunicrilor interpersonale i mai ales

n comunicarea verbal i nonverbal cu copilul (teoria dublei legturi).

Confuzia rolurilor i a deciziilor n familia de origine; copilul

nu are cu cine s se identifice clar, pentru a-i crea o proprie individualitate.
Toi aceti factori contribuie la nedezvoltarea suficient a
independenei copilului, a limitelor dintre sine (eu), lume i alii, la conduite

113

dependente i/sau de retragere social i la reducerea comunicrii interpersonale. n general, capacitile de relaionare interpersonal i de inserare
social a sinelui sunt deficitare la marea parte dintre cei ce dezvolt
schizofrenie.
Sunt importani i factorii psihosociali negativi (aa-numiii factori
stresani) care pot juca un rol declanator pentru aceast tulburare. Pentru
orice persoan sunt importante urmtoarele:
nivelul de vulnerabilitate pe care l prezint, nivel determinat nu
doar prin condiionarea genetic, neuro-developmental i psiho-social, ci i
prin perioade speciale din ciclurile vieii, n sens de pubertate, vrsta de adult
tnr sau realizate prin schimbri de via.
nivelul de testare a realitii: adic relaia dintre expectanele sale
(care pot fi nerealiste) i aspectele psiho-sociale nefavorabile, resimite cu
intensitate dureroas, n condiiile unui nivel redus al factorilor protectori.
un rol important l are reeaua de suport social care de obicei este
redus: aceste persoane au puini prieteni, deseori lipsind un partener stabil.
Familia de origine poate juca un rol ambiguu: pe de o parte ea poate fi
protectoare (chiar hiperprotectoare n sens negativ), iar pe de alt parte ea
poate fi neimplicat (familii cu expresie emoional EE - crescut).
consumul de substane: cannabis.
n prezent nu exist o ipotez clar care s explice etiopatogenia
schizofreniei n totalitate, existnd mai multe ipoteze care explic fiecare o
anumit parte din schizofrenie.
Tabloul clinic
Debutul schizofreniei este cel mai frecvent lent, progresiv,
considerndu-se c n multe cazuri debutul propriu-zis este precedat de o
faz prodromal care poate dura luni sau ani de zile. Aceast perioad
denumit prodrom const n scderea randamentului cognitiv i profesional,
tendina spre retragere social, apragmatism, preocupri abstracte (de ex.
filozofie, astrologie). Datorit acestor simptome destul de nespecifice,
familia i anturajul se obinuiesc cu ele, fiind interpretate de multe ori ca
ciudeniile subiectului, iar diagnosticarea i iniierea tratamentului este
foarte mult ntrziat. Acest aspect se reflect ns ulterior asupra evoluiei i
prognosticului tulburrii.
Debutul poate fi i relativ brusc, adic acut (cteva zile, sptmni),
acesta fiind de obicei dominat de simptomatologie pozitiv (halucinaii, idei
delirante, comportament bizar, agitaie psihomotorie) i uneori precipitat de
evenimente de via.

114

O alt modalitate de debut este cea subacut (cteva sptmni) i n care

apare: depersonalizare, derealizare, dispoziie delirant cu anxietate secundar.
Tabloul clinic al schizofreniei const dintr-o combinaie n diverse
grade a 4 macrosindroame: pozitiv, negativ, dezorganizant i cataton.
Macrosindromul pozitiv const din:
Idei delirante: pot fi prezente una sau mai multe teme delirante, de
obicei bizare. Cea mai obinuit este tematica paranoid, de atitudine ostil a
altora mpotriva subiectului. Ea se poate instala n modalitatea delirului
primar (apare iniial o dispoziie delirant, trecerea spre convingerile
delirante realizndu-se brusc, printr-o percepie, amintire sau intuiie
delirant), delirul paranoid este precedat de convingerea delirant de a fi pus
sub supraveghere (privit n mod deosebit de alii, urmrit, ascultat,
nregistrat, fotografiat, investigat n zonele intime, supravegheat prin fals
identitate de persoane iluzii Fregoli, Sosia). Delirul paranoid se nsoete
de obicei de anxietate secundar. Alte teme delirante pot fi: mistice, de
grandoare, de posesiune demonic.
Sindromul de transparen-influen, interpretat de obicei ca
delirant. Clinic este reprezentat de: citirea, sonorizarea sau transmiterea
gndurilor, furtul gndirii, retragerea i inseria gndirii, dirijarea xenopatic
a comportamentului i sentimentelor, inducerea din exterior a unor senzaii
corporale neobinuite, etc.
Halucinaii: cele mai caracteristice sunt halucinaiile auditive,
comentative, dar i cele imperative sau apelative. Se mai ntlnesc halucinaii
olfactive, gustative, kinestezice, sexuale sau vizuale (rar).
Macrosindromul negativ const din:
Avoliie, care const din srcirea pulsiunilor, tendinelor,
curiozitii, intereselor, a intenionalitii n general. Se constat o deficien
a spontaneitii n iniiative, expresii i comportamente. Proiectarea de
aciuni i realizarea lor efectiv este grav perturbat, funciile executive sunt
ineficiente, subiectul fiind apragmatic.
Afectivitatea este i ea modificat de: indiferen i dezinteres n
ceea ce privete emoiile. Expresia emoiilor este redus la minim: pacientul
triete subiectiv o rceal sau pustiire afectiv. E prezent anhedonia
(nimic nu mai bucur sau nu mai face plcere subiectului), precum i
dezinteresul fa de funcionarea i manifestarea propriei corporaliti.

115

 Gndirea este srac, restrictiv, stereotip. Poate fi prezent o

restrngere n cantitatea i spontaneitatea vorbirii (srcirea vorbirii) sau
vorbirea poate fi adecvat cantitativ, dar subiectul comunic foarte puine
informaii (srcirea coninutului vorbirii).
Relaiile sociale se reduc mult, pn la retragerea social i izolare.
Macrosindromul dezorganizat const din:
Dezorganizare ideo-verbal:
Gndirea i vorbirea se manifest cu tulburri formale n
sensul circumstanialitii, deraierii, incoerenei, vorbirii eliptice, aluzive,
baraj mental, mentism.
Pot fi prezente tulburri logice, sintactice i semantice:
utilizri cu semnificaii neobinuite ale expresiilor i cuvintelor uzuale;
crearea de simboluri, expresii i cuvinte noi, cu semnificaie ideosincrazic
(neologisme). Exist tendina la cultivarea neinteligibil a abstraciilor sau la
utilizarea unor expresii hiperconcrete.
Sunt prezente dificulti de abstractizare i comparare
(evidentiate prin testul de interpretare a proverbelor).
Dezorganizarea comportamental:
Manifestrile comportamentele nu sunt suficient i logic
motivate, uneori sunt motivate bizar sau deloc. Subiectul poate rde fr
motiv sau n mprejurri triste, se poate dezbrca n public sau poate lovi pe
altul fr motiv cu argumente bizare sau poate face grimase i micri
manieriste fr sens etc.
ntregul comportament al pacientului este ciudat, bizar,
straniu, de neneles, incomprehensibil.
Macrosindromul cataton const din:
Hipertonie cu flexibilitate ceroas
Stereotipie
Sugestionabilitate
Negativism verbal i/sau alimentar
Inhibiie psihomotorie, uneori cu trecerea brusc n stare de
agitaie psihomotorie.

116

Unele sisteme de diagnostic, ca de exemplu DSM-IV TR, pretind pentru

diagnosticul de schizofrenie o durat a primului episod de cel puin 6 luni (dintre
care cel puin 1 lun de simptome floride evidente). Sistemul de diagnostic al
ICD-10 pretinde doar durata de minimum 1 lun de simptome floride.
Formele clinice de schizofrenie
Forma paranoid, n care predomin simptomele pozitive: idei delirante
paranoide nesistematizate, halucinaii auditive, fenomene de transparen
influen, este n prezent cea mai frecvent.
Forma dezorganizant (hebefrena), predomin dezorganizarea ideoverbal i comportamental i apare la vrste tinere.
Forma cataton, predomin sindromul cataton; n prezent este rar.
Forma nedifereniat, se manifest cu simptome din toate ariile
menionate.
Forma rezidual, n care n mod obligatoriu pacientul a prezentat cndva
pe parcursul evoluiei cel puin un episod productiv cu simptomatologie
pozitiv (delir, halucinaii etc.), dar n prezent n tabloul clinic nu sunt
prezente dect simptome negative (schizo-deficitare).
Forma simpl, caracterizat doar prin simptomatologie negativ, fr ca
pacientul s fi avut vreodat n istoricul bolii simptomatologie pozitiv.
Diagnostic diferenial
1. Tulburri psihotice de model schizofren induse de consumul de substane
(substane psihoactive, alcool) pe baza anamnezei i a examenului
toxicologic.
2. Tulburri psihotice de model schizofren induse de patologia organic
(tumori cerebrale, AVC) pe baza anamnezei, a examenului clinic i a
investigaiilor imagistice.
3. Tulburarea psihotic acut i tranzitorie poate avea simptomatologia
clinic de schizofrenie, dar nu ndeplinete criteriul timp, deoarece se remite
ntr-o lun de zile.
4. Tulburarea schizoafectiv prezint n tabloul clinic i simptomatologie
afectiv: maniacal, depresiv sau mixt.
5. Tulburarea delirant persistent prezint n tabloul clinic idei delirante
sistematizate de obicei cu o singur tematic.

117

Evoluie i prognostic
Din punct de vedere evolutiv, fr tratament dup primii cinci ani de
evoluie pot s apar urmtoarele eventualiti:
-

episod unic (22%);

episoade recurente fr deficit (35%);

episoade recurente cu deficit (8%).

evoluie continu (progresiv) de la primul episod (35%).

n schizofrenie, dup unul sau mai multe episoade se poate ajunge

deseori la o stare defectiv: clinic i social care se manifest prin
persistena unor elemente clinice din faza acut sau prin scderea capacitii
de ndeplinire a rolurilor sociale.

118

Factorii de prognostic negativ sunt:

- o important ncrctur genetic i familial;
- probleme n timpul sarcinii sau la natere;
- o reea redus de suport social;
- structur de personalitate schizoid (schizotipal);
- debutul la vrst tnr;
- perioada prodromal de debut lung;
- durata lung a primului episod (de la debut la remisiune, peste 6 luni);
- predominana simptomelor de serie negativ;
- prezena dup primul episod a unui deficit important energetic, relaional
i de performan pragmatic (alturi eventual de simptome reziduale);
- o familie n care exist persoane cu exprimarea emoional (=E.E.)
crescut, sau cu alte distorsiuni relaionale (= rejecie, indiferen, lips de
comprehensiune i capacitate de sprijin deficitar);
- funcionare premorbid deficitar;
- necompliana la tratament.
Factori de prognostic pozitiv:
-

debut la vrsta mai naintat;

debut de tip acut;
tipul clinic paranoid;
elementele afective;
funcionare premorbid bun;
absena ncrcturii genetice;
reea de suport social adecvat;
durata scurt a primului episod.
Tratament

n ultimele decenii s-au fcut progrese majore n tratarea schizofreniei

prin descoperirea i utilizarea neurolepticelor i aplicarea unor programe de
reabilitare psiho-social. Tratamentul schizofreniei se realizeaz n conformitate cu tabloul clinic pe care l prezint i este mprit n 2 faze: faza acut
i faza de ntreinere. El este medicamentos i psihoterapic, i se desfoar
n spital, ambulatorul psihiatric, n servicii speciale i n comunitate.
Tratamentul psihofarmacologic
Acest tratament se aplic i n faza acut, dar i n cea de ntreinere.
De obicei pentru a putea controla simptomatologia clinic este necesar
internarea. Iniial se face un bilan clinic (psihopatologic, biografic,
psihosocial, somatic), dup care se ncepe administrarea de neuroleptice.

119

Neurolepticele
Sunt medicamente care i-au dovedit eficiena n psihozele de la
jumtatea secolului XX i sunt utilizate i n prezent. Primul neuroleptic a
fost clorpromazina, considerat mult vreme ca etalon n evaluarea puterii
neuroleptice a medicamentelor din aceast clas. Medicamentul face parte
din clasa neurolepticelor ce au fost numite tradiional ca sedative, datorit
efectelor secundare, constnd din: sedare (i anxioliz), somnolen, hipotensiune ortostatic, uscarea mucoaselor.
O prezentare din punct de vedere a anilor de apariie a neurolepticelor
este prezentat n figura de mai jos:

120

Clasificarea neurolepticelor:
Sedative: clorpromazina, levomepromazin i tioridazin
Incisive: haloperidol, trifluoperazin
Bimodale: amisulpirid, sulpirid
Atipice: olanzapine, risperidona, quetiapina, aripiprazol, ziprasidona i
clozapine.
Neurolepticele clasice realizeaz blocarea neurotransmiei dopaminei
prin blocarea receptorilor D1 i D2. Neuroleptice de nou generaie
blocheaz doar receptorii D2 i pe cei serotoninergici 5HT 2a.
Blocarea receptorilor dopaminei are efecte diferite n funcie de
localizare:
1. Calea mezolimbic: efect antipsihotic
2. Calea mezocortical: accentuarea simptomatologiei negative i a
deficitului cognitiv
3. Calea nigro-infundibular: sindromul amenoree-galactoree
4. Calea nigro-striatal: sindromul extrapiramidal.
Efectele secundare sunt multiple, cele mai importante fiind
urmtoarele:
1. Efect anticolinergic: uscciunea mucoaselor, midreaz, constipaie,
retenie urinar
2. Efect antihistaminc: sedare, cretere n greutate
3. Efect antiadrenergic: hipotensiune, disfuncie ejaculatorie
4. Sindromul amenoree-galactoree
5. Disfuncie cognitiv cu accentuarea simptomelor negative
6. Efecte extrapiramidale: distonie acut, akatizie, sindrom parkinsonian i
diskinezie tardiv
7. Sindrom neuroleptic malign care poate duce la deces.

121

Avantaje ale neurolepticelor atipice:

o acioneaz asupra simptomatologiei schizo-negative i a depresiei din
schizofrenie;
o acioneaz n sens pozitiv asupra tulburrilor cognitive, ameliornd
adaptarea social i calitatea vieii;
o au efecte extrapiramidale minime, oricum mult mai puin intense fa de
neurolepticele clasice.
Neuroleptice clasice (incisive):

Haloperidol are efecte pe simptomatologia pozitiv

Levomepromazin are efecte sedative.

Neuroleptice bimodale (la doze mici au efect antidepresiv, iar la

doze mari sunt antipsihotice):

Amisulprid are efecte secundare: amenoree-galactoree

Sulpirid are efecte secundare: amenoree-galactoree.

Neuroleptice de nou generaie (atipice):

Risperidona posibile efecte secundare: galactoreea, simptome

extrapiramidale

Olanzapina posibile efecte secundare metabolice

Quetiapina posibile efecte secundare: sedarea

Ziprasidona efecte secundare: funcionarea cardiac de cretere a

intervalului QTC

Aripiprazolul efecte secundare: simptome extrapiramidale

Clozapina efecte secundare: neutropenie.

Neuroleptice depot (eliberare lent a neurolepticului n organism):

122

Haloperidol decanoat: 1 fiol /2 spt.

Flupentixol: 1 fiol /2 spt.

Risperidona (25 mg, 37,5 mg, 50 mg): 1 fiol /2 spt.

Olanzapine (210 mg, 300 mg, 405 mg): 1 fiola /2 spt., 1 fiol/lun.

Tratamentul fazei acute

n schizofrenie se folosete de obicei un singur neuroleptic n doze
suficiente. Dac nu este eficace, dup cteva sptmni, el poate fi nlocuit
cu altul. Se pot combina i dou neuroleptice (se combin unul sedativ cu
unul incisiv). Alegerea neurolepticului se face n funcie de
simptomatologia clinic prezent:
1. simptome pozitive: neuroleptice incisive, neuroleptice bimodale sau
neuroleptice atipice
2. simptome negative: neuroleptice atipice, neuroleptice bimodale (doze
mici)
3. simptome dezorganizante: neuroleptice incisive, neuroleptice atipice
4. simptome catatone:
(administrate injectabil).

neuroleptice

incisive,

neuroleptice

atipice

Alturi de neuroleptice se pot folosi, n funcie de caz: anxiolitice

(benzodiazepine), antidepresive, hipnotice sau stabilizatoare timice.
Medicaia trebuie s in cont de comorbiditatea somatic.
n cazurile severe de schizofrenie cataton se pot aplica electroocuri
efectuate cu o supraveghere medical adecvat.
Tratamentul fazei de ntreinere
Dup faza acut de tratament se trece la un tratament de ntreinere.
Aceast faz este gestionat de medicul psihiatru din ambulator i const din
administrarea n continuare a tratamentului cu care s-a obinut remisiunea.
Durata tratamentului depinde de mai muli factori, dar n general dup un
prim episod de schizofrenie este de 2 ani, dup dou episoade de
schizofrenie este de 5 ani, iar dup trei episoade, toat viaa. Decizia de
ntrerupere sau continuare a tratamentului de ntreinere se ia de medicul
psihiatru mpreun cu pacientul.
Tratamentul de psihoterapie
Psihoterapia se cere nceput precoce datorit tendinei bolnavului
spre izolare i necomunicare (unele neuroleptice pot chiar accentua aceste
tendine), fiind complementar medicaiei. Este favorizat contactul
interpersonal-social, e stimulat prezena pacienilor la activiti de club,
gimnastic i jocuri sportive, ergoterapie i activiti cultural artistice. Exist

123

mai multe intervenii psihoterapeutice care se pot aplica: terapia cognitivcomportamental, terapia familial, psihoeducaia.
Terapia cognitiv-comportamental se poate aplica pe msur ce
simptomele se amelioreaz i const n: tehnici de rezolvare a problemelor
de via, tehnici de cretere a relaionrii sociale. Ulterior, pacienii pot fi
inclui n grupuri de terapie cognitiv-comportamental care n prezent, la noi,
se desfoar n Centrul de sntate mental.
Deoarece comunicrile intrafamiliale sunt de obicei perturbate i
exist posibilitatea apariiei la un aparintor a unei expresii emoionale
(EE) crescute, se ncearc modelarea familiei prin terapie familial n sensul
de a deveni tolerant, dar nu hiperprotectiv sau rejectiv.
Unul din factorii importani ce condiioneaz recderile este lipsa
complianei. De aceea se aplic programe de psihoeducaie a pacientului i
familiei n sensul nvrii acestora:
1. n ce const boala
2. care este tratamentul util
3. care sunt posibilele efecte secundare
4. care sunt simptomele care indic iminena unei recderi i
necesit reevaluarea tratamentului.
Pacientul i familia sa trebuie s devin co-terapeui care
colaboreaz cu sistemul medical - psihiatric pentru meninerea strii de
sntate a pacientului.
n unele cazuri se pot ncerca tratamente psihoterapice cognitive
pentru diminuarea intensitii halucinaiilor i delirurilor.
Tratamentul schizofreniei este de obicei de lung durat, uneori
ntreaga via, fapt ce necesit monitorizarea (dispensarizarea) acestuia. Din
perspectiva psihiatriei comunitare, de pacienii care sufer de schizofrenie (i
de alii cu acelai model evolutiv) se ocup o echip terapeutic a unui centru
teritorial, format din: psihiatru, asistent social, asistent medical, psiholog,
ergoterapeut.
Pentru cazuri cu evoluie ndelungat, marcat de recderi periodice
i cu tendine la defect social, exist o ntreag reea instituional orientat
spre prevenirea recderilor, reabilitare psiho-social, meninerea n societate.
n cazul recderilor, internrile se cer a fi de scurt durat i dac se poate n
staionarele de zi sau secii de psihiatrie ale spitalelor generale.
Pentru persoanele care nu au suport social exist locuine protejate,
hosteluri. Aici persoanele cu schizofrenie triesc autongrijindu-se parial,

124

supervizai de echipa terapeutic, participnd la cluburi, ateliere protejate i

alte activiti. Se evit astfel internrile prelungite n spitale, datorate lipsei
de suport social sau rejecie.
Sprijinul psihiatric comunitar acordat persoanelor cu schizofrenie
trebuie s fie i n direcia unor aciuni antistigma, n sensul de a modela
atitudinea comunitii cu scopul de a-i accepta i pe acetia ca parte
component a comunitii.

125

CAPITOLUL XI.

TULBURRILE DELIRANTE PERSISTENTE

Acestea reprezint un grup de psihoze cu evoluie cronic n care
simptomul principal este, aa cum reiese i din denumirea lor, delirul
sistematizat. Ele cuprind vechea Paranoia i Parafrenia.
Ele sunt considerate afeciuni rare, dei este general acceptat faptul c
numrul real este mult mai mare dect cel al celor ce vin n contact cu
serviciile psihiatrice.
Debutul acestora are loc, n general, la vrst adult, de obicei dup
35 de ani.
Paranoia
Poate fi considerat prototipul de baz al acestor tulburri delirante
persistente. n clasificrile internaionale actuale de diagnostic, ea se
confund cu Tulburarea delirant.
Descrierea de baz a paranoiei a fost realizat de Emil Kraepelin,
care descria paranoia ca fiind un delir tematizat i consistent, n special de
persecuie. El diferenia tulburrile paranoide de dementia praecox, prin
faptul c pacienii cu paranoia nu au nicio perturbare de form n procesul de
gndire cu excepia delirurilor, i astfel, defectul principal l gsim n
judecat. Personalitatea este bine pstrat, chiar i dup o perioad lung de
boal, singurele modificri fiind comportamentul secundar credinelor sale
delirante.
Paranoia este ntlnit mai frecvent la persoanele care prezint,
premorbid, personalitate paranoid. Tabloul clinic este caracterizat de
prezena unui delir sistematizat, aparent logic, bine organizat, care centreaz
existena i comportamentul pacientului. Nu sunt prezente halucinaii,
fenomene de transparen-influen, tulburri de serie schizo-negativ i
dezorganizante.
Diagnosticul se pune dup cel puin 3 luni de prezen a delirului
sistematizat. Temele delirante ntlnite n cadrul acesteia sunt:
- Tema de persecuie. Delirul de persecuie este arhetipul paranoiei,
acest tip de delir fiind cel mai frecvent ntlnit. Pacientul triete sentimentul
de ostilitate din partea altor persoane considerate a avea o atitudine
nefavorabil, o tendin ostil, agresiv asupra subiectului. Masca sa

126

psihologic e suspiciunea. Convingerile sunt extrem de stabile i de obicei,

cu trecerea timpului, crete elaborarea lor. Persoanele implicate n sistemul
de persecuie, pot fi din cadrul rudelor, vecinilor, al doctorilor, al poliiei,
diplomai din guvern, organizaii de securitate i alii.
- Varianta litigioas a tematicii de persecuie. La aceste persoane
exist un sentiment profund i persistent c au fost nedreptite ntr-un fel
sau altul, acestea solicitnd permanent despgubiri fie pe cale personal, fie
pe cale legal. Punctul de plecare poate fi o pagub autentic sau o recompens nesatisfctoare, ns comportamentul ulterior al subiectului devine
evident exagerat i interminabil. Astfel, reclamaiile i comportamentul
secundar pot prea coerente i rezonabile la nceput. Aceste persoane
genereaz mult publicitate n mass-media.
- Tema somatic. Principala tem o reprezint dismorfofobia sau
hipocondria delirant. n cadrul acestuia gsim patru domenii tematice
majore:
1. Deliruri care implic pielea (infestarea cu microorganisme, parazii etc.);
2. Deliruri care implic urenia i diformitatea (deliruri dismorfice);
3. Deliruri care implic mirosul corpului i halena;
4. Diverse (dentare, boli cu transmitere sexual i non-sexual).
- Tema erotoman. Subiectul este convins c o alt persoan de sex
opus (care, posibil, nici nu o cunoate) este ndrgostit de el i urmeaz s
se uneasc ntr-o cstorie; urmeaz comportamente intens perturbatoare
social. Tematica este mai frecvent ntlnit la sexul feminin.
- Tema megaloman, de invenie. Subiectul, dup ani de preocupri,
este convins c a descoperit leacul cancerului, elixirul nemuririi,
perpetuum mobile esena materiei .a.m.d. El pretinde recunoaterea
oficial a descoperirilor sale (care obiectiv tiinific nu poate fi n niciun fel
justificat) i devine prin aceasta perturbator social. Pot aprea i teme de
descenden ilustr, cu relaii sociale extinse (deseori susinute confabulator).
Este menionat i delirul mistic de misiune divin special, expansiv, care
reuete chiar s racoleze acolii (datorit pstrrii mult timp a logicii i
puterii de convingere).
- Tema de gelozie. Subiectul este convins de faptul c partenerul l (o)
nal (cu sute de oameni, cu copii, btrni i femei etc.), dei argumentele
pentru cei din jur sunt considerate nerezonabile. Tema este mai frecvent la
brbai.
- Tema de relaie. Subiectul triete senzitiv faptul c alii sunt
preocupai i ateni critic fa de propria persoan. El prezint o stare de

127

continu alert, cu hipervigilen suspicioas fa de comportamentul i

expresiile altora, cu interpretri distorsionate, supraevaluate, hiperanalitice
ale acestui comportament, care nu mai e considerat firesc sau banal. Se simte
privit n mod deosebit (eventual alii ntorc capul dup el), se discut despre
el, este brfit, comentat negativ, alii rd de el i glumesc pe seama sa,
ncearc s-l fac de rs n public, s-l dezonoreze. Subiectul exagereaz
incidente banale sau obinuite din cursul vieii, dndu-le o interpretare
exagerat, ca avnd o semnificaie agresiv mpotriva sa, aprnd ca un delir
de referin. Uneori, expresii verbale banale sunt interpretate ca aluzii la sine.
ntr-o form mai avansat de delir are convingerea c la televizor se vorbete
despre sine, c n ziare apar informaii care se refer la el.
n cadrul paranoiei se descriu dou forme de boal:
- Paranoia activ (de lupt): n care subiectul se consider continuu
persecutat, prejudiciat, nedreptit, motiv pentru care se afl ntr-o continu
lupt pentru drepturile sale, asaltnd n permanen instituiile judiciare cu
reclamaii sau memorii; este o persoan foarte activ i vivace, ce devine un
persecutor pentru persoanele i instituiile pe care le implic n cadrul
proceselor pe care le creeaz.
- Paranoia pasiv (senzitiv): n care subiectul este lipsit de energie,
senzitiv, complexat i cu anxietate secundar frecvent asociat, punnd
eecurile pe seama altora.
Parafrenia
A fost descris de Kraepelin, care o considera o psihoz funcional
distinct de paranoia i dementia praecox. Se dezvolt mai trziu dect
dementia praecox i era similar cu schizofrenia paranoid de astzi: cu delir
fantastic i halucinaii, dar cu mai puine tulburri de gndire, cu o mai bun
pstrare a afectivitii, cu o mai puin deteriorare a personalitii i cu o mai
bun pstrare a voliiei. El vedea parafrenia ca o boal intermediar ntre
dementia praecox i paranoia.
El a identificat patru forme:
a) Sistematic: cu dezvoltarea insidioas a unui sistem delirant de persecuie
i exaltare, predomin sindromul de transparen-influen;
b) Expansiv: idei de grandiozitate i dispoziie afectiv euforic;
c) Confabulatorie: memorie falsificat, delirul este mbogit de imaginaie,
amintiri, lecturi;
d) Fantastic: idei delirante extraordinare, incoerente i schimbtoare.

128

n general, elementele definitorii pentru parafrenie sunt considerate a

fi reprezentate de:
- Caracterul fantastic al temelor delirante, cu pondere major a
imaginarului;
- Juxtapunerea unei lumi imaginare realului, n care bolnavul
continu s se adapteze bine;
- Meninerea ndelungat a nucleului personalitii;
- Predominana limbajului asupra aciunii.
n cadrul tabloului clinic, pe lng delirul clinic sistematizat, se mai
descrie foarte frecvent i prezena halucinaiilor vizuale sau auditive, precum
i a sindromului de transparen-influen.
O caracteristic a parafreniei este prezena dublei contabiliti, adic
subiectul poate face distincia ntre lumea real i cea fantastic, imaginar.
n cazul decompensrii, subiectul nu mai poate face distincia ntre cele dou
lumi, realizndu-se contopirea lor.
Evoluia tulburrilor delirante persistente este n mod obinuit
cronic, dar nedeteriorativ (comparativ cu situaia evolutiv a
schizofreniei), dup mai muli ani de evoluie delirul trecnd pe un plan
secundar, precum i o diminuare a rezonanei afective la temele delirante.
Din punct de vedere prognostic, spre deosebire de schizofrenie, se constat o
mai bun prezervare a funciilor psihice, precum i a personalitii n
ansamblul ei, cu o mai bun funcionalitatea n toate domeniile de existen
ale individului.
Tratamentul este n primul rnd neuroleptic (vezi seciunea
tratamentului de la schizofrenie). Se pot aduga, n funcie de situaie,
antidepresive, anxiolitice, stabilizatoare timice.
TULBURRILE PSIHOTICE ACUTE I TRANZITORII
Prezena acestora n populaia general este considerat ca fiind mai
rar, incidena i prevalena acestora nefiind cunoscut.
Tulburrile psihotice acute i tranzitorii pot debuta la orice vrst,
vrful de frecven fiind considerat n jurul decadei a 3-a, cu o vrst de
debut mai sczut la femei dect la brbai. Majoritatea studiilor
menioneaz preponderena acestora la femei fa de sexul masculin.
Debutul este acut, n cteva zile pn la 1-2 sptmni, precedat sau
nu de evenimente stresante de via.

129

n perioada de stare, caracteristice sunt delirurile cu teme multiple

(persecuie, otrvire, posesiune, influen, transformare sexual, referin,
mistic, bogie sau puteri fabuloase, vinovie) i schimbtoare de la o zi la
alta. Pot exista triri halucinatorii diverse i oscilante. Cele mai frecvente
sunt cele auditive, dar sunt prezente i halucinaii vizuale foarte vii,
halucinaii haptice, kinestezice i pseudohalucinaiile.
Starea afectiv este i ea oscilant, ntre anxietate, euforie, extaz,
iritabilitate, depresie, inhibiie comportamental (pn la stupor) i retragere
social (pn la nonresponden i negativism), poate alterna cu stri de
agitaie. Mai pot fi prezente triri din seria depersonalizare-derealizare,
transparen - influen (cu durat scurt) i chiar de tip confuziv (cu
denivelarea vigilitii contiente).
Insomnia este un simptom frecvent, ca i tulburrile de atenie i
hipomnezia pentru evenimentele recente.
Comportamentul este neadecvat, bizar, motivat delirant, cum ar fi
comportament inhibat, siderat, agitaie cu agresivitate, cltorii fr scop,
uneori tentative suicidare i acte medico-legale.
Uneori, tabloul clinic nu este aa de complex i polimorf cum a fost
descris anterior, i se poate reduce doar la deliruri paranoide, nsoite de
halucinaii, anxietate, nelinite, depresie (dar uneori i euforie, expansivitate); el se poate rezuma chiar la delir senzitiv-relaional dublat de o stare
depresiv-anxioas (mai rar euforic).
n ceea ce privete durata acestor episoade psihotice, n cazul
prezenei de simptome tipice de schizofrenie (halucinaii auditive comentative, sindrom de transparen-influen, delir bizar etc.), aceasta nu trebuie
s depeasc o lun, caz n care diagnosticul trebuie schimbat n cel de
schizofrenie. Dac nu sunt prezente simptomele tipice de schizofrenie, aceste
episoade pot dura pn la 3 luni, dup care diagnosticul se va schimba n cel
de tulburare delirant persistent sau cel de alt tulburare psihotic nonorganic.
Principalele subgrupe diagnostice ale tulburrile psihotice acute i
tranzitorii sunt urmtoarele:
1) Tulburare acut polimorf fr simptome de schizofrenie;
2) Tulburare acut polimorf cu simptome de schizofrenie;
Aceste subgrupe diagnostice au ca trstur comun polimorfismul
tabloului clinic cu variabilitatea i schimbarea rapid a simptomatologiei, de
la o zi la alta sau chiar n aceeai zi. Prezena sau absena simptomelor de
schizofrenie le difereniaz n diagnosticele mai sus menionate.

130

3) Tulburarea psihotic acut schizophrenia-like. n cadrul acesteia,

simptomele sunt relativ stabile i ntrunesc criteriile pentru schizofrenie, dar
durata episodului este de sub o lun. Persistena simptomatologiei de
schizofrenie peste 1 lun impune schimbarea diagnosticului n cel de
schizofrenie.
4) Alte tulburri psihotice acute predominant delirante. Principala
caracteristic a acesteia o reprezint prezena delirurilor i halucinaiilor care
sunt oarecum stabile, dar care nu ntrunesc criteriile simptomatice pentru
schizofrenie. Principala tematic delirant este cea de persecuie sau de
referin. Dac delirurile persist mai mult de 3 luni, diagnosticul trebuie
schimbat n cel de tulburare delirant persistent.
Diferenierea acestora se face fa de:
- schizofrenie (sau psihoza schizofreniform, dup DSM-IV), n care
tulburarea psihotic productiv e mai complex i bizar, existnd i
elemente semiologice din serie negativ (prodromal, n timpul episodului i
apoi), precum i din serie dezorganizat;
- tulburarea dispoziiei n care predomin tabloul maniacal sau
depresiv, elementele psihotice fiind secundare.
Evoluia pe termen scurt a tulburrilor psihotice acute i tranzitorii
este spre remisiune complet a simptomatologiei psihotice, cu revenire la
nivelul anterior de funcionare al persoanei, aspecte ce fac parte, de altfel,
dintre criteriile de diagnostic. Persistena simptomatologiei peste intervalele
de timp menionate pentru subcategoriile diagnostice impune schimbarea
diagnosticului. n caz de remisiune, exist ns tendina spre recuren,
condiionat sau nu de stresori.
Pe termen lung, n literatura de specialitate sunt menionate
urmtoarele variante evolutive: episod unic, episoade psihotice acute
recurente i evoluia spre psihozele cronice (tulburrile afective, n special
tipul bipolar, tulburarea schizo-afectiv i schizofrenia).
Tratamentul este n esen neuroleptic (vezi tratamentul schizofrenie).
Se pot administra, n funcie de tabloul clinic, anxiolitice i stabilizatoare
timice.
TULBURAREA SCHIZO-AFECTIV
Reprezint o psihoz controversat care s-ar plasa ntr-o zon
intermediar ntre schizofrenie i patologia dispoziiei afective. Poziia
intermediar n cadrul psihozelor este susinut de aspectele clinice, adic de

131

suprapunerea elementelor de schizofrenie cu cele afective (depresive,

maniacale i mixte) n acelai episod de boal.
Prevalena pe durata ntregii viei este de sub 1%, cu un raport
femei/brbai uor n favoarea femeilor.
Tabloul psihopatologic conine n proporii aproximativ egale att
simptome de serie schizofren (de ex. halucinaii auditive comentative,
dezorganizare ideo-verbal i/sau comportamental, sindrom de transparen
influen etc.), ct i simptome dispoziionale (dispoziie depresiv,
euforic i/sau iritabil, mixt). Pentru a putea diferenia tulburarea
schizoafectiv de cele ale dispoziiei afective, este necesar (conform
criteriologiei diagnostice) s existe o perioad de minim 2 sptmni pe
parcursul evoluiei acesteia n care simptomele de serie afectiv s nu fie
proeminente. Astfel, n conformitate cu eventualitile ce pot rezulta din
combinarea celor dou entiti psihopatologice, vom avea: episoade schizodepresive, schizo-maniacale, schizo-hipomaniacale etc. Episoadele schizoafective pot aprea i n context izolat n evoluia altor tulburri psihotice,
fiind astfel discutabil calitatea de entitate nosologic distinct a acestei
tulburri n concepia anumitor autori.
Similar schizofreniei, precum i patologiei dispoziiei afective,
modelul evolutiv cel mai frecvent ntlnit n aceast tulburare este de tip
episodic, cu remisiuni complete sau pariale, cu stri defective ce pot rmne
constante sau se pot accentua pe msura avansrii n boal.
Evoluia este heterogen polimorf cu apariia a cel puin dou tipuri
diferite de episoade: episoade schizoafective, episoade afective, episoade pur
schizofrenice. Episoadele schizoafective s-au dovedit a fi cele mai frecvente,
urmate fiind de cele pur afective i de cele schizofrenice simple.
Tratamentul const, n esen, din administrarea de medicamente
neuoleptice (preferabil de generaie nou, administrate att n timpul
episoadelor, dar i ca tratament de fond), antidepresive (n situaia
episoadelor schizo-depresive) i timostabilizatoare (att n cursul episoadelor
de boal, dar i ca tratament de ntreinere). n perioadele n care se obine
remisiunea, este util s se asocieze i intervenii psihosociale de genul
psihoterapiei, psihoeducaiei etc.

132

CAPITOLUL XII.

TULBURRILE DISPOZIIEI AFECTIVE

PERIODICE I PERSISTENTE
CIRCUMSCRIERE, SCURT ISTORIC
Sub eticheta generic a tulburrilor dispoziiei afective este reunit un
grup mai larg de tulburri psihice, care au ca element clinic comun
modificarea cantitativ, n grade variabile, a dispoziiei afective, n
consecin fiind considerate stri hipertimice. Aceast modificare de
dispoziie afectiv, de intensitate clinic, se poate realiza fie n sensul
apariiei unor triri calitativ negative de tipul tristeii patologice, fie n sensul
creterii dispoziiei afective cu apariia unor triri de tip euforic sau de tip
elaie. n ambele situaii ale dispoziiei afective modificate, menionate
anterior, se poate mixta ntr-o proporie variabil i iritabilitatea. Pe de alt
parte, simptomele depresive se pot manifesta simultan cu cele maniacale, n
aceast situaie vorbim de episoade de dispoziie afectiv mixt sau mai scurt
episoade mixte, dac durata lor este de minim 2 sptmni. n unele cazuri,
tabloul clinic de depresie poate alterna, n mod mai mult sau mai puin rapid,
cu cel de tip maniacal i atunci vorbim de cicluri rapide (pentru aceasta este
necesar s avem minim 4 episoade de dispoziie afectiv modificat ntr-un
an de zile). Acestea pot alterna mai rapid, chiar n cadrul aceleiai zile, caz n
care vorbim de cicluri ultrarapide.
Episoadele de dispoziie afectiv mai prezint cteva caracteristici
clinice comune ce le definesc: modificarea dispoziiei este areactiv la
evenimentele externe (excepie depresia atipic, unde exist o hipersensibilitate n situaia n care este perceput rejecia interpersonal);
persistena dispoziiei afective modificate (criteriul temporal), pentru minim
2 sptmni n situaia episodului depresiv, minim 7 zile n cazul episodului
maniacal i minim 4 zile n situaia episodului hipomaniacal; modificarea
dispoziiei afective are un caracter pervaziv sau penetrant n sensul c
afecteaz toate nivelele funcionale ale psihismului; modificarea dispoziiei
afective nu este cauzat n mod direct de vreo afeciune primar sau cu efect
secundar pe sistemul nervos central, consum de substane psihoactive sau de
o alt afeciune psihiatric major (de exemplu tulburarea schizo-afectiv).
Nu n ultimul rnd trebuie specificat c dispoziia afectiv modificat
interfereaz, n grade variabile n raport de severitatea acesteia, cu
funcionalitatea global a individului, fapt ce justific necesitatea
interveniei terapeutice, psihofarmacologice i/sau de tip psihoterapeutic.

133

Dorim s menionm c n cadrul acestui capitol nu sunt cuprinse

sindroamele depresive ce apar n alte contexte diagnostice precum: Reacia
depresiv scurt i prelungit sau Reacia mixt anxioas i depresiv din
cadrul Tulburrii de adaptare, Tulburarea schizoafectiv de tip depresiv,
Tulburarea mixt anxioas i depresiv (ncadrat la tulburri anxioase) i
Depresia postschizofren. Acestea vor fi prezentate n cadrul capitolelor
corespunztoare.
Preocupri referitoare la nelegerea i gsirea unui remediu pentru
depresie au fost consemnate nc din vremea medicinei antice egiptene,
astfel papirusul lui Eber (aproximativ 1552 .ch.) conine peste 700 de
remedii populare pentru diferite boli, printre care i depresia este una dintre
acestea.
Vechiul Testament prin povestea Regelui Saul descrie un sindrom
depresiv i la fel i povestea suicidului lui Aiax din Iliada lui Homer.
De asemenea, n corpusul Hipocratic (460 377 .ch.) conform
teoriei umorale exista o abordare holistic a maladiilor, la acea vreme nefiind
o distincie clar ntre bolile somatice i cele psihice, majoritatea acestora
fiind considerate ca rezultat al unor dezechilibre ntre cele patru umori,
precum bila galben, sngele, flegma sau pituita i bila neagr. n situaia
melancoliei, care era considerat mai degrab trstur dect stare, se
considera c exist un exces de bil neagr.
n anul 1621, Robert Burton este primul autor care a publicat,
realiznd o abordare mai sistematic a depresiei, lucrarea intitulat
Anatomia Melancoliei, al crei merit deosebit este acela c pentru prima
dat se face distincie ntre depresia ca stare de dispoziie afectiv modificat
ce are caracter tranzitoriu i depresia ca trstur caracterial anevolutiv sau
persistent.
n secolele XIX i XX, psihiatria i psihopatologia au cunoscut cel
mai mare progres n ceea ce privete semiologia, nosologia i intervenia
terapeutic n cazul bolilor psihice. n 1854, Jules Falret descrie o stare
denumit folie circulaire n care pacienii prezint stri afective alternative
de depresie i manie. Aproximativ n aceeai perioad, un alt psihiatru
francez, Jules G. F. Baillarger, descrie starea de folie double forme, n care
pacienii devin profund deprimai i cad ntr-o stare de stupor din care n cele
din urm i revin.
La sfritul secolului XIX, psihiatrul german Emil Kraepelin, ce a
transpus psihiatria, n cadrul ediiilor succesive ale tratatelor sale de
psihiatrie, n tiparele modelului medical, a fost primul care a difereniat n
mod clar psihoza maniaco-depresiv (n.n. - n prezent cunoscut ca tulburare

134

afectiv bipolar) de schizofrenie, pe care o numea dementia praecox, termen

preluat de la Bndict Morel (1852).
n 1917, medicul neurolog austriac Sigmund Freud a abordat
problema depresiei, din perspectiv psihanalitic, n lucrarea intitulat
Doliu i melancolie, fcnd o analogie ntre modul de apariie a celor dou
triri.
n 1920, Kurt Schneider a fost autorul conceptelor de depresie
reactiv versus endogen, ce arat o cauzalitate diferit pentru cele dou
entiti nosologice distincte.
n anul 1957, psihiatrul german Karl Leonhard a fost primul care a
propus, la nivel conceptual, clasificarea n mod dihotomic a tulburrilor
dispoziiei afective, n tulburare bipolar (n care alterneaz episoadele
depresive cu cele maniacale) i unipolar (n care avem doar o succesiune de
episoade depresive).
n anul 1967, psihiatrul britanic Aaron Beck, printele teoriei
cognitive a tulburrilor psihice, este cel care a descris triada cognitiv din
depresie, n conformitate cu care depresivul are o percepie negativ a
sinelui, a prezentului i a viitorului.
DATE EPIDEMIOLOGICE I SOCIO-DEMOGRAFICE
Referitor la datele de prevalen, Studiul Naional al Comorbiditii
Replicat a indicat c tulburarea depresiv major a prezentat o prevalen pe
durata vieii de 16,6% la nivelul Statelor Unite, ocupnd primul loc ca cea
mai rspndit tulburare psihic distinct n populaia general. Un studiu
realizat la nivel european (studiul DEPRES) a gsit o prevalen pe 6 luni
pentru orice form de depresie de aproximativ 6,9%. La nivelul Romniei,
conform rezultatelor unui studiu comunicat de Liga Romn pentru Sntate
Mintal, prevalena pe durata vieii pentru un episod depresiv major n
Romnia este de 21%. Raportul femei:brbai pentru tulburarea depresiv
recurent este de aproximativ 2:1. Cel mai adesea, debutul tulburrii
depresive recurente este n jurul vrstei de 40 de ani.
n conformitate cu un studiu OMS i Banca Mondial, depresia
unipolar a fost estimat c va ocupa locul al doilea ca i cauz de
dizabilitate, dintr-o list general ce cuprinde 135 de boli somatice i
psihiatrice, fiind depit doar de boala cardiac ischemic. Aceast estimare
face din depresie o prioritate n sensul ateniei care trebuie s i se acorde n
cadrul politicilor de sntate, fiind o problem de sntate public.

135

Din punct de vedere al arealului geografic, depresia este mai

frecvent n emisfera nordic, pe msura apropierii de cercul polar, posibil
datorit efectului cumulativ al tulburrilor afective sezoniere.
Prevalena pe durata vieii a tulburrii afective bipolare la nivelul
Statelor Unite, conform Studiului Naional al Comorbiditii, este de
aproximativ 4%, cu un raport femei:brbai de 3:2. n mod clasic, exista un
raport de 1:1 ntre femei:brbai pentru tulburarea afectiv bipolar. Studiul
Naional al Comorbiditii Replicat a gsit o prevalen pe 12 luni n
populaia general pentru tulburarea afectiv bipolar I i II cumulate de
2,6%, din care 82,9% se ncadrau n forma sever de tulburare. Vrsta medie
de debut a tulburrii afective bipolare este de 25 ani, brbaii avnd un debut
la o vrst mai tnr comparativ cu femeile.
FACTORI ETIOPATOGENETICI
n aceast seciune se va realiza o abordare paralel a factorilor
etiopatogenetici ce intervin att n apariia tulburrii depresive recurente, ct
i n tulburarea afectiv bipolar, avnd n vedere c o parte din aceti factori
sunt comuni pentru ambele tulburri ale dispoziiei afective, dar cu nuane
diferite.
Att tulburarea depresiv recurent, ct i tulburarea afectiv bipolar
sunt considerate a avea un determinism complex plurifactorial, a cror
aciune se desfoar ntr-o perioad ndelungat de timp (ncepnd din mica
copilrie i chiar antenatal) la toate nivelurile fiinei umane: biologic,
psihologic i social.
FACTORI BIOLOGICI
1.
Factori genetici
Cu scopul de a determina componenta genetic a unei afeciuni, pe
lng cercetrile fundamentale de genetic cu privire la modificrile de la
nivelul genomului n corelaie cu riscul crescut de boal, de valoare cel puin
egal sunt studiile genealogice asupra rudelor de gradul I ale probanzilor,
studiile pe adopii pentru a gsi cine confer riscul de boal printele
biologic (cu care pacientul nu a fost n contact mult timp dup natere)
versus printele adoptiv, precum i studiile pe gemeni n care se compar
ratele de concordan ntre monozigoi (al cror genom este identic n cea
mai mare proporie) versus dizigoi.

136

n tabelul de mai jos, oferim comparativ cteva dintre rezultatele

studiilor genetice, realizate n tulburarea depresiv recurent i respectiv
tulburarea afectiv bipolar.

Tip studiu
Studii linkage i
asupra genelor
candidate

Studii
genealogice sau
familiale

Rata de concordan ntre

monozigoi
versus dizigoi
Studiile pe
adopii

Tulburarea depresiv
recurent sau depresia
unipolar
Alela scurt a genei care
codific transportorul serotoninei, genele care
codific sinteza tirozin
hidroxilazei (cromozom
11) i triptofan hidroxilazei, gena care codific
sinteza COMT i mai
multe gene care codific
receptori ai neurotransmisiilor serotoninergice i
dopaminergice
(cromozomul 5)
Risc de 3 ori mai mare la
rudele de gradul I
comparativ cu populaia
general

Aproximativ 50% la
monozigoi comparativ cu
10 25% la dizigoi
Att prinii biologici, ct
i cei adoptivi au conferit
risc pentru un episod
depresiv major, nefiind
diferene semnificative.

Tulburarea afectiv
bipolar
Studii linkage au demonstrat
c cele mai frecvent asociate
cu tulburrile afective au
fost genele situate pe
cromozomii 5, 11 i X.
Studii mai recente au gsit
tulburarea afectiv bipolar
ca fiind mai adesea asociat
cu loci genici de pe
cromozomii: 4p, 4q, 8q, 10q,
12q24, 13q, 13p, 18p, 18q,
21q i 22q
Rudele de gradul I ale celor
cu tulburare bipolar tip I
sunt de 8 pn la 18 ori mai
expui s fac tulburare
bipolar tip I comparativ cu
cei fr astfel de tulburare n
familie. 50% din cei cu
tulburare afectiv bipolar I
au cel puin 1 printe cu o
tulburare afectiv, cel mai
adesea tulburare depresiv
major
Rate de concordan
cuprinse ntre 60 80% la
monozigoi comparativ cu
20 30% pentru dizigoi
Risc conferit de printele
biologic semnificativ mai
mare dect de printele
adoptiv.

137

2.
Factori epigenetici
Cercetrile epigenetice sunt cele care explic boala prin perspectiva
interaciunii dintre genom i factorii de mediu, care pot fi diveri: alimentari,
medicamentoi etc. Dintre mecanismele epigenetice cunoscute enumerm:
metilarea ADN-ului n poriunile promotoare ale genelor ce face s se
nchid expresia genei respective, disfuncii ale microARN-ului i modificri
ale histonelor de la nivelul cromatinei. Aceste mecanisme epigenetice pot
explica de ce dintre doi gemeni monozigoi unul face o anumit boal, n
timp ce cellalt nu.
3.
Modificri la nivelul neurotransmisiei cerebrale
Teoria monoaminergic a fost i prima lansat ca ipotez etiopatogenetic, ce a propus ca mecanism de apariie a depresiei disfuncia cantitativ,
n primul rnd, a serotoninei, noradrenalinei i ntr-o oarecare msur a
dopaminei. Conform teoriei monoaminergice, n depresie ar exista un deficit al
acestor neurotransmitori, n special la nivelul fantelor sinaptice atunci cnd
are loc transmiterea influxului nervos. Disfuncia monoaminergic intereseaz
anumite circuite cerebrale ce interconecteaz mai multe regiuni cerebrale.
n mod invers, n episodul maniacal, conform teoriei monoaminergice, exist un exces cantitativ i/sau al activitii dopaminei
(argumentat i de efectul antimaniacal al haloperidolului, care este un
antagonist al acestui tip de neurotransmisie) i noradrenalinei.
4.
Teoria displasticitii receptorale
Avnd n vedere incapacitatea teoriei monoaminergice, de a explica,
pe de-o parte, necesitatea unei perioade mai lungi de timp pentru instalarea
efectului medicaiei antidepresive, iar pe de alt parte, ineficacitatea
antidepresiv prin simpla suplimentare cu aminoacizi eseniali precursori ai
neurotransmitorilor invocai ca responsabili pentru apariia simptomelor
depresive, a aprut necesitatea elaborrii unei teorii mai avansate. Astfel, a
aprut teoria displasticitii receptorale, care a mutat centrul de greutate de
pe neurotransmitori pe receptorii acestora, conform creia, spre exemplu n
depresie, datorit deprivrii ndelungate a sinapsei de anumii neurotransmitori, n mod compensator, se va produce o supra-activare a acestora,
constnd din creterea numrului lor la nivelul membranei neuronului postsinaptic, alturi de modificarea pragului de activare a acestora. Astfel, efectul
antidepresiv ar aprea nu numai dup restabilirea cantitativ a neurotransmitorilor, ci i dup revenirea la numrul i funcia normal a acestor
receptori. n sprijinul acestei teorii vin i studiile post-mortem care au
evideniat c n regiunea cortexului prefrontal a celor care au comis suicid
finalizat exist n mod semnificativ nu numr mai crescut de receptori
serotoninergici.

138

5.
Teoria mesagerilor secunzi
Aceast teorie, mai recent, plaseaz mai departe cauza apariiei
simptomelor afective, la nivelul sistemului mesagerilor secunzi cu rol n
medierea expresiei genice. Mai exact, este vorba despre calea AMPc care
sub aciunea antidepresivelor este supra-activat n mai multe etape:
stimularea cuplrii proteinei G stimulatoare cu adenil-ciclaza, antrenarea
unor nivele crescute de protein-kinaz AMPc dependent i de proteine
CREB, n special n regiunile hipocampice i ale cortexului prefrontal. A mai
fost invocat i sistemul mesager secund al Inozitol trifosfat, n special n
relaie cu tulburarea afectiv bipolar, deoarece se pare c acesta ar media
efectele terapeutice timostabilizatoare ale srurilor de litiu.
6.
Factori neuroendocrini
Cel mai studiat ax neuroendocrin, ce face legtura ntre psihotraumele trite n copilrie, datorit vulnerabilizrii sale, i apariia depresiei
la adult, este reprezentat de axul hipotalamo-hipofizo-suprarenalian. Acest ax
neuroendocrin s-a dovedit a fi disfuncional la pacienii cu depresie, cu
apariia unei hipercortizolemii non responsive la testul de supresie cu
dexametazon. Aceast disfuncie neuroendocrin i are originea la nivel
hipotalamic. Cortizolul datorit efectului prelungit, ca hormon de stres
cronic, devine neurotoxic, fiind responsabil de atrofia regiunii hipocampice.
Aceasta explic n mod suplimentar tulburrile cognitive ale memoriei de
fixare ntlnite n cursul depresiei.
Un alt ax neuroendocrin studiat i care s-a dovedit a fi disfuncional
n episoadele afective este reprezentat de axul hipotalamo-hipofizo-tiroidian.
Acesta este neresponsiv la stimularea cu TRH. Cel mai adesea disfuncia
endocrin asociat patologiei afective este de intensitate subclinic i se
ntlnete la aproximativ 10 15% din cazurile cu tulburare de dispoziie
afectiv. Pe lng hipofuncia tiroidian asociat mai frecvent cu simptomele
depresive, au existat studii care au evideniat i situaii de hipertiroidism
subclinic. Acest ax neuroendocrin s-a dovedit a fi de importan particular
n tulburarea afectiv bipolar, pornind de la observaia clinic a faptului c
administrarea adiional a unor doze crescute de tiroxin (T4) poate
determina obinerea remisiunii n situaia celor cu cicluri rapide la care
tratamentul psihofarmacologic standard nu a avut niciun efect.
7.
Fenomenul de kindling
n conformitate cu aceast teorie, prin analogie cu modelul apariiei
crizelor epileptice, evenimentele stresante joac un rol important la
declanarea primelor episoade afective. Ulterior, odat cu progresia bolii,
nsemntatea acestor evenimente stresante de via care declaneaz
episoadele afective este din ce n ce mai redus, pentru ca n cele din urm

139

episoadele afective s apar spontan, fr niciun eveniment declanator,

datorit sensibilizrii progresive a sistemului limbic.
8.
Rolul neuropeptidelor cerebrale i al factorilor neurotrofici
Cea mai studiat a fost substana P, al crei rol principal a fost
presupus c ar consta n inhibarea genei responsabile de supresia factorului
neurotrofic derivat cerebral BDNF (Brain-derivated neurotrofic factor).
Acest factor neurotrofic ar avea un rol important n meninerea viabilitii
neuronale, iar depleia sau absena lui, n condiii de stres nespecific, ar
determina n consecin atrofia substanei cenuii, n special la nivel
hipocampic, sau chiar moartea neuronal prin mecanism apoptotic. De
asemenea, aceast teorie ar putea oferi explicaia pentru caracterul recurent
al depresiei i n plus argumenteaz existena deficitului cognitiv din
depresie, secundar hipotrofiei hipocampice. Pe de alt parte, prin intermediul
proteinelor CREB (factori de transcripie), antidepresivele stimuleaz
expresia genei rspunztoare de sinteza de BDNF. Astfel este stimulat
neurogeneza de la nivelul hipocampului, fapt dovedit att in vivo prin
studiile pe animale de experien, ct i in vitro prin studiile de
neuroimagistic realizate longitudinal.
9.
Factori neuroanatomici
Studiile realizate pe animale de experien i cele de neuroimagistic
structural din depresie au indicat implicarea cu predilecie a anumitor zone
din creier precum hipocampul, cortexul prefrontal, girusul cingulat anterior,
talamusul, nucleul caudat, nucleul accumbens i a amigdalei cerebrale. La
nivelul hipocampului au fost identificate modificri n sensul hipotrofiei
acestuia, dar i a suprafeei sale. n unele cazuri de depresie psihotic a fost
evideniat lrgirea nespecific a ventriculilor cerebrali laterali. De
asemenea, studiile de neuroimagistic funcional au evideniat scderea
fluxului sanguin i a metabolismului cerebral implicnd arii n special de la
nivelul emisferului cerebral drept. Disfuncia cilor dopaminergice de la
nivelul nucleului accumbens se exprim clinic prin lipsa plcerii i a
intereselor i prin fatigabilitate i scderea energiei. n cazul episoadelor
maniacale, regiunile cerebrale implicate sunt apropiate cu cele din depresie,
doar c de regul avem o hiperactivitate a acestora.
10.
Tulburri asociate fazelor somnului
Modificrile aprute n arhitectura somnului mai constant gsite n
depresia unipolar constau din: scderea latenei primului ciclu de somn
REM la 60 chiar 40 de minute, tulburri ale continuitii somnului cu treziri
frecvente n cursul acestuia, reducerea proporiei de somn Non REM n

140

favoarea somnului REM pe durata total a somnului. Durata total a

somnului este i ea redus n depresie, cu apariia insomniei de trezire. n
depresia bipolar, prin comparaie cu depresia unipolar, dei modificrile
arhitecturii somnului au fost n mare parte similare, cercetrile au identificat
ca fiind constant mai frecvente trezirile matinale i o densitate mai mare de
somn REM n raport cu durata total a somnului.
11.
Factori neurocognitivi asociai tulburrii afective bipolare
Tulburarea afectiv bipolar, prin comparaie cu tulburarea depresiv
recurent, asociaz n mod constant anumii markeri sau disfuncii
neurocognitive ce s-au dovedit a fi persistente inclusiv n perioadele de
eutimie sau remisiune. Dintre deficitele cognitive, cele mai constante s-au
profilat a fi cele referitoare la persistena ateniei, memoria de lucru,
memoria vizuo-spaial, memoria verbal, memoria declarativ, rezolvarea
de probleme, viteza de procesare a informaiilor, nvarea verbal i
funciile executive. Aceste deficite cognitive se coreleaz cu un prognostic
mai nefavorabil a tulburrii afective bipolare.
FACTORI PSIHOLOGICI
1.
Evenimente stresante de via
Aa cum s-a menionat i n cadrul fenomenului de kindling,
evenimentele stresante de via pot juca un rol declanator n apariia
episoadelor afective la nceputul tulburrii de dispoziie afectiv.
Totodat se consider c evenimentele stresante de via, n special
cele cu semnificaie de pierdere, pot juca un rol determinant de vulnerabilitate pentru depresie, indiferent dac pierderea este real (de exemplu
deces, divor) sau simbolic (de exemplu pierderea ncrederii ntr-un
confident sau n partenerul de via). Un eveniment de tip pierdere ce are
capacitate crescut de predicie a depresiei la vrsta adult este reprezentat
de decesul unui printe n jurul vrstei de 9 ani, deoarece n jurul acestei
vrste este contientizat caracterul ireversibil al procesului morii.
Aa cum s-a mai menionat, abuzurile fizice i emoionale, din
copilrie, pot lsa sistemul neuroendocrin hipotalamo-hipofizo-suprarenalian
vulnerabil pentru tot restul vieii, fapt ce va contribui la apariia depresiei
atunci cnd noi evenimente stresante de via apar la vrsta adult.
n mod invers, se pun n discuie evenimentele rezolutive ce nltur
circumstanele negative prelungite, cum ar fi reangajarea dup o perioad
prelungit de omaj, ce pot favoriza remisiunea episodului depresiv.

141

2.
Factori asociai personalitii
Abordarea personalitii ca factor de vulnerabilitate pentru apariia
tulburrilor dispoziiei afective se poate face din mai multe perspective. O
prim perspectiv este cea a intensitii modificrilor asociate personalitii,
care trece progresiv de la Profil de personalitate cu predominana anumitor
trsturi (Personalitate armonic) Personalitate accentuat cu trsturi
rigide i persistente dar adaptative Tulburare de personalitate cu trsturi
rigide, persistente, pervazive i dezadaptative, riscul de tulburare psihic fiind
adesea direct corelat cu aceast severitate. O a doua perspectiv este aceea
categorial, care a demonstrat c mai frecvent predominana trsturilor de
personalitate de tip instabil-emoional crete riscul pentru tulburare afectiv
bipolar, iar a celor de tip anankast (perfecionist) cresc riscul de apariie a
depresiei. Pe de alt parte, dei n prezent nu mai sunt considerate tulburri de
personalitate, ci tulburri ale dispoziiei afective persistente, n consecin de
tip evolutiv, n mod clasic ciclotimia era considerat factor de risc pentru
tulburarea afectiv bipolar, iar distimia era factor de risc pentru depresia de
intensitate clinic.
Mai mult, n 1961, Tellenbach descrie personalitatea depresiv ce ar fi
caracterizat n principal prin contiinciozitate, meticulozitate i ataament
excesiv fa de ordine. Din perspectiva dimensional a personalitii a
modelului cu 5 factori, dimensiunea legat de nevroticism s-a corelat direct cu
riscul de apariie a depresiei, iar cele legate de extraversie i deschidere s-au
corelat cu tulburarea afectiv bipolar.
Psihiatrul german Ernst Kretschmer a realizat o corelare a
morfotipurilor cu riscul specific pentru un anume tip de boal psihic, astfel
c tipul picnic (mic de statur i cu tendin spre supraponderalitate) se
considera a fi predispus spre ceea ce numim azi tulburare afectiv bipolar.
3.
Teoria comportamental
Dintre teoriile comportamentale care s-au centrat pe problematica
depresiei, de referin rmne teoria neajutorrii nvate, care i-a avut
originea n experimentele realizate n laboratoarele de cercetare de
psihologie. Mai exact, este vorba de Martin Seligman i Steve Maier (1967)
cinii care au fost supui la stimuli dureroi ocuri electrice, deci avnd
caracter aversiv i fa de care nu au avut posibilitatea de a scpa, au
dezvoltat comportamente asemntoare cu cele din depresia ntlnit de om.
La fel ca i teoria cognitiv i cea a modeling-ului social, ce vor fi tratate
ulterior, teoria comportamental se bazeaz pe principiul nvrii
patologice.

142

4.
Teoria cognitiv
Conform concepiei cognitiviste, fiecare dintre indivizi are o anumit
percepie asupra lumii i mai exact a evenimentelor ce este profund
influenat de seturile proprii de credine fundamentale. Dezvoltat de Aaron
Beck (1979), implic triada cognitiv ce const din distorsiuni cognitive cu
interpretare / apreciere negativ vizavi de propria persoan, de prezent i
viitor ce cresc vulnerabilitatea pentru depresie, ele existnd n stare latent la
persoanele asimptomatice. La baza distorsiunilor de gndire stau schemele
cognitive disfuncionale ce au proprietile de a fi rigide i persistente. Cel
mai profund nivel este reprezentat de credinele fundamentale, dobndite n
perioada developmental i sub influena de regul a factorilor educaionali,
care la cei vulnerabili pentru depresie au ca i coninut faptul c acetia sunt
de neiubit i lipsii de valoare.
5.
Teoria modeling-ului social
A fost elaborat de Albert Bandura, conform creia comportamentele
att normale, n sens adaptativ, ct i cele patologice, n sens dezadaptativ,
sunt nvate prin imitaia comportamentului adulilor. Bandura a plecat de la
observaia c acei copii ai cror prini aveau un nivel crescut de agresivitate
reflectau acest lucru n modul lor de joac.
6.
Teoria psihodinamic
Sigmund Freud analogie ntre doliu i depresie, retragerea
ataamentului emoional fa de persoana iubit care nu mai continu s
existe (deces, desprire etc.) i fa de care prezint o mixtur de sentimente
ambivalente de iubire, furie i chiar ur mecanism de defens cu
introjectarea agresivitii i redirecionarea acesteia mpotriva EU-lui sau
Self-ului DEPRESIE.
7.
Teoria interpersonal
Dezvoltat de Klerman i colaboratorii (1984), se centreaz pe dificultile existente la nivelul funcionrii interpersonale curente. Aceasta implic o
evaluare diagnostic formal, o inventariere a relaiilor interpersonale prezente
i anterioare, precum i circumscrierea ariei problematice actuale. Conform
teoriei interpersonale, depresia ar putea fi cauzat de una sau mai multe
dificulti aprute n urmtoarele arii funcionale: dispute n rolurile
interpersonale, tranziii de rol i deficite interpersonale.

143

FACTORI SOCIO-DEMOGRAFICI
1.
Reeaua de suport social
De la nceput trebuie precizat c exist reeaua social mai lrgit n
care sunt cuprini cunotinele i chiar persoanele care pot fi accesate prin
intermediul acestora, n scopul sprijinirii persoanei aflate n suferin.
Reeaua de suport social este de regul una mai restns i este alctuit din
rudele sau cei intimi subiectului. Au fost postulate dou mecanisme
psihologice prin care relaiile sociale i exercit efectele lor benefice asupra
strii de sntate mintal: 1) suportul oferit de acestea are un efect direct
asupra strii generale de sntate i 2) ipoteza efectului de tampon, prin care
suportul social amortizeaz impactul stresorilor asupra riscului de depresie.
Pe de alt parte, exist dou tipuri de suport oferit, de regul, de cei din
proximitatea subiectului: suportul instrumental care const din oferirea
sprijinului material pentru satisfacerea nevoilor sau a dorinelor subiectului i
suportul afectiv ce se manifest prin dragoste, empatie, afeciune manifest
din partea celor apropiai vizavi de subiect i care n etiopatogenia
tulburrilor dispoziiei afective joac un rol important n reziliena fa de
aceste afeciuni (ce depete suportul instrumental).
2.
Sexul
Aa cum s-a indicat i la epidemiologie, femeile sunt mai predispuse
spre depresie comparativ cu brbaii. Acest lucru ar putea fi rezultatul
modificrilor biologice mai importante, n special cele asociate aparatului
reproductiv, pe care le prezint femeia n cursul vieii (de exemplu, ciclul
menstrual, sarcina i naterea, instalarea climaxului) comparativ cu brbatul.
Din alt perspectiv, femeia n societile tradiionale, inclusiv n ara
noastr, exercit la presiunea familiei i a societii roluri multiple i mai
mpovrtoare comparativ cu brbatul, precum acelea de mam, gospodin,
i chiar i de surs sprijin financiar pentru familie prin angajarea activ n
diverse locuri de munc. n plus, femeile sunt mai expuse i mai receptive
dect brbai la traumele copilriei, inclusiv la abuzul sexual, acestea avnd
consecine pe termen lung asupra strii de sntate mintal.
3.
Statutul marital
Studiile au indicat faptul c persoanele celibatare, divorate sau
vduve sunt mai predispuse spre depresie comparativ cu cele care au o via
de cuplu. Totodat exist date care sprijin teoria seleciei conform creia
starea de sntate are influen asupra statutului marital: astfel, depresivii
prezint o probabilitate mai mic de a se implica ntr-un mariaj.

144

4.
Nivelul socio-economic
Predominana unei boli n rndul persoanelor cu un nivel socioeconomic sczut poate fi explicat prin prisma a dou teorii alternative: una a
seleciei sociale i cealalt a cauzei sociale. De exemplu, n schizofrenie, fie
n faza incipient a bolii, fie ntr-o faz mai avansat n care apar diverse
dizabiliti, acesta va avea tendina de a cobor n scara social prin pierderea
capacitii de munc i de a ntreine relaii sociale. Putem spune n acest caz
c declinul social este secundar bolii psihice. Invers, n cazul depresiei, se
pare c factorii sociali reprezint o parte a cauzalitii acesteia i n
consecin expunerea la diferitele aspecte pe care le implic un nivel socioeconomic sczut, cum ar fi srcia i condiiile nefavorabile ale mediului de
existen, contribuie la cauza social a depresiei.
TABLOU CLINIC, CLASIFICARE I CRITERII DE DIAGNOSTIC
Tabloul clinic al depresiei este unul extrem de polimorf, criteriul
temporal necesar punerii unui diagnostic de episod depresiv fiind acela ca
simptomatologia s se manifeste pentru o durat de minim 2 sptmni, n
cea mai mare parte a timpului. Conform manualelor de diagnostic, cele 3
simptome eseniale pentru un diagnostic de depresie sunt: dispoziia
depresiv, pierderea intereselor i plcerii i fatigabilitatea crescut. Din
acestea, minim 2 simptome eseniale trebuie s fie prezente. Simptome
depresive pot fi sintetizate n modul urmtor:

Simptome ale nivelului afectiv: dispoziia depresiv sau

tristeea patologic, areactiv la situaiile sau evenimentele exterioare,
inadecvat din punct de vedere al severitii i persistenei ce reprezint unul
din criteriile majore pentru diagnosticul de episod depresiv; anhedonia sau
lipsa oricrei plceri pentru lucruri sau activiti care anterior i fceau
plcere; n grade variabile se mai poate asocia iritabilitatea; datorit
suprapunerii substratului neurobiologic comun reprezentat de disfuncia
serotoninergic, foarte frecvent n depresie vom ntlni i simptome anxioase
asociate ce se pot exprima sub diverse forme clinice precum fobii, atacuri de
panic, anxietate generalizat etc.

Simptome ale nivelului instinctiv: diminuarea tuturor

pulsiunilor instinctive cu modificarea comportamentelor motivate de ctre
acestea: diminuarea apetitului alimentar, a dorinei sexuale, retragerea
social, alterarea instinctului de autoconservare cu apariia riscului suicidar
ce poate progresa de la ideaie suicidar i pn la planuri i n cele din urm
tentativ de suicid finalizat sau nu; n situaia depresiei postpartum putem
avea o afectare a instinctului matern, ce poate determina, n situaia depresiei
postpartum cu simptome psihotice, un risc crescut de pruncucidere.

145


Simptome ale nivelului cognitiv: bradipsihie, scderea volumului gndirii, tulburri de coninut ale gndirii constnd din: lipsa speranei,
stim sczut de sine, idei de vinovie ce pot atinge intensitatea delirului,
idei de autodevalorizare i inutilitate, delir de ruin, delir Cotard sau de
negaie n special la vrstnici, ruminaii existeniale i pe tema bolii; uneori
pot aprea ideile senzitiv-relaionale, de persecuie i prejudiciu ce pot
evolua pn la delir paranoid incongruent cu dispoziia afectiv. Aa cum s-a
menionat, extrem de important poate s apar riscul suicidar. Foarte importante sunt tulburrile de memorie, cu hipomnezie de fixare ce este secundar
hipoprosexiei predominant de concentrare i persisten, pacientul depresiv
fiind repliat mai mult pe trecutul dureros i mai puin interesat de prezent;
cu toate acestea, unii autori descriu o hiperprosexie selectiv pentru aspectele
negative ale prezentului trit de pacient, alturi de o hipermnezie de evocare
selectiv pentru evenimentele negative trite de pacient n cursul vieii; la
nivelul percepiei, pe de-o parte, se descrie o diminuare a acesteia n ceea ce
privete perceperea detaliilor din mediul ambiant i a simul cromatic, iar pe
de alt parte, pot aprea cenestopatiile sau discenesteziile asociate i cu o
scdere real a pragului de percepie a durerii; tot n sfera percepiei, n
situaia depresiei cu simptome psihotice, pot aprea halucinaiile, care pot fi
auditive (de exemplu, voci care l ndeamn pe pacient s se sinucid) sau
pot fi olfactive, avnd coninut putrid asociate delirului de negaie (sau
pacientul ale convingerea delirant c pri, de regul organe interne, sau
organismul n ntregime este devitalizat i intr ntr-un proces de putrefacie).

Simptome ale nivelului conativ i motivaional: reducerea /

pierderea curiozitii i a intereselor, a spontaneitii, hipobulie pn la
abulie, hiperdeliberare, indecizie cu demarare dificil n act i scderea
persistenei n act n special n formele clinice de depresie inhibat; cu toate
acestea, psihiatrul trebuie s fie extrem de atent, n special n primele zile de
tratament cu antidepresive, deoarece simptomele comportamentale ncep s
se amelioreze, dar datorit persistenei ideaiei suicidare acesta dezvolt
energia necesar s pun n aplicare planul suicidar.

Simptome somatice i comportamentale: lentoare psihomotorie ce poate s evolueze pn la stupor melancolic cnd pacientul
devine akinetic, prezentnd negativism, mutism, refuz alimentar i hidric,
reprezentnd o situaie de urgen psihiatric ce poate impune necesitatea
instituirii terapiei electroconvulsivante; n cazul n care depresia asociaz un
nivel semnificativ de simptome anxioase, pacientul poate prezenta nelinite
pn la agitaie psihomotorie; energie vital sczut cu fatigabilitate
crescut; de asemenea, pacientul poate prezenta o serie de simptome la nivel
somatic precum: constipaie, uscciunea gurii, disconfort abdominal,
disconfort toracic cu senzaie de apsare i/sau constricie toracic etc.;
vorbirea este bradilalic cu tonalitate i frecven sczut i coninut

146

corespunztor tulburrilor de coninut ale gndirii; expresivitatea mimicogestual este redus, pacientul poate adopta o postur depresiv, cu privirea
n pmnt i contact vizual sczut cu interlocutorul, fruntea ncreit formnd
omega depresiv la nivelul glabelei, umerii czui, comisurile bucale orientate
n jos, minile pe linia median, uneori plns spontan i facil.

Tulburri ale ciclului somn-veghe, cu dissomnie reprezentat

de insomnie de trezire, atunci cnd de altfel avem frecvena cea mai mare a
comportamentul suicidar. Parasomnia este reprezentat de comarurile
nocturne avnd ca i coninut cruci, cimitire etc.

Vestimentaia va fi neglijat, dar cu pstrarea autoigienei i vor

predomina culorile nchise, iar la femei cu lipsa podoabelor sau a fardrii.
CRITERII CLINICO-EVOLUTIVE CE DIFERENIAZ DEPRESIA
BIPOLAR DE DEPRESIA UNIPOLAR
Importana diferenierii depresiei unipolare de depresia bipolar
rezid nu doar n importana diagnosticrii corecte a tulburrii dispoziiei
afective din cadrul cruia face parte, ct mai ales n perspectiva constituirii
strategiei terapeutice. n acest scop, este important s ncercm s obinem
informaii de la rudele pacientului, avnd n vedere faptul c eventuala
prezen a simptomelor maniacale n istoricul de boal tinde s fie
subevaluat sau chiar nerecunoscut de ctre acesta.
Vrsta de debut
Tablou clinic

Markeri
comportamentali
Istoric familial de tulburare afectiv bipolar sau
de suicid finalizat
n raport cu respondena
terapeutic anterioar

Evoluie

Depresia bipolar versus depresia unipolar

Debut la vrsta mai tnr, frecvent sub 30 de ani
Mai frecvent simptome de tip hipersomnie, hiperfagie, anxietate comorbid, lentoare psihomotorie
important, labilitate a dispoziiei afective,
prezena simptomelor psihotice i prezena
gndurilor suicidare
Mai frecvent comportament perturbator,
agresivitate i impulsivitate
Adesea prezent
Istoric de lips de rspuns la antidepresive sau
recuperare rapid sub tratament, mai frecvent
apariia de efecte adverse la instituirea antidepresivelor, cum ar fi apariia insomniei, stri de
agitaie sau anxietate.
Episoadele depresive sunt mai numeroase de-a
lungul timpului i de durat relativ mai scurt, au
mai frecvent debut acut

147

SUBTIPURILE CLINICE ALE DEPRESIEI

A.
Depresia melancoliform
Sunt prezente mai constant anhedonia, variaia diurn a dispoziiei,
insomnia de trezire, fatigabilitate, simptome psihomotorii semnificative.
B.
Depresia inhibat
n cadrul tabloului clinic, predomin sindromul psihomotor ce este
marcat de lentoare psihomotorie ce poate s se agraveze pn la starea de
stupor, cnd pacientul devine akinetic, cu mutism neselectiv i negativism
comportamental ce implic, printre altele, refuzul aportului alimentar i/sau
hidric, ce face ca acest context clinic s fie considerat urgen psihiatric. De
asemenea, la nivel cognitiv, se remarc bradipsihie cu marcat scdere a
performanelor cognitive.
C.
Depresia sezonier
Mai frecvent n lunile de toamn/iarn i n emisfera nordic,
datorit duratei scurte a zilei i a luminozitii sczute, frecvent se manifest
cu simptome atipice. Se presupune c n aceast form de depresie un rol
principal l joac disfuncia melatoninei.
D.
Depresia la adolesceni
Dispoziia mai frecvent este iritabil dect trist, iar adolescentul dezvolt comportamente opoziionist-sfidtoare vizavi de prini i profesori,
devine dezinteresat de coal cu scderea performanelor colare, motiv pentru care adesea este diagnosticat cu eec colar. De asemenea, adolescenii
depresivi ajung mai frecvent s dezvolte consum de substane, motiv pentru
care o alt eroare diagnostic este aceea de tulburare de comportament.
E.
Depresia vrstei a treia
Vrstnicul adesea neag dispoziia depresiv i aduce n prim planul
tabloului clinic acuzele de tip somatoform, care coroborat cu slbirea n
greutate i inapetena constituie frecvent o surs de eroare a diagnosticului
prezumtiv, cel mai adesea fiind de boal neoplazic. n plus, depresivul
vrstnic prezint mai frecvent ideaie hipocondriac ce poate atinge
intensitate delirant. De asemenea, mai poate aprea delirul de negaie sau
sindrom Cotard (delir de negaie plus delir de enormitate plus delir de
imortalitate). Comportamentul suicidar este mai frecvent comparativ cu
depresivii tineri, la care contribuie, n mod particular, diminuarea reelei de
suport social, n special prin moartea partenerului de via, i a reelei sociale
odat cu pensionarea. O alt particularitate o reprezint prezena n numr
semnificativ a comorbiditilor somatice, ce ridic probleme importante de
management clinic al acestor cazuri.

148

F.
Depresia atipic
Se caracterizeaz prin creterea apetitului i a greutii, hipersomnie,
paralizie de plumb, patern durabil de senzitivitate la rejecia interpersonal.
Trebuie menionat c n literatura clasic, termenul de atipic avea alt
semnificaie i se referea la prezena simptomelor psihotice n tabloul clinic,
adesea avnd caracter bizar.
G.
Episodul depresiv cu debut postpartum
Pentru a primi eticheta diagnostic suplimentar de postpartum,
episodul depresiv de intensitate clinic trebuie s debuteze conform ICD-10
n primele 6 sptmni de la natere, iar conform DSM-IV-TR n primele 4
sptmni de la natere.

CRITERII DE DIAGNOSTC ICD-10 PENTRU EPISODUL

DEPRESIV

Prezena pentru minim 2 sptmni a cel puin 2 din

urmtoarele simptome majore: dispoziie depresiv, pierderea interesului i a
plcerii, fatigabilitate crescut;
A. dispoziie depresiv;
B. pierderea interesului i a plcerii;
C. fatigabilitate crescut.

Prezena pentru minim 2 sptmni, n cea mai mare parte a

timpului, a cel puin 2 din urmtoarele simptome adiionale:
1. reducerea capacitii de concentrare;
2. reducerea stimei de sine i autoncrederii;
3. idei de vinovie i lips de valoare (chiar n episoadele de severitate
uoar)
4. viziune trist i pesimist asupra viitorului;
5. idei sau acte de auto-vtmare sau suicid;
6. somn perturbat;
7. apetit alimentar diminuat.

149

CRITERII DE DIAGNOSTC ICD-10 PENTRU EPISODUL

MANIACAL
Episodul maniacal trebuie s dureze cel puin 1 sptmn i s fie
destul de sever nct interfereaz n mod negativ cu activitatea ocupaional
(duce la ntreruperea muncii) i/sau social. Simptomatologia clinic este una
complex i poate fi sistematizat astfel:

Simptome ale nivelului afectiv: dispoziie elevat i/sau

iritabil, areactiv la situaiile sau evenimentele exterioare, inadecvat din
punct de vedere a severitii i persistenei;

Simptome ale nivelului instinctiv: accentuarea tuturor

pulsiunilor instinctive cu modificarea comportamentelor motivate de ctre
acestea: creterea apetitului alimentar, a dorinei sexuale, hipersociabilitate
dar superficial i marcat de oscilaii n relaiile interpersonale, familiaritate
accentuat, hipererotism.

Simptome ale nivelului cognitiv: accelerarea fluxului ideativ

pn la fug de idei ce face aparent gndirea incoerent, presiunea gndirii,
tulburri de coninut ale gndirii constnd din: idei de grandoare ce se refer
fie la identitate fie la capacitatea subiectului; precum n depresie, uneori pot
apare ideile senzitiv-relaionale, de persecuie i prejudiciu ce pot evolua
pn la delir paranoid incongruent cu dispoziia afectiv. Mai apar tulburri
de persisten a ateniei cu distractibilitate crescut a acesteia i hipomnnezie
de fixare secundar. Exist o hipermnezie de evocare selectiv pentru
evenimentele pozitive din biografia pacientului. Percepia este accentuat
pentru detaliile mediului extern i pentru simul cromatic. Mai pot aprea n
sfera percepiei, n situaia maniei cu simptome psihotice, halucinaiile care,
mai frecvent, pot fi auditive (de exemplu, voci care l preamresc).

Simptome ale nivelului conativ i motivaional: o accentuare a

contientizrii tendinei la act cu foarte multe acte, spontaneitate accentuat
dar cu deliberare scurt, decizie pripit i trecere rapid la act fr persisten
n act pn la finalizarea acestuia datorit multitudinii de acte pe care i
propune s le pun n aplicare. De asemenea, exist o accentuare comportamentelor motivate hedonic i un comportament expansiv cu cheltuieli
excesive.

Simptome comportamentale: nelinite psihomotorie ce poate

s evolueze pn la agitaie psihomotorie cnd poate fi necesar contenia
farmacologic i/sau mecanic; spre deosebire de agitaia cataton, n agitaia
maniacal pacientul utilizeaz tot spaiul disponibil iar comportamentele sunt
cu scop; flux verbal accelerat pn la logoree, cu tonalitate i frecven
crescut i coninut corespunztor tulburrilor de coninut ale gndirii;
expresivitatea mimic este accentuat, gestica ampl, pacient cu jovialitate
accentuat ce transmite starea de bun dispoziie celor din jurul lui.

150


Tulburri ale ciclului somn-veghe: reducerea duratei de somn
necesar pacientul nu resimte stare de oboseal n cursul zilei, avnd energie
crescut.

Vestimentaia este marcat de culori calde i stridente, dei

autoigiena poate fi deficitar, iar la femei va fi un exces de utilizare a
podoabelor i fardare strident cu utilizarea unei palete largi de culori.
Din perspectiva severitii, conform criteriologiei diagnostice ICD10, episodul maniacal poate fi cu sau fr simptome psihotice.
Tot n acord cu ICD-10, hipomania reprezint un grad mai uor de
manie, iar modificrile dispoziiei i comportamentului sunt prea persistente
i marcate pentru a putea fi ncadrate la ciclotimie, dar nu asociaz niciodat
delir sau halucinaii. Interferena cu abilitile sociale i ocupaionale este
semnificativ, dar, de regul, pacientul se poate adapta cerinelor asociate
acestor roluri existeniale (acest fapt l difereniaz de pacientul maniacal).

CRITERII DE DIAGNOSTIC ICD-10 PENTRU TULBURAREA

DEPRESIV RECURENT I TULBURAREA AFECTIV
BIPOLAR
Pentru un diagnostic de tulburare depresiv recurent trebuie s avem
prezena n istoricul tulburri a cel puin 2 episoade depresive (vezi figura 1).
Episodul depresiv actual trebuie specificat din perspectiva severitii sale, ce
poate fi uor, cu sau fr simptome somatice, moderat cu sau fr simptome
somatice i sever cu sau fr simptome psihotice. Pentru a avea o recuren
sau un nou episod depresiv, trebuie s existe o perioad de minim 2 luni fa
de precedentul episod depresiv, n care pacientul fie a avut remisiune
complet, fie a prezentat un numr minim de simptome depresive uoare,
insuficiente pentru un diagnostic de episod depresiv de intensitate clinic.
Episoadele depresive ce se prelungesc mai mult de 12 luni capt n mod
suplimentar specificantul de episod depresiv cronic.
Pentru diagnosticul de tulburare afectiv bipolar trebuie s avem n
istoricul de boal prezena a minim 2 episoade de dispoziie afectiv
modificat, din care unul trebuie s fie de tip hipomaniacal, maniacal sau
mixt (vezi figura 1).

151

Figura 1. Reprezentarea schematizat a tulburrilor afective periodice

Clasificarea tulburrii afective bipolare conform DSM-IV-TR:

Tulburare afectiv bipolar tip I, n care exist n istoricul de
boal o alternan de episoade depresive majore sau de intensitate clinic i
cel puin 1 episod maniacal sau mixt
Tulburare afectiv bipolar tip II, n care exist n istoricul de
boal o alternan de episoade depresive major sau de intensitate clinic i
cel puin 1 episod hipomaniacal. Este exclus prezena n istoricul de boal a
episoadelor maniacale sau mixte.

152

TULBURRI ALE DISPOZIIEI AFECTIVE PERSISTENTE

n acord cu DSM-IV-TR, tulburarea ciclotimic const ntr-un istoric
de minim 2 ani de zile de oscilaii ale dispoziiei afective ce este modificat/
perturbat, cu alternana unor perioade n care sunt prezente simptome
hipomaniacale (insuficiente ca numr, severitate, pervasivitate sau durat
pentru a pune un diagnostic de episod maniacal) cu perioade n care sunt
prezente simptome depresive ce nu satisfac criteriile pentru un episod
depresiv major sau de intensitate clinic (vezi figura 2). n cursul perioadei
de 2 ani, avut n vedere pentru diagnostic, nu exist niciun interval mai
mare de 2 luni asimptomatic din punct de vedere al dispoziiei afective.
Tulburarea distimic asociaz un istoric de minim 2 ani de persisten a unor simptome depresive uoare insuficiente pentru a satisface
criteriile de episod depresiv major sau de intensitate clinic. Dac n timp se
suprapune un episod depresiv major, atunci se utilizeaz eticheta de dubl
depresie. n perioada de 2 ani n care se manifest tulburarea distimic, nu
trebuie s existe un interval lipsit de simptome ale dispoziiei afective mai
mare de 2 luni.
Figura 2. Reprezentarea schematizat a tulburrilor afective persistente

153

DIAGNOSTIC DIFERENIAL
A.
Diagnosticul diferenial al tulburrii depresive recurente
1.
Tulburarea afectiv bipolar trebuie s identificm n
istoricul de boal cel puin un episod hipomaniacal, maniacal sau mixt.
2.
Tulburarea distimic simptomele depresive au un istoric de
evoluie de minim 2 ani, iar ca intensitate nu trebuie s ndeplineasc
criteriile pentru un episod depresiv major sau de intensitate clinic.
3.
Tulburri anxioase ce au simptome depresive asociate
criteriile diagnostice pentru o tulburare anxioas trebuie ndeplinite, iar, de
regul, simptomele depresive apar dup o anumit perioad de timp de la
debutul simptomelor anxioase.
4.
Simptomele depresive asociate tulburrilor somatoforme
trebuie ndeplinite criteriile diagnostice pentru o tulburare somatoform, iar
simptomele depresive sunt puse n relaie direct cu trirea / suferina
generat de cea dinti afeciune psihiatric.
5.
Tulburarea schizo-afectiv trebuie ca n mod simultan s
avem n tabloul clinic att simptome depresive, ct i simptome de
schizofrenie (de exemplu halucinaii auditive comentative, sindrom de
transparen a gndirii i influen xenopat etc.).
6.
Tulburarea de adaptare Reacia depresiv scurt (durat
maxim 1 lun) i prelungit (durat maxim 2 ani) (Reacia de doliu) ce apar
n mod evident ca o consecin direct a unui eveniment stresant de via (de
exemplu decesul unui membru al familiei) sau la o schimbare semnificativ
de via, iar simptomatologia este de intensitate clinic uoar, cel mult
moderat. Trebuie avut n atenie c situaia doliului poate constitui, n egal
msur, un factor declanator pentru un episod depresiv major ce poate
evolua spre o severitate crescut, chiar antrennd un anumit risc suicidar.
7.
Depresia secundar unei tulburri delirante persistente
impune prezena n istoricul bolii a unei teme sau mai multor teme delirante
cu durat de minim 3 luni de zile ce trebuie s precead apariia simptomelor
depresive, acestea din urm fiind o consecin direct a tririlor delirante.
8.
Tulburarea depresiv indus de o disfuncie a creierului
(patologia de log temporal, boala Alzheimer, boala Parkinson) i cea indus
de o afeciune medical general (de exemplu sindrom Cushing)
examinarea clinic atent i efectuarea tuturor investigailor paraclinice
corespunztoare trebuie s confirme sau infirme boala neurologic ca
presupus cauz a depresiei. Aici trebuie pus n discuie i problematica
Pseduodemenei ce nseamn apariia unui episod depresiv sever de regul la
o persoan vrstnic i n care tulburrile cognitive prevaleaz n tabloul
clinic.

154

9.
Tulburarea depresiv indus de consumul de substane
psihoactive trebuie s avem un istoric pozitiv de consum de substane licite
(alcool, medicamente) sau ilicite (precum drogurile) care fie n cadrul
intoxicaiei, fie n situaia complicaiilor date de dependena de aceste
substane pot explica apariia simptomelor depresive. n situaia abstinenei
la substana psihoactiv, teoretic ar trebui s se produc remisiunea
simptomelor depresive dup o anumit perioad de timp (de regul, de
ordinul sptmnilor).
10.
Depresia indus de medicamente simptomele depresive sunt
o consecin direct a administrrii anumitor medicamente prescrise pentru
diverse afeciuni medicale (de exemplu interferonul alfa, corticosteroizii,
beta-blocanii sau contraceptivele orale).
11.
Depresia postschizofren trebuie s fi avut ndeplinite
criteriile diagnostice pentru schizofrenie n perioada premergtoare apariiei
simptomelor depresive i care pot fi nc prezente n oarecare msur n
tabloul clinic.
12.
Schizofrenia simpl este o form clinic cu manifestarea
doar a simptomelor negative de boal, fiind o hipotimie (ce cuprinde tocire /
aplatizare afectiv) n cadrul creia mai apar i bizarerii de gndire i
comportament.
B.
Diagnosticul diferenial al tulburrii afective bipolare
Diagnosticul diferenial al tulburrii afective bipolare se va face cu
tulburrile afective induse de o disfuncie cerebral, induse de consumul de
substane psihoactive, secundare administrrii unor medicamente, precum i
cu tulburarea schizo-afectiv i alte tulburri psihotice, n aceeai manier ca
i cea precizat la tulburarea depresiv recurent. n mod particular,
diagnosticul diferenial al tulburrii afective bipolare se va face cu:
1.
Tulburarea ciclotimic ce va trebui difereniat de
tulburarea afectiv bipolar tip II n cadrul creia simptomele depresive ating
intensitatea clinic necesar unui diagnostic de episod depresiv major.
2.
Tulburarea de personalitate emoional-instabil tipul
borderline dei amndou au ca element clinic comun instabilitatea n
special n modul de raportare la ceilali, nu sunt ndeplinite criteriile pentru
diagnosticul vreunui episod depresiv major, episod hipomaniacal, episod
maniacal sau episod mixt. Mai mult, tulburarea de personalitate borderline se
manifest de la o vrst destul de timpurie i este marcat de un patern
persistent i pervaziv de dificulti de relaionare social ce va antrena o serie
de comportamente dezadaptative.

155

COMORBIDITI
Conceptul de comorbiditate se refer la situaia clinic n care o
entitate clinic adiional distinct apare pe parcursul evoluiei clinice a unei
alte boli iniiale ce a debutat anterior, ntre acestea neexistnd o relaie de
cauzalitate.
A.
CU ALTE AFECIUNI PSIHIATRICE
- Tulburrile anxioase
- Uz nociv sau dependena de substane
- Tulburrile de personalitate
- Distimia, care dac se asociaz cu episodul depresiv major DUBLA
DEPRESIE
- Jocul de noroc patologic
- Tulburarea hiperkinetic cu deficit de atenie mai frecvent comorbid cu
tulburarea afectiv bipolar.
B.
CU AFECIUNI MEDICALE
- Boli cardiovasculare
- Boli endocrine i diabet zaharat tip II
- Boli neurologice: migrena, boala epileptic, boli cerebrovasculare, boala
Parkinson, Scleroza multipl
- Boli ale aparatului locomotor
- Boala neoplazic
- Boli digestive: boala ulceroas, boala Chron, RCUH.
COMPLICAII
A.
COMPLICAII PSIHIATRICE
a.
Suicidul
- 15% dintre cei cu depresie unipolar ajung la suicid finalizat; aproximativ
2/3 din totalul cazurilor de suicid finalizat au ca i cauz depresia unipolar;
- trebuie analizat fiecare caz din perspectiva suicid versus parasuicid, dei
AMBELE situaii clinice necesit ATENIE EGAL! (n parasuicid
principiul ruletei ruseti)
b.
Abuzul / dependena de alcool i alte substane psihoactive
- Aproximativ o treime din cei cu depresie recurent i jumtate din cei cu
tulburare afectiv bipolar au ca i comorbiditate psihiatric consumul de
substane.
c.
Asocierea n timp a simptomelor anxioase
d.
Decesul prematur din cauza unor alte afeciuni medicale
cronice, prin scderea aderenei la tratamentul bolii respective sau prin
dezvoltarea unor comportamente nesntoase precum fumatul.

156

CARACTERISTICI CE DIFERENIAZ SUICIDUL DE PARASUICID

SUICID

PARASUICID

Mai frecvent la brbai

Mai frecvent la femei

Mai frecvent la vrste mai avansate

Mai frecvent la persoane mai tinere

Precedat de o perioad mai lung de

timp n care riscul suicidar crete
progresiv: ideaie planuri
tentativ

Realizat n manier impulsiv, de

regul declanat de o situaie de
conflict interpersonal, are caracter
demonstrativ cu familia de fa

Exist dorina ferm de a muri,

moartea fiind considerat unica
soluie de a iei din situaia
problematic, i ia msuri S NU
POAT FI SALVAT!

Nu exist dorina real de a muri, de

obicei n scop de antaj afectiv ca
modalitate de rezolvare a conflictului, i ia msuri ca S FIE SALVAT
i recurge la metode mai puin
periculoase

De regul las scrisoare n care i

asum gestul i se responsabilizeaz
direct, absolvindu-i pe ceilali de
orice vin pentru acest gest

Dac las scrisoare, de regul se

victimizeaz, atribuind celorlali
vina pentru gestul suicidar

Mai frecvent n depresia major

avnd comorbiditi (depresie +
anxietate + addicie = RISC MAJOR
SUICIDAR)

Mai frecvent pe un teren de

personalitate (accentuat sau
patologic) de tip histrionic

B.
COMPLICAII SOCIALE
a.
Scderea calitii vieii
b.
Conflicte intrafamiliale ce pot s duc la separri sau divor
c.
Retragere social, n special la cei n faza de episod depresiv
d.
Dificulti n abilitile de relaionare social
e.
Probleme colare sau la locul de munc ce pot duce la
exmatriculare sau disponibilizare.

157

EVOLUIE I PROGNOSTIC
Tendina de evoluie natural a tulburrilor dispoziiei afective este
una de lung durat, cu episoade afective intercalate de perioade de
remisiune ce iniial, n mod obinuit, sunt complete. Odat cu progresia bolii,
durata episoadelor tinde s creasc, iar cea a remisiunilor s scad.
Conform cu ICD-10, episoadele depresive pot s dureze ntre 6 luni i
uneori pn la 1 an, iar episoadele maniacale dureaz n medie 4 luni. De
regul, debutul n episodul maniacal tinde s fie abrupt, iar n depresie
adeseori este lent insidios. n mod firesc, att episodul maniacal, ct i cel
depresiv tind s prezinte o durat mai scurt sub tratament specific.
Rata cronicizrii la cei cu tulburare depresiv recurent este destul de
mare, de aproximativ 7% la 10 ani de la debutul acesteia. ntre un sfert i o
treime din pacienii spitalizai pentru tulburare afectiv bipolar vor dezvolta
ulterior un patern de evoluie cronic a afeciunii psihiatrice.
20% din cei cu tulburare afectiv bipolar prezint cicluri rapide,
adic minim 4 episoade afective distincte ntr-un an de zile. De asemenea,
ciclarea rapid este considerat un semn de evoluie nefavorabil a tulburrii
afective bipolare, ce uneori poate anuna evoluia spre cronicizare a acesteia.
Prognosticul tulburrilor dispoziiei afective este mai bun dect cel
din schizofrenie, cu specificarea faptului c tulburarea depresiv recurent
tinde s aib un prognostic mai bun dect tulburarea afectiv bipolar.
n tulburarea depresiv recurent, prognosticul pe termen scurt este
relativ bun, n sensul c se obine o remisiune la aproximativ 50% din cei cu
prim episod depresiv de intensitate clinic la care s-a iniiat tratamentul. De
asemenea, se obine responden terapeutic (o reducere cu 50% a simptomatologiei clinice) la 2/3 din cei sub tratament comparativ cu aceeai reducere a
simptomatologiei la doar 1/3 din cei netratai. n schimb, pe termen lung,
prognosticul tulburrii depresive recurente este nefavorabil, astfel c ratele
de recuren sunt de peste 40% n primii 2 ani, de peste 60% dup 5 ani i de
peste 75% dup 10 ani de la primul episod de depresie de intensitate clinic.
TRATAMENT
CADRUL DE DESFURARE A TRATAMENTULUI
Necesitatea spitalizrii pacienilor cu episoade afective este dictat de
urmtoarele situaii:
- Prezena ideaiei i/sau planurilor suicidare; de asemenea, prezena ideilor
homicidare

158

- Lipsa oricrei reele de suport social

- Pacient incapabil de urma tratament ambulatoriu
- Pacientul prezint complicaii / comorbiditi psihiatrice sau medicale ce
ar face tratamentul ambulator lipsit de siguran
- Pacientul nu a prezentat rspuns terapeutic n cursul tratamentului
ambulator

TRATAMENTUL PSIHOFARMACOLOGIC AL TULBURRII

DEPRESIVE RECURENTE I Al TULBURRII AFECTIVE
BIPOLARE
1.

Medicaia antidepresiv

Se administreaz n toate fazele de tratament, att a unui prim episod

depresiv, ct i a tulburrii depresive recurente. Cele trei faze ale
tratamentului antidepresiv sunt:
Faza acut de tratament (durat ntre 6 12 sptmni): are ca
i obiectiv remisiunea simptomatologiei clinice a episodului depresiv curent.
Faza de continuare a tratamentului antidepresiv (durat ntre 4
9 luni): are ca obiective consolidarea remisiunii clinice i funcionale
obinute n faza precedent i prevenirea recderilor.
Faza de ntreinere a tratamentului antidepresiv (durat ntre 1
an sau mai mult n raport cu numrul de episoade anterioare de depresie): are
ca obiectiv prevenirea recurenelor (a noi episoade distincte de depresie
major). n opinia unor autori, avnd n vedere gradul crescut de cronicizare
i recuren a depresiei, pacienilor cu mai mult de 2 episoade depresive
majore ar trebui s li se sugereze continuarea tratamentului antidepresiv pe
toat durata vieii. Dac se decide ntreruperea tratamentului antidepresiv,
aceasta nu trebuie s se fac brusc, ci prin reducerea progresiv a dozelor.
n tabelul de mai jos vom prezenta principalele clase de antidepresive
i reprezentanii lor, utilizate n tratamentul depresiei, alturi de mecanismul
principal de aciune, doze zilnice recomandate i efectele adverse ale
acestora:

159

Clasa
antidepresive
Inhibitori Selectivi
ai Recaptrii
Serotoninei

Reprezentani
Paroxetina
Escitalopramul

Mecanism de
aciune
Inhibitor a
recaptrii 5-HT

Doze
terapeutice
20 60
mg/zi
10 20
mg/zi
8 12 mg/zi

Efecte adverse mai

frecvente
Grea, vrsturi,
disfuncie sexual,
insomnie

Inhibitori Selectivi
ai Recaptrii
Noradrenalinei
Inhibitori Selectivi
ai Recaptrii
Noradrenalinei i
Dopaminei
Modulatori ai
serotoninei

Reboxetina

Inhibarea
recaptrii NA

Bupropiona

Inhibarea
recaptrii DA
i NA

200 300
mg/zi

Trazodona

5HT ,

200 600
mg/zi

Somnolen, xerostomie,
cefalee, vertij

Inhibitori ai
Monoaminoxidazei
NaSSA (Antidepresive noradrenergice
i specific
serotoninergice)
Antidepresive
melatoninergice

Moclobemid

300 600
mg/zi
30 90
mg/zi

Insomnie, cefalee, vertij

Agomelatina

Agonist
melatoninergic
M1/M2,
antagonist
selectiv 5HT

25 50
mg/zi

Cefalee, vertij,
somnolen, insomnie

Modulatori
Glutamatergici

Tianeptina

Modulator
glutamatergic

25 37,5
mg/zi

Triciclice

Amitriptilina
Clomipramina

Inhibitor
neselectiv 5HT i NA

150 300
mg/zi

Tetraciclice

Mianserina
Maprotilina

Inhibarea
recaptrii 5-HT
i NA
Inhibarea
recaptrii NA

60 -120
mg/zi
150 225
mg/zi

Dureri abdominale,
grea, vrsturi
constipaie, xerostomie
Xerostomie, vertij,
constipaie, tulburri
acomodare vizual,
retenie urinar,
hipersudoraie,
cardiotoxicitate!!!
Xerostomie, constipaie,
cefalee, mai reduse ca la
triciclice

Mirtazapina

2A

Inhibarea
recaptrii 5-HT
Inhibitor
selectiv MAO A
Antagonism
2, antagonsim
5-HT
2,3

Xerostomie, constipaie,
transpiraii abundente,
insomnie
Xerostomie, cefalee,
agitaie, grea, vertij,
constipaie

Somnolen, xerostomie,
vertij, cretere apetit
alimentar

2C

160

Contraindicaii ale medicaiei antidepresive:

a.
-

Contraindicaii relative:
glaucom cu unghi nchis;
epilepsie;
tulburri cardiace ischemice i de ritm;
adenom de prostat;
diabet zaharat.

b.
-

Contraindicaii absolute:
stri comatoase;
agranulocitoz;
insuficien hepatic sever n antecedente;
asociere cu IMAO.

Dorim s menionm c n cazul depresiei bipolare, recomandrile

ghidurilor terapeutice sunt acelea de a se evita utilizarea medicaiei
antidepresive n favoarea medicaiei timoreglatoare.
Depresia rezistent la tratament

Definia OMS pentru depresia rezistent la tratament face apel

la dou formule reprezentnd dou grade crescnde de severitate: rezistena
relativ lipsa rspunsului la un tratament inadecvat i rezistena absolut
lipsa rspunsului la 4 sptmni de tratament cu imipramin n doz de 150
mg/zi.

Marinescu definete depresia rezistent la tratament ca

tulburarea depresiv major care nu rspunde ntr-o manier pozitiv la
dou familii de antidepresive administrate succesiv i pe o durat de timp
adecvat minimum 6 sptmni pentru un antidepresiv ntr-o doz
suficient i cu o bun complian la tratament.
2.

Medicaia timostabilizatoare

Sub eticheta de medicamente timostabilizatoare, n prezent, sunt

reunite 2 categorii de psihotrope. Prima se refer la anticonvulsivantele
clasice i de nou generaie alturi de srurile de litiu. A doua se refer la
antipsihoticele atipice care au fost aprobate i pentru valena lor clinic de tip
timoreglator i care vor fi prezentate la medicaia antipsihotic.

161

Medicaia timostabilizatoare se administreaz n toate fazele de

tratament al tulburrii afective bipolare, indiferent de tipul episodului afectiv
curent sau precedent (depresiv, hipomaniacal, maniacal i mixt).

Clasa
farmacologic

Reprezentani

Srurile de litiu

Carbonatul de
litiu

Anticonvulsivante
clasice

Carbamazepina

Anticonvulsivante
de nou generaie

Doze
terapeutice

Efecte adverse
mai frecvente

900 1800
mg/zi

Tremor, diabet
insipid nefrogen,
gu, ataxie,
dizartrie

400 1600
mg/zi

Vertij,
somnolen,
tulburri de
echilibru, ataxie,
agranulocitoz,
hepatotoxicitate
Sedare, tremor,
vertij, ataxie,
hepatotoxicitate,
anemie aplastic,
trombocitopenie,
alopecie
tranzitorie

Acidul valproic

Inhibiia canalelor
de Na voltaj
dependente,
agonism GABAergic, stimuleaz
neuroplasticitatea

300 2400
mg/zi

Lamotrigina

Reduce eliberarea
de glutamat,
inhib canalele de
Na voltaj
dependente
Inhib canalele de
calciu voltaj
dependente,
moduleaz
eliberarea
glutamatului
Blocheaz
canalele de Na
voltaj dependente,
antagonist ai
receptorilor
glutamatergici,
inhib anhidraza
carbonic

50 200
mg/zi

Vertij, cefalee,
diplopie, ataxie,
rush cutanat

900 1800
mg/zi

Vertij,
somnolen,
ataxie,
nistagmus,
grea, edem
periferic
Acidoz
metabolic,
parestezii,
somnolen,
scdere n
greutate

Gabapentin

Topiramat

162

Mecanisme
principale de
aciune
Inhib inozitol
monofosfatul,
modularea
proteinelor G,
reglarea expresiei
genice a factorilor
de cretere
neuronal
Inhibiia canalelor
de Na voltaj
dependente, inhib
eliberarea
glutamatului

50 300
mg/zi

Menionm c n cazul srurilor de litiu, este obligatorie efectuarea

sptmnal a litemiei la iniierea tratamentului care trebuie s se ncadreze
n intervalul 0,8 1,2 mEq/L. Sub aceste limite medicaia este ineficient
clinic, iar peste limita superioar este toxic, fereastra terapeutic fiind una
ngust. Trebuie menionat c att srurile de litiu, ct i acidul valproic i
carbamazepina prezint un important risc teratogen, motiv pentru care fie
trebuie evitate n cursul sarcinii i utilizate alte clase farmacologice, fie
trebuie luat n calcul balana risc beneficiu.
3.

Medicaia antipsihotic

Antipsihoticele atipice se pot utiliza pe termen scurt n episoadele

depresive ale tulburrii depresive recurente, pe perioada n care sunt prezente
simptomele psihotice asociate. Recent, datorit efectului antidepresiv
dovedit, quetiapina a fost aprobat pentru tratamentul episoadelor depresive
din cadrul tulburrii depresive recurente. n tratamentul tulburrii afective
bipolare, o parte din antipsihoticele atipice au fost aprobate pentru valena lor
clinic timostabilizatoare i se administreaz n toate fazele de tratament,
indiferent de tipul episodului afectiv curent sau precedent.
n experiena clinicii noastre, pentru o perioad delimitat de timp,
datorit potenei sale crescute antimaniacale, se poate administra haloperidol.
Pentru a preveni apariia sindromului extrapiramidal indus neuroleptic, n
aceast situaie, se va asocia i trihexyphenidylul (denumire comercial
Romparkin) n doze cuprinse ntre 4 14 mg/zi.
Mai jos vom reda n form tabelar antipsihoticele utilizate n mod
curent n tratamentul tulburrii afective bipolare.
Clas de antipsihotice /
Mecanism de aciune
principal
Antagoniti ai
receptorilor D2
dopaminergici i 5-HT2A
serotoninergici
(antipsihotice atipice sau
de nou generaie)

Reprezentant

Doze
terapeutice

Efecte adverse

Olanzapina

5 20 mg/zi

Cretere n greutate,
somnolen,
hiperlipidemie, crete
riscul de diabet zaharat
tip II i dislipidemie

Quetiapina

400 800 mg/zi

Somnolen, xerostomie,
hipotensiune ortostatic,
vertij, crete riscul de
diabet zaharat tip II i
dislipidemie

163

Antagoniti ai
receptorilor D2
dopaminergici
(antipsihotice clasice)

4.
asociate
a.

Risperidona

4 16 mg/zi

Somnolen, sindrom
extrapiramidal,
hiperprolactinemie,
poate crete riscul pentru
diabet zaharat tip II i
dislipidemie

Ziprasidona

80 160 mg/zi

Vertij, sedare, sindrom

extrapiramidal, grea,
xerostomie

Haloperidol

5 20 mg/zi

Sindrom extrapiramidal,
sedare, vertij,
hiperprolactinemie,

Medicaia psihotrop destinat altor simptome psihiatrice

Benzodiazepine

n situaia asocierii simptomelor anxioase, precum i datorit

nelinitii psihomotorii din episodul acut de depresie, pe o perioad preferabil
nu mai mare de 2 luni, se poate administra alprazolam n doze terapeutice
cuprinse ntre 1 3 mg/zi. Alprazolamul s-a dovedit a fi benzodiazepina ce
are i o uoar valen antidepresiv. Dintre efectele adverse cele mai
frecvente la iniierea tratamentului s-au constatat: somnolen, fatigabilitate,
vertij, ataxie, dizartrie, stare confuzional, tulburri mnezico-prosexice. O
alt problem este cea a dependenei, motiv pentru care trebuie prescris pe
termen ct mai scurt posibil, iar reducerea dozelor se va face treptat.
n tulburarea afectiv bipolar, n special n episoadele maniacale
severe, datorit valenei timoreglatoare, pe perioad limitat de timp se poate
administra clonazepam. Dozele terapeutice sunt cuprinse ntre 0,5 4 mg/zi.
Efecte adverse mai frecvente, n special la iniierea tratamentului, s-au remarcat: somnolena, vertij, ataxia, fatigabilitate, stare confuzional, amnezie
de fixare. Fiind o benzodiazepin, trebuie avut n vedere riscul crescut de dependen, motiv pentru care se va prescrie pe o perioad ct mai limitat de
timp, iar la scoaterea acestuia din schema terapeutic dozele se reduc treptat.
b.

Hipnotice

Se prefer utilizarea acestora n situaia insomniei de adormire i a

reducerii duratei de somn necesar, administrarea lor fcndu-se strict doar
seara nainte de culcare. Durata administrrii hipnoticelor ar trebui s nu
depeasc 1 lun. Dintre cele mai frecvent utilizate hipnotice de nou

164

generaie, putem meniona zolpidemul n doz terapeutic de 5 - 10 mg/zi i

zopiclona n doz terapeutic de 7,5 mg/zi, ambele administrate n priz
unic seara la culcare. Dintre efectele adverse mai frecvente ale acestei clase,
amintim: cefalee, somnolen diurn, vertij, fatigabilitate, ataxie, diplopie. La
administrarea zopiclonei se mai constat persistena unui gust amar.
TRATAMENTUL PSIHOTERAPEUTIC
1.
Psihoterapie cognitiv este centrat pe identificarea i modificarea distorsiunilor de gndire care contribuie la meninerea simptomelor
depresive; pacientul este ajutat s observe legtura ntre gndurile
distorsionate i dispoziia depresiv.
2.
Psihoterapie comportamental se bazeaz n principal pe
rentrirea comportamentelor generatoare de plcere.
3.
Terapie interpersonal se centreaz pe identificarea i
corectarea dificultilor din aria interrelaionrii pacientului.
4.
Terapie familial abordeaz relaiile disfuncionale aprute
n homeostazia familiei care genereaz simptomele de depresie.
5.
Psihoterapii de orientare psihodinamic abordeaz conflictele intrapsihice subcontiente prin tehnici psihanalitice precum: asociaia
liber, analiza mecanismelor de defens i interpretarea transferului.
6.

Meloterapia

Trebuie menionat faptul c psihoterapia se adreseaz n aceeai

msur i pacienilor cu tulburare afectiv bipolar, care n funcie de tipul
de episod dispoziional curent cunoate modaliti de abordare / protocoale
terapeutice particularizate.
ALTE TIPURI DE INTERVENIE TERAPEUTIC N DEPRESIE
1.

Terapia cu lumin strlucitoare depresia cu patern sezonier.

2.

Terapia prin stimulare magnetic transcranian

3.
Terapia electroconvulsivant (TEC) - indicaii limitate n
formele severe de depresie, cu stupor sau negativism comportamental ce
antreneaz risc ad vitam prin vrst, tulburri hidro-electrolitice, malnutriie
sever etc. i care s-a dovedit a fi refractar la oricare din tratamentele
farmacologice. De asemenea, n episoadele maniacale acute refractare la
medicaia psihotrop, TEC se realizeaz cu electrozi aplicai unilateral pe o
singur emisfer cerebral, de regul cea dreapt, pacientul fiind curarizat

165

sub anestezie general ghidat de medicul specialist anestezist. Cele mai

frecvente efecte adverse consemnate, tranzitorii dup unii autori, sunt
reprezentate de starea confuzional inter- i posticatl i de amnezia
predominant anterograd. Contraindicaiile terapiei electroconvulsivante sunt
reprezentate de: formaiuni intracerebrale ocupatoare de spaiu (tumori,
hematoame etc.), alte cauze de presiune intracranian crescut, infarct
miocardic recent, hemoragie intracranian recent, anevrism sau orice
malformaie vascular instabil, feocromocitom i risc anestezic crescut.
4.

166

Deprivarea de somn.

CAPITOLUL XIII.

ADICIILE: ALCOOLISM I TOXICOMANII

Ce este adicia?
Este o tulburare comportamental complex care se manifest prin
utilizarea n exces a obiectului adiciei, indiferent de consecine. Obiectul
adiciei cu timpul centreaz viaa acelei persoane, consecina fiind trecerea
pe plan secund a familiei, a relaiilor personale, a studiilor sau a carierei.
Se spune c fiecare dintre noi are o adictie, fie c este vorba de
mncare, fumat, emoii puternice sau de compania unui prieten. Sunt multe
lucruri n via de care noi oamenii depindem, pe care dorim s le avem, dar
nu le numim adicii dac nu sunt excesive i nu cauzeaz probleme de
sntate, interpersonale sau sociale. n realitate, problema adiciei este mult
mai profund, fiind o problem de raportare a eului la sine nsui, la ceilali i
n acelai timp la procesul motivaional. Adicia necesit o abordare multidisciplinar, cu implicarea n primul rnd a psihiatriei, dar i a psihologiei,
sociologiei i chiar a antropologiei.
De ce ne intereseaz adiciile?
La prima vedere, adicia pare o opiune personal, adic ceva de
genul beau ct vreau consum ce substane vreau ca s m simt bine
fumez ct doresc, realitatea este ns alta, deoarece sunt afectate att viaa
personal, ct i sntatea fizic i psihic, prin prezena unor boli somatice
sau psihice care apar ca i consecine, i ceea ce este mai trist este c n acest
joc sunt prini toi cei apropiai familie, prieteni, colegi de serviciu i,
practic, adicia devine o problem cu implicaii sociale. Familia i
prietenii sufer de multe ori ntr-o msur mult mai mare dect persoana
afectat i din cauza neputinei de a o ajuta.
Cum clasificam adiciile?
La modul cel mai simplu, ele se pot mpri n dou categorii:
chimice i non-chimice, legtura dintre ele realizndu-se prin tulburrile de
alimentaie. (fig. 1)

167

Figura 1 . Clasificare adicii

bulimie
anorexie
nervoas

n continuare vom aborda consumul de alcool i toxicomaniile,

datorit frecvenei ridicate i impactului pe care l realizeaz.

ALCOOLISM
Definiia alcoolismului
Alcoolismul este n prezent o tulburare complex, marcat de
numeroase incertitudini, ambiguiti cu numeroase ncercri de a fi definit
i centrat oarecum de grania dintre normal si patologic. Poate s afecteze
diverse vrste i apare n urma consumului de buturi alcoolice.
Manifestrile clinice sunt foarte variate i depind de cantitatea de alcool
consumat, de durata consumului, de tipul de butur utilizat, dar i de ali
factori care in de persoana n cauz.
Epidemiologie
Este destul de dificil de apreciat cantitatea de alcool care se consum
la nivelul unei populaii. Cel mai frecvent se calculeaz cantitatea de alcool
care se produce la nivelul unei ri, dar aceasta nu reflect consumul de
alcool. Trebuie s inem cont c pe de-o parte nu tot alcoolul care se produce
se i consum, iar pe de alt parte pe lng producia raportat legal exist i

168

o cantitate semnificativ de buturi alcoolice ce se produce ilegal sau n

mediul domestic i care scap din statisticile naionale.
n general, consumul de alcool este mai ridicat la brbai (10/1) i
ncepe la vrsta adult. n prezent se constat o cretere a alcoolismului
feminin (n unele ri, raportul brbai/femei ajunge la 4/1) i o scdere a
vrstei de debut a consumului (debut timpuriu n adolescen).
Clasificri ale consumului patologic de buturi alcoolizate
Exist mai multe clasificri ale alcoolismului, n funcie de stadiul
evolutiv, tipul de consum sau de aspecte multidimensionale.
Clasificarea lui Cloninger
1. Alcoolism tip I cu debut tardiv, dup 20 de ani, o evoluie lent si care
apare la ambele sexe. Factorii de risc sunt reprezentai de tulburrile de
mediu n copilrie carene afective, separri precoce, dezorganizare
familial i mai puin factori genetici. Personalitatea de baz este marcat de
slbiciunea Eului cu sentimente de culpabilitate dup abuz. Dependen
psihologic mai puternic dect cea fizic.
2. Alcoolism tip II cu debut precoce nainte de 20 de ani, evoluie rapid
spre dependen i cu apariia de complicaii somatice i sociale grave. Se
poate asocia cu prezena comportamentelor antisociale i cu consum de alte
substane psihoactive. Factorii de risc sunt de ordin genetic (dependena de
alcool a tailor) i neuropsihologici (sindrom de hiperactivitate i/sau deficit
de atenie n copilrie). Rolul factorilor de mediu este limitat. Prezena unei
personaliti antisociale ar reprezenta un factor de risc intermediar.
Clasificare clinic
Aceasta este realizat din perspectiv evolutiv, prognostic i
terapeutic; este cea care mparte alcoolismul n:
1. Alcoolism primar fr o alt tulburare psihiatric care s precead sau
s se asocieze consumului de alcool;
2. Alcoolism secundar n care avem cel puin o tulburare psihiatric
comorbid, cel mai frecvent fiind implicate: anxietatea, depresia, ciclotimia,
tulburrile de personalitate sau defectele psihotice.
Etiologie
Abordarea etiopatogenic a alcoolismului este complex i multifactorial.

169

Factori socio-culturali
Consumul de buturi alcoolice are rdcini istorice vechi, n prezent
alcoolul constituind substana psihoactiv cu cel mai mare potenial de abuz,
n parte datorit acceptanei culturale destul de mari indiferent de apartenena
etnic sau religioas a diverselor grupuri sociale. Un rol semnificativ l joac
prejudecile sociale, care astfel consider c alcoolul fortific, stimuleaz
integrarea social i are un rol important n statutul de adult. Un alt aspect
important este c alcoolismul se poate regsi n anumite profesii care impun
o munc mai dificil (n construcii) sau cele care impun un contact cu
alcoolul (chelneri, oameni de afaceri, reprezentani comerciali).
Factori psihologici
Diverse teorii asociaz consumul de alcool cu reducerea strii de
tensiune, sporirea sentimentului de a face fa, diminuarea efectelor
generate de suferina psihologic. Este de subliniat faptul c multe din
persoanele care prezint probleme induse de consumul de alcool afirm c
ingestia de alcool le diminu nervozitatea i i ajut s fac fa (s se
adapteze) mai uor la stresurile cotidiene. Rolul personalitii n apariia
alcoolismului este mult discutat n prezent, a relevat faptul c alcoolismul
apare mai frecvent la persoanele cu tulburri sau trsturi de personalitate de
model antisocial, pasiv-dependent, evitant, anankast i instabil-emoional.
Factori comportamentali
Un rol important l are efectul de recompens i de ntrire a comportamentului ulterior consumului de alcool, acest aspect contribuind la decizia
de a recurge din nou la consum dup prima experien avut cu alcoolul.
Substratul neurobiologic al acestor factori este cel al neurotransmisiei
dopaminergice, care prin calea mezolimbic se proiecteaz n nucleul
accumbens, acest nucleu avnd rol de centru al plcerii.
Factori genetici
Studiile familiale au evideniat c rudele de gradul I ale persoanelor
cu alcoolism prezint un risc de 4 ori mai mare de a dezvolta boala
comparativ cu populaia general. Studii genetice pe persoanele adoptate au
indicat faptul c riscul pentru consumul de alcool este conferit de printele
biologic, acesta fiind de 4 ori mai mare ca n populaia general. De
asemenea, exist o rat de concordan mai mare a alcoolismului n rndul
gemenilor monozigoi comparativ cu cei dizigoi.

170

Factori biologici
Pe msur ce alcoolul ptrunde n organism, ncepe s interacioneze
cu neuronii. Aceast interaciune are loc prin intermediul a doi neurotransmitori cu aciuni diferite: glutamatul (un neurotransmitor cu funcie
exitatorie) i GABA (un neurotransmitor cu funcie inhibitorie). Alcoolul
acioneaz asupra celor doi neurotransmitori inhibnd transmiterea de
glutamat i crescnd-o pe cea GABA.
Circuitul alcoolului n organism
Dup ingestie, absorbia se face predominant la nivelul duodenului i
jejunului. Concentraia maxim n snge se atinge la aproximativ 30 90 de
minute de la ingerare. Absorbia este mai lent dac subiectul se alimenteaz
sau dac butura este foarte concentrat n alcool.
Dup trecerea n snge, alcoolul este:
10% excretat nemodificat prin rinichi, plmni (n alveole
alcoolul se evapor i este expirat proba cu nverzirea
fiolei) sau transpiraie.
90% este metabolizat la nivel hepatic prin dou ci care au ca
rezultat comun formarea intermediar a acetaldehidei, care
este mai toxic dect alcoolul atunci cnd se acumuleaz.
Alcoolul metabolizat se va elimina ulterior prin materii
fecale.
Cale de metabolizare a alcoolului:
1. Calea alcooldehidrogenazei sub aciunea ei, alcoolul se transform
n acetaldehid, care ulterior sub aciunea acetaldehid-dehidrogenazei
este transformat n acetat. Blocarea acetaldehid-dehidrogenazei (prin
Disulfiram/Antalcol/Antabuse) determin acumularea de acetaldehid
n organism.
2. Oxidarea microzomial se produce n prezena O2 i rezult ap.
Aceast oxidare provoac proliferarea reticulului endoplasmatic.
NAD este un cofactor i acceptor de hidrogen cnd alcoolul este
convertit la acetaldehida i mai departe la acetil-CoA.
Alcoolul se rspndete n organism n toate esuturile, inclusiv la
nivelul neuronilor. Alcoolemia e un indice al nivelului alcoolului n esuturi.
Ritmul de metabolizare a alcoolului este de 15 mg/dL/h, cu o variabilitate
cuprins ntre 10 34 mg/dL/h n funcie de mai multe caracteristici, cum ar
fi: vechimea consumului, sex, ras etc.

171

Tabloul clinic
Din punct de vedere clinic, discutm despre urmtoarele:
1. Consumul ocazional de alcool
Este acel consum care apare la vrste tinere, generat de dorina de a
vedea ce efecte apar, fiind influenat de aspectele sociale ale persoanei
respective.
2. Consum integrat social de alcool
Informaiile provenite din diverse studii sau cercetri arat c
alcoolul consumat n cantiti moderate pare a avea chiar efect benefic
asupra organismului uman. Aceast afirmaie ns trebuie fcut cu pruden,
deoarece este foarte dificil, dac nu chiar imposibil s stabileti limitele unui
consum normal de alcool. n mod practic presupune un consum de alcool
care nu este duntor sntii.
3. Utilizare nociv de alcool
Este un model de consum de alcool care afecteaz sntatea
persoanei, fie la nivel somatic (complicaii hepatice, cardiace etc.) sau la
nivel mental (episoade depresive, stri de anxietate). Acest consum este n
general criticat de alte persoanele, dar subiectul n cauz, n ciuda acestor
probleme, nu ntrerupe consumul de alcool.
4. Beia patologic
La consumul unei mici cantiti de alcool se declaneaz o stare
crepuscular (stare de disociaie a cmpului actual de contiin), stare n
care apare i un potenial agresiv, iar ulterior cu amnezia episodului. Aceste
manifestri apar la persoane care prezint microleziuni cerebrale (cel mai
frecvent aprute n urma unor traumatisme). Trebuie inut cont de faptul c
aceste cazuri pot deveni oricnd cazuri medico-legale.
5. Intoxicaia acut etanolic
Poate aprea la persoane care nu sunt consumatoare de alcool (n
mod accidental), la consumatori habituali sau la cei dependeni.
Manifestrile clinice depind de nivelul alcoolemiei:
0,15 g o prelungire a timpului de reacie;
0,8 g scdere a performanelor, o cretere a pragului reflexelor
senzoriale i motorii (ce explic mrirea evident a timpului de reacie);
1,5 g dezinhibiie psihic, logoree, micri insuficient controlate i
coordonate, cu cretere a amplitudinea;
2 g percepie diminuat, orientare deficitar, vorbire dificil, mers
dificil, ebrios, gesticulaie neadecvat;

172

 2,5 g confuzie extrem cu vorbire imperceptibil, nu se mai poate

susine pentru a merge, poate s cad sau s intre n somn;
3-4 g com alcoolic; se caracterizeaz prin: hipotonie, transpiraii
reci, midriaz, reducerea progresiv a reflexelor, bradipnee, inhibiie
respiratorie, hipotensiune arterial, hipotermie i poate duce la deces.
Pe lng aceste manifestri, mai pot s apar i cele date de
complicaiile acute:
1. hipotermia celor czui la pmnt, pe ploaie, zpad;
2. posibilitatea dezvoltrii unui hematom subarahnoidian dup un
interval liber de 1-2 zile, sau hemoragie meningian.
6. Dependena etanolic
Const din consumul zilnic de alcool, cu creterea progresiv a
dozelor pentru obinerea efectului dorit i cu apariia complicaiilor. Cu
timpul, subiectul ncepe s simt o dorin puternic de a consuma alcool,
dorin pe care nu o poate controla. Subiectul pierde controlul asupra
consumului de alcool: n ceea ce privete doza consumat, locul sau
momentul consumului i nu mai poate ntrerupe consumul deoarece apare
reacia de sevraj psihic i fizic care poate s ajung pn la delirium tremens.
De asemenea neglijeaz alte activiti n favoarea consumului de alcool i nu
ntrerupe, n ciuda apariiei consecinelor somatice sau sociale negative.
n cadrul dependenei se analizeaz urmtoarele:
1. Vrsta debutului cu ct mai precoce cu att mai grav
2. Modalitatea consumului n faza iniial:

intermitent (dipsomanie, consum periodic abuziv) cu reducerea

progresiv a intervalului liber;
consum continuu lent progresiv subiectul consum de unul singur
sau mpreun cu alii

3. Durata consumului de obicei este vorba de muli ani de consum zilnic

4. Cantitatea consumat zilnic se evalueaz n uniti denumite drink-uri,
1 drink = 12 grame de alcool pur constnd din echivalentul a 330 ml de
bere, 140 ml de vin obinuit i 40 ml de votc sau whisky (trie).
5. Tipul de butur consumat trie, bere sau vin
Dependena etanolic poate fi primar (cnd nu exist alt tulburare
psihiatric) sau secundar (cnd exist anxietate, depresie sau tulburare de
personalitate).

173

 Tabloul clinic al sevrajului necomplicat

ncepe de obicei n decurs de cteva ore de la ncetarea sau reducerea
unui consum masiv de alcool la o persoan care prezint deja dependen la
alcool (semn al dependenei fizice la alcool). Manifestrile sunt la nivel:
- psihic: stare de nelinite, anxietate, insomnie, ru subiectiv, subiectul
devine incapabil s desfoare o activitate;
- somatic: tremor la nivelul extremitilor, transpiraii, oscilaii
tensionale (frecvent crize hipertensive), grea, vrsturi.
Acesta se poate complica cu:
- convulsii, uneori crize grand mal
- stare confuzional - delirium tremens
Tabloul clinic n delirium tremens
Delirium Tremens reprezint o complicaie psihiatric major, al
crei element central const din sindromul de confuzie mental i care poate
aprea nu doar n sevraj (la 48 72 ore de la ntreruperea sau reducerea
marcat a consumului), ci i n cursul consumului pacientului cu etilism
maladiv. Este o urgen medical ce apare la 1-3% din bolnavii dependeni
de alcool. Manifestrile sunt la nivel:
- psihic: delirium cu reducerea vigilitii, dezorientare temporospaial, nelinite agitaie psihomotorie, vorbire incoerent, false
recunoateri, halucinaii predominant vizuale i tactile (zoopsice animale mici ce se urc pe corp), dar i sceno-panoramice, uneori
fragmente de idei delirante nesistematizate.
- somatic: marcat hiperactivitate a sistemului nervos vegetativ cu
tremor generalizat, transpiraii profuze, tahicardie, hiper- sau
hipotensiune arterial cu tendin la colaps, hiperpnee, greuri,
vrsturi, uneori poate aprea febr de tip central prin apariia
dezechilibrului metabolic i hidro-electrolitic.

174

Complicaii ale alcoolismului

Somatice
Aspect general modificat, uneori cu ngrare, alteori scdere n greutate
datorit perturbrii regimului alimentar; facies vultuos cu telangiectazii;
Gastro-intestinale: gastrit, agravarea ulcerului, steatoz hepatic, hepatit
cronic etanolic, ciroz hepatic, varice esofagiene, cancer esofagian i
hepatic, sindromul Mallory-Weiss, pancreatit, sindroame de malabsorbie;
Cardio-circulatorii: cardiomiopatia dilatativ etanolic cu tulburri grave
de ritm i de conducere, HTA;
ORL: cancer laringian, faringian;
Hematologice: anemii megaloblastice prin caren alimentar i sindrom
de malabsorbie ce determin un deficit de vitamin B12 i acid folic;
Complicaii infecioase (prin imunodepresie): pneumonie, bronhopneumonie, TBC;
Complicaii metabolice: hipoglicemie,
hiprelipidemie, hiperuricemie;

hiperglicemie,

cetoacidoz,

Sindrom alcoolic fetal (datorit efectului nociv direct al alcoolului i

acetaldehidei asupra dezvoltrii ftului tablou clinic postnatal: retard
mental sever, microcefalie, deficit statural, anomalii faciale etc.);
Traumatisme: hematoame epidurale, subdurale i intracerebrale, fracturi
de bazin etc.
Neurologice
Tremorul etanolic
Crize comiiale
Polinevrit (prin deficit de vitamina B1)
Simptome cerebeloase (datorate atrofiei cerebeloase)
Tulburarea amnestic persistent indus de alcool
Encefalopatia Wernicke (tulburare acut deficit acut de vitamina B1)
Sindromul Korsakoff (tulburare cronic deficit cronic de vitamina B1)
Boal cerebro-vascular (fragilitate arterial crescut datorit efectului
toxic direct asupra peretelui arterial) cu posibile stroke-uri, n special n
cursul sevrajului.

175

Psihiatrice
Starea confuzional delirium tremens (prezentat mai sus).
Tulburare psihotic paranoid halucinoz etilic Wernicke tabloul
clinic const din: halucinaii vii, persistente (frecvent vizuale i auditive),
fr delirium, care urmeaz (de obicei n decurs de 2 zile) reducerii
consumului de alcool de ctre o persoan dependent de alcool, anxietate
secundar tririlor halucinatorii ce poate determina nelinite psihomotorie
pn la agitaie psihomotorie. Poate evolua spre o form cronic
asemntoare clinic cu schizofrenia. Menionm c apare pe un cmp de
contiin clar i dup o perioad de abstinen.
Delir sistematizat de gelozie apare dup un consum ndelungat de alcool i
corelat cu scderea performanelor sexuale i const din delir paranoid sistematizat, constnd n convingerea pacientului c partenera i este infidel.
Tulburri anxioase multe persoane recurg la consumul de alcool pentru
ameliorarea anxietii. Tulburrile fobice i tulburarea de panic sunt
diagnosticele cele mai frecvent comorbide la aceti pacieni.
Tulburri depresive suicid: aproximativ 30 pn la 40 % din persoanele
cu o tulburare legat de alcool ndeplinesc criteriile diagnostice pentru
tulburarea depresiv la un anumit moment pe parcursul vieii. Persoanele
cu tulburri legate de alcool i tulburare depresiv major au riscul cel
mai crescut pentru apariia comportamentului suicidar. Este important de
reinut c relaia consum de alcool depresie este bidirecional, n sensul
c un consum de alcool poate determina apariia depresiei, dar i invers se
poate, depresia determinnd consum secundar de alcool.
Deteriorare cognitiv de diferite grade care n final duce la demen
alcoolic.
Tulburrile de personalitii induse de alcool apar la persoanele cu
consum ndelungat de alcool i constau n: dezinteres progresiv fa de cei
apropiai, profesie, familie, iritabilitate, impulsivitate, comportament
hetero-agresiv imprevizibil.
Sociale
Reducerea reelei sociale i concentrarea ei pe partenerii de consum;
Se reduce participarea la viaa social, n afara casei i serviciului;
Comportamente dissociale, constnd din conflicte, agresiuni fizice,
delicte, accidente (de munc, de circulaie), suicid, crim;

176

 Scderea performanei profesionale, absenteism

profesional schimbarea i pierderea serviciului;

retrogradare

Perturbarea vieii familiale: conflicte familiale rejecie din partea

rudelor i a soiei/soului divor;
Existena izolat, cu unul sau doi susintori, concomitent cu degradarea
biologic i psihic, internri frecvente;
Pierderea locuinei vagabondaj.
Prognostic
Prognosticul alcoolismului cronic este rezervat. Se descriu mai muli
factori de prognostic negativ: prezena ncrcturii genetice, vrsta tnr de
debut, durata lung de consum, amploarea complicaiilor, motivaia sczut a
subiectului pentru renunare la consum, prezena unei reele sczute de
suport social.
Alcoolismul reprezint o serioas problem de sntate public,
deoarece perturb att starea de sntate biologic, ct i starea mental i
comportamentul social al persoanelor. Constituie i o cauz important de
reducere a speranei de via i a calitii vieii.
Tratament
Intervenia terapeutic este complex i individualizat i vizeaz
urmtoarele: ncetarea consumului de alcool, tratamentul complicaiilor
medicale i susinerea prin intervenii psihoterapeutice. ntr-o prim etap
este important terapia medicamentoas, iar ulterior pentru stabilizarea i
prevenirea recderilor sunt importante interveniile psihoterapeutice.
Subiecii se interneaz pentru: intoxicaie acut, sevraj necomplicat sau
complicat cu delirium tremens.
Tratamentul intoxicaiei acute etanolice
- condiii termice adecvate;
- perfuzii cu glucoz 5% sau cu ser fiziologic n doz de 3000-4000 ml/zi;
- Vit. B1, B6, administrarea intramuscular;
- monitorizarea funciilor vitale;

177

Tratamentul sevrajului necomplicat

rehidratare i reechilibrare hidroelectrolitic oral sau parenteral (n caz de
intoleran gastric 2000-3000 ml/zi-perfuzii cu glucoz sau ser fiziologic);
preparate multivitaminice (B1, B6 etc.);
medicaie sedativ-anxiolitic: benzodiazepine (Diazepam, Lorazepam);
medicaie anticonvulsivant: stabilizatori afectivi (Carbamazepina) pentru
scderea riscului de apariie a convulsiilor.
Tratamentul sevrajului complicat delirium tremens
monitorizarea semnelor vitale la fiecare 6 ore;
reechilibrare hidroelectrolitic (ser fiziologic 0,9% sau glucoz 5% n
cantitate de 2000-3000 ml/zi);
medicaie sedativ-anxiolitic: benzodiazepine (Diazepam, Lorazepam);
medicaie anticonvulsivant: stabilizatori afectivi (Carbamazepina) pentru
scderea riscului de apariie a convulsiilor;
medicaie antipsihotic: neuroleptice (incisiv Haloperidol) pentru agitaia
psihomotorie i fenomenele halucinator-delirante;
preparate multivitaminice (B1, B6); se administreaz intramuscular.
Tratamentul antialcoolic
Exist substane care pot opri subiectul de a consuma alcool prin
producerea de efecte neplcute la ingerarea acestuia. Dintre efectele
neplcute menionm: greaa, voma, ameeala, congestia feei, cefaleea,
somnolena i starea de ru general. Principalul medicament folosit este
disulfiramul (Antalcol). Mecanismul de aciune al disulfiramului este dat de
inhibiia enzimei acetaldehid-dehidrogenaza care este responsabil de
oxidarea alcoolului n ficat. Prin blocarea acestei ci enzimatice n organism
se acumuleaz acetaldehida, ceea ce duce la simptomele descrise mai sus.
Pentru administrarea lui este necesar informarea subiectului i obinerea
acordului acestuia.
Mai exist i alte medicamente care pot fi folosite: acomprosat (este
un medicament antagonist glutamatergic i agonist GABA), naltrexone
(antagonist neselectiv al opioidelor care are un efect anti-craving) i nalmefen (modulator al sistemului opioid care acioneaz pe receptorii , i .

178

Tratamentul altor complicaii

depresie: medicaie antidepresiv (tianeptina) care nu se metabolizeaz
hepatic;
anxietate: anxiolitice (alprazolam);
psihoz: antipsihotice (olanzapina);
patologie somatic asociat: medicaia de baz a patologiei respective.
Interveniile psihoterapeutice se aplic ulterior dup depirea fazei
acute i cel mai important obiectiv pentru nceperea unui program terapeutic
este motivaia. Sunt mai multe tehnici prin care se ncearc creterea
motivaiei pentru schimbare i mai ales pentru ntreruperea consumului de
alcool. Psihoterapie individual pentru motivare, pentru program i sens de
via, pentru satisfacii de via avnd n vedere c acestea sunt mult limitate
la pacientul cu dependen sever de alcool, practic toate comportamentele
fiind subordonate dorinei irezistibile de a consuma alcool.
Terapia familial prin care se explic membrilor familiei despre
alcoolism insistndu-se pe ideea c subiectul nu trebuie rejectat, ci sprijinit.
Se ncearc i ameliorarea tulburrilor de comunicare din cadrul familiei i
evitarea escaladrii simetrice a conflictelor care exist ntre parteneri,
conflicte care de obicei duc la agresivitate fizic.
Refacerea reelei sociale cel mai frecvent prin integrarea n grupul
social al fotilor alcoolici (Alcoolicii anonimi) i ncercarea de restatutare
socio-profesional.

TOXICOMANIILE
Generaliti
Toxicomaniile sunt tulburri psihice care se caracterizeaz prin:
- consumul compulsiv de substane psihoactive (una sau mai multe);
- incapacitatea de a limita consumul de substane;
- apariia reaciei de sevraj la oprirea consumului de substane.
Substanele psihoactive sunt naturale sau sintetice, capabile s induc
dependen psihologic sau biologic. n general, ele acioneaz la nivelul
mai multor aparate i sisteme, cel mai important fiind sistemul motivaional,
unde produc modificri durabile. Toate aceste substane induc ntr-o prim
instan euforie, la care se asociaz efecte de tip deprimant, stimulant sau
halucinogen.

179

Clasificarea n funcie de efectele lor asupra sistemului nervos

central:
1. Deprimant: opioizi, cannabis, benzodiazepine, barbiturice i substane
volatile.
2. Stimulant: cocaina, amfetamine, cafeina, nicotina.
3. Halucinogen: phenciclidina, MDMA (ecstasy), LSD, mescalina, psilocybina.
Etiopatogenie
Toxicomania reprezint o interrelaionare ntre substana psihoactiv,
persoana i contextul socio-cultural.
a) substanele psihoactive au efect asupra sistemului nervos
central, favoriznd utilizarea lor abuziv:
- efecte euforizante, care induc o stare de bun dispoziie;
- efecte dinamizante, care sunt cutate pentru c favorizeaz relaiile
sociale, cresc stima de sine i ncrederea n propriile capaciti, scad oboseala
i senzaia de foame;
- efecte analgezice, care sunt cutate n special de ctre cei suferinzi de boli
cronice dureroase;
- efectele anxiolitice i hipnotice, care sunt cutate de personale anxioase
sau depresive.
b)

factorii socio-culturali:

1. Religia joac un rol important n special n prohibiia sau utilizarea

substanelor psihoactive (de exemplu, n rile musulmane, consumul de
alcool este interzis).
2. Legislaia rilor difer n ceea ce privete permisivitatea consumului de
droguri.
3. Prohibiia alcoolului (n perioada interbelic n SUA sau impunerea de
preuri prohibitive n rile scandinave. Ambele metode s-au dovedit
ineficiente datorit dezvoltrii contrabandei cu alcool).
4. Interzicerea reclamelor la tutun, interzicerea fumatului n locuri publice.
5. Legiferarea consumului de cannabis n Olanda.
6. Familia joac un rol deosebit de important, de multe ori consumul de
substane poate fi nvat n familie. n general se consider c familiile
dezorganizate favorizeaz consumul.

180

c)

factorii individuali:

1. Factorii genetici influeneaz echipamentul enzimatic al individului are

rolul de a elimina prin metabolizare drogul.
2. Trsturile de personalitatea cum sunt impulsivitatea (personaliti de tip
instabil emoional/borderline i dissocial/antisocial) i timiditatea (personalitatea de tip anxios/evitant) favorizeaz consumul abuziv de droguri.
3. Vrsta influeneaz consumul de substane n sensul c exist anumite
perioade de vrste care favorizeaz consumul: adolescena, vrsta tnr
i vrsta a treia.
Opioizii
Se mpart n dou categorii:
1. alcaloizi de opiu: morfina, codeina, papaverina;
2. produi semisintetici sau sintetici: diacetilmorfina (heroina), pentazocina
(fortral), petidina (mialgin), methadona, fentanil;
Mod de administrare:
1. opiul: ingerat, fumat;
2. morfina: injectat, ingerat;
3. heroina: injectat, ingerat, fumat.
Manifestri clinice
Intoxicaia cu heroin:
manifestri psihice: euforie cu sedare (fericire pasiv), apatie, detaare de
lumea exterioar, distractibilitate, senzaie de pace i detaare.
manifestri somatice: analgezie, bradicardie, depresie respiratorie, scderea reflexului de tuse, constipaie, senzaie de vom, vrsturi, vasodilataie periferic (senzaia de cldur, furnicturi, transpiraie), mioz.
intoxicaia sever: obnubilare, com, colaps, edem pulmonar acut.
Sevrajul la opioide:
aceste substane dau toleran, dependen psihic i fizic;
este foarte important durata de aciune a substanei: heroina 3-4 ore,
morfina 3-4 ore;

181

 sevrajul la heroin apare dup 8-10 ore de la ultima priz i const din:
dureri abdominale, mialgii la nivelul membrelor, lacrimaie, rinoree,
diaree, transpiraii, grea, febr, midriaz, insomnie, anxietate, stare de
agitaie, nevoia de a consuma droguri.
Complicaii:
- supradoz, care poate determina decesul persoanei, oc anafilactic,
nefropatie, TBC, abcese, septicemie, endocardit, infecie HIV.
Tratament:
1. Tratament farmacologic:
-

Intoxicaia acut: se pot administra antagoniti ca: nalorfina,

naloxon, naltrexona;
Sevrajul: reechilibrare hidroelectrolitic, tranchilizante, eventual
neuroleptice;

2. Tratamentul de substituie exist programe naionale de substituie

cu methadona;
3. Psihoterapie cognitiv-comportamental, terapie familial.
Cannabis
Substana activ este delta 9 tetrahidrocannabinol(THC).
Cannabisul se gsete sub mai multe forme:
1. Frunzele i florile au un coninut sczut de THC i se consum ca
marijuana, kif, bhang.
2. Rina secretat de plant se consum ca hai.
3. Uleiul din cannabis se gsete ca ulei de hai i are un coninut ridicat de
THC.
Mod de administrare:
1. Inhalare efectul se instaleaz rapid n cteva minute i dureaz mai
multe ore; se inhaleaz sub form de igar sau de pip special;
2. Ingestie efectul este mai slab i apare mai trziu; se inger sub form de
dulciuri sau buturi.
Este considerat un drog slab, dar poate da dependen psihologic cu
instalare lent.

182

Manifestri clinice
Intoxicaia acut:
- Manifestri somatice: conjunctive injectate, hipotermie, hipotensiune,
tahicardie, senzaie de foame, uscciunea gurii.
- Manifestri psihice: anxietate, beia canabic, delirium toxic, psihoza
toxic.
Intoxicaia cronic:
- Manifestri somatice: atrofie cerebral,
spermatogenezei, neoplasm bronhopulmonar;

BPOC,

modificri

ale

- Manifestri psihice: sindromul amotivaional care se manifest prin

apatie, dezinteres, scderea capacitilor intelectuale, scderea capacitii
de memorare.
Tratament:
Psihoterapie cognitiv-comportamental.
Cocaina
Aceast substan se extrage din arbustul de coca. Mecanismul de
aciune const din faptul c blocheaz pompele de recaptare a dopaminei,
determinnd creterea ei n fanta sinaptic.
Forme de prezentare:
1. Clorhidrat de cocain: pudra care se poate priza (efectul se instaleaz
rapid, n 15-60 minute i dureaz 4-6 ore), se poate dizolva i s se
administreze ca butur revigorant sau se poate injecta i.v.
2. Alcaloid de cocain: se fumeaz sub form de pipe sau igri.
Manifestri clinice:
Intoxicaia acut
manifestri psihice: euforie, insomnie, inapeten, energie crescut,
ncredere n sine, logoree, stri de anxietate i uneori delirium;
manifestri somatice: midriaz, HTA, tulburri ale ritmului cardiac, febr,
transpiraii, convulsii, stri de grea, prurit, leziuni de grataj.

183

Intoxicaia cronic
manifestri psihice: apatie, stri de violen, psihoz toxic (halucinaii
vizuale i tactile, idei delirante paranoide).
manifestri somatice: perforaii ale mucoasei nazale, caexie, emfizem
pulmonar.
Sevrajul
survine dup 48-72 ore de la ncetarea consumului;
manifestri psihice: dispoziie depresiv marcat (posibil ideaie
suicidar), insomnie, comaruri.
manifestri somatice: astenie, cefalee, transpiraii
Tratament
1. farmacologic n funcie
antidepresive, anxiolitice.

de

manifestrile

clinice:

neuroleptice,

2. psihoterapie cognitiv-comportamental.
Amfetamine
Aceste substane se mpart n dou categorii:
- amfetamine clasice: levoamfetamina, dextroamfetamina, methamfetamina, metilfenidat.
- amfetamine designer: MDMA (extasy), MDEA, MDA, DOM.
Modaliti de administrare: oral, i.v., i.m., inhalare i fumat.
Persoanele consumatoare:
studenii naintea examenelor.
oameni de afaceri pentru creterea performanelor.
sportivi naintea competiiilor.
oferi de curs lung.
femei pentru a slbi.

184

Menionm c amfetaminele se utilizeaz i n medicin pentru:

decongestionare nazal.
narcolepsie.
sindrom hiperkinetic.
depresii rezistente la tratament.
Manifestri clinice
Intoxicaia acut
manifestri psihice: euforie, stare de excitaie, dispariia oboselii, a strii
de foame i a somnului, stim de sine crescut, crete pragul durerii, stri
de anxietate, psihoz amfetaminic (halucinaii vizuale, tactile, auditive,
idei delirante paranoide, delir de infestare cu parazii), manie iritabil,
paranoidie.
manifestri somatice: tahicardie, HTA, polipnee, hipertermie, scdere
ponderal, midreaz, valuri de cldur, n cazurile mai severe poate
aprea fibrilaie ventricular, insuficien cardiac, AVC, convulsii
(infarcte cerebrale multiple), com.
Sevrajul
survine dup 48-72 ore de la ncetarea consumului;
manifestri psihice: dispoziie depresiv marcat (posibil, ideaie
suicidar), insomnie, comaruri;
manifestri somatice: astenie, cefalee, transpiraii.
Tratament:
1. farmacologic n funcie
antidepresive, anxiolitice.

de

manifestrile

clinice:

neuroleptice,

2. psihoterapie cognitiv-comportamental.

185

Halucinogene
Sunt substane care produc senzaia de expansiune a minii, perturb
mintea sau pot s mimeze psihoza. Nu produc sindrom de abstinen
semnificativ. ntreruperea consumului determin flashback.
n aceast categorie se ncadreaz urmtoarele:
-

amanita muscaria;
psilocybina;
mescalina;
atropa belladonna;
LSD (dietilamina acidului lisergic);
PCP (fenilciclidina)
Manifestrile clinice care apar dup ingestie sunt urmtoarele:

faza I: relaxare, euforie, luciditate, sociabilitate, efecte somatice

simpaticomimetice;
faza II: apar distorsiuni perceptive, cum ar fi iluzii vizuale, sinestezii;
faza III: perceperea distorsionat a timpului, sentiment de dedublare,
depersonalizare, sentiment de capaciti personale crescute, extaz mistic,
perceperea organelor interne, retrirea unor evenimente din trecut,
psihoza paranoid sau delirium (halucinaii).
Tratament farmacologic n funcie de simptomatologia clinic
prezent.
Barbiturice i benzodiazepine
Aceste substane sunt prescrise de medici pentru simptomatologia
clinic anxioas sau pentru efectele hipnotice pe care le prezint, ele fiind
medicamente cunoscute cu potenial de a crea dependen. Un aspect
important este faptul c ele pot crea dependen i la doze terapeutice dac
sunt utilizate pe o perioad mai lung de timp. Aceast form de dependen
nu se manifest pe parcursul administrrii, ci cu ocazia ncercrii de
ntrerupere a lor.
Manifestrile clinice
Intoxicaia cu barbiturice: euforie, dezinhibiie psihomotorie,
logoree, labilitate emoional, iritabilitate, agresivitate, ataxie, disartrie,
tulburri de atenie i memorie. Cazurile mai grave pot ajunge la com cu
depresie respiratorie, leziuni buloase ale pielii, necroza glandelor sudoripare.

186

Dup o utilizare ndelungat poate s apar un sindrom deficitar cu apatie,

astenie, lentoare i srcire intelectual.
Sevrajul la barbiturice: anxietate, iritabilitate, oscilaii ale tensiunii
arteriale, hipotensiune ortostatic, tahicardie, transpiraii, grea, delirium,
mioclonii sau chiar crize grand mal.
Intoxicaia cu benzodiazepine: stare de ameeal, vorbire greoaie,
stare confuzional, vedere nceoat, anxietate, uneori stri de agitaie
paradoxal, somnolen.
Sevrajul la benzodiazepine: anxietate, insomnie, tulburri circulatorii, tulburri gastro-intestinale, crize convulsive, tremor, diaforez, delirium.
Tratament
Intoxicaia cu benzodiazepine sau barbiturice necesit asigurarea
suportului funciilor vitale. Antidotul pentru benzodiazepine este
flumazenilul, care este un antagonist competitiv al receptorului pentru
benzodiazepine, dar trebuie administrat cu precauie atunci cnd persoana are
istoric de convulsii sau de utilizare ndelungat a benzodiazepinelor.
Pentru prevenirea sevrajului este necesar reducerea treptat a
dozelor. n condiiile n care s-a instalat sevrajul, se administreaz:
anticonvulsivante (carbamazepina), beta blocante, antidepresive.
Inhalani
Acestea sunt substane volatile care produc vapori chimici ce se pot
inhala pentru a produce un efect psihoactiv sau de alterare a strii de
contiin. Termenul se utilizeaz pentru a descrie o categorie foarte vast de
substane care se administreaz aproape exclusiv pe cale inhalatorie.
Manifestrile clinice
Intoxicaia acut:
- manifestri psihice: apatie sau agitaie ebrioas, diminuarea funciilor
cognitive, creterea impulsivitii i agresivitii, alternare ntre
dezinhibiie i euforie pn la psihoze cu halucinaii i tulburri de
schem corporal.

187

- manifestri somatice: tulburri gastrice, diminuarea reflexelor, diplopie,

halena specific substanei inhalate, pete de colorani sau vopsele dispuse
perioronazal.
- consecine organice complexe, severe, legate de leziunile neurologice
centrale i periferice.
Intoxicaia cronic:
- efecte neurotoxice: psihoze, stri deteriorative.
- efecte toxice diverse: leziuni hepatice, cardiace, pulmonare, musculare.
- efecte toxice fetale: anomalii scheletale, neurologice, greutate mic la
natere.
Nu se descrie sindrom de sevraj.
Tratament
Intoxicaia acut:
- nu exist antidot, se trateaz tulburri de respiraie, aritmiile, strile
psihotice i confuzionale.
Intoxicaia cronic:
- tratamentul tulburrilor organice psihice.

188

CAPITOLUL XIV.

RETARDUL MENTAL
Consideraii generale:
Retardul mental reprezint oprirea psihoontogenezei de cauz
organic / neurologic la vrsta I-a a vieii unui individ (0-12 ani), fiind
afectate n special facultile care contribuie la nivelul global de inteligen
(capaciti cognitive, de vorbire i sociale). Persoanele diagnosticate cu retard
mental nu reprezint un grup omogen, ci un spectru larg de forme de
prezentare clinic i pattern-uri comportamentale. Retardul mental nu are o
cauz, mecanism, evoluie sau prognostic unic. Comportamentele maladaptative nu ar trebui s fie automat considerate ca fcnd parte din retardul
mental sau ca un semn al organicitii.
La fel ca i la toi indivizii, aceste comportamente ar putea avea
legtur cu evenimentele negative de via sau pot fi simptomul unei
tulburri mentale comorbide.
Retardul mental poate fi nsoit de orice alt tulburare mental sau
somatic. Prevalena altor tulburri mentale este de 3-4 ori mai mare la
persoanele cu retard mental comparativ cu populaia sntoas.

Epidemiologie:
Prevalena life-time a retardului mental n populaia general este de
1%. Retardul mental uor are o prevalen de 0.4-0.6% n populaia general,
iar retardul mental moderat, sever i profund au (cumulat) o prevalen de
0.4%. Prevalena altor tulburri mentale este de 3-4 ori mai mare la
persoanele cu retard mental comparativ cu populaia sntoas.

Etiologie i patofiziologie:
Abilitile intelectuale ale unei persoane depind n mare masur de
integritatea sistemului nervos central (SNC). Numeroase cauze biomedicale
pot influena integritatea SNC i pot iniia procesul care duce la retard
mental. Trebuie ns luat n considerare faptul c termenul de retard mental
descrie nivelul general de funcionare, cuprinznd abilitile intelectuale i
adaptative. n afar de integritatea SNC, acestea sunt influenate i de ctre
ali factori, cum ar fi: starea general de sntate a persoanei, factori de

189

mediu (grija parental, oportuniti de colarizare / nvare, reeaua de suport

social) i factori psihologici (imaginea de sine perceput de ctre pacient,
caracteristici psihopatologice, motivaie).
Factori etiologici:
- cauze prenatale: tulburri genetice (trisomie 21 <sindromul Down>,
sindromul Prader-Willi, sindromul X fragil, neurofibromatoz, hipotiroidism
congenital, sindromul Williams, fenilcetonuria, boala Tay-Sachs), infecii
maternale (citomegalovirus, toxoplasmoz, rubeol, HIV), toxice (sindromul
alcoolismului fetal), prematuritate, radiaii, traume fizice.
- cauze perinatale: infecii (meningite, herpes), hipoxie, traume fizice,
hipoglicemie, hiperbilirubinemie.
- cauze postnatale: infecii (meningite, encefalite), toxice (intoxicaii
cu plumb), accidente vasculare cerebrale, tumori, traume fizice, malnutriie
sever, deficien de iod.
- cauze necunoscute (idiopatice).
Clasificarea retardului mental se face n funcie de scorul QI
(coeficientul de inteligen) al persoanelor evaluate (folosind teste QI
standardizate), astfel:
- retard mental profund (scor QI sub 20)
- retard mental sever (scor QI 20-34)
- retard mental moderat (scor QI 35-49)
- retard mental uor (scor QI 50-69)
- intelect de limit (scor QI 70-84)
Suplimentar, au fost descrise mai multe dimensiuni ale retardului
mental, care pot ajuta n conceptualizarea evalurii:

I-

Abiliti intelectuale;

II- Comportament
conceptuale)

adaptativ

(abiliti

III- Participare, interaciuni i roluri sociale;

IV- Sntate fizic, mental, factori etiologici;
V- Context cultural.

190

practice,

sociale

Tabloul clinic:
a.) Intelectul de limit (scor QI=70-84)
Persoanele afectate prezint tulburri de memorie i de nvare atunci
cnd sunt puse n situaii suprasolicitante/care depesc nivelul lor de inteligen. Au o funcionare global relativ bun, fr a necesita protecie social.
b.) Retardul mental uor (scor QI=50-69)
Pot nva limbajul vorbit, scrisul, cititul i calculul la nivel elementar,
dar cu ntrziere comparativ cu ceilali copii (motiv pentru care vor fi educai
n cadrul unor coli ajuttoare).
Nu achiziioneaz gndirea abstract, dar achiziioneaz capacitatea de
autongrijire (splat, control sfincterian, mncat, mbrcat) i de autoadministrare, pot lucra n domenii care necesit abiliti practice, nu intelectuale.
Sunt uor de manipulat, putnd deveni marionete / executani.
Pot prezenta conduit social adecvat (armonici) sau tulburri de
conduit social (dizarmonici): imaturitate emoional i social notabil,
incapacitatea de a face fa cerinelor mariajului sau ale creterii copiilor,
dificultatea de a se adapta tradiiilor culturale / sociale), deoarece nu nteleg
consecinele actelor lor. Rar pot prezenta: epilepsie, autism, hiperkinezie,
dismorfii faciale, paralizie cerebral spastic, tulburri de vedere sau de auz.
c.) Retard mental moderat/sever (scor QI=20-49)
Pot nva doar limbajul vorbit (vocabular rudimentar), dar nu pot fi
scolarizai (nu achiziioneaz scrisul, cititul, calculul);
Achiziioneaz ntrziat mersul i au capacitatea de autongrijire
(splat, control sfincterian, mncat, mbrcat), dar sub supraveghere. Nu
posed capacitatea de autoadministrare. Pot presta munci simple, stereotipe
(cusut), uneori remunerate, dar sub supraveghere. Au nevoie de ngrijire n
instituii speciale i prezint adesea: epilepsie, autism, hiperkinezie, dismorfii
faciale, paralizie cerebral spastic, tulburri de vedere sau de auz.
d.) Retard mental profund (scor QI < 20)
Viaa psihic a acestor persoane este rudimentar. Comunicarea este
nonverbal (urlete, sunete nearticulate), nu achiziioneaz mersul, nu au
capacitate de autongrijire (splat, control sfincterian, mncat, mbrcat) i

191

nici nu pot fi nvai. Nu pot face distincie ntre ceea ce este comestibil i ce
nu. Necesit ngrijire n instituii medicale speciale. Prezint frecvent
epilepsie, autism, hiperkinezie, dismorfii faciale, paralizie cerebral spastic,
tulburri de vedere sau de auz.
Tratament:
Retardul mental este o dizabilitate funcional, scopul tratamentului
fiind de a reduce aceast dizabilitate. Exist trei aspecte referitoare la
tratament:

1.
Tratamentul tulburrii asociate care cauzeaz retardul mental
(exemplu: fenilcetonuria).
2.
Tratamentul tulburrilor comorbide somatice sau psihiatrice
care contribuie la dizabilitatea funcional. Dintre tulburrile / simptomele
psihiatrice care sunt cel mai frecvent comorbide amintim: Depresia
(administrare de antidepresive, stabilizatori afectivi), agitaie psihomotorie,
hetero- sau autoagresivitate (administrare de antipsihotice tipice
<haloperidol>
sau
atipice
<olanzapina>,
stabilizatori
afectivi
<carbamazepina, valproat de sodiu>).
3.
Intervenii asupra dizabilitii funcionale: n funcie de
nevoile pacientului, intervenii suportive i/sau educaionale, consiliere
parental i familial, activiti de grup (care mbuntesc socializarea).

192

CAPITOLUL XV.

MBTRNIREA NORMAL I DEMENELE

MBTRNIREA NORMAL
mbtrnirea const n totalitatea proceselor fiziologice i psihologice
care modific structura i funciile unui organ de la vrsta adult.
mbtrnirea biologic reprezint procesul prin care se realizeaz
declinul funcional al organismului cu scderea capacitii de adaptare la
mediul nconjurtor. Consecina acestui proces este scderea probabilitii de
supravieuire a organismului mbtrnit.
Dac mbtrnirea primar implic mecanisme genetice, mbtrnirea
secundar se datoreaz bolilor i noxelor din mediul nconjurtor acumulate
de organism de-a lungul timpului.
Se discut despre 3 forme de mbtrnire: a) mbtrnirea reuit,
n care nu apar patologii asociate i fr o limitare a capacitii funcionale i
are loc ca simplu rezultat al trecerii timpului; b) mbtrnirea obinuit, n
care apare o limitare a capacitilor funcionale, ns nedatorate unor
patologii evolutive asociate, i c) mbtrnirea patologic cu patologii
cronice evolutive i limitri ale capacitilor funcionale pn la handicap cu
dependen total.
Cauzele mbtrnirii sunt multifactoriale, incomplet elucidate, innd
att de factori intrinseci, ct i extrinseci.
mbtrnirea sistemului osteo-articular i muscular
Odat cu mbtrnirea, reducerea masei musculare se nsoete de
scderea forei musculare. De asemenea, scderea masei musculare
(sarcopenia) va duce i la scderea procentului de calorii arse n muchi,
surplusul depunndu-se sub form de esut adipos care va avea o repartiie
android. Acest lucru nu afecteaz n mod normal activitatea motorie, ns
duce la dificulti n deplasare dup un repaus prelungit la pat.
n cadrul sistemului osos apar de asemenea modificri de
osteoporoz, cu creterea riscului de fracturi. Degenerarea cartilajelor
articulare cu apariia artrozei va duce la scderea mobilitii individului.
Se semnalizeaz i scderea n nlime ca urmare a apariiei cifozei
i scderea n dimensiune a coloanei vertebrale

193

mbtrnirea aparatului cardio-vascular

Inima se ncarc cu lipofuscin, scade numrul de miocite cu
hipertrofia celor restante i apare fibroza miocardic. Peretele ventriculilor
va fi mai rigid i apare disfuncia diastolic. Ca i consecin, crete
contribuia sistolei atriale la umplerea ventriculului. O alt modificare care
apare la nivel cardiac este cea referitoare la valvele aortice i mitrale ce i
vor pierde din elasticitate ca urmare a apariiei unui grad de calcificare a
acestora. Ca urmare a creterii rezistenei vasculare n urma mbtrnirii
acestora, apare hipertrofia ventricular stng.
n repaus, debitul cardiac poate fi normal, ns exist riscul de
pierdere a sistolei atriale cu instalarea unei insuficiene cardiace, mai ales n
cazul unei fibrilaii atriale. n timpul efortului fizic, ca urmare a scderii
sensibilitii receptorilor adrenergici, apare o cretere mai diminuat a
frecvenei cardiace, aspect ce duce ns la creterea volumului-btaie.
La nivel vascular, depunerea calciului cu scderea elasticitii
peretelui vascular va duce la arterioscleroz, cu creterea consecutiv a
hipertensiunii arteriale, iar depunerea de-a lungul timpului a plcilor de
aterom n peretele vascular duce la apariia aterosclerozei.
Se constat i o perturbare a homeostaziei presiunii arteriale ca
urmare a desensibilizrii baroreceptorilor. Acest lucru va determina creterea
riscului de apariie a hipotensiunii arteriale, cu apariia de sincope i stri
confuzionale, acestea putnd fi favorizate i de prezena strilor de
deshidratare sau a unei terapii medicamentoase cu efect secundar hipotensor.
Aparatul respirator
La nivelul aparatului respirator se produc diverse modificri, precum
lrgirea sacilor alveolari ca urmare a pierderii elasticitii pulmonare,
diminuarea amplitudinii micrilor cutiei toracice cu diminuarea volumelor
pulmonare mobilizabile (VEMS, Vmax), scderea capacitii vitale i
reducerea ventilaiei pulmonare din timpului efortului fizic etc. Reducerea
activitii epiteliului bronic ce are rol de curare a cilor aeriene, alturi de
scderea reflexului de tuse, crete vulnerabilitatea vrstnicului fa de
apariia infeciilor tractului respirator.
Aparatul reno-urinar
Are loc diminuarea fluxului sanguin renal, cu diminuarea activitii
sistemului renin-angiotensin-aldosteron. De asemenea are loc o scdere a
funciei renale ca urmare a scderii numrului glomerulilor, ngrorii

194

membranei bazale ale glomerulilor i tubulilor, i modificrii structurii

peretelui arteriolar. Acest lucru trebuie luat n considerare n stabilirea
dozelor de medicamente care vor fi administrate vrstnicilor.
O alt problem frecvent ntlnit la vrstnici o reprezint tulburrile
de miciune, la persoanele de sex masculin ca urmare a creterii n volum a
prostatei, iar la persoanele de sex feminin ca urmare a scderii elasticitii
peretelui vezical cu scderea capacitii de evacuare a urinei de ctre aceasta.
Ca i consecine clinice, crete frecvena insuficienei renale n
patologiile acute extrarenale cu impact hemodinamic renal i a complicaiilor
renale iatrogene. De asemenea sunt ntlnite mai frecvent hipo- i
hipernatremii.
Sistemul nervos
Anatomic: se produce scderea volumului cerebral. Afectarea lobilor
cerebrali nu este ns simetric. Cei mai afectai lobi sunt cei frontali
(cortexul prefrontal) i temporali (zona temporal medie hipocamp), iar cei
mai puin afectai sunt cei occipitali.
n timp ce apare o scdere a numrului de neuroni, exist zone
cerebrale cu creterea numrului de dendrite i sinapse, aspect datorat
neuroplasticitii creierului.
Biochimic:
Dei studiile biochimice au dovedit disfuncionaliti la nivelul
principalilor neuromediatori, impactul cel mai mare n planul funcionrii
cognitive o reprezint disfuncionalitatea dopaminergic.
mbtrnirea atrage dup sine scderea vitezei de procesare a
informaiilor i a vitezei de rspuns, scderea gradului de dispersie i
mobilitate a ateniei, scderea funciei de inhibare a stimulilor nerelevani, cu
suprancrcarea memoriei de lucru.
n planul memoriei avem o afectare a memoriei de lucru, a
nregistrrii de informaii noi, a evocrii de evenimente sau a corelaiilor
dintre diferite evenimente din trecut. n schimb, vor fi puin afectate sau
deloc memoria implicit, memoria pasiv, memoria semantic i
recunoaterea de informaii din trecut.

195

DEMENELE
Demenele constituie un grup de boli caracterizate de o deteriorare
global a psihismului (mai ales a funciilor cognitive, dar putnd afecta i
afectivitatea i conduita social) dobndit, progresiv i spontan
ireversibil. Funciile cognitive afectate frecvent n demene sun reprezentate
de: atenie, memorie, capacitatea de a nva, orientarea, gndirea, calculul i
judecata.
Prevalena i incidena acestora cresc odat cu naintarea n vrst,
astfel c 20% din persoanele de peste 80 de ani sunt afectate de aceast
patologie. Mult timp au fost privite ca simple aspecte ale mbtrnirii, fiind
subdiagnosticate.
Demenele au o etiologie foarte variat i pot surveni la orice vrst,
ele reprezentnd un grup heterogen de afeciuni neurologice sau sistemice cu
afectarea sistemului nervos central, ns printre cele mai frecvente sunt cele
neurodegenerative.
Demena Alzheimer este cel mai frecvent tip de demen, fiind
urmat de demenele vasculare i demena cu corp Lewy.
n funcie de mecanismul etiopatogenetic, demenele se pot mpri n
urmtoarele clase:
1. Demene degenerative: Boala Alzheimer, Boala Pick, Boala Parkinson,
Boala Wilson, Coreea Huntington, Demena cu corpi Lewy.
2. Demene induse de consumul de substane psiho-active: alcool, cocaina
etc.
3. Demene vasculare: Demena multiinfarct, Boala Binswanger, Infarctele
strategice, CADASIL.
4. Demene induse de boli somatice generale: SIDA, Sifilis, PESS,
Creutzfeld-Jakobs, Hipotiroidism, Sindromul Cushing, LES, Hipercalcemie,
Hipoglicemie, Insuficiena renal cronic, Boli hepatice, Tumori cerebrale,
Hematoame, Hidrocefalie intern normotensive etc.

196

DEMENA ALZHEIMER
Epidemiologie
Dup cum s-a mai menionat, reprezint cel mai frecvent tip de
demene (55% din totalul demenelor). Prevalena sa crete odat cu vrsta,
fiind de 5% la 65 de ani i de 25% dup 80 de ani. Este mai frecvent la
femei.
Debutul bolii se situeaz ntre 40 i 90 de ani. Dac n trecut prin
boal Alzheimer se nelegea o demen presenil (aprut nainte de 65 de
ani) caracterizat prin modificri histopatologice specifice (ghemuri neurofibrilare, plci de amiloid i degenerescen granulo-vacuolar), ulterior s-a
constatat c aceleai modificri apar i n ceea ce n trecut s-a numit demena
senil (debut dup 65 de ani). n prezent, cele dou entiti nosologice au fost
reunite sub denumirea de boal Alzheimer, care poate avea un debut precoce
(sub 65 de ani) sau tardiv (dup 65 de ani).
Anatomopatologie
Modificrile histopatologice specifice bolii sunt evideniate la nivelul
cortexului i hipocampului i se constituie n triada:
- ghemuri neurofibrilare (cortex, hipocamp)
- plci senile de amiloid beta (cortex, hipocamp)
- degenerescen granulo-vacuolar (hipocamp).
Ghemurile neurofibrilare
n mod normal, proteina tau stabilizeaz microtubulii prin care neuromediatorii sunt transportai intracelular de la nucleu la butonul terminal i
care reprezint componente ale citoscheletului. Fosforilarea excesiv a
proteinei tau scade interaciunea acesteia cu microtubulii, cu agregarea
consecutiv a proteinei sub form de ghemuri neurofibrilare intracelulare i
destabilizarea microtubulilor, cu moartea i degenerarea microtubulilor.
Plcile senile de amiloid beta
Amiloidul beta provine din clivarea anormal a proteinei precursoare
a amiloidului, ceea ce duce la acumularea amiloidului anormal n plci
numite plci senile extracelulare, care vor mpiedica transmisia sinaptic prin
efect neurotoxic direct sau indirect, stimulnd microgliile s produc radicali
liberi i citokine.

197

Degenerescena granulovacuolar
Se observ n neuronii stratului piramidal din hipocampus, dar uneori
se pot gsi i n neocortex. Celulele afectate prezint una sau mai multe
vacuole, care au n mijloc mici granulaii argirofile.
Numrul neuronilor va scdea masiv prin moartea acestora. Se
constat i o reducere important a numrului de dendrite (spre deosebire de
mbtrnirea normal, unde reducerea numrului neuronilor se asociaz
compensator cu o cretere a arborizaiei dendritice).
Se produce o proliferare a astrocitelor (astroglioz).
Modificrile macroscopice (evideniate la necropsie sau prin
neuroimagistic - tomografie computerizat) arat:
- atrofie cortical, iniial interesnd hipocampul i lobul temporal, ulterior
extinzndu-se i la ceilali lobi; ariile primare senzitive i motorii sunt
cruate;
- lrgirea spaiului dintre cutia cranian i creier
- lrgirea anurilor (sulcilor) dintre circumvoluiunile corticale
- lrgirea ventriculilor (hidrocefalie ex vacuo).
Exist o corelaie ntre numrul leziunilor histologice corticale (n
special cele fibrilare n ariile asociative temporale) i gravitatea clinic a
demenei.
Etiopatogenie
Boala Alzheimer este o demen primar deoarece cauza sa nu este
cunoscut. Exist mai multe ipoteze care implic:
1. Factori genetici. Pentru Demena Alzheimer cu debut precoce sau gsit mutaii n 3 gene: mutaii n gena APP (amyloid precusor protein) de
pe cromozomul 21, mutaii gena PS-1 (presenilina 1) de pe cromozomul14 i
gena PS-2 (presenilina 2) de pe cromozomul 1. Componenta genetic a
Demenei Alzheimer cu debut tardiv a fost demonstrat prin studii
epidemiologice ce au artat c o istorie familial pozitiv pentru demen
este un factor de risc pentru Demena Alzheimer. n acest caz este implicat
gena apolipoproteinei E (APOE) i anume alela E4 de pe cromozomul 19,
implicat n sinteza defectuoas a unei apolipoproteine responsabile de
nlturarea colesterolului sangvin i ndeprtarea amiloidului din SNC.
Sinteza unei apolipoproteine E anormale afecteaz ndeprtarea amiloidului
beta. Plcile de amiloid se acumuleaz extracelular, sufocnd neuronii i

198

perturbnd transmisia sinaptic colinergic. Rezultatul este moartea

neuronilor colinergici din nucleul bazal al lui Meynert cu apariia tulburrilor
de memorie (iniial fixarea de informaii noi) i de atenie.
Aceste mutaii survin la 5-10% din totalul de cazuri de demen
Alzheimer, avnd o transmitere autozomal dominant. n 1% din cazurile de
demen Alzheimer avem trisomia 21.
2. Factorii biochimici: afectarea sistemelor de neurotransmitori, n
special a activitii acetilcolinei. Acetilcolina este neuromediatorul
formaiunii reticulate din sistemul activator ascendent. Cea mai mare
cantitate de acetilcolin se gsete n neuronii din nucleul bazal al lui
Meynert i nucleii septali, ai cror axoni se distribuie difuz pe cortex,
meninnd starea de trezire necesar pentru o bun concentrare a ateniei. De
asemenea, aceti neuroni fac legtura cu hipocampul sediu al funciei de
fixare mnestic. n boala Alzheimer moartea neuronilor colinergici din
nucleul bazal al lui Meynert i nucleii septali determin o scdere important
a funciei colinergice afectate, fiind astfel afectate atenia i memoria.
Aceast ipotez a stat la baza strategiilor terapeutice pentru demena
Alzheimer.
3. Factorii toxici: excesul de aluminiu. Este vorba de o tulburare a
eliminrii de aluminiu care ar avea efecte toxice asupra creierului. S-au gsit
n plcile senile concentraii importante de aluminiu.
4. Factorii infecioi: infecia cu un virus lent.
5. Factorii autoimuni
Printre factorii de risc validai avem istoricul familial, vrsta naintat
i prezena sindromului Down.
Tabloul clinic
Stadiul incipient:
Debutul bolii este insidios, tulburrile de memorie constau n
afectarea memoriei episodice, de scurt durat, cu capacitate redus de a
achiziiona informaii noi (afectarea hipocampului). Anturajul subestimeaz
adesea tulburrile de memorie, punndu-le pe seama naintrii n vrst.
Subiectul uit nume, adrese, sarcini, cuvinte, figuri, locul unde a pus
lucrurile. Dac este nc activ, poate face greeli sau devine neglijent. La
nceput, deficitul mnezic poate fi contientizat i compensat prin
automatisme, liste, ntrebri, repetiii sau este ascuns (subiectul oferind
diverse scuze pentru a explica uitarea sau dezorientarea n timp: folosete

199

calendar, i-a uitat ochelarii, nu-l intereseaz televizorul sau presa).

Contientizarea deficitului mnezic la debutul bolii poate induce anxietate sau
depresie secundar.
Debutul brutal apare n situaii speciale (cu ocazia prsirii locuinei vizite la rude, internare n spital pentru afeciuni intercurente), pacientul
decompensndu-se prin pierderea reperelor spaiale cu care era obinuit.
n acest stadiu al demenei pacientul este capabil de autongrijire i
poate ndeplini sarcini simple.
Stadiul mediu:
Pe msur ce leziunile i atrofia se extind la lobii temporal, parietal,
occipital i frontal, apar:
- prin afectarea lobilor temporali: tulburri de vorbire de tipul
circumlocuiunilor (subiectului fiindu-i dificil s-i reaminteasc denumirea
unor obiecte sau aciuni, folosete expresii care nlocuiesc termenul sau
descriu aciunea), parafaziei (subiectul modific forma unor cuvinte
nlocuind consoane), afaziei senzorial;
- prin afectarea lobilor parietali apare: apraxie ideo-motorie, apraxie
de mbrcare, apraxie construcional, amnezie semantic, acalculie, agrafie;
- prin afectarea lobilor occipitali apare: dezorientare n spaiu
subiectul putndu-se rtci n ora sau n spital dac este internat, apreciere
greit a distanelor, prosopagnozie, alexie;
- prin atrofia lobilor frontali apare: afectarea memoriei de lucru cu
dificultate n a efectua dou operaiuni mentale simultan, afectarea memoriei
de lung durat cu pierderea amintirilor achiziionate mai recent, afectarea
funciilor executive cu incapacitate de organizare, planificare, automonitorizare i de anticipare a consecinelor actelor proprii (pierderea
discernmntului). Rolul funciilor executive este esenial n rezolvarea
problemelor existeniale, afectarea acestora va duce la creterea dependenei
subiectului fa de anturajul su. De asemenea, este afectat capacitatea de
abstractizare (gndirea devine concret i stereotip), anosognozie,
indiferen afectiv, restrngerea preocuprilor nsoit de ritualizarea vieii.
De asemenea se constat o lentoare motorie.
Unele trsturi de personalitate se accentueaz, cum ar fi:
egocentrismul, psihorigiditatea, avariia, suspiciozitatea.
Uneori tulburrile de memorie induc un delir de prejudiciu interesnd
anturajul imediat (acuz familia sau vecinii c au ptruns n cas i i-au furat
acte, bani sau obiecte de valoare, cnd de fapt subiectul a uitat unde se
gsesc aceste obiecte). De asemenea, pot aprea halucinaii, mai ales vizuale.

200

n plan afectiv pot aprea iritabilitatea, depresia, labilitatea

emoional sau tocirea afectiv.
Subiectul trebuie asistat n ndeplinirea sarcinilor simple i
activitilor de auto-ngrijire. De asemenea, trebuie supravegheat pentru a
evita accidentele (cdere sau incendii).
Stadiul sever:
Leziunile i atrofia s-au extins n tot cortexul i ncep s intereseze i
structurile subcorticale.
Sunt astfel eliberate reflexele primitive frontale (reflexele de supt, de
apucare forat, de orientare, palmo-mentonier), apar incontinena
sfincterian (pacientul devine gatos) i tulburrile de mers. Afectivitatea este
superficial, labil sau subiectul devine apatic, indiferent.
Vorbirea devine neinteligibil, apare verbigeraia sau mutismul.
Memoria de lung durat este sever afectat, subiectul nemaifiind n
stare s ofere dect foarte puine date din propria biografie.
Pot surveni crize epileptice, tulburri de deglutiie pe fond de
hipertonie extrapiramidal.
Subiectul devine caectic i complet dependent de anturaj: trebuie
hrnit, mbrcat, splat i supravegheat. Adesea, familia este depit de
situaie i subiectul este instituionalizat (plasat n uniti spitaliceti pentru
bolnavii psihici cronici sau n cmine de btrni).
Diagnosticul Demenei Alzheimer
Diagnosticul de Demen Alzheimer este doar unul probabil, cel de
certitudine fiind pus doar histopatologic (prezena leziunilor specifice:
ghemurile neurofibrilare, plcile senine sau degenerescenele neurofibrilare).
Diagnosticul se ia n considerare n general atunci cnd exist acuze
mnezice.
Diagnosticul de Boal Alzheimer probabil este susinut de:
- Deficit n dou sau mai multe arii cognitive, cu deteriorarea progresiv a
acestora, i anume a limbajului (afazie), a executrii secveniale a funciilor
motorii (apraxie), a percepiilor i interpretrii acestora (agnozie), a funciilor
executive, a memoriei;
- Starea de contien nealterat;

201

- Provoac o alterare semnificativ a comportamentului social sau regres fa

de autonomia anterioar;
- Debut progresiv i evoluie cronic;
- Nu se datoreaz unei alte afeciuni neurologice, unei afeciuni somatice,
substanelor toxice sau medicamentoase
- Debut ntre 40 i 90 de ani, de obicei dup vrsta de 65 de ani;
- Istoric familial de demen, mai ales confirmat neuropatologic;
- Teste de laborator: Examen LCR normal, EEG normal sau cu modificri
nespecifice; CT; RMN atrofie cerebral progresiv, lrgirea sulcilor, dilatare
ventricular, spaiu pericerebral lrgit.
- Evaluarea cognitiv global cu MMS (mini-mental statement), testul
ceasului, proba de memorare a 5 cuvinte, test de fluen verbal.
Diagnosticul diferenial se face cu:
1. Delirium (debutul este acut; evoluia este scurt, fluctuant,
reversibil; dureaz zile sau sptmni, maxim 6 luni; afectarea vigilitii i a
orientrii)
2. Depresia la vrsta a III-a (deficitul mnezic este adesea acuzat nu
mascat, tulburrile de memorie sunt selective, n sensul unei memorii foarte
bune pentru evenimentele triste, cu deficit mnezic pentru evenimentele
fericite; tulburarea afectiv este important i precede deficitul cognitiv;
stare de ru matinal)
3. Alte demene (demenele vasculare, demena Pick, boala
Parkinson, coreea Huntington, mixedem etc.). n cazul demenei vasculare
gsim semne neurologice de focar, cu debut relativ brusc i evoluie
progresiv n trepte. n situaia demenelor datorate altor condiii medicale
generale (maladia Pick, HIV etc.) sunt importante datele de istoric, examenul
somatic, testele de laborator etc.
4. Sindromul amnestic (deteriorare sever a memoriei, fr alte
deteriorri semnificative ale activitii cognitive)
5. mbtrnirea normal (declinul cognitiv nu este att de mare nct
s susin un diagnostic de demen).

202

Evoluie, prognostic, complicaii

Boala evolueaz cel mai adesea lent progresiv, dar ireversibil.
Decesul se produce n 4 sau 10 ani de la punerea diagnosticului i se
datoreaz tulburrilor de deglutiie. Formele de demen Alzheimer cu istoric
familial de boal debuteaz precoce, iar evoluia spre deces este mai rapid.
Complicaiile sunt reprezentate de:
- traumatisme prin cdere
- delirium cu agitaie psihomotorie
- depresie
- anxietate.
Tratament
Managementul general al bolii, pe lng tratamentul medicamentos,
presupune o serie de alte intervenii cu caracter socio-juridic, precum:
- organizarea i adaptarea ngrijirilor n funcie de gradul de dependen
- punerea sub curatel, tutel (exist pericolul ca pacientul s semneze acte
prin care s lase bunurile de valoare sau proprietile sale unor persoane care
profit de lipsa sa de discernmnt), dac este necesar
- instruirea aparintorilor despre evoluia bolii i ceea ce au de fcut (s-i
noteze reete culinare, s nvee s utilizeze aparatura electrocasnic pe care
o utiliza persoana care acum se deterioreaz sau s previn accesul acesteia
la substanele potenial toxice). Uneori se recurge la psihoterapie adresat
membrilor familiei n care exist un membru cu demen Alzheimer.
- corectarea altor deficite (auz, vz)
- ngrijire la domiciliu n stadiile iniiale (este bine ca pacientul s nu fie scos
din mediul cu care s-a obinuit i care i ofer repere) sau plasament ntr-o
unitate specializat (n stadiile avansate).
Managementul medicaiei
Tratamentul specific al bolii Alzheimer trebuie iniiat ndat ce avem
diagnosticarea cazului. n cazul de fa nu putem discuta de un tratament
curativ, ci doar de un tratament simptomatic, care are rolul de ncetinire a
evoluiei progresiv deteriorative a bolii. Prin el se ncearc de asemenea
prevenirea apariiei tulburrilor de comportament, ncetinirea procesului de
pierdere a independenei ce duce la instituionalizarea pacientului.

203

Alegerea medicaiei se va face n funcie de stadiul evolutiv al bolii.

n cazul formei uoare (MMSE>20), se va opta pentru inhibitori de
colinesteraz: Donepezil 5-10 mg/zi; Rivastigmina 6-12 mg/zi; Galantamin
12 24 mg/zi.
Pentru forma moderat (MMSE ntre 10 i 19) se recomand un
inhibitor de acetilcolinesteraz, asociai sau nu cu memantinum
(antiglutamatergic), asociere recomandat n special la scoruri MMSE mai
mici de 15. n acest stadiu, memantina poate fi recomandat i n
monoterapie ca alternativ la medicaia combinat (10-20 mg/zi).
n cadrul formei severe (MMSE <10), memantina reprezint
tratamentul de prim alegere. n situaia n care rspunsul clinic la
memantin este nesatisfctor, se opteaz pentru asocierea de memantin cu
inhibitori de colinesteraz. Continuarea tratamentului se realizeaz n stadiile
severe, doar dac medicul consider c se mai obin beneficii, n caz contrar
se poate ntrerupe medicaia.
Este de evitat ntreruperea medicaiei pe parcursul unei acutizri a bolilor somatice sau cu ocazia unor internri. n cazul necesitii ntreruperii acestuia, se va avea n vedere reluarea acestuia n cel mai scurt timp probabil.
Inhibitorii de colinesteraz (Donepezil, Rivastigmin, Galantamin)
prin blocarea acetilcolinesterazei care distruge acetilcolina obin o mbuntire a nivelului de acetilcolin n fanta sinaptic n nucleul bazal al lui
Meynert. Ele sunt n general bine tolerate de adult, ns printre efectele
secundare ale acestora putem meniona efectele secundare de tip colinergic
(depresia respiratorie, bradicardia, hipotensiunea arterial, greaa, vrsturile,
crampele abdominale, sialoreea, transpiraiile, convulsiile).
Galantamina, pe lng efectul de inhibare a acetilcolinesterazei, mai
prezint i efect de modulare a receptorului nicotinic, receptor cu rol n
memorie i atenie.
Rivastigmina inhib reversibil pe lng acetilcolinesteraz i
butirilcolinesteraza, de asemenea implicat n modularea nivelului de
acetilcolin. Activitatea acesteia din urm crete n stadiile tardive ale
demenei Alzheimer, crescnd indicaia rivastigminei pentru stadiile tardive
ale demenei.
Memantina este un NMDA antagonist. Utilizarea acestuia are la baz
ipoteza excitotoxicitii glutamaergice. Conform acesteia se consider c
plcile de amiloid provoac eliberarea de glutamat n manier excitotoxic.
Efectele secundare notabile ale memantinei sunt agitaia, incontinena
urinar i insomnia.

204

Alte medicamente folosite n tratamentul demenei mai sunt:

a) Nootropele (Piracetam, Pramistar, Cerebrolysin) sunt folosite n
formele uoare sau medii de boal, ca medicaie adjuvant sau monoterapie
dac inhibitorii de acetilcolinesteraz nu sunt tolerai.
b) Antioxidani (Selegilina, extractul standardizat de Ginkgo Biloba,
vitamina E) sunt utilizai n formele uoare i medii de boal ca i tratament
adjuvant
c) Vasodilatatoare (Piritinol, Cinarizin, Pentoxifilin) ca i tratament
adjuvant.
De asemenea se va lua n calul tratamentul factorilor de risc vasculari
la cei cu boal Alzheimer sau cei cu boal mixt Alzheimer i cerebrovascular (statine, antiagregante, hipotensoare etc.).
Apariia comorbiditilor sau a simptomelor psihiatrice necesit
medicaie antidepresiv (Tianeptin, Venlafazin, Trazodon), medicaie
antipsihotic (Haloperidol, Risperidon, Quetiapin) sau anxiolitic
(Lorazepam, Oxazepam).
DEMENELE VASCULARE
Sunt cele mai frecvent ntlnite demene dup boala Alzheimer.
Ele au la baz o deteriorare cerebral a crei cauz o reprezint
accidentele vasculare cerebrale ischemice sau hemoragice.
Demena vascular poate fi mprit n trei mari subtipuri:
a) demena vascular cortical sau demena multiinfarct, n care avem
infarcte n teritoriile corticale i subcorticale ale arterelor cerebrale, n care
simptomele tipice modificrile senzitiv-motorii unilaterale i debutul abrupt
al declinului cognitiv i al afaziei:
b) demena vascular subcortical sau demena vaselor mici ce
include lacunarismul cerebral i boala Binswanger, iar clinic se manifest
prin hemipareze motorii pure, semne de afectare bulbar, dizartrie, labilitate
emoional sau deficite specifice n funciile executive;
c) demena vascular mixt cortical i subcortical, cu componente
de tip mixt (corticale i subcorticale). De asemenea frecvent adus n discuie
mai este i demena prin infarcte strategice (strategic plasate n zone-cheie
ale creierului).

205

Etiologie
Principalele cauze ale demenei vasculare sunt bolile cerebrovasculare i factorii lor de risc. Astfel, n cele mai frecvente situaii avem
afectri ale sistemului arterial, evenimente embolice de origine cardiac,
afectarea vaselor mici intracerebrale sau mecanisme hemodinamice.
La aproape majoritatea pacienilor cu demen vascular etiologia
este multifactorial.
Factorii de risc pentru demena vascular pot fi mprii n:
- vasculari (hipertensiune arterial, fibrilaia atrial, infarctul miocardic,
diabetul, ateroscleroza generalizat, dislipidemiile, fumatul)
- demografici (vrsta, educaia)
- genetici (istoria familial, trsturile genetice individuale)
- factori legai de accidentul vascular cerebral (localizarea i dimensiunea
AVC-ului)
- prezena de evenimente ischemice hipoxice (aritmii cardiace, insuficiena
cardiac, crize epileptice, pneumonii).
Caracteristicile generale ale demenelor vasculare:
- debutul este acut, cu agravarea n trepte (dup fiecare accident vascular)
- intensitatea simptomelor este fluctuant (n ceea ce privete performanele
la testele cognitive) datorit unor stri de delirium (stri confuzionale)
supraadugate
- deficitele cognitive afecteaz anumite sectoare, lsndu-le intacte pe altele,
n funcie de localizarea infarctelor (aspect ptat)
- deficitul cognitiv este adesea contientizat cu apariia reaciei catastrofice
(plns)
- n antecedentele personale ale pacientului se pot pune n eviden factori de
risc vasculari (accidente vasculare cerebrale, boli cardio-vasculare n special
cardiopatie ischemic, hipertensiune arterial etc.).
Diagnosticul de demen vascular este susinut de apariia unui
declin cognitiv fa de nivelul anterior de funcionare evideniat prin examen
clinic i teste neuropsihologice. Deficitul cognitiv trebuie s interfereze cu
activitile uzuale zilnice dincolo de determinismul unui accident vascular
cerebral.

206

Boala cerebro-vascular va fi documentat prin prezena semnelor

neurologice focale i imagistic (CT sau RMN cerebral).
De asemenea trebuie s existe o relaie de tip cauz-efect ntre
demen i boala cerebro-vascular susinut de una din urmtoarele dou
variante: deteriorarea cognitiv este precedat de un accident vascular
cerebral petrecut n ultimele 3 luni sau deteriorarea abrupt sau fluctuant a
funciilor cognitive cu progresia n trepte.
Diagnosticul de demen vascular mai este susinut de urmtoarele
caracteristici: apariia precoce a unor tulburri de mers (de tip parkinsonism,
cu pai mici sau apraxic ataxic); istoric de dificultate n meninerea posturii
cu cderi frecvente; simptome urologice neexplicabile de boal urinar
(tulburri micionale de tip polakiurie, miciuni imperioase etc.); sindrom
pseudobulbar; modificri de personalitate sau de afect, abulie, incontinen
emoional, retardare psihomotorie i sindrom disexecutiv.
Paraclinic
n diagnosticul demenelor vasculare, ca metode imagistice se
folosesc tomografia cerebral i rezonana magnetic nuclear cerebral. n
ceea ce privete leziunile cerebrale vizualizabile imagistic n demenele
vasculare se pot trage urmtoarele concluzii:
1. Nu exist un singur tip de leziune patologic, ci o combinaie de
infarcte, leziuni ischemice n substana alb i diferite grade de atrofie
2. Infarctele asociate cu demena vascular tind s fie bilaterale,
multiple i localizate n emisferul dominant i n structurile limbice
3. Leziunile substanei albe, vizuabile pe CT sau RMN cerebral, n
demenele vasculare sunt extinse, situate periventricular i n adncimea
substanei albe
4. Este discutabil diagnosticul de demen vascular dac avem o
singur i mic leziune cerebral la nivel imagistic
5. Absena leziunilor cerebrale pe CT sau RMN cerebral contravine
cu diagnosticul de demen vascular.
Pentru a diferenia demena vascular de alte tipuri de demen, se
utilizeaz Scorul ischemic Hachinski.
n demena vascular, decesul apare printr-un nou accident vascular
sau se poate datora bolii responsabile de accidentul vascular (infarctul
miocardic acut). Durata medie de evoluie a unei demene vasculare este de 5
ani.

207

Tratament
Se urmrete prevenirea apariiei unor noi AVC-uri de toate tipurile,
pentru a evita deteriorarea cognitiv n continuare a acestor pacieni
(antiagregante, statine, hipotensoare etc.).
n ultimul timp s-au fcut trialuri clinice cu inhibitori de colinesteraz
care i-au dovedit eficacitate superioar fa de placebo n demena
vascular, astfel c acetia pot fi asociai tratamentului de prevenie
secundar.
Pacienii cu boal Alzheimer i boal cerebrovascular asociat au
prezentat un rspuns bun la galantamin.
DEMENA FRONTO-TEMPORAL (Pick)
Este o boal degenerativ, caracterizat prin atrofia simetric
circumscris a lobilor frontali i temporali. Un istoric familial de aceeai
afeciune este frecvent ntlnit la rudele de gradul I ale pacientului.
Histopatologic gsim celulele Pick care sunt neuroni cu incluzii
citoplasmatice argentofile (corpusculii Pick). De asemenea avem o rarefiere
neuronal cu glioz astrocitar.
Debutul demenei este lent i se realizeaz naintea vrstei de 65 de
ani.
n prim-planul tabloului clinic gsim tulburrile de comportament de
tip frontal, cu modificarea personalitii pacientului. n evoluie gsim
pierderea precoce a comportamentului social normal cu dezinhibiie (glume
inadecvate, acte antisociale, impulsuri sociale inadecvate etc.), inflexibilitate
cu rigiditate cognitiv, hiperoralitate (consum excesiv de alimente, alcool,
fumat excesiv, modificri de diet etc.), comportament stereotip i
perseverent (plimbare excesiv, dans, cntat, bti din palme, preocupare
excesiv cu ritualizare a mbrcatului etc.), impulsivitate, tulburri de atenie,
afectarea funciilor executive (organizare, planificare, discernmnt,
judecat, discernmnt). De asemenea se mai regsesc simptome de natur
afectiv precum depresie, anxietate, euforie nejustificat, labilitate
emoional, indiferen afectiv, apatie, lipsa empatiei, amimie etc., sau
tulburri de limbaj precum reducerea spontan a limbajului spontan i a
vocabularului, stereotipii verbale, ecolalie sau mutism.
Orientarea spaial i praxiile sunt pstrate. La examenul neurologic
se poate decela precoce apariia reflexelor primitive sau incontinen, sau
tardiv: tremor, akinezie, rigiditate.

208

Examenele paraclinice relev EEG normal, iar la nivel imagistic,

modificri de lobi fronto-temporali. Astfel SPECT deceleaz hipoperfuzie
fronto-temporal, PET- hipometabolism glucidic fronto-temporal, iar RMN,
CT atrofie predominant fronto-temporal.
DEMENA CU CORPI LEWY
Este considerat ca a doua form de demen degenerativ ca
frecven, dup demena Alzheimer.
Corpii Lewy sunt incluziuni sferice neuronale intracitoplasmatice
compuse din proteine neurofilamentare intermediare, ce sunt anormal
scindate i fosforilate.
n cadrul acestei afeciuni, 3 sindroame psihopatologice principale au
fost descrise:
1) Sindrom parkinsonian asociat
subcorticali, n special n substana neagr.

cu degenerarea neuronilor

2) Sindromul demenial, asociat cu degenerarea neuronilor corticali,

n special n regiunea frontal, insular, temporal i cingulusul anterior.
3) Cderile autonome cu hipotensiune ortostatic i sincope, asociate
cu degenerarea neuronilor simpatici din mduva spinrii.
Tabloul clinic este caracterizat prin declinul cognitiv progresiv
suficient de accentuat nct s interfereze cu activitatea social sau cu
ocupaia obinuit, deficit cognitiv fluctuant cu variaii pronunate ale
ateniei i ale strii de contien, prezena halucinaiilor vizuale recurente
bine formate, precum i de alt tip dect cele vizuale, ce se accentueaz la
administrarea neurolepticelor convenionale, a delirului sistematizat,
prezena semnelor clinice de parkinsonism, a cderilor repetate, a sincopelor
sau a pierderilor tranzitorii a contienei.
De subliniat este de asemenea sensibilitatea mare la neuroleptice care
accentueaz sindromul parkinsonian sau poate determina chiar moarte subit.
Evoluia este rapid progresiv.

209

DELIRIUM-ul (starea confuzional)

Reprezint o stare ce are ca fenomen definitoriu perturbarea strii de
contiin i a crei cauz este totdeauna organic. Aceasta se ntlnete mai
frecvent la vrstnici dect la aduli.
Reprezint o urgen medical care atunci cnd nu este identificat
duce la deces.
Factorii predispozani pentru aceast patologie sunt reprezentai de
multiplele patologii
cronice, polimedicaia, malnutriia, imobilizarea,
contenia, utilizarea de sond urinar permanent, tulburrile cronice
subdiacente, antecedentele de delirium.
Cei mai frecveni factori precipitani sunt reprezentai de accidentele
vasculare cerebrale, hematoamele subdurale, crizele epileptice (cauze neurologice), medicamentele, sevrajul la benzodiazepine, hipoperfuzia cerebral
(hipotensiunea arterial, insuficiena cardiac, embolia pulmonar, ischemia
miocardic), anomaliile metabolice (hipoxie, hipercapnie, deshidratarea,
hipoglicemia, hipercalcemia, etc.), febra, infeciile, toxicele, etc.
Se caracterizeaz prin:
- diminuarea claritii cmpului actual de contiin
- tulburri de percepie de tipul iluziilor macropsice sau micropsice sau
halucinaiilor (n special vizuale)
- afect marcat perturbat ce poate varia de la stare de teroare la jovialitate
- anxietate marcat cu nelinite psiho-motorie
- dezorientare temporo-spaial, pentru situaie i allo-psihic
- false identificri de persoane i false interpretri
- hipoprosexie de concentrare i persisten
- afectarea memoriei imediate i de scurt durat
- gndire lent, dezorganizat
- inversarea ritmului somn-veghe
- intensitate fluctuant
- simptome somatice ale cauzei care a provocat delirium-ul.

210

Deseori, diagnosticul se pune greit:

1. doar pe baza tulburrilor de comportament (dezorganizat, incomprehensibil) generat de tulburri cognitive care pot aprea n absena
delirium-ului:
- cazul n care pacientul nu gsete cuvintele prin care s dea de
neles ceea ce vrea s fac (de exemplu cnd vrea s mearg la
toalet) sau este disfazic
- cazul n care pacientul are tulburri de orientare n spaiu
datorit unor leziuni ale cortexului parieto-occipital
nondominant
2. cnd surditatea vrstnicului l poate face pe acesta s nu neleag
prea bine ntrebrile sau solicitrile examinatorului
3. cnd vrstnicul nu se poate concentra pe solicitrile examinatorului
din cauza oboselii sau ambianei strine i zgomotoase.
La vrstnic trebuie fcut diagnosticul diferenial ntre delirium i
demen (adesea ns delirium-ul se suprapune peste demen).
Astfel, spre deosebire de demen, DELIRIUMUL are un debut acut,
cu denivelarea vigilitii, intensitate fluctuant i durat relativ scurt (zile,
sptmni).
Tratament
Tratamentul factorului declanator este esenial n remiterea
simptomelor. Tratamentul simptomatic presupune asigurarea unui mediu
linitit, corectarea carenelor vitaminice i a dezechilibrelor hidroelectrolitice, tratamentul antalgic, iar n caz de anxietate i nelinite
psihomotorie se pot administra anxiolitice cu timp de njumtire scurt
(Lorazepam, Oxazepam, alprazolam) sau neuroleptice n caz de halucinaii i
nelinite psiho-motorie (doze mici de haloperidol, risperidon).

211

DEPRESIA LA VRSTA A TREIA

Este adesea subdiagnosticat, fiind mascat de simptome somatice i
pus pe seama vrstei. Afecteaz 30% din persoanele de peste 75 de ani.
Vrsta a treia reprezint un moment existenial special prin
modificrile ce survin n aceast perioad. Astfel, are loc n general o
deteriorare a strii de sntate, cu impact n planul funcionrii i mobilitii
ce pot genera sentimente de inutilitate i invaliditate. Modificarea statutului
social duce la scderea venitului prin pensionare i la scderea numrului de
relaii interpersonale, relaii existente ca urmare a statului social anterior. La
pierderea relaiilor n sfera social mai contribuie i vrsta existent a
cunotinelor sau prietenilor, care trec n nefiin. Acest lucru poate duce la
sentimente de izolare i singurtate, sau nesiguran i anxietate fa de ziua
de mine. De asemenea, pierderile din plan familial contribuie la
modificrile din plan social sau financiar.
Pensionarea cu retragerea din viaa activ cnd se produce relativ
rapid, fr ca persoanele s fie pregtite pentru aceast situaie, poate
conduce la pierderea sensului existenial, cu apariia riscului suicidar.
Printre factorii de risc putem meniona antecedentele de patologie
psihiatric, deficitele senzoriale, doliu, bolile cronice (n special cele
invalidante), perioada consecutiv unui accident vascular, hipotiroidismul,
unele medicamente.
Forma clasic a acesteia se manifest prin lentoare psiho-motorie cu
sentiment de durere profund, anhedonie, autodepreciere, inhibare cu
autorepliere, apetit alimentar sczut i tulburri de somn. Ea poate fi frecvent
mascat de simptome somatice i ideile hipocondriace.
Se mai poate ntlni sindromul Cotard (delir de negaie a lumii sau a
prezenei, respectiv funcionalitii unor organe, delir de imortalitate i delir
de enormitate). De asemenea se mai ntlnete forma de depresie delirant cu
delir hipocondriac, persecuie, otrvire sau de ruin material, uneori
halucinaii injurioase. Ca simptome asociate mai gsim anxietate profund,
nelinite psiho-motorie, sindrom pseudoconfuzional, stupor melancolic.
n cazul tulburrilor de memorie la vrsta a treia se impune
diagnosticul diferenial ntre demen i depresia la vrsta a treia
(pseudodemen).
Spre deosebire de demen, n cadrul depresiei avem un debut
identificabil n timp, deficitul cognitive este acuzat de pacient i nu ascuns
de pacient ca n cazul demenei, iar durata acestuia depinde de durata
episodului depresiv. De asemenea, n cazul depresiei dispoziia afectiv este

212

de tip depresiv i precede deficitul cognitiv, deficit cognitiv n care avem

acelai grad de afectare a memoriei de scurt i de lung durat, spre
deosebire de demen, unde iniial avem o afectare mai accentuat a
memoriei de scurt durat.
Pe termen scurt, prognosticul este considerat favorabil, ns pe
termen lung episoadele pot deveni mai frecvente i fr o recuperare
complet, evoluia ducnd n acest caz la demen.
Tratament
Antidepresivele cele mai utilizate sunt inhibitorii selectivi ai
recaptrii serotoninei. n caz de asociere a anxietii se opteaz pentru cele
sedative precum mianserina sau mirtazapina, administrate seara.
De asemenea se pot asocia anxiolitice provizoriu n faza iniial, n
caz de anxietate generalizat asociat.
n alegerea antidepresivelor trebuie s avem n vedere existena
comorbiditilor somatice, a medicaiei urmate de subiect pentru acestea,
precum i funcia hepatic sau renal.

213

BIBLIOGRAFIE

1.
Lzrescu M. Psihiatrie, Sociologie, Antropologie. Timioara:
Editura Brumar, 2002.
2.
Ienciu M, Romosan F, Lazarescu M (eds). Schizofrenia i
tulburrile de spectru. Timioara: Editura Brumar, 2012
3.
Lzrescu M, Brnescu R, Psihopatologie descriptiv. Iai:
Polirom, 2011.
4.
Gelder MG, Andreasen NC, Lopey-Ibor Jr. JJ and Geddes JR.
New Oxford Textbook of Psychiatry. Second Edition. Oxford: Oxford
University Press, 2009.
5.
Rou EA (redactor).Book des ECN. Ediia n limba romn.
Cluj Napoca: Editura Medical Universitar Iuliu Haieganu, 2011.
6.
Lzrescu M, Ile L. Tulburarea obsesivcompulsiv:
circumscriere, modele i intervenii. Iai: Polirom, 2009.
7.
*** , I.C.D.-10, Clasificarea tulburrilor mentale i de
comportament - Simptomatologie i diagnostic clinic, OMS Geneva 1992,
Ed. ALL, Bucureti, 1998.
8.
American Psychiatric Association, Diagnostical and
Statistical Manual of Mental Disorders, Fifth Edition. Arlington, VA,
American Psychiatric Asociation, 2013.
9.
Cummings J.L., Trimble M.R., Concise Guide to
Neuropsychiatry and Behavioral Neurology, 2nd edition, American
Psychiatric Publishing Inc. Washington DC, London, England.
10.
Dehelean L., Entescu VR, Bredicean C, Papav I, Romoan
R, Giurgi-Oncu C. Caiet de Stagiu pentru Psihiatrie Aduli, Ediia II,
revizuit. Editura Mirton Timioara, 2013.
11.
Dehelean M., Dehelean P., Ienciu M., Lzrescu M., Marin
A., Romoan F., Curs de psihiatrie general pentru vrsta adult i naintat,
Lito U.M.F.T. Timioara, 1998
12.
Gelder M., Gath D., Mayou R., Tratat de psihiatrie Oxford,
Ed. A.P.L.R., 1994
13.
Gelder M., Mayou R., Cowen P., Shorter Oxford Textbook of
Psychiatry 4th edition, Oxford University Press, Oxford, 2001

214

14.
Goldberg D. Ghid de Psihiatrie Practic, ed. a III-a, Bucureti,
Ed. Fundaiei PRO, Bucureti, 1997.
15.
Howland R.D., Mycek M.J., Pharmacology 3rd edition, in
Lippincotts Illustrated Reviews, R.A. Harvey and P.C. Champe editors,
Lippincott Williams & Wilkins, 2006.
16.
Leff J.P, Isaacs A.D. Psychiatric examination in clinical
practice, Blackwell Scientific Publication, 1979
17.
Sadock BJ, Sadock V.A. Kaplan and Sadocks Synopsis of
Psychiatry, Behavioral Sciences / Clinical Psychiatry, Lippincott Williams &
Wilkins, 9th edition, 2003.
18.
Semple D., Smyth R., Oxford Handbook of Psychiatry, 2nd
edition, Oxford University Press, 2009.
19.
Stahl S.M., Stahls Essential Psychopharmacology Neuroscientific Basis and Practical Applications, second edition, Cambridge
University Press, Cambridge, 2008
20.
Winokur G., Clayton Paula J., The Medical Basis of
Psychiatry, second edition, W.B. Saunders Company, 1994
21.
Zaman R., Makhdum A., Churchills Pocketbook of
Psychiatry, Churchill-Livingstone, 2000

215