INTEGRACIN DEL METABOLISMO

Situacin: Ayuno Prolongado

En el primer da de ayuno, las reservas de carbohidratos (Glucgeno) se agotan y el
metabolismo establece 2 prioridades:
1. Suministrar glucosa al cerebro y eritrocitos, por medio de la va Gluconeognica.
2. Preservar las protenas musculares, que tienden a degradarse para liberar
aminocidos glucognicos al torrente sanguneo ante una baja de glucemia.
En perodos de inanicin, la disminucin de la Glucemia ocasiona una disminucin de
Insulina en sangre y activa el sistema hiperglucemiante. Se secreta la hormona Glucagn y
al prolongarse el ayuno, se incrementa el accionar de dicho sistema con la secrecin de
Glucocorticoides, como el Cortisol.
Tejido Adiposo
Ante la baja de Glucosa en sangre, los Adipocitos cambian de combustible. Los Glucocorticoides
promueven la sntesis de la enzima Lipasa Sensible a Hormonas y disminuyen la produccin de
GLUT 4. Como resultado disminuye el ingreso de Glucosa al Adipocito y se movilizan TAG para
proveer energa al tejido y liberar Glicerol y cidos Grasos al torrente sanguneo. El Acetil-CoA
liberado de la liplisis es empleado para la sntesis de Cuerpos Cetnicos.
Tejido Muscular
Ante una menor produccin de GLUT 4 debida a los Glucocorticoides y a la baja de Insulina,
hormona reclutadora de dichos transportadores-, disminuye el ingreso de Glucosa al Miocito. Al
igual que en Tejido Adiposo, se produce un cambio de combustible a AG, que acceden
libremente a las clulas musculares para sufrir un proceso de -oxidacin. El Acetil-CoA liberado
de la degradacin de AG estimula la fosforilacin del Complejo Piruvato Deshidrogenasa, que pasa
a ser inactivo (inhibicin por producto), inhibiendo la conversin de Piruvato en Acetil-CoA.
A su vez, los Glucocorticoides promueven la sntesis de Proteolasas. Aunque en primera instancia
se degradan las protenas de recambio rpido, si el ayuno se prolonga lo suficiente, comienzan a
hacerlo protenas musculares, para liberar aminocidos glucognicos que son llevados al Hgado
como precursores de Gluconeognesis. Debido a que en perodos de inanicin se ve inhibida la
sntesis proteica, el organismo pierde masa muscular.
Ante una hipoglucemia crtica (30-40mg%) se secreta Adrenalina, que sumado a los efectos del
Glucagn, promueve la Glucogenolisis muscular, liberando Lactato que es llevado al Hgado como
precursor Gluconeognico.
SNC

Los Glucocorticoides promueven en este tejido la sntesis de -cetoacilCoAtransferasa,

favoreciendo la oxidacin de Cuerpos Cetnicos. Al tercer da de inanicin, 1/3 de las necesidades
energticas se satisfacen con CC, tambin utilizados por el corazn. Tras varios das pasan a ser el
principal combustible del tejido nervioso, siendo equivalentes a los AG pero capaces de atravesar
a Barrera Hematoenceflica.
Tejido Heptico
Los Glucocorticoides favorecen la sntesis de las enzimas claves de la Gluconeognesis (Piruvato
Carboxilasa, Fructosa-1,6-bisfosfatasa, Glucosa-6-fosfatasa) y reprimen la sntesis de las enzimas
claves de la Gluclisis (Hexo o Glucoquinasa, Fosfofructoquinasa 1, Piruvato Quinasa). Tambin se
ve favorecida por dichas hormonas la sntesis de transaminasas.
Como resultado, hay una gran actividad Glucognica en este tejido, cuyo objetivo es liberar
Glucosa al torrente sanguneo para elevar la Glucemia y proveer energa a SN y Eritrocitos. Por
este motivo, el Hgado tambin cambia de combustible a AG, preservando la Glucosa.
El Acetil-CoA acumulado por la -oxidacin de AG no puede ingresar al CK por la falta de
Oxalacetato que est siendo destinado a la Gluconeognesis. Por lo tanto, se utiliza para la sntesis
de Cuerpos Cetnicos, evitndose parte de la protelisis muscular (que se reduce a un tercio de lo
degradado en los primeros das).

Al agotarse las reservas de TAG, la nica fuente de energa son las protenas. Un fuerte
aumento en la Protelisis ocasiona disfuncin cardaca, heptica y renal, que llevan a la
muerte del individuo.