Microorganisme implicate in

infectii edodontotice

Infecii endodontice
Pulpita;

Parodontita

dentoalveolar);

apical

(abces

Infecii endodontice secundare;

 Def: infecia pulpei dentare, pulpita, i

cea a esuturilor periapicale, abcesul

dento-alveolar sau parodontita
apical acut, sunt deseori reunite sub
denumirea de infecii endodontice
deoarece apariia i evoluia uneia dintre
entiti influeneaz hotrtor dezvoltarea
celeilalte afeciuni.

Infecii endodontice

Rspunsul pulpei la infecie:

inflamaie acut
necroz

abces cronic localizat

Infecii endodontice

Formarea puroiului
localizat

acut

rspndire la esuturile
vecine

cronic

direct

indirect

Etiopatogenie
Cunoaterea patogeniei bolilor endodontice a

demonstrat c microorganismele care au

determinat pulpita, toxinele lor, ca i produii
rezultai din distrugerea pulpei dentare,
capt acces spre parodoniul apical via
foramenul apical i iniiaz parodontita acut.

INFECIILE PULPARE
etiopatogenie
Rolul principal n producerea pulpitelor l

au bacteriile anaerobe;
bacterii facultative au fost de asemenea
izolate din infecii ale canalelor radiculare.
Anaerobii au fost izolai din infecii mixte
n 97% din cazuri, iar n 40% din cazuri au
fost izolai n exclusivitate.

Agenti etiologici
Bacterii anaerobe
Peptostreptococcus spp.
Peptococcus niger
Veillonella spp.
Eubacterium spp.
Propionibacterium propionicum
Lactobacillus spp.
Actinomyces naeslundii

Agenti etiologici
Bacterii anaerobe
Actinomyces odontolyticus
Bifidobacterium dentium
Prevotella melaninogenica
Prevotella intermedia
Prevotella oralis
Porphyromonas endodontalis
Porphyromonas gingivalis

Agenti etiologici
Bacterii facultative
Streptococi alfa-hemolitici
Neisserii nepretenioase
Eikenella corrodens
Haemophilus aphrophilus
Haemophilus paraphrophilus
Capnocytophaga spp.

19.12. ora 11.30 Amf Chirurgie

Pulpita-etiologie
Iniial streptococi;
Ulterior bacterii strict anaerobe;
Astzi: infecie polimicrobian

5-8 specii bacteriene

Bacterii anaerobe

bacterii facultative

Etiopatogenie
Microorganismele pot invada pulpa

dentar pe 3 ci principale:
(1) acces direct,
(2) calea pulpo-parodontal i
(3) anachorez (sau pe cale sanguin).

1. Accesul direct

Accesul direct al microbilor n camera pulpar

deschis, cel mai frecvent ca urmare a unei leziuni
carioase profunde.
Alte condiii care expun pulpa direct aciunii
microorganismelor orale sunt: eroziunile, fisuri

ale structurilor dentare i fracturi ale

dintelui, consecutive unui traumatism
important.

Supravieuirea pulpei n aceste cazuri este o

eventualitate rar date fiind invadarea microbian

masiv i necroza pulpar rapid instalat.

Accesul direct
0 alt posibilitate de acces direct al

microorganismelor la pulpa dentar este

reprezentat de colonizarea canaliculelor dentinare deschise, consecutiv
tratrii cariilor profunde.
Fiind mai puine, microorganismele nu
amenin neaparat pulpa, mai ales cnd
grosimea dentinei restante este de minimum 0,5 mm.

2. Pe cale pulpo-parodontal:
canalele laterale;
foramenul apical;

Colonizarea microbian a pulpei poate fi

consecina:

bolii parodontale;
pericoronaritei;
traumatismelor parodoniului;

Calea pulpo-parodontal de acces a microbilor spre pulpa dentar are dou variante: via
canale laterale i via foramenul apical.
Canalele laterale pot aprea aproape oriunde
pe suprafaa rdcinilor dentare sau n ariile de
bifurcare.
Colonizarea microbian a acestor structuri
poate fi consecina unei boli parodontale,
tratamentului parodontal sau traumatismelor
parodoniului.

Etiopatogenie
Microorganisme din
- pungile parodontale profunde,
- din procese inflamatorii de vecintate
- sau de pe mucoasa gingival (consecutiv unui
traumatism cu deplasarea dintelui interesat)

pot migra prin foramenul apical spre esutul

pulpar, fenomen destul de rar semnalat.

3. Anachoreza: fenomenul prin care un

esut pulpar lezat atrage bacteriile din
snge.

bacteriile pot ajunge n snge dup:

intervenii chirurgicale, extracii, periaj

dentar brutal, chiuretarea pungilor parodontale, traumatismelor parodoniului.

Etiopatogenie
Indiferent de calea de ptrundere a bacteriilor n

esutul pulpar, prezena lor induce rspunsul

inflamator din partea gazdei.
Apariia infiltratului inflamator, la nceput cu
polinucleare neutrofile i apoi cu limfocite T i B,
prezena complementului i anticorpilor pot avea
iniial efect protector asupra leziunii.

Cel mai des, contribuie alturi de bacterii i

produii de metabolim ai acestora, ducnd la

degenerarea i distrugerea pulpei dentare.

Etiopatogenie
Deoarece pulpa este inclus ntr-o cavitate
dur, cu perei neextensibili, inflamaia
este rapid urmat de necroza esutului.
Numai dac se intervine prin mijloace
endodontice specifice foarte precoce n
evoluia infeciei, procesul poate fi
reversibil.

Diagnosticul infeciilor pulpare

Este bazat pe examenul clinic i radiologic,

precum i pe testarea vitalitii pulpei dentare

prin aplicarea de stimuli termici, electrici .a.
Examenul microbiologic al esutului pulpar
infectat sau necrozat nu este de rutin.
Poate fi efectuat n cadrul studiilor de cercetare
a etiopatogeniei pulpitelor.
Curent utilizat i recomandat este controlul
microbiologic al canalelor radiculare, ca parte a
terapiei endodontice.

Diagnosticul infeciilor pulpare

In acest scop:
se izoleaz dintele interesat cu o dig steril,
din cauciuc autoclavabil; dac dintele are cavitate
carioas important sau fractur coronar, se
nlocuiete diga cu rulouri din vata sterile;
se antiseptizeaz suprafaa extern a dintelui
vizat, dar i dinii adiaceni, folosind: ap
oxigenat 3%, iodofor, alcool izopropilic 50%;
se ndeprteaz dentina cariat si se creeaz
astfel accesul spre camera pulpar;
se inser n canalele radiculare deschise conuri
sterile din hrtie de filtru, ct mai profund,
spre apexul dintelui. Alternativ, pot fi folosite ace
Miller meate cu vat, sterile.

Diagnosticul infeciilor pulpare

Se menin conurile, respectiv acele meate, n

canale cca 2 minute, apoi se retrag cu grij,

pentru a evita contaminarea prelevatelor cu flora
oral.
Se imerseaz conurile/acele n medii de cultur
lichide: bulion infuzie cord-creier pentru bacteriile aerobe i facultative i bulion thioglicolat
pentru bacteriile anaerobe.
Manipularea conurilor/ acelor se face cu o pens
steril.

Diagnosticul infeciilor pulpare

Se incubeaz tuburile astfel nsmnate la

37C pentru 48-72 ore, chiar 96 de ore n

cazul mediilor pentru anaerobi.
Tulburarea mediului indic prezena
microorganismelor pe canal i impune
ndeprtarea lor naintea obturrii definitive.

Diagnosticul infeciilor pulpare

n cazul studiilor de cercetare a etiologiei

infeciilor pulpare, tehnica de recoltare

este aceeai, dar culturile din mediul lichid
trebuie repicate pe medii agarizate adecvate pentru obinerea coloniilor bacteriene
necesare identificrii i testrii sensibilitii
la antibiotice a microbilor izolai.

Tratamentul infeciilor pulpare

In stadiile precoce, ndeprtarea condiiei iritante

este urmat de restabilirea normalitii esutului

pulpar.
Cel mai des, ns, pulpita este ireversibil sau
necroza pulpar deja instalat i, n aceste
cazuri, tratamentul endodontic vizeaz:
pulpectomia,
ndeprtarea microorganismelor din canalele
radiculare i
obturarea canalelor.

 ndeprtarea microorganismelor se face

mecanic (instrumentaie endodontic) i

prin irigare cu soluii antiseptice, de exemplu cu hipoclorit de sodiu;
obturarea canalelor cu materiale inerte
(e.g., gutaperc).

ABCESELE PERIAPICALE
Sunt manifestri frecvente ale infeciilor

orale acute i trebuie considerate urgene

stomatologice.
Aspectele clinice variaz funcie de severitatea inflamaiei i poziia dintelui afectat,
dar durerea i tumefacia regiunii periapicale sunt semne constante.
Uneori, febra poate fi prezent.

Etiopatogenie
Studii microbiologice efectuate n ultimii

ani au demonstrat c abcesele dentoalveolare sunt infecii polimicrobiene,

putnd fi implicate 3-5 specii bacteriene
diferite n producerea lor.

 Bacteriile izolate din abcesele dento-alveolare fac parte, n marea lor majoritate, din
microbiota indigen a cavitii orale.

Ele provin fie:

- din pulpa dentar necrozat, prin foramenul
apical, fie
- din pungi parodontale profunde, prin obturare sau traumatizare accidental.

Abcesul dento-alveolar etiologie

Infecie polimicrobian

3-5 specii bacteriene

Bacterii anaerobe

Bacterii facultativ
anaerobe

Abces dentoalveolar etiopatogenie

Citomegalovirusul i virusul Epstein Barr

afectarea rspunsului imun

nmulirea patogenilor cunoscui

 Rolul major n producerea infeciei l au

bacilii Gram-negativi deoarece:

- au endotoxin;
- sunt bacterii capsulate ce pot determina

inhibarea fagocitozei;
- elibereaz n mediu enzime precum colagenaze, hialuronidaz, fibrinolizin, cu
ajutorul crora distrug esutul conjunctiv;
- posed antigene capabile s induc
rspuns imun umoral i celular.

 Studii recente au artat c formele

severe ale abceselor periapicale sunt

determinate mai frecvent de:
Porphyromonas endodontalis i
Porphyromonas gingivalis, n timp ce din
formele benigne au fost izolate
preponderent:
Prevotella oralis i
Prevotella intermedia.

Bacterii anaerobe

Bacterii aerobe/
facultativ anaerobe

Prevotella intermedia
Prevotella denticola
Prevotella melaninogenica
Porphyromoas endodontalis
Porphyromonas gingivalis
Porhyromonas asaccharolytica
Fusobacterium nucleatum
Fusobacterium mortiferum
Propionibacterium spp.
Actinomyces spp.
Bifidobacterium spp.
Eubacterium spp.
Veillonella spp.
Peptostreptococcus spp.

Stretococi alfa-hemolytic
Streptococi beta-hemolytic
Enterococci

Sirochete

Staphylococcus epidermidis
Staphylococcus aureus
Non fastidous Neisseria
Non-pathogenic Corynebacterium spp
Capnocytophaga sp.
Eikenella corrodens
Enterobacteriaceae

Etiopatogenie/complicaii
Abcesele periapicale pot fistuliza spontan

fie la mucoasa oral, fie la tegumentele

feei.
In alte situaii, microorganismele pot
migra din abces de-a lungul planurilor
musculare i fasciale, producnd infecii
severe ale esuturilor moi orale i periorale
(e.g., angina Ludwig).

Etiopatogenie/complicaii
Bacteriile pot migra n profunzime, spre

osul maxilar, determinnd osteite.

Prin lezarea vaselor de snge din focar
este posibil diseminarea hematogen a
microbilor, cu producerea de bacteriemii i
septicemii.

Diagnosticul abceselor
periapicale
Aspectul clinic al leziunii este mai mult dect

sugestiv pentru diagnostic.

Precizarea etiologiei unui abces dento-alveolar este posibil i recomandat.
Prelevarea puroiului este fcut prin aspiraie
cu ac i sering sterile, dup antiseptizarea
regiunii cu alcool etilic sau alcool izopropilic
50%.

Diagnosticul abceselor
periapicale
Deoarece principalele bacterii implicate

sunt anaerobe, este recomandat sistemul

"sering anaerob.
Altenativ, produsul poate fi descrcat
imediat dup prelevare ntr-un mediu de
transport reductor.

Sistem de transport pentru

anaerobi

Seringa anaerob (nainte i dup

eliminarea aerului)

Diagnosticul abceselor
periapicale
n laborator, prelevatul este omogenizat i

nsmnat pe trei tipuri de medii

agarizate:
- medii mbogite pentru incubare aerob,
- medii mbogite pentru bacterii anaerobe
i
- medii selective pentru bacilii gram-negativi
anaerobi.

Diagnosticul abceselor
periapicale
Plcile incubate aerob sunt citite dup 2-3

zile, dar cele incubate anaerob sunt

urmrite zilnic timp de 7 zile.
Din coloniile izolate sunt practicate teste
biochimice de identificare i antibiograma.

Camer anaerob

Diagnosticul abceselor
periapicale
Dei accesibil, diagnosticul microbiologic al

infeciilor periapicale nu este efectuat curent

deoarece:
1. mediile de cultur i sistemele de identificare a
anaerobilor sunt scumpe, conducnd la o relaie
cost-beneficiu negativ;
2. principalii ageni etiologici - Prevotella i
Porphyromonas, cultiv lent, astfel c rezultatele
sunt obinute dup 2-3 sptmni, cnd nu mai
pot fi utile pacientului investigat.

Diagnosticul abceselor
periapicale
Din aceste motive, astfel de teste sunt

fcute periodic, n cadrul studiilor de

supraveghere epidemiologic a rezistenei
la antibiotice a bacteriilor implicate n
infecii periapicale

Tratamentul infeciilor
periapicale
n cazul abceselor dentare bine

individualizate, nensoite de manifestri

generale, drenajul chirurgical este suficient.
n infeciile mai severe, ns, terapia antimicrobian este indispensabil ca adjuvant al
tratamentului stomatologic.

Antibioticele de elecie sunt penicilina sau

amoxicilina, n asociaie cu metronidazolul.

Tratamentul infeciilor
periapicale

n caz de eec terapeutic, trebuie

suspectat implicarea bacteriilor

productoare de beta-lactamaze i
este recomandat utilizarea asociaiei
amoxicilin-acid clavulanic.

Tratamentul infeciilor
periapicale
La pacienii alergici la peniciline sunt
-

recomandate:
eritromicina,
rovamicina,
clindamicina sau
tetracicline.

Infecii endodontice
secundare - etiologie
Microorganisme:
care nu sunt implicate n producerea infeciei
primare;
ajung la nivel radicular:
n timpul tratamentului
ntre programri;
dup terminarea tratamentului endodontic;

Infecii endodontice
secundare - etiologie
Surse de recontaminare:
1. Resturi ale biofilmului dentar;
2. Tartrul dentar;
3. Contaminarea instrumentelor endodontice;
4. Contaminarea soluiilor de irigare;
5. Difuziunea prin materialele obturaiei
temporare;

Infecii endodontice
secundare - etiologie
6. Fisurarea sau pierderea obturaiei temporare;
7. Fracturi dentare;

8. ntrzierea obturaiei definitive;

Cel mai frecvent sunt infecii produse de 1-2
specii bacteriene.

Patogenie
Bacteriile anaerobe:
Capacitate mare de a adera;
Produc toxine i enzime care lezeaz

structurile gazdei;
Prin activitatea proteolitic contribuie la
declanarea procesului inflamator
necroz i supuraie;

Patogenie
Porphyromonas endodontalis (bacil gram

negativ strict anaerob):

leucocidin
inhib chemotaxia
leucocitelor
deprim rspunsul imun;

Diagnostic microbiologic
Metode:
microscopie;
cultivare pe medii pentru bacterii
facultative si anaerobe.
tehnici de biologie molecular;

Transport:
maxim 30 minute
- mediu de transport : bulion thioglicolat
cu resazurin
Incubare - 37C n anaerobioz, 5-7 zile

Diagnostic microbiologic
Examenul microbiologic al esutului pulpar

infectat i necrozat
nu se face de
rutin, ci doar n scop de cercetare.
Examenul microbiologic n abcesele
dentoalveolare
prin recoltare de
puroi cu ajutorul unei seringi cu ac gros.
Controlul
antiseptizrii
canalelor
radiculare:
util, ieftin,uor de
realizat.

Prevenirea infeciilor secundare

Se face prin:
Folosirea de tehnici adecvate;
Completarea tratamentului mecanic i

chimic ntr-o singur edin;

Folosirea medicaiei intracanalare
antimicrobiene;
Evitarea lsrii canalelor radiculare
deschise;
Meninerea condiiilor de lucru aseptic n
timpul terapiei;

Tratament
Pulpita
ndeprtarea complet a

microorganismelor din canalele radiculare:

mecanic

antiseptice

obturare cu materiale inerte

Tratament
Antiseptice eficiente: hipocloritul de sodiu,

paramonoclorfenol camforat, soluia de

clorhexidin de 2%, apa oxigenat,
folosite ca irigani de canal.
Obturaii temporare
paste cu
hidroxid de calciu (efect limitat) sau pe
baz de iod.

Tratament
Pastele cu dexametazon efect favorabil

n fazele incipiente dar administrate

singure n cazul unor procese infecioase
deja constituite au efect nociv deoarece
deprim
fagocitoza,
favoriznd
multiplicarea bacteriilor.

Tratament
Pastele cu antibiotice:
cu amoxicilin i metronidazol;
Bacteriile anaerobe eliminate prin:
terapia propriu zis
schimbri ecologice: expunerea la oxigen,
distrugerea interaciunilor microbiene.

Tratament
Bacteriile facultative sau macroaerofile (streptococi
non mutans, Enterococcus, stafilococi coagulazonegativi,
lactobacili,
Actinomyces,
Gemella,
Pseudomonas) pot contamina canalele radiculare:
n timpul tratamentului;
datorit unei obturri temporare inadecvate;
pot supravieui terapiei mecanice endodontice i
antimicrobiene;
Nu sunt sunt ageni etiologici ai pulpitelor i
parodontitei apicale;

Tratament

Persistena micorganismelor n regiunea

intracanalar a dinilor cu obturaie:

eec terapeutic

Enterococcus faecalis
(majoritatea tulpinlor sunt rezistente la eritromicin i
azitromicin)

Tratament
Introducerea intracanalar a sngelui:

eec terapeutic

hemoglobina este surs de energie pentru multe

bacterii (ex. Porphyromonas endodontalis)

Tratament
Parodontita apical:
Amoxicilin+metronidazol;

eec
Amoxicilin-acid clavulanic sau rovamicin+metronidazol.