PENYAKIT LAPISAN DINDING JANTUNG

MIOKARDITIS

Definisi
Miokarditis adalah peradangan pada dinding otot jantung yang disebabkan
oleh infeksi atau penyebab lain sampai yang tidak diketahui (idiopatik).
Miokarditis adalah inflamasi fokal atau menyebar dari otot jantung (miokardium).
Miokardium merupakan lapisan medial dinding jantung yang terdiri atas
jaringan otot jantung yang sangat khusus. Miokarditis adalah peradangan pada
otot jantung atau miokardium. Pada umumnya disebabkan oleh penyakit-penyakit
infeksi, tetapi dapat sebagai akibat reaksi alergi terhadap obat-obatan dan efek
toxin bahan-bahan kimia dan radiasi.
Pada sebagian besar, miokarditis tidak dapat diduga karena disfungsi
jantung bersifat subklinis, asimptomatik dan sembuh sendiri (self limited) oleh
karena miokarditis asimptomatik, maka data epidemiologi yang ada berasal dari
penelitian pasca mortem. Pada pemeriksaan pasca mortem miokarditis ditemukan
sekitar 1-9%, sehingga diduga miokarditis adalah penyebab utama kematian.
Etiologi
Miokarditis dapat disebabkan infeksi, reaksi alergi dan reaksi toksik.
1. Infeksi, hampir semua penyakit infeksi dapat menyebabkan miokarditis.

a) Infeksi bakterial : streptokokus, stafillococcus, meningococcus, hemofilus,

b)
c)
d)
e)

salmonelosis.
Infeksi spiroketa : sifilis, leptospirosis,.
Infeksi jamur : aspergilosis, kandidiasis, kriptokokosis.
Infeksi parasit : sistiserkosis, toksoplamosis.
Infeksi virus : rabies, HIV, varicella, mumps, hepatitis, Cytomegalovirus,

dll.
f) Infeksi rickettsia : scrub typus, rocky mountain spotted fever.
2. Reaksi alergi, berupa respon hipersensitivitas yang disebabkan obat-obatan :
a)
b)
c)
d)
e)
f)

Antibiotik
Sulfonamid
Anti kolvusan
Anti-inflamasi
Diuretik
Vaksin

3. Reaksi toksin karena bahan-bahan tertentu seperti :

a)
b)
c)
d)

Bahan-bahan kimia : arsenik, timah

Anti neoplastik (interferon alfa, anterleukin-2, siklofosfamid)
Bisa ular, laba-laba, kalajengking
Radiasi, kokain.

Patofisiologi
Kerusakan miokard oleh kuman-kuman infeksius ini dapat melalui tiga
mekanisme dasar :
1. Invasi langsung ke miokard.
2. Proses imunologis terhadap miokard.
3. Mengeluarkan toksin yang merusak miokard.
Proses miokarditis viral ada 2 tahap :
1.

Fase akut berlangsung kira-kira satu minggu, dimana terjadi invasi virus
ke miokard, replikasi virus dan lisis sel. Kemudian terbentuk neutralizing
antibody dan virus akan dibersihkan atau dikurangi jumlahnya dengan
bantuan makrofag dan sel NK.
Pada fase berikutnya miokard diinfiltrasi oleh sel-sel radang dan sistem

2.

imune akan diaktifkan antara lain dengan terbentuknya antibodi terhadap

miokard, akibat perubahan permukaan sel yang terpajan oleh virus. Fase ini

berlangsung beberapa minggu sampai beberapa bulan dan diikuti kerusakan

miokard dari yang minimal sampai yang berat.
Manifestasi Klinis
1. Letih
2. Napas pendek
3. Detak jantung tidak teratur
4. Demam
5. Gejala-gejala lain karena gangguan yang mendasarinya
6. Menggigil
7. Anoreksia
8. Nyeri dada
9. Dispnea dan disritmia
10. Tamponade perikardial / kompresi (pada efusi perikardial)
11. Nyeri otot dan sendi
12. Malaise
Klasifikasi
Berdasarkan gejala klinis dan boipsi endomiokardinal, miokarditis dapat
dibagi atas :
1. Miokarditis akut
Biasanya orang-orang muda (umur sekitar 20 tahunan), lebih banyak laki-laki dan
pada umumnya didahului oleh riwayat infeksi virus. Perjalanan penyakit
berlangsung kira-kira 8 minggu dan bagi yang mengalami payah jantung kongestif
sebagian pasien akan meninggal atau mengalami perbaikan dan sembuh sempurna
sesudah 6 bulan.
2. Rapidly progressive myocarditis
Terdapat pada orang-orang yang lebih tua (sekitar 35 tahunan), juga lebih sering
laki-laki, dengan gejala utama payah jantung kongestif yang progresif, aritmia
teritama ventrikular. Berbeda dengan miokarditis akut, disini perjalanan
penyakitnya berlangsung berbulan-bulan sampai bertahun-tahun dengan periodeperiode kompensasi diselingi periode-periode payah jantung refrakter yang
memerlukan perawatan. Kematian terjadi setelah 6 bulan dan sebagian besar akan
meninggal setelah 3 tahun menderita.
3. Miokarditis kronik

Terdapat pada umur 30 tahunan dan kebanyakan wanita. Perjalanan penyakitnya

dimulai dengan episode payah jantung yang disusul dengan perbaikan klinis
dengan disfungsi jantung yang tersisa.
Penegakan Diagnosis
1. Laboratorium Miokarditis
o Leukositosis dengan polimorfunuklear atau limfosit dominan.
o Laju endap darah biasanya meningkat.
o LDH, enzim jantung kreatinin kinase atau laktat dehidrogenase dapat
meningkat, tergantung luasnya nekrosis miokard.
o Peningkatan ASTO dapat menunjukan adanya infeksi streptokokus.
2. Elektrokardiografi (EKG) Miokarditis
EKG hampir selalu abnormal pada pasien miokarditis. Lebih khas adalah
perubahan ST-T. Dapat ditemukan perlambatan interval QT, voltase rendah, dan
bahkan pola infark miokard akut. Aritmia jantung juga sering ditemukan termasuk
blok jantung total, takikardia ventrikular dan aritmia supraventrikular terutama
dengan adanya gagal jantung kongestif atau inflamasi perikard.
3. Ekokardiografi Miokarditis
Ekokardiografi dapat menunjukan disfungsi sistolik ventrikel kiri pada pasien
dengan dimensi ventrikel kiri yang berukuran normal. Trombus ventrikel
terdeteksi sekitar 15 persen. Gambaran ekokardiografi pada miokarditis aktif
dapat meniru restriktif, hipertropik, atau kardiomiopati dilatasi.
4. Radionuclide Scanning dan Magnetic Resonance Imaging.
5. Biopsi Endomiokardial
Penatalaksanaan
1.
2.
3.
4.

Semua pasien dengan miokarditis akut sebaiknya dirawat untuk diobservasi.

Dianjurkan tirah baring untuk pembatasan aktivitas.
Pengobatan biasanya suportif dan ditujukan pada penyakit infeksi sistemik.
Terapi spesifik dapat diberikan antibodi atau kemoterapeutik sesuai dengan

penyebabnya.
5. Aritmia diobati dengan anti-aritmia. Kadang-kadang diperlukan pemasangan
pacu jantung.

6. Anti inflamasi non-steroid, salisilat, ibuprofen, dan indometasin merupakan

kontraindikasi pada fase akut (2 minggu pertama), tetapi cukup aman bila di
konsumsi pada fase lanjut.
Komplikasi
1. Kardiomiopati kongestif / dilated.
2. Payah jantung kongestif
3. Efusi perikardial.
4. AV block total.
5. Trombosis.
Prognosis
1. Sebagian dapat sembuh dengan cepat, namun terkadang menetap menjadi
kronis.
2. Prognosis buruk bila :
a.
b.
c.
d.

Umur muda, sering terjadi kematian mendadak

Bentuk akut fulminan karena virus atau difteri
Miokarditis yang sangat progresif
Bentuk kronis yang berlanjut menjadi kardiomiopati

ENDOKARDITIS

Definisi

Pengertian mengenai endokarditis dibagi menjadi 2 bagian besar yaitu

endokarditis infektif dan endokarditis non-infektif.
Infektif endokarditis (IE) didefinisikan sebagai infeksi mikroba pada
permukaan endokardium jantung, yang dapat mencakup satu katup jantung atau
lebih, mural endokardium, atau defek septum.
Lesi yang khas berupa vegetasi, yaitu massa yang terdiri dari platelet,
fibrin, mikroorganisme dan sel-sel inflamasi, dengan ukuran yang bervariasi.
Endokarditis non-infektif adalah penyakit yang disebabkan oleh faktor
trombosis yang disertai dengan vegetasi. Penyait ini sering didapatkan pada
penderita stadium akhir dari proses keganasan.
Klasifikasi
Klasifikasi endokarditis bisa dibedakan berdasarkan gambaran klinisnya
dan berdasarkan jenis katup dan patogenesis terjadinya infeksi.
Berdasarkan gambaran klinisnya, dibedakan menjadi 2 yaitu :
1. Endokarditis bacterial subakut, timbul dalam beberapa minggu atau bulan,
disebabkan oleh bakteri yang kurang ganas seperti Streptococcus viridans.
2. Endokarditis bacterial akut, timbul dalam beberapa hari sampai minggu,
tanda klinis lebih berat. Sering disebabkan oleh bakteri yang ganas seperti
Staphylococcus aureus.
Berdasarkan jenis katup dan patogenesis terjadinya infeksi, endokarditis
juga dibedakan menjadi tiga yaitu :
1. Native valve endocarditis, pada katup jantung alami.
2. Prosthetic valve endocarditis, pada katup jantung buatan.
3. Endokarditis pada penyalahguna narkoba intravena (intravenous drug
abuse).
Secara tradisional, endokarditis diklasifikasikan secara klinis menjadi
bentuk akut dan subakut. Pembagian ini mencerminkan rentang keparahan
penyakit dan temponya, yang sebagian besar ditentukan oleh oleh virulensi
mikroorganisme penginfeksi dan ada tidaknya penyakit jantung yang mendasari.
Endokarditis akut adalah infeksi berat destruktif, sering terjadi pada katup yang

yang semula normal, disebabkan oleh organisme yang virulen, dan menyebabkan
kematian dalam hitungan hari sampai minggu pada lebih dari 50% pasien
meskipun mereka diterapi antibiotik dan pembedahan. Sedangkan, organisme
dengan virulensi rendah dapat menyebabkan infeksi pada jantung yang
sebelumnya abnormal, terutama di katup yang mengalami deformitas. Pada kasus
semacam ini, penyakit ini mungkin muncul secara perlahan dan bahkan tanpa
pengobatan, berlangsung berkepanjangan hingga berminggu-minggu atau
berbulan-bulan, kasus ini disebut endokarditis subakut, dan sebagian besar akan
pulih setelah terapi antibiotik yang sesuai.
Morfologi pada penyakit bentuk akut dan subakut, di katup jantung
terdapat vegetasi-vegetasi besar, rapuh, yang berpotensi merusak serta
mengandung fibrin, sel radang, dan bakteri atau mikroorganisme lain. Katup aorta
dan mitral merupakan tempat tersering, meskipun katup jantung kanan juga dapat
terkena, terutama pada para pecandu obat terlarang intravena. Vegetasinya
mungkin tunggal atau multipel dan mungkin mengenai lebih dari satu katup.
Vegetasi kadang-kadang mengikis miokardium di bawahnya dan menimbulkan
rongga abses (abses cincin). (Robbins, 2009)
Epidemiologi
Insidens di negara maju berkisar antara 5,9 sampai 11,6 episode per
100.000 populasi. Endokarditis biasanya lebih sering terjadi pada pria
dibandingkan perempuan dengan rasio 1,6 sampai 2,5.
Di negara berkembang, insiden dari endokardiis bervariasi dari 1.5 hingga
6.2 kasus per 100,000 populasi per tahun. Di tahun akhir 1980 di area
metropolitan United States (Philadelphia), endokarditis timbul pada 9.3 orang per
100,000 populasi pertahun. Bagaimanapun, setengah dari kasus ini merupakan
konsekues dari penggunaan obat injeksi. Insiden endokarditis meningkat pada
orang-orang tua. Angka kumulatif dari endokardiis katup prostetik adalah 1.5
hingga 3.0% pada 1 tahun setelah enggantian katup dan 3 hingga 6% pada 5
tahun; resiko menjadi lebih besar selama 6 bulan pertama setelah penggantian
katup.

Faktor Predisposisi
Pada penderita dengan bising jantung dan demam yang tidak dapat
ditentukan sebabnya harus dicurigai adanya endokarditis infektif. Kelainankelainan yang dapat menjadi predisposisi adalah :
1. Kelainan katup jantung, terutama penyakit jantung reumatik, katup aorta
bikuspid, prolaps katup mitral dengan regurgutasi
2. Katup buatan
3. Katup yang floppy pada sindrom Marfan
4. Tindakan bedah gigi atau orofaring yang baru
5. Tindakan atau pembedahan pada saluran urogenital atau saluran
pernapasan
6. Pecandu narkotik intravena
7. Kelainan jantung bawaan : PDA. VSD, TOF, koarktasio dan sebagainya
8. Luka bakar
9. Hemodialisis
10. Penggunaaan kateter vena sentral dan pemberian nutrisi parenteral yang
lama.
Endokartitis infektif dapat terjadi tanpa adanya kelainan katup atau faktor
presdisposisi lain, terutama pada orang berusia lanjut.
Etiologi
Agen infeksi tersering yang menyebabkan endokarditis infektif katup asli
adalah bakteri Gram-positif, termasuk Streptococcus viridans, S. Aureus, dan
enterokokus. Spesies bakteri spesifik sering dapat diantidipasi berdasarkan faktorfaktor pejamu. Pemakaisan obat suntik sering memasukkan S. Aureus ke dalam
darah ketika jarum non-steril digunakan atau kulit kurang dibersihkan secara
memadai sebelum jarum dimasikkan. Pasien yang baru menjalani prosedur gigi
berisiko mengalami bakterimia transien oleh flora mulut normal, terutama
Streptococcus viridans, yang kemudian dapat menyebabkan endokarditis.

Di kelompok-kelompok berisiko utama, organisme penyebab sedikit

banyak berbeda-beda. Endokarditis pada katup asli, tetapi sudah abnormal atau
rusak paling sering (50-60% kasus) disebabkan oleh Streptococcus viridans; ini
bukan organisme yang menyebabkan penyakit reumatik. Sebaliknya, organisme S.
aureus yang lebih virulen dan sering ditemukan pada kulit dapat menyerang katup
sehat atau cacat dan menjadi penyebab 10-20% kasus secara kesuluruhan; S.
aureus adalah penyebab utama pada pengguanaan obat intravena. (Robbins, 2009)
Infeksi saluran kemih-kelamin oleh enterokokus dapat menyebabkan bakterimia
yang dilanjutkan oelh pembenihan bakteri di katup jantung yang rusak. Pasien
dengan katup jantung prostetik juga berisiko besar mengalami endokarditis
infektif oleh flora kulit seperti S. Epidermis atau S. Aureus. Sebelum antibiotik
ditemukan, endokarditis infektif merupakan penyakit yang secara progresif
melemahkan, tidak dapat disembuhkan, dan mematikan. Bahkan dengan
antibiotik, angkan kematian kasus untuk endokarditis mendekati 25%, dan
penyembuhan definitif sering memerlukan pemberian antibiotik jangka panjang
dan pembedahan segera untuk mengganti katup jantung yang terinfeksi.
Patofisiologi
Endokarditis dapat timbul pada katup yang semula normal, tetapi berbagai
kelainan jantung dan pembuluh darah dapat menjadi predisposisi untuk timbulnya
penyakit ini. Faktor pejamu, seperti immunodefisiensi, neutropenia, keganasan,
terapai immunosuspresan, diabetes melitus, dan penyalahgunaan alkohol atau obat
intravena juga berperan. Endapan fibrin trombosit steril yang menumpuk di
tempat yang terkena arus semburan darah akibat kelainan jantung atau kateter
vaskular tetap juga penting dalam terjadinya endokarditis.
Beberapa faktor hemodinamik yang mempermudah pasien mengalami
endokarditis adalah :
1. Arus semburan berkecepatan tinggi yang menyebabkan aliran darah
menjadi turbulen
2. Aliran dari ruang bertekanan tinggi ke ruang bertekanan rendah

3. Lubang yang relatif sempit yang memisahkan kesuatu ruang dan

menciptakan gradien tekanan
Lesi pada endokarditis ini infektif ini cenderung terbentuk di permukaan
katup di ruang jantung dengan tekanan yang lebih rendah. Kerusakan endotel
akibat aliran darah turbulen menyebabkan terpaparnya protein matriks ekstrasel
dan hal ini mempermudah pengendapan fibrin dan trombosit, yang membentuk
vegetasi steril (endokarditis trombotik nonbakterial atau endokarditis marantik).
Endokarditis terjadi ketika mikroorganisme mengendap di vegetasi steril
selama terjadinya bakteremia. Tidak semua bakteri dapat melekat erat pada
vegetasi ini. Contohnya, E. coli yang sering menyebabkan bakterimia, tetapi
jarang menjadi penyebab endokarditis. Sebaliknya, organisme virulen seperti S.
aureus dapat menginvasi endotel utuh, yang menimbulkan endokarditis meskipun
tidak terdapat kelainan katup sebelumnya.
Setelah terinfeksi, vegetasi ini terus menerus membesar melalui
pengendapan trombosit dan fibrin lebih lanjut dan menjadi tempat persembunyian
bakteri dari mekanisme pertahanan pejamu seperti leukosit polimorfonukleus dan
komplemen. Karena itu, jika infeksi telah terjadi, vegetasi tersebut akan terus
menerus membesar hampir tanpa hambatan.
Gejala Klinis
Demam merupakan gejala dan tanda yang paling sering ditemukan pada
endokarditis. Demam mungkin tidak ditemukan atau minimal pada pasien usia
lanjut atau pada gagal jantung kongestif, debilitis berat, gagal ginjal kronik, dan
jarang pada endokarditis katup asli yang disebabkan stafilokokus koagulase
negatif.
Manifestasi kadang-kadang adanya penurunan berat badan, lesu, dan
sindrom mirip flu yang tidak spesifik. Sebaliknya, endokarditis akut
memperlihatkan awitan seperti badai dengan demam yang cepat meninggi,
menggigil, kelemahan otot, dan kelesuan.
Murmur jantung ditemukan pada 80-85% pasien endokarditis katup asli,
pembesaran limpa ditemukan pada 15-50% pasien dan lebih sering pada
endokarditis subakut.

10

Ptekie merupakan manifestasi perifer tersering, dapat ditemukan pada

konjungtiva palpebra, mukosa palatal dan bukal, ekstremitas dan tidak spesifik
pada endokarditis. Splinter atau sububgual haemorrhages merupakan gambaran
merah gelap, linier atau jarang berupa flame-shaped streak pada dasar kuku atau
jari, biasanya pada bagian proksimal dan menetap dalam beberapa jam atau hari,
dan tidak patognomonis untuk endokarditis. Lesi janeway berupa eritema kecil
atau makula hemoragis yang tidak nyeri pada telapak tangan atau kaki dan
merupakan akibat emboli septik. Roth spot, perdarahan retina oval dengan pusat
yang pucat jarang ditemukan pada endokarditis.
Diagnosis
Diagnosis endokarditis ditegakkan berdasarkan anamnesis yang cermat,
pemeriksaan fisis yang teliti, pemeriksaan laboratorium antara lain: kultur darah,
dan pemeriksaan penunjang ekokardiograf. Investigasi diagnosis harus dilakukan
jika pasien demam disertai satu atau lebih gejala kardinal; ada predisposisi lesi
jantung atau pola lingkungan, bakterimia, fenomena emboli, dan bukti proses
endokard aktif, serta pasien dengan katup prostetik.
Kultur darah yang positif merupakan kriteria diagnostik utama dan memberikan
petunjuk sensitivitas antimikroba. Beberapa penelitian merekomendasikan kultur
darah diambil pada saat suhu tubuh tinggi. Dianjurkan pengambilan darah kultur 3
kali, sekurang-kurangnya dengan interval 1 jam, dan tidak melalui jalur infus.
Pemeriksaan ekokardiografi sangat berguna dalam menegakkan diagnosis
terutama jika kultur darah negatif. Demikian juga pada diagnosis bekterimia
persisten dimana sumber infeksi belum dapat diketahui.
Kriteria Diagnostik untuk Endokarditis Infektif
Kriteria Patologik
Mikroorganisme, dibuktikan dengan biakan atau pemeriksaan histologik,
di vegetasi, embolus dari suatu vegetasi atau abses intrakardiak. Konfirmasi
histologik endokarditis aktif di vegetasi atau abses intrakardiak.

11

Kriteria klinis :
- Mayor
1. Biakan darah positif, yang menunjukkan organisme yang khas atau
menetapnya organisme yang tidak khas.
2. Temuan ekokardiografik, termasuk abses atau massa pada katup atau
implas, atau pemisahan parsial katup buatan.
3. Regurgutasi katup baru.
- Minor
1. Kelainan jantung sebagai predisposisi atau pemakai obat intra-vena
2. Demam
3. Lesi vaskuler, termasuk petekie arteri, perdarahan sublingual / splinter
hemorrhage, embolus, infark septic, aneurisma mikotik, perdarahan
intrakranium, lesi janeway
4. Fenomena imunologik, termasuk glomerulonefritis, nodus Osler, bercak
Roth, factor rheumatoid
5. Bukti mikrobiologik, termasuk satu kali biakan yang menunjukan
mikroorganisme yang tidak khas
6. Temuan ekokardiografik yang konsisten, tetapi tidak diagnostik untuk
endokarditis, termasuk regurgitasi katup baru, perikarditis.
Diagnosis berdasarkan petunjuk ini, yang sering disebut kriteria Duke,
memerlukan kriteria patologik atau klinis; jika kriteria klinis digunakan,
diperlukan 2 kriteria mayor, atau 1 mayor + 3 minor, atau 5 minor untuk
menegakkan diagnosis.
Diagnosa Banding
Karena manifestasi klinik endokarditis sangat bervariasi, maka harus
dibedakan juga dengan beberapa penyakit. Endokarditis bakterial akut (EBA)
harus dibedakan dengan sepsis non endokarditis yang sering disebabkan oleh
Stafilococcus aureus, Neisseria pneumococcus dan bakteri Gram negatif. Juga
harus dibedakan dengan pneumonia, meningitis abses serebri, stroke, malaria,

12

pankarditis, vaskulitis. Endokarditis bakterial subakut (EBS) harus dibedakan

dengan demam reumatik, osteomeilitis, tuberkulosis, infeksi intra abdomen.
Komplikasi
Komplikasi dapat terjadi di setiap organ :
1. Jantung: regurgitasi, gagal jantung, dan abses
2. Paru: emboli paru, pneumonia, pneumotoraks, empiema, dan abses
3. Ginjal: glomerulonefritis
4. Otak : perdarahan subarakhnoid, stroke emboli (infark serebral)
Penatalaksanaan
Untuk

memudahkan

dalam

penatalaksanaan

endokarditis,

telah

dikeluarkan beberapa guidelines yaitu : American Heart assiciation (AHA) dan

European Society of Cardiology (ESC). Rekomendasi yang dianjurkan kedua
pedoman ini pada prinsipnya hampir sama. Penelitian menunjukan bahwa terapi
kombinasi penisilin ditambah aminoglikosida membasmi kuman lebih cepat
daripada penisilin saja.
Regimen terapi yang pernah diteliti antara lain :
1. Seftriakson 12 IV selama 4 minggu, diberikan pada kasus EI karena
Streptococcus
2. Siprofloksasin 2750 mg dan rifampisin 2300 mg selama 4 minggu.
Pengobatan secara empiris :
Untuk ABE : Nafsilin 2 gram/4 jam + ampisilin 2 gram/4 jam + gentamisin 1,5
mg/kgBB/8 jam
Untuk SEB : ampisilin 2 gram/4 jam + gentamisin 1,5 mg/kgBB/8 jam.
Tindakan pembedahan diperlukan dalam keadaan :
1. Gagal jantung tidak dapat diatasi dengan obat-obatan
2. Septikemia yang tidak respon dengan pengobatan antibiotika
3. Emboli multipel
4. Relapsing endokarditis

13

5. Endokarditis pada katup buatan

6. Perluasan infeksi intrakardiak
7. Endokarditis pada lesi jantung yang perlu tindakan koreksi bedah seperti
cacat jatung bawaan
8. Endokarditis oleh karena jamur.
Prognosis
Endokarditis akut yang disebabkan oleh S. aureus memiliki angka
kematian yang tinggi 40%, kecuali saat berkaitan dengan penyalahgunaan narkoba
intravena. Endokarditis yang disebabkan oleh Streptococcus memiliki angka
kematian sekitar 10%. Sebagian besar prognosis bergantung pada terjadi atau
tidaknya komplikasi yang menyertai.

PERIKARDITIS

14

Definisi
Perikarditis adalah peradangan perikardium parietalis, perikardium
visceralis, atau keduanya. Perikardium merupakan suatu kantung fibroserosa yang
membungkus, menyangga, dan melindungi jantung. Respons perikardium
terhadap peradangan bervariasi dari akumulasi cairan atau darah (efusi pericard),
deposisi fibrin, proliferasi jaringan fibrosa, pembentukan granuloma atau
kalsifikasi. Itulah sebabnya manifestasi klinis perikarditis sangat bervariasi dari
yang tidak khas sampai yang khas.
Variasi klinis perikarditis sangat luas mulai dari efusi pericard tanpa tanda
tamponade, tamponade jantung, perikarditis akut, dan perikarditis konstriktif.
Gejala pentingnya yaitu nyeri dada pleuritik anterior yang memburuk
dengan berbaring (supine) dibanding duduk (upright); pericardial rub; demam
biasa; biasanya terjadi peningkatan sedimentasi eritrosit; EKG menunjukkan difus
elevasi segmen ST dengan depresi PR.
Etiologi dan Patofisiologi

15

Infeksi virus (terutama coxackievirus dan echovirus, dan juga influenza,

Epstein-Barr, varicella, hepatitis, mumps, dan HIV) merupakan penyebab
tersering perikarditis akut dan kemungkinan bertanggung jawab untuk banyak
kasus yang diklasifikasikan sebagai idiopatik. Perikarditis bakteri jarang dan
biasanya hasil infeksi pulmonal. Penyebab lain perikarditis termasuk penyakit
jaringan ikat; seperti lupus eritematosus dan artritis rematoid, perikarditis yang
diinduksi obat (minoxidil, penicillin, clozapine), dan myxedema.
Jaringan perikardium yang rusak karena bakteri atau substansi lain
mengakibatkan pelepasan mediator kimia inflamasi (prostaglandin, histamin,
bradikinin, serotonin) ke dalam jaringan di sekitarnya sehingga akan memulai
proses inflamasi. Friksi terjadi ketika lapisan perikardium yang mengalami
inflamasi saling bergesekan. Histamin dan mediator kimia lain menyebabkan
dilatasi pembuluh darah dan meningkatkan permeabilitasnya. Dengan demikian
akan terjadi perembesan cairan dan protein (termasuk fibrinogen) melalui dinding
pembuluh darah ke dalam jaringan sehingga terjadi edema ekstraseluler. Sel-sel
makrofag yang sudah ada di dalam jaringan tersebut mulai memfagosit bakteri
yang menginvasi, sementara sel-sel neutrofil serta monosit bergabung dengan selsel makrofag tersebut. Setelah beberapa hari, daerah tersebut akan berisi eksudat
yang terbentuk dari jaringan nekrotik dan bakteri, sel-sel neutrofil, serta makrofag
yang mati dan sekarat. Akhirnya, isi rongga tersebut mengalami autolisis dan akan
diabsorpsi kembali ke dalam jaringan yang sehat.
Efusi perikardium terjadi jika cairan menumpuk dalam rongga
perikardium. Tamponade jantung terbentuk ketika terjadi pengumpulan cairan
yang cepat dalam rongga perikardium sehingga menekan jantung dan
menghalangi pengisian jantung selama diastol, mengakibatkan penurunan curah
jantung.
Klasifikasi
I. Perikarditis akut (< 6 minggu)

Fibrinosa
Efusif (serosa atau sanguinosa)

16

II. Perikarditis subakut (6 minggu sampai 6 bulan)

Efusif-konstriktif
Konstriktif

III. Perikarditis kronis (> 6 bulan)

Konstriktif
Efusif
Adhesif (non-konstriktif)
Perikarditis serosa biasanya dihasilkan oleh peradangan non-infeksi,

misalnya rheumatoid arthritis (RA), systemic lupus erythematosus (SLE),

skleroderma, tumor, dan uremia. Pada beberapa keadaan, suatu infeksi virus di
tempat lain infeksi saluran napas atas, pneumonia, parotitis mendahului
perikarditis dan menjadi fokus primer infeksi. Apapun penyebabnya, terjadi reaksi
peradangan di permukaan epicardium dan perikardium disertai dengan sedikit
leukosit polimorfonukleus, limfosit, dan makrofag.
Perikarditis fibrinosa dan serofibrinosa. Kedua bentuk anatomik ini
merupakan jenis tersering perikarditis dan terdiri dari cairan serosa bercampur
dengn eksudat fibronosa. Kausa yang umum adalah infark miokard, sindrom
pasca infark (Dressler) uremia, radiasi toraks, FR, SLE, dan trauma. Pada
perikarditis fibrinosa, permukaan menjadi kering dengan granula-granula halus.
Perikarditis efusif-konstriktif adalah sindrom klinis langka yang ditandai
dengan efusi perikardial konkuren dan penyempitan perikardial, dengan
hemodinamik yang konstriktif menjadi persisten setelah efusi perikardial
dihilangkan. Mekanisme perikarditis efusif-konstriktif dianggap penyempitan
perikardial visceral.
Perikarditis konstriktif terjadi ketika perikardium fibrosis menebal,
sehingga menghambat pengisian diastolik normal. Pada perikarditis konstriktif,
rongga perikardium lenyap, dan jantung dikelilingi oleh lapisan jaringan ikat yang
padat dan melekat erat dengan atau tanpa kalsifikasi, seringkali dengan ketebalan
0,5 -1,0 cm.

17

Perikarditis akut lebih sering terjadi pada pria dibandingkan pada wanita.
Namun, meski kondisi ini lebih sering terjadi pada orang dewasa dibandingkan
pada anak-anak, remaja lebih sering terkena daripada orang dewasa muda.
Meskipun demikian, Merce dkk tidak menemukan perbedaan dalam etiologi,
perjalanan klinis, dan prognosis antara pasien tua dan muda dengan efusi
perikardial sedang dan besar.
Diagnosis
Evaluasi awal termasuk riwayat klinis dan pemeriksaan fisik, EKG,
echocardiography, radiografi dada, dan studi laboratorium.
Pada perikarditis akut terdapat nyeri dada pleuritik yang biasanya
dipengaruhi posisi, akan berkurang bila duduk condong ke depan. Sebagian besar
pasien merasakan nyeri tumpul sentral tanpa gambaran spesifik. Bisa terdengar
gesekan perikardium (pericardial rub), seringkali hanya pada posisi tertentu atau
saat inspirasi. Bisa disertai demam atau gejala sistemik. Bunyi jantung terdengar
jauh dan samar-samar (muffled) akibat penumpukan cairan. Pada EKG terlihat
elevasi segmen ST dengan bentuk melengkung ke atas, biasanya mengenai
beberapa lead, bukan hanya satu tempat seperti pada infark miokard.
Retensi cairan, asites, hepatomegali, distensi vena jugularis, dan tandatanda gagal jantung kanan kronis lain dapat terjadi pada perikarditis konstriktif
kronis ketika tekanan vena sistemik meningkat secara bertahap.
Ekokardiografi diharapkan untuk :
(1) Menunjukkan efusi perikardium, memperlihatkan ruang bebas echo di antara
dinding ventrikel dan perikardium, perkiraan jumlah dan lokasinya;
(2) Menilai kontraktilitas ventrikel kiri (akan terganggu bila ada miokarditis);
(3) Membedakan perikarditis dengan infark jantung.
Rontgen dada hanya membantu untuk diagnosis pada pasien dengan efusi
> 250ml. Tes laboratorium dapat meliputi CBC; serum electrolyte, blood urea
nitrogen (BUN), dan creatinine; erythrocyte sedimentation rate (ESR) dan Creactive protein (CRP); dan pengukuran biomarker jantung, lactate dehydrogenase
(LDH), dan serum glutamic-oxaloacetic transaminase (SGOT; AST).

18

Diagnosis Banding
Diagnosis banding perikarditis yaitu angina pectoris akibat infark, diseksi
aorta, stenosis aorta, vasospasme arteri koroner, ruptur esofageal, spasme
esofageal, esofagitis, gastritis akut, Gastroesophageal Reflux Disease (GERD),
emboli paru.
Tatalaksana
Pasien dengan perikarditis akut sebaiknya istirahat di
tempat tidur sampai nyeri dan demam menghilang. Antikoagulan
sebaiknya dihindari. Pasien sering diobservasi untuk memeriksa
kemungkinan timbulnya efusi; jika efusi sedang atau banyak
tetap terjadi, pasien sebaiknya di rawat di rumah sakit dan tanda
tamponade harus diawasi dengan teliti. Adanya efusi, tekanan
arteri dan vena dan denyut jantung dipantau secara kontinu atau
diikuti dengan teliti dan dilakukan rangkaian ekorkadium. Jika
tampak

manifestasi

tamponade,

harus

dilakukan

perikardiosentesis segera, karena tindakan untuk menolong jiwa

adaalh

menghilangkan

tekanna

intraperikard.

Kateter

kecil

disisipkan melalui jarum yang dimasukkan ke dalam kavitas

perikard yang dibiarkan di tempatnya untuk memungkinkan
terjadinya drainase dari ruang perikard jika cairan berkumpul
kembali. Jika perikardiosintesis diagnostik pada efusi yang
banyak dilakukan, usaha sebaiknya dilakuikan untuk mengangkat
cairan sebanyak mungkin.
Terapi bergantung dari penyebabnya. Misalnya diberikan
salisilat

atau

obat

anti

inflamasi

non

steroid

lain

bila

penyebabnya virus atau idiopatik. Bila gejala tidak membaik,

dapat diberikan kortikosteroid. Pada sebagian besar kasus
sembuh sendiri dalam beberapa minggu. Sebagian kambuh
kembali dan hanya sedikit yang menjadi kronik, serta jarang

19

menjadi perikarditis konstriktif bila berasal dari virus atau

idiopatik.
Semua penderita perikarditis akut harus dirawat untuk
menilai timbulnaya tamponade dan membedakannya dengan
infark jantung akut. Ekokardiografi diperlukan untuk mengetahui
banyaknya efusi perikard. Pungsi perikard dilakukan sebagai
tindakan terapi.
Jika

ditemukan

tamponade

jantung,

maka

hal

ini

menandakan keadaan darurat dan harus segera diatasi dengan

punksi perikard. Semua penderita karditis akut harus dirawat
untuk menilai/observasi timbulnya tomponade (1 dalam 10
perikarditis akut) dan membedakannya dengan infark jantung
akut.
OAINS (obat anti inflamasi nonsteroid) dipakai sebagai
dasar pengobatan medikamentosa (mengurangi rasa sakit dan
anti-inflamasi).

Kortikosteroid

(oral

prednisolon

60mg/hari)

diperlukan bila sakitnya tidak teratasi dengan OAINS. Perikarditis

rekurens (non-bakterial/virus yang dibuktikan dengan PCR) dapat
diobati dengan kolkisin 1-2 mg/hari.
Komplikasi
Perikarditis akut, kronis, atau relaps (biasanya disebabkan oleh
tuberkulosis atau radioterapi) bisa menyebabkan fibrosis perikardium yang dapat
menyebabkan

konstriksi

jantung,

menghambat

pengisian

jantung,

dan

menurunkan curah jantung. Terjadi dispnea saat aktivitas yang progresif, edema
perifer, dan asites. Perikarditis dapat menyebabkan berbagai komplikasi, yaitu
efusi perikardium, tamponade jantung, perikarditis konstriktif, aritmia jantung.

20