LAPORAN KASUS

I.

Status penderita
Identitas pasien
Nama
Umur
Jenis kelamin
Agama
Pekerjaan
Alamat

II.

:
:
:
:
:
:

Tn. S
75 tahun
Laki-Laki
Islam
Tidak bekerja
Tumpang Krasak

Anamnesis
Autoanamnesis & Alloanamnesis dilakukan pada tanggal 15 Oktober 2012
Keluhan Utama : mata kanan dan kiri blereng
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke RSUD Kudus dengan keluhan kedua mata blereng. Selain itu
pasien juga merasa kemeng di sekitar mata. Keluhan tersebut sudah dirasakan pasien
sejak November 2011. Selain itu pasien juga mengeluh pandangannya kabur untuk
melihat jauh & dekat.
Pasien tidak mengeluh mata merah. Dan juga tidak mengeluh penglihatan seperti
dalam terowongan ataupun penglihatan seperti pelangi bila melihat sinar. Tidak ada
riwayat kemasukan debu atau benda asing atau riwayat trauma pada kedua mata. Pada
kedua mata tidak terdapat kotoran dan mata tidak lengket. Sebelumnya pasien tidak
merasakan adanya keluhan pada matanya. Pasien juga mengaku tidak ada riwayat operasi
mata sebelumnya.
Sebelumnya pasien sudah pernah berobat di poliklinik ini dan sudah mendapatkan
pengobatan dari dokter. Pasien sudah mendapat pengobatan Timolol, Glaucon dan
Glaupen.
Riwayat Penyakit Dahulu
- Riwayat hipertensi (+)
- Riwayat diabetes melitus (-)
- Riwayat alergi (-)
- Riwayat trauma (-)
- Pasien memakai kacamata (+), kacamata baca
Riwayat Penyakit Keluarga
- Tidak ada keluarga yang menderita penyakit serupa
- Riwayat hipertensi (+)
- Riwayat diabetes melitus (-)
- Riwayat alergi (-)
- Riwayat trauma (-)
Riwayat Sosial Ekonomi

Pasien adalah seorang pensiunan. Biaya pengobatan ditanggung pribadi

Kesan ekonomi : cukup

III.

Pemeriksaan fisik
Status Generalis
Tekanan Darah
Nadi
Respiratory Rate
Suhu
Keadaan Umum
Kesadaran
Status Gizi

:
:
:
:
:
:
:

130/100 mmHg
80 x/menit
20 x/menit
afebris
baik
compos mentis
baik

Status Ophtalmologi
OD

OS

Keterangan : ODS tampak tenang tidak tampak adanya kelainan

OCULI DEXTRA(OD)

PEMERIKSAAN

OCULI SINISTRA(OS)

6/20 F2

Visus

6/15 F2

Dengan pinhole 6/15 F2

Koreksi

Dengan pinhole 6/12 F1

Bulbus okuli

Gerak bola mata normal,

enoftalmus (-),
eksoftalmus (-),
strabismus (-)

Palpebra

Edema (-)
hiperemis(-)
nyeri tekan (-)
blefarospasme (-)
lagoftalmus (-)
ektropion (-)
entropion (-)

Gerak bola mata normal,

enoftalmus (-)
eksoftalmus (-)
strabismus (-)
Edema (-)
hiperemis(-)
nyeri tekan (-)
blefarospasme (-),
lagoftalmus (-)
ektropion (-)
entropion (-)

Edema (-)
injeksi konjungtiva (-)
injeksi siliar (-)
infiltrat (-)
hiperemis (-)

IV.

Konjungtiva

Edema (-),
injeksi konjungtiva (-)
injeksi siliar (-)
infiltrat (-),
hiperemis (-)

Resume
Subyektif
Pasien mengeluh blereng dan kemeng pada mata kanan dan mata kiri sejak
November 2011 sampai sekarang
Pandangan kabur untuk melihat jauh & dekat
Penglihatan seperti dalam terowongan (-), penglihatan seperti pelangi saat
melihat sinar (-)
Tidak ada riwayat kemasukan debu / benda asing / trauma
Terdapat riwayat memakai kacamata
Pasien mempunyai hipertensi dan berobat teratur
Obyektif
OCULI DEXTRA(OD)

PEMERIKSAAN

OCULI SINISTRA(OS)

6/20 F2

Visus

6/15 F2

Dengan pinhole 6/20

Koreksi

Dengan pinhole 6/12 F1

Jernih
kedalaman dangkal
Camera Oculi Anterior
hipopion (-)
(COA)
hifema (-)
Perimetri Konfrontasi : Normal
Lapang Pandang
Bentuk bulat, warna pucat
CDR 0,7
Optic Disc
Excavation (+)
+ (cemerlang)
Fundus Refleks
30 mmhg
TIO

V.

Jernih
kedalaman dangkal
hipopion (-)
hifema (-)
Perimetri Konfrontasi : Normal
Bentuk bulat, warna pucat
CDR 0,5
Excavation (+)
+ (cemerlang)
24 mmhg

Diagnosis Banding
1. ODS Glaucoma Primer Sudut Terbuka (POAG)
2. ODS Glaukoma Primer Sudut Tertutup
3. ODS Glaukoma sekunder
2

4. ODS Glaucoma Sudut Terbuka Tekanan Normal / Glaukoma Tekanan Rendah

VI.

Diagnosis Kerja
ODS Glaukoma Primer Sudut Terbuka
Dasar diagnosa
Pada anamnesa
Pasien mengeluh blereng dan kemeng pada mata kanan dan mata kiri sejak
November 2011 sampai sekarang
Pandangan kabur saat melihat jauh & dekat
Penglihatan seperti dalam terowongan (-), penglihatan seperti pelangi saat
melihat sinar (-)
Pada pemeriksaan fisik
Mata tenang.
Kedalaman COA dangkal
Warna optic disc pucat
C/D ratio >>
o OD : 0.7
o OS : 0.5
Excavatio (+)
TIO
o Dekstra: 30mmHg
o Sinistra: 24mmHg

VII.

Terapi
Medikamentosa
1. Timolol 0,5% 3 dd gtt 1 ODS
Komposisi: Timolol Maleat
2. Glaopen 2 dd gtt 1 ODS
Komposisi: Latanoprost
3. Glaucon tablet 500 mg 2 dd 1
Komposisi: per tablet 250 mg asetazolamide
Operatif
- Trabekuloplasti laser
- Trabekulektomi
- Drainage implant (shunt)

VIII.

Prognosis

Ad vitam

Okuli dekstra

Okuli sinistra

Ad Bonam

Ad Bonam
3

Ad sanam

IX.

Dubia ad Bonam

Dubia ad Bonam

Ad kosmetikam

Ad Bonam

Ad Bonam

Ad functionam

Dubia ad Bonam

Dubia ad Bonam

USUL & SARAN

Usul :

Pemeriksaan dengan gonioskopi untuk semakin menegakkan diagnosis ODS

glaukoma primer sudut terbuka. Apabila ditemukan sudut bilik mata depan yang lebar

maka diagnosis ODS glaukoma primer sudut terbuka dapat lebih ditegakkan.
Pengawasan dan evaluasi Lapang pandang dengan pemeriksaan perimetri
Melakukan pemeriksaan OCT ODS untuk mengevaluasi gambaran defek papil
Pengawasan dan evaluasi TIO dengan Tonometri secara rutin
Pengawasan dan evaluasi keadaan optic disc dengan Funduscopy secara rutin

Saran:

Gunakan tetes mata secara teratur

Rutin kontrol ke poliklinik mata

Konsumsi obat secara teratur

Kontrol secara teratur sebulan sekali atau jika terdapat keluhan pada mata

Jalani pola hidup sehat

Jangan tidur terlalu malam

GLAUKOMA

I.

DEFINISI
Glaukoma adalah suatu neuropati optik kronik didapat yang ditandai oleh
pencekungan (cupping) diskus optikus dan pengecilan lapang pandang, biasanya disertai
peningkatan tekanan intraokular.

II.

EPIDEMIOLOGI
Hampir 60 juta orang terkena glaukoma.
Glaukoma sudut terbuka primer adalah bentuk tersering pada ras kulit hitam dan
putih. Ras kulit hitam memiliki risiko yang lebih besar mengalami onset dini,
keterlambatan diagnosis, dan penurunan penglihatan yang berat dibandingkan ras kulit
putih.
Glaukoma sudut tertutup didapatkan pada 10-15% kasus ras kulit putih.
Glaukoma sudut tertutup primer berperan pada lebih dari 90% kebutaan bilateral akibat
glaukoma di China.
Glaukoma tekanan normal merupakan tipe tersering di Jepang.

III.

ANATOMI DAN FISIOLOGI

Anatomi mata

Sirkulasi aqueous humor

Komposisi aqueous humor

Aqueous humour adalah suatu cairan jernih yang mengisi bilik mata depan dan
belakang
Volumenya 250 ul kecepatan 2,5 ul/menit
Tekanan osmotik sedikit lebih tinggi dibandingkan dengan plasma
Komposisi sama dengan plasma
Pembentukan dan aliran aqueous humor
Aqueous humor diproduksi oleh corpus ciliare kemudian masuk ke COP / bilik
mata belakang. Setelah itu aqueous humor akan mengalir melalui pupil menuju ke COA /
bilik mata depan lalu ke anyaman trabekular di sudut bilik mata depan. Selama itu, akan
terjadi pertukaran komponen-komponen aqueous dengan darah di iris.
Peradangan atau trauma intraokular akan menyebabkan peningkatan protein
(plasmoid aqueous) yang sangat mirip dengan serum darah.
Aliran keluar aqueous humor

Anyaman trabekular terdiri dari berkas-berkas jaringan kolagen dan elastik yang
dibungkus oleh sel trabekular, membentuk suatu saringan dengan ukuran pori yang
semakin kecil bila mendekati kanal Schlemm.
Kontraksi otot siliar akan memperbesar ukuran pori-pori anyaman trabekular
sehingga meningkatkan kecepatan drainase aqueous humor.
Setelah aqueous humor melewati anyaman trabekular dan masuk ke dalam kanal
Schlemm, sejumlah kecil aqueous humor keluar dari mata antara berkas otot siliar ke
ruang suprakoroid dan ke dalam sistem vena corpus ciliare, koroid, dan sklera (aliran
uveoskleral).
IV.

FAKTOR RISIKO
Usia
o Risiko akan bertambah seiring bertambahnya usia. Resiko akan semakin
tinggi pada usia lebih dari 40 tahun
Ras
o Ras kulit hitam cenderung 3-4 kali lebih berisiko. Dan 6 kali lebih besar
kemungkinan terserang kebutaan permanen
Keturunan
o Apabila salah satu orang tua menderita glaukoma, makan resiko terkena
sekitar 20%. Bila terdapat saudara kandung yang menderita glaukoma,
resiko terkena glaukoma hingga 50%
Kondisi medis
o DM
o Hipertensi
o Penyakit jantung
o Penyakit mata (peradangan, iritis, tumor mata, ablasi retina, pembedahan)
Rabun jauh
o Penderita miopia cenderung berisiko terkena glaukoma sudut terbuka
Rabun dekat
o Penderita hipermetropia cenderung berisiko terkena glaukoma sudut
tertutup
Cedera fisik
o Trauma parah seperti terkena pukulan dapat menyebabkan TIO meningkat
o Trauma juga dapat menyebabkan pergeseran lensa, menyebabkan tertutup
nya drainase aquoues humour
Penggunaan kortikosteroid yang berkepanjangan

V.

KLASIFIKASI
7

Klasifikasi berdasarkan etiologi

1. Glaukoma primer
Glaukoma primer adalah glaukoma dimana tidak didapatkan kelainan yang
merupakan penyebab glaukoma dan bersifat bilateral.
Penyebab:
Gangguan pengeluaran aqueus humour
Susunan anatomis mata yang sempit
Goniodisgenesis (kelainan pertumbuhan pada sudut bilik mata depan)
Trabekulodisgenesis (membran yang persisten menutupi permukaan
trabekula)
a. Glaukoma sudut terbuka
i. Glaukoma sudut terbuka primer (glaukoma sudut terbuka kronik,
glaukoma simpleks kronik)
Glaukoma yang penyebabnya tidak diketahui yang ditandai

dengan sudut bilik mata terbuka

Faktor risiko : usia lebih dari 40 tahun, DM, hipertensi, miopia
Glaukoma simpleks diturunkan secara dominan atau resesif
Etiologi : hambatan pengeluaran aques humour pada trabekula
dan kanal Schlemm
Tanda :
Ekskavasi papil
degenerasi papil
penciutan lapang pandang (gangguan saraf optik)
mata tidak merah (tidak ada keluhan)
ditemukan pada kedua mata tanpa ditemukan kelainan
yang dapat merupakan penyebab
Perjalanan penyakit ini lambat dan kadang tidak
disadari oleh penderita dan berlanjut pada kebutaan
(maling penglihatan)
TIO meningkat tidak melebihi 30 mmHg (tekanan yang
tinggi dapat menyebabkan atrofi papil)
Gambaran patologik : proses degeneratif anyaman
trabekular , pengendapan materi ekstrasel di dalam
anyaman dan di bawah lapisan endotel kanal Schlemm

ii. Glaukoma tekanan normal (glaukoma tekanan rendah)

Pasien dengan kelainan glaukomatosa pada diskus optikus atau

lapang pandang tetapi TIO tetap di bawah 21 mmHg

Patogenesis : kepekaan yang abnormal terhadap TIO karena

kelainan vaskular / mekanisme di caput nervus optikus

Etiologi : herediter kelainan pada gen optineurin di kromosom

10
Terapi : tindakan bedah drainase glaukoma
b. Glaukoma sudut tertutup
Glaukoma sudut tertutup ditandai dengan peningkatan TIO mendadak,
terjadi pada pasien dengan sudut bilik mata sempit dan bersifat akut
Etiologi : aquous humour yang berada di belakang iris (COP) tidak
dapat mengalir melalui pupil sehingga mendorong iris ke depan
(mekanisme blokade pupil)
Faktor risiko : usia lebih dari 40 tahun
Gejala :
o Rasa nyeri pada mata (berlangsung beberapa jam dan hilang
setelah tidur sebentar)
o Rasa nyeri pada kepala
o Mual
o Muntah
Tanda :
o Melihat halo/pelangi sekitar lampu (prodormal)
o Mata merah
o Penglihatan turun mendadak
o Peningkatan TIO dapat mencapai 60-80 mmHg
Dilatasi pupil
Kerusakan iskemik akut dan edem pada iris
Edem kornea
Kerusakan nervus optikus
o Edema palpebra
o Papil saraf optik hiperemis dan edem
o Penciutan berat lapang pandang
o Dapat terjadi goniosinekia (sesudah beberapa kali serangan dan
penyakit berlangsung lama)
2. Glaukoma kongenital
a. Glaukoma kongenital primer / infantil
b. Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan mata lain
c. Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan ekstraokuler
3. Glaukoma sekunder
9

a. Glaukoma pigmentasi
b. Akibat kelainan lensa (fakogenik)
c. Akibat kelainan traktus uvea
d. Sindrom iridokorneoendotelial (ICE)
e. Trauma
f. Pascaoperasi
g. Glaukoma neovaskular
h. Peningkatan tekanan vena episkleral
i. Akibat steroid
4. Glaukoma absolut
Glaukoma absolut merupakan stadium akhir glaukoma baik sempit maupun
terbuka, dimana sudah terjadi kebutaan total akibat tekanan bola mata
memberikan gangguan fungsi lanjut
Tanda :
o Kornea terlihat keruh
o COA dangkal
o Papil atrofi dengan ekskavasi glaukomatosa
o Mata keras seperti batu
o Rasa sakit
Sering menyebabkan penyumbatan pembuluh darah
Pengobatan :
o pemberian sinar beta pada badan siliar untuk menekan fungsi badan
siliar
o pengangkatan bola mata (mata sudah tidak berfungsi dan memberikan
rasa sakit)

VI.

PATOFISIOLOGI

10

Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah apoptosis sel

ganglion retina yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan lapisan inti dalam
retina serta berkurangnya akson di nervus optikus. Diskus optikus menjadi atrofik.
VII.

DIAGNOSIS
Diagnosa dapat ditegakan dengan melakukan anamnesa sesuai dengan tanda dan
gejala. Selain itu, dapat dilakukan berbagai pemeriksaan berikut:
Pemeriksaan tekanan bola mata (tonometri)
Pemeriksaan tekanan bola mata dilakukan dengan alat yang dinamakan tonometer.
Pengukuran tekanan bola mata sebaiknya dilakukan pada setiap orang berusia di atas 20
tahun.
Beberapa alat tonometer sebagai berikut :
Tonometer Schiotz
o Merupakan alat yang praktis dan sederhana
o Tehnik : melihat daya tekan alat pada kornea ( tonometri indentasi
Schiotz)
o Penggunaan :
Pasien ditidurkan dengan posisi horizontal
11

Mata pasien ditetesi dengan obat anastesi topikal (pantokain 0,5%)

Mata pasien terfiksasi pada satu titik
Tonometer Schiotz diletakan di atas kornea
Melakukan penekanan / indentasi terhadap permukaan kornea
Makin rendah TIO makin mudah bola mata ditekan, sehingga

terlihat skala yang lebih besar, dan sebaliknya

Angka skala yang ditunjukkan dapat dilihat dalam tabel
o Kelemahan alat ini dapat mengakibatkan lecetnya kornea sehingga dapat
mengakibatkan keratitis dan erosi kornea
Tonometer aplanasi
o Tehnik : memberikan tekanan yang akan mebuat rata permukaan kornea
dalam ukuran tertentu dan kecil
o Dasar : bila sebagian bola yang lentur dibuat mendatar oleh permukaan
yang rata maka TIO akan melawan tekanan pendataran ini dan sama
dengan tekanan yang diberikan daya
o Alat ini sangat baik karena membuat sedikit sekali perubahan pada
permukaan kornea dan paling tepat untuk mengukur TIO
Tonometer digital
o Tehnik : merasakan reaksi lenturan bola mata (balotement) dilakukan
penekanan bergantian dengan kedua jari tangan. Penekanan dilakukan
pada sklera dengan mata tertutup dan pasien diminta melihat ke bawah.
o Hasil :
N (normal), N+1, N+2, N+3 yang berarti TIO lebih tinggi

dibandingkan normal
N-1, N-2, N-3 yang berarti TIO lebih rendah dibandingkan normal

Gonioskopi
Pemeriksaan dengan cara melihat keadaan sudut bilik mata yang dapat
menimbulkan glaukoma
Tehnik : meletakan lensa sudut (goniolens) di dataran depan kornea setelah
diberikan lokal anestesi. Lensa dapat dipergunakan untuk melihat sekeliling sudut
bilik mata dengan memutar 360 derajat
Uji lain glaukoma
Uji kopi
o Pasien meminum 1-2 kopi pekat
o Bila TIO naik 15-20 mmHg sesudah 20-40 menit glaukoma
Uji minum air
12

o Pasien minum air banyak turunnya tekanan osmotik air banyak

masuk ke dalam bola mata meningkatkan TIO
o Bila TIO naik 8-15 mmHg selama 45 menit glaukoma
Uji steroid
o Uji untuk glaukoma herediter
o Pasien diteteskan betametason / deksametason 0,1% 3-4 kali sehari
kemudian TIO diperiksa tiap minggu
o Bila TIO naik setelah 2 minggu glaukoma
Uji variasi diurnal
o Pemeriksaan ini dilakukan karena TIO bersifat intermiten / bervariasi dari
waktu ke waktu
o Pemeriksaan tonomteri dilakukan setiap 2-3 jam sehari penuh selama 3
hari
o Biasanya TIO naik pada pagi hari dan terendah pada malam hari
Uji kamar gelap
o Dilakukan pada pasien dengan glaukoma sudut tertutup
o Pasien berada pada kamar gelap maka pupilnya akan terjadi penutupan
sudut bilik mata
o Bila TIO naik hingga 8 mmHg glaukoma
VIII.

IX.

DIAGNOSIS BANDING
Glaukoma sudut terbuka
Glaukoma bertekanan rendah
Glaukoma sudut tertutup kronik
Glaukoma sekunder dengan sudut terbuka
Glaukoma sudut tertutup
Iritis
Konjungtivitis
PENATALAKSANAAN
Glaukoma sudut terbuka
Tujuan pengobatan
memperlancar pengeluaran aquous humour
mengurangi produksi aquous humour
Medikamentosa
supresi pembentukan aqueous humor
fasilitasi aliran keluar aqueous humor
penurunan volume vitreus
miotik, midriatik, dan sikloplegik
Pembedahan
trabekulektomi
Glaukoma sudut tertutup akut
13

Tujuan pengobatan
merendahkan TIO secepatnya
melakukan pembedahan apabila TIO normal dan mata tenang
Pada serangan akut, sebaiknya tekanan diturunkan terlebih dahulu
Medikamentosa :
supresi pembentukan aqueous humor
fasilitasi aliran keluar aqueous humor
penurunan volume vitreus
miotik, midriatik, dan sikloplegik
Pembedahan
iridektomi perifer
hanya pembedahan yang dapat mengobati glaukoma akut (serangan sering
berulang)
Medikamentosa
1. Supresi pembentukan aqueous humor
Penyekat beta adrenergik
Obat yang berkerja menghambat rangsangan simpatis dan

mengakibatkan

penurunan TIO
KI : penyakit obstruksi jalan napas kronik
ES : depresi, kebingungan, fatigue
Timolol maleat 0,25% dan 0,5%, betaxolol, levobunolol, metipranol, carteolol
Penghambat anhidrase karbonat topikal
Efektif digunakan sebagai tambahan
ES : rasa pahit sementara, blefarokonjungtivitis alergi
Penghambat anhidrase karbonat sistemik
Dapat menekan pembentukan aqueous humor sebanyak 40-60%
Digunakan pada glaukoma kronik bila pengobatan topikal kurang memuaskan
dan pada glaukoma akut bila TIO sangat tinggi dan perlu segera dikontrol
Acetazolamide, diklorfenamide, methazolamide
2. Fasilitasi aliran keluar aqueous humor
Analog prostaglandin
Meningkatkan aliran keluar aqueous humor melalui uveosklera
ES : hiperemi konjungtiva, hiperpigmentasi kulit periorbita, pertumbuhan
bulu mata, penggelapan iris yang permanen
Bimatoprost, latanoprost, travoprost
Obat parasimpatomimetik
Meningkatkan aliran keluar aqueous humor dengan bekerja pada anyaman
trabekular melalui kontraksi otot siliaris
Pilokarpin, karbakol

14

 ES : menimbulkan miosis disertai penglihatan suram terutama pada pasien

katarak, ablasi retina
Epinefrin 0,25-2%
Meningkatkan aliran

keluar

aqueous

humor

dan

penurunan

pembentukannya
ES : refleks vasodilatasi konjungtiva, endapan adrenokrom, konjungtivitis
folikular, reaksi alergi
KI : pasien dengan sudut bilik mata yang sempit
3. Penurunan volume vitreous
Obat hiperosmotik
Mengubah darah menjadi hipertonik sehingga air akan tertarik keluar dari
vitreus dan menyebabkan penciutan vitreus
Terjadi penurunan produksi aqueous humor
Manitol, gliserin
4. Miotik, midriatik dan sikloplegik
Miotik
Kontriksi pupil sangat penting dalam penatalaksanaan glaukoma sudut
terbuka (menambah fasilitas pengeluaran cairan mata) , glaukoma sudut
sempit (membuka sudut bilik mata)
Pilokarpin, karbakol, miostat
Midriatik
Dilatasi pupil penting pengobatan penutupan sudut akibat oklusi sudut
bilik mata depan oleh iris perifer
Epinefrin, kokakin, fenilefrin
Sikloplegik
Relaksasi otot siliaris sehingga zonulla zinn menjadi kontraksi untuk
menarik lensa ke belakang ( penutupan sudut akibat pergeseran lensa ke
anterior)
Atropin, homatropin, tropikamida

Terapi bedah dan laser

1. Iridoplasti, iridektomi, iridotomi perifer
Blokade pupil pada glaukoma sudut tertutup paling baik diatasi dengan
membentuk saluran langsung antara bilik mata depan dan belakang sehingga tidak
ada perbedaan tekanan di antara keduanya
15

 Tehnik : laser argon akan membakar iris perifer menyebabkan kontraksi stroma
iris dan akan menarik sudut bilik mata depan hingga terbuka
ES : sinekia anterior perifer
2. Trabekulopasti laser
Penggunaan laser (biasanya argon) untuk menimbulkan bakaran melalui suatu
lensa-gonio ke anyaman trabekular akan memudahkan aliran keluar aqueous
humor
Digunakan pada glaukoma sudut terbuka
3. Bedah drainase glaukoma
Tindakan bedah dapat menghasilkan penurunan TIO yang lebih berarti
Trabekulektomi : pembuatan saluran drainase pintas sehingga terbentuk akses
langsung aqueous humor dari bilik mata depan ke jaringan subkonjungtiva dan
orbita
Komplikasi : terbentuknya jaringan fibrosa jaringan episklera yang menyebabkan
penutupan jalur drainase yang baru
X.

KOMPLIKASI
Glaukoma absolut merupakan komplikasi tersering pada glaukoma sudut terbuka
maupun glaukoma sudut tertutup. Hal ini dikarenakan pengobatan yang kurang cepat dan
tepat.

DAFTAR PUSTAKA
1. Ilyas, H.S. 2009.Ilmu Penyakit Mata. Edisi 3.Balai Penerbit Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia. Jakarta
2. Vaughan, D.G., 2009, Oftalmologi Umum, Widya Medika: Jakarta
3. http://rsmataaini.co.id/index.php?s=glaukoma
4. http://www.docstoc.com/docs/51629343/Glaukoma-Case
5. http://blognyafitri.wordpress.com/2010/10/23/kenali-faktor-resiko-glaukoma/

16