Pathogenesis

Patogenesis spesifik HSP tidaK diketahui, pasien dengan HSP mempunyai fruekuensi
signifikan yang lebih tinggi akan HLA-DRB1. Peningkatan konsentrasi serum dari sitokin
tumor necrosis factor- (TNF) dan interleukin (IL)-6 telah diidentifikasi dalam penyakit
yang aktif. Pada sebuah setudi, hampir dari setengah pasien mempunyai peningkatan antibodi
antistreptolysin O (ASO), mengimplikasikan group A Streptococcus. Penyakit ini
dipertimbangkan oleh histopatologi dengan vaskulitis IgA termediasi dari pembuluh darah
kecil. Teknik Immunofluorescence menunjukkan deposisi dari IgA dan C3 dalam pembuluh
darah kecil dikulit dan glomeruli renal, tetapi peranan aktivasi komplemen tetap
kontroversial.
PATOFISIOLOGI

Dari biopsi lesi pada kulit atau ginjal, diketahui adanya deposit kompleks imun yang
mengandung IgA.

Aktivasi komplemen jalur alternatif. Deposit kompleks imun dan aktivasi komplemen
mengakibatkan aktivasi mediator inflamasi termasuk prostaglandin vaskular, sehingga
terjadi inflamasi pada pembuluh darah kecil di kulit, ginjal, sendi dan abdomen dan
terjadi purpura di kulit, nefritis, artritis dan perdarahan gastrointestinalis.

Secara histologis terlihat berupa vaskulitis leukositoklastik. Pada kelainan ini terdapat
infiltrasi leukosit polimorfonuklear di pembuluh darah yang menyebabkan nekrosis.

Perubahan produksi interleukin dan faktor pertumbuhan yang berperan dalam

mediator inflamasi.

Peningkatan faktor pertumbuhan hepatosit selama fase akut PHS dapat menunjukkan
kerusakan atau disfungsi sel endotel, demikian pula dengan faktor pertumbuhan
endotel vaskular.

Etiologi dari HSP tidak diketahui tetapi melibatkan deposisi vaskular dari kompleks
immune IgA. Lebih spesifik lagi, kompleks imun terdiri dari IgA1 dan IgA2 dan
diproduksi lagi oleh limfosit peripheral B. Kompleks ini seringkali terbentuk sebagai
respon terhadap faktor penimbul. Kompleks sirkulasi menjadi tidak terlarut, disimpan

didalam dinding pembuluh darah kecil (arteri, kapiler, venula) dan komplement
aktivasi, lebih banyak sebagai jalur alternative (didasara akan kehadiran dari C3 dan

properdin serta ketiadaan komponen awal pada kebanyakan biopsi).

Leukosit Polymorphonuclear diambil dari faktor kemotaktik dan menyebabkan
inflamasi serta nekrosis dinding pembuluh darah dengan trombosis yang menetap. Hal
ini akan mengakibatkan ekstravasasi dari eritrosit akan perdarahan dari organ yang

dipengaruhi dan bermanifestasi secara histologis sevagai vaskulitis leukocytoclastic.

Histologi melibatkan kulit memperlihatkan sel polimorfonuklear atau fragmen sel
disekitar pembuluh darah kecil kulit. Kompleks imun yang mengandung IgA dan C3
telah diketemukan di kulit, ginjal, intestinal mukosa, dan pergelangan, dimana tempat

organ utama terlibat didalam HSP.

Manifestasi klinis dari HSP merefleksikan kerusakan pembuluh darah kecil. Nyeri
abdominal, hadir pada 65% pasien, sekunder terhadap vaskulitis submukosa dan
perdarahan subserosa serta edema dengan trombosis dari mikrovaskular usus.
Hematuria dan proteinuria timbul pada nefritis terkait dengan HSP. Manifestasi renal

berkisar dari perubahan minimal hingga ke glumerulonefritis crescentic berat.

Etiologi sekunder terhadap deposisi mesangial IgA lebih predominan, tetapi IgG,
IgM, C3 dan deposisi properdin dapat juga timbul. Deposit ini juga dapat timbul
dalam ruang glumerular subepithelial. Banyak yang percaya bahwa kedua nephritis
HSP dan nefropati IgA (Berger disease), dimana merupakan penyebab tersering dari
glumerulonephritis di dunia, mempunyai penampilan klinis yang berbeda dari proses
penyakit yang sama. Manifestasi dermatologis timbul sekunder terhadap deposisi
kompleks imun (IgA, C3) didalam pembuluh kulit papiler, menghasilkan kerusakan
pembuluh darah, ekstravasasi sel darah merah, dan secara klinis dapat diobservasi
dengan palpasi purpura. Hal ini dapat timbul tergantung di wilayah tubuh, seperti kaki

bawah, punggung dan abdomen.

Sama banyaknya dengan 50% kejadian yang timbul pada pasien pediatrik
menampakkan URI, dan studi terbaru pada dewasa mendemonstrasikan bahwa 40%
pasien mempunyai URI terdahulu. Beberapa agen berimplikasi, termasuk group A
streptococci, varicella, hepatitis B, Epstein-Barr virus, parvovirus B19, Mycoplasma,
Campylobacter, dan Yersinia. Lebih jarang, faktor lain telah dikaitkan dengan dengan
agen penimbul dalam perkembangan HSP. Hal tersebut meliputi obat, makanan,
kehamilan, demam mediterania familial, dan paparan di udara yang dingin. HSP juga
telah dilaporkan pada kelanjutan vaksinasi untuk typhoid, campak, demam kuning dan
kolera

.
Diagnosis

Pola dari lesi purpura palpasi dengan terang yang sama pada area yang tergantung pada tubuh
mempunyai karakteristik HSP. Ketidak yakinan diagnostik meningkat ketika gejala kompleks
dari edema, ruam, artritis dengan gejala abdominal, serta penemuan renal timbul untuk
periode yang lama. HSP dapat timbul dengan bentuk lain dari vaskulitis atau penyakit
autoimmune seperti demam mediteranian familial atau penyakit usus inflamasi. Pada
poliartritis nodosa, lesi cutaneus berbeda, dan neurologis perifer serta manifestasi kardial
lebih sering. Purpura yang terpalpasi dapat timbul dalam meningococcemia, jika sebelumnya
ada abnormalitas koagulasi seperti factor V Leiden, protein S, atau defisiensi protein C.
Kehadiran demam bukan remiten, ruam makulopapular tidak timbul kembali nanmun lebih
sering pada ekstremitas bawah, dan artritis perifer dicurigai penyakit kawasaki. HSP harus
dapat dibedakan dari artritis rhematoid juvenile sistemik, dimana ruam merah jambu lenyap
dan makulopapularm dengan bengkak yang tidak mengalami perluasan hingga ke sambungan
tulang.
1. riwayat
Adanya riwayat yang bervariasi dengan setiap pasien, Tanda dari penyakit ini adalah purpura
pal[asi, dimana dapat terlihat pada hampir 100% pasien. HSP cenderung untuk timbul pada
lemak dan lengan atas pada anak usia lebih muda dan pada kaki, ankle, dan kaki bawah untuk
anak yang lebih tua dan dewasa. Pasien seringkali tampak dengan demam ringan dan malaise
secagai tambahan gejala yang spesifik. Purpura dapat menjadi tanda yang tampak. Sama
banyaknya dengan 50% anak yang tampak dengan gejala lainh dari purpura. Erupsi seringkali
berbarengan dengan arthralgia atau arthritis, nyeri abdomen, atau pembengkakan testis.
Meskipun dapat tampak lebih awal, penyakit renal seringkali timbul lebih dari 3 bulan setelah
penampakkan awal.

Keterlibatan ginjal

Insiden dari keterlibatan ginjal 10-60% telah dilaporkan, dan perluasan dari kerusakan
glomerular paling banyak dibedakan dari morbidotas dan mortalitas jangka panjang dari HSP.
Kehadiran dari sabit glomerular dalam biopsi ginjal berkorelasi dengan prognosis yang
buruk. Satu studi dari 57 pasien dewasa dengan HSP menunjukkan bahwa adanya URI,

purpura dibagian atas betis, demam, dan adanya serum marker inflamasi (erythrocyte
sedimentation rate [ESR], C-reactive protein [CRP]; memprediksi keterlibatan ginjal.
Nefritis HSP biasanya tampak sebagai hematuria makroskopis dan proteinuria yang berakhir
berhari-hari atau berminggu-minggi. Hal ini mungkin dapat ditemani dengan peningkatan
kreatinin plasma dan atau hipertensi, diikuti dengan hematuria mikroskopik, dimana dapat
berakhir berbulan-bulan hingga bertahun-tahun. Gross hematuria dapat timbul bertahun-tahun
setelah penyakit yang awal dari relaps purpura, seringkali diiikuti dengan URI. Dari pasien
dengan keterlibatan ginjal, sama banyaknya dengan 10% dapat timbul gagal ginjal kronis dan
end-stage renal disease. Bagaimanapun, kurang dari 1% pasien dengan HSP mempunyai
prognosis yang buruk.

Rekurensi penyakit ; rekurensi penyakit timbul berminggu-minggu hingga berbulanbulan pada orang dewasa dan anak-anak. Dalam studi pediatrik yang lebih besar oleh
Allen et al, anak-anak usia lebih dari 2 tahun mempunyai angka rekurensi lebih dari
50%, sementara yang lebih muda dari 2 tahun mempunyai 25% kesempatan rekurensi.
Perbedaan primer antara anak-anak dan dewasa, menurut satu studi dari 57 pasien
dengan HSP, adalah kronisitas dan keparahan erupsi pada populasi berikutnya. Bullae
dan ulkus menjadi lebih sering pada dewasa dan eksaserbasi kutan dapat terlihat
selama 6 bulan atau lebih.

Tanda dan gejala yang laib : manifestasi yang sedikit sering dari HSP termasik nyeri
testis dan bengkak, hepatosplenomegali, keterlibatan sistem saraf pusat atau perifer
(kejang atau mononeuropati, secara respektif), nyeri kepala, dan jarang, infark
miokard atau perdarahan pulmonar.

Riwayat lain : ketidakyakinan riwayat dari ingesti obat belakangan ini dan konsumsi
makanan, sejak laporan ada dengan terkait medikasi dan makanan yang berkaitan
dengan HSP.

2. Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik menyeluruh diindikasikan , sejak HSP dapat mengenai banyak dari sistem
organ lain.

Lesi kulit primer

Erupsi dapat dimulai dengan makular eritematosus atau lesi urticarial, berkembang
menjadi papul, dan kemudian, menjadi purpura yang bisa dipalpasi, biasanya
berdiameter 2-100 mm.

Bullae, vesicles, petechiae, dan ecchymotic, necrotic, ulcerative, atau lesi lain dapat
timbul.

Edema subkutan sering pada anak-anak usia kurang dari 3 tahun.

Distribusi Kulit

Lesi biasanya simetris dan cenderung terdistribusi di area tubuh tergantung, seperti
ankle dan kaki bawah pada anak yang lebih tua dan dewasa, dipunggung, lipatan
lemak, ekstremitas atas, sejak regio ini cenderung untuk menjadi tergantung dalam
beberapa kelompok. Wajah, tangan, dan membran mukus biasanya terpisah, kecuali
pada bayi, dimana keterlibatan wajah menjadi tidak biasa. Edema subcutaneus
prominent pada anak yang lebih muda melibatkan scalp, regio periorbital, tangan,
kaki dan area skrotum.

Lesi biasanya timbul dan memudar lewat beberapa hari. Rekurensi cenderung untuk
timbul pada sisi yang sama pada lesi sebelumnya.

Kulit : warna yang terlihat pada purpura berkembang dari merah ke ungu, kemudian
menjadi coklat sebelum memudar.

Jantung : tamponade cardial dan infark miokard jarang telah dilaporkan dengan HSP.

Paru : meskipun jarang manifestasi dari HSP, perdarahan pulmonal telah dilaporkan.
Ketika timbul, merupakan tanda prognostik yang buruk dengan 50% angka kematian.
Satu studi pediatric menunjukkan bahwa 95% pasien dengan penyakit aktif
mempunyai terganggunya kapasitas difusi dari karbonmonoksida, dimana biasanya
reversibel ketika sindrom teratasi.

Abdomen: Nyeri sekunder terhadap keterlibatan vaskulitis dari mesenterikum kecil

atau pembuluh mukosa usus lebih sering. Pemeriksaan abdomen untuk massa yang
dapat diraba, dimana dapat mengindikasikan intususepsi. Pancreatitis, gallbladder
hydrops, appendicitis, dan perdarahan gaster massive juga telah dilaporkan.

Scrotum/testicles: keterlibatan testis bervariasi dalam laporan 4-38%. Nyeri testis

dapat menjadi begitu intense yang terlihat torsi.

Ekstremitas : Arthralgia dan arthritis sering, secara primer mengenai ankle dan lutut ,
meskipun sambungan tulang lain dapat terlibat. Inflamasi periarticular juga sering.

Neurologis : nyeri kepala, kejangm dan mononeuropati jarangkali dilaporkan dengan

HSP. Lakukan pemeriksaan neurologis untuk defisit lokal.

3. Pemeriksaan laboratorium

Uji laboratorium rutin tidaklah spesifik ataupun diagnostik. Anak-anak yang terkena
seringkali mempunyai trombositosis sedang dan leukositosis. erythrocyte
sedimentation rate (ESR) dapat meningkat. Anemia dapat dihasilkan dari kehilangan
darah gastrointestinal akut maupun kronik. Kompleks imun seringkali tampak, dan
50% pasien mempunyai peningkatan konsentrasi IgA sama halnya dengan IgM tetapi
biasanya negatif untuk antinuclear antibodies (ANAs), antibodies to nuclear
cytoplasmic antigens (ANCAs), dan faktor rheumatoid (meskipun dalam kehadiran
nodul rheumatoid). Anticardiolipin atau antiphospholipid antibodies capat hadir dan
berkontribusi terhadap coagulopati intravaskular. Intususepsi biasanya ileoileal
lokasinya; barium enema dapat digunakan untuk identifikasi dan reduksi non bedah.
Keterlibatan ginjal bermanifestasi oleh sel darah merah, sel darah putih, kristal atau
albumin dalam urine.

Diagnosis definitif vaskulitis, dikonfirmasikan dengan biopsi pada kutaneus yang

terlibat, menunjukkan leukocytoclastic angiitis. Biopsi ginjal dapat menunjukkan
deposisi IgA mesangial dan seringnya IgM, C3, serta fibrin. PAasien dengan nefropati
IgA dapat mempunyai titer antibodi plasma yang meningkat melawan H.
parainfluenzae.

Urinalysis: Semenjak gagal ginjal dan end-stage renal disease merupakan sequele
jangka panjang uang paling serius dari penyakit ini, awal dan ulangan urinalisis
sangat penting untuk monitoring yang diperlukan untuk memonitoring perkembangan
penyakit dan resolusinya. Proteinuria dan hematuria mikroskopik merupakan
abnormalitas paling sering dalam urinalisa ulangan. Sejak keterlibatan ginjal dapat
diikuti dengan penampakkan purpura lebih dari 3 bulan, melakukan urinalisa ulangan
setiap bulan untuk beberapa bulan setelah penampakkan.

Serum electrolytes: Creatinine dan pengukuran nitrogen urea darah mengindikasikan

HSP-dikaitkan dengan gagal ginjal akut atau gagal ginjal kronis. Ketidakseimbangan
elektrolit dapat timbul jika diare yang signifikan, perdarahan gastrointestinal, atau
hematemesis terlihat.

Titer Antistreptolysin-O antibody: URIs dengan spesies streptococcal telah

berimplikasi sebagai faktor predisposisi sama halnya dengan 50% pasien.

Serum IgA level: Kadar seringkali meningkat pada HSP, meskipun hal ini bukan
merupakan uji yang spesifik untuk penyakit ini.

Antinuclear antibody test: Systemic lupus erythematosus merupakan diagnosa

banding dari HSP

Faktor Rheumatoid: faktor rheumatoid IgA telah dilaporkan pada pasien dengan HSP.
Sebagai tambahan, RA merupakan diagnosa banding untuk pasien dengan komplain
sambungan sendi yang signifikan.

Hitung sel darah lengkap dengan perbedaan ; melakukan hitung CBC untuk
membedakan etiologi ketika asumsi dari infeksi yang mendasari timbul (bandemia
dengan infeksi bakterial) dan untuk mengeluarkan thrombocytopenia sebagai
penyebab dari purpura

Studi Coagulation studies: Melakukan prothrombin time (PT) dan partial

thromboplastin time (aPTT) untuk mengelaurkan perdarahan diathesis

Liver function tests dan hepatitis serologies: Hepatitis B telah dilaporkan dalam
kaitannya dengan HSP.

Direct immunofluorescence (DIF): Melakukan DIF untuk IgA pada seksi biopsi untuk
mendemonstrasikan predominansi deposit IgA di dinding pembuluh darah dari
jaringan yang terkena. Kulit perilesional hingga lesi kulit juga dapat menunjukkan
deposit IgA. Spesimen biopsi ginjal mendemonstrasikan deposisi IgA mesangial
dalam pola granular, seringkali dengan C3, IgG, or IgM. Uji ini sensitif dan spesifik
untuk HSP.

Kultur feses dan guaiac : dengan riwayat masalah gastrointestinal, kultur feses
mungkin dapat berguna untuk mencari spesies Yersinia atau Campylobacter. Selalu
mencari untuk perdarahan gastrointestinal samar ketika HSP dicurigai.

Serum markers untuk inflammasi: ESR dan CRP seringkali meningkat pada HSP.

Biopsi ginjal: Insufisiensi renal dengan proteinruia nefrotik yang bervariasi (>3.5 g
protein/24 h) untuk biopsi ginjal. DIF untuk IgA menunjukkan deposisi IgA mesangial
granula

KOMPLIKASI

Komplikasi utama dari HSP adalah keterlibatan ginjal, termasuk sindrom nefrotik,
dan perforasi usus. Komplikasi tidak sering dari edema scrotal adalah torsi testicular,
dimana sanagt nyeri dan harus ditangani dengan baik.

PROGNOSIS

HSP adalah penyakit vaskulitis yang sembuh sendiri dengan prognosis semuanya
yang sempurna. Penyakit ginjal kronis dapat menghasilkan morbiditas : studi dasar
populasi mengindikasikan bahwa kebih sedikit dari 1% pasien dengan HSP menjadi
penyakit ginjal persisten dan kurang dari 0.1% menimbulkan penyakit ginjal yang
serius. Jarangnya, kematian dapat timbul selama fase akut penyakit sebagai hasil dari
infark usus, keterlibatan CNS, atau penyakit ginjal. Sesuai keadaan, anak-anak yang
menampakkan sindrom seperti HSP membawa karakteristik dari penyakit jaringan
ikat lain.

Pada umumnya prognosis adalah baik, dapat sembuh secara spontan dalam beberapa
hari atau minggu (biasanya dalam 4 minggu setelah onset). Rekurensi dapat tejadi
pada 50% kasus.

Pada beberapa kasus terjadi nefritis kronik, bahkan pada 2% kasus menderita gagal
ginjal. Bila manifestasi awalnya berupa kelainan ginjal yang berat, maka perlu
dilakukan pemantauan fungsi ginjal setiap 6 bulan hingga 2 tahun pasca-sakit.

Sepertiga sampai setengah anak-anak dapat mengalami setidaknya satu kali rekurensi
yang terdiri dari ruam merah atau nyeri abdomen, namun lebih ringan dan lebih
pendek dibandingkan episode sebelumnya. Eksaserbasi umumnya dapat terjadi antara
6 minggu sampai 2 tahun setelah onset pertama, dan dapat berhubungan dengan
infeksi saluran nafas berulang.

Prognosis buruk ditandai dengan penyakit ginjal dalam 3 minggu setelah onset,
eksaserbasi yang dikaitkan dengan nefropati, penurunan aktivitas faktor XIII,
hipertensi, adanya gagal ginjal dan pada biosi ginjal ditemukan badan kresens pada
glomeruli, infiltrasi makrofag dan penyakit tubulointerstisial.

Prinsip terapi

1.
Tekanan meningkat secara keseluruhan merupakan
nilai terapeutik ketika HBOT digunakan dalam pengobatan penyakit dekompresi dan
emboli udara
2.
Pada kondisi lain, prinsip terapi HBOT terletak pada kemampuannya secara
drastis meningkatkan tekanan parsial oksigen dalam
jaringan tubuh. Tekanan oksigen parsial dicapai menggunakan HBOT jauh lebih
tinggi daripada yang dicapai saat menghirup oksigenmurni
pada kondisi normobaric (yaitu pada tekanan atmosfer normal)
3.
Sebuah efek yang terkait adalah transportasi oksigen peningkatan kapasitas
darah. Di bawah tekanan atmosfer normal, transportasi oksigen dibatasi oleh
kapasitas oksigen mengikat hemoglobin dalam sel darah merah dan sangat sedikit
oksigen diangkut oleh plasma darah. Karena hemoglobin sel darah merah hampir
jenuh dengan oksigen di bawah tekanan atmosfer, ini rute transportasi tidak dapat
dimanfaatkan lebih jauh. Transportasi oksigen melalui plasma, namun meningkat
secara signifikan menggunakan HBOT sebagai stimulus.
4.
Terakhir bukti catatan bahwa paparan oksigen hiperbarik (HBOT) memobilisasi
batang / sel progenitor dari sumsum tulang oleh oksida nitrat (NO )-tergantung
mekanisme. Mekanisme ini dapat menjelaskan kasus pasien yang menunjukkan
pemulihan organ yang rusak dan jaringan dengan HBOT.
MANFAAT TERAPI HBO
KELAINAN / PENYAKIT PENYELAMAN
Terapi HBO merupakan terapi untuk kelainan atau penyakit akibat penyelaman seperti penyakit dekompresi,
emboli gas dan keracunan gas.
LUKA BAKAR
Pemberian terapi HBO sebagai terapi tambahan pada penderita luka baker dapat diberikan pada 24 jam pertama
untuk mencegah perluasan luka baker, sedangkan pemberian pada hari berikutnya bermanfaat untuk
menurunkan resiko infeksi dan mempercepat penyembuhan luka.
LUKA PENDERITA DM
Luka pada penderita kencing manis merupakan salah satu komplikasi yang paling ditakuti karena sulit
disembuhkan. Paling sering terjadi di kaki dan disebabkan oleh bakteri anaerob. Pemberian terapi HBO dapat
mematikan bakteri tersebut dan mempercepat penyembuhan luka.
LUKA PASCA OPERASI

Terapi HBO dapat mempercepat proses penyembuhan luka dan mencegah

terjadinya infeksi.

Penyembuhan telapak tangan yang terputus setelah operasi penyambungan

Penyembuhan ujung amputasi kaki pada penderita DM.

KEBUGARAN DAN KECANTIKAN
Pemberian terapi HBO dapat meningkatkan dan mempertahankan kebugaran tubuh, menghilangkan kelelahan
serta dapat meningkatkan elastisitas kulit dan peremajaan sel-sel tubuh.

LAIN LAIN

Terapi HBO juga berguna untuk :

keracunan gas CO

cangkokan kulit

osteomyelitis

ujung amputasi yang tidak sembuh

rehabilitasi pasca stroke

radionekrosis

meningkatkan motilitas sperma pada kasus infertilitas

alergi

dll

FUNGSI HBO
a.
peningkatan produksi sel dan neovaskularisasi, peningkatan sintesis
kolagen
b.
peningkatan fungsi imun
c.
penurunan radikal bebas dapat meningkatkan aktifitas anti oksidan
d.
penurunan resistensi insulin, meningkatkan insulin, menurunka
level HbAIc pada kasus ini memperlihatkan proses yg baik glukosa darah
pada pasien diabetes dalam jangka waktu yang lama
e.
meningkatkan aliran darah utama di
daerah mikrosirkulasi sehingga dapat mencegah komplikasi pada organ vital
f.
dapat berfungsi untuk bakterisidik dan bakteriostatik

1.LatarBelakang
Oksigen hiperbarik merupakansalah satu terapi yang seringdipakaidalampengobatan
klinis baru-baru ini.Oksigen hiperbarik pada awalnyadigunakan untuk terapi penyakiypenyakit dekompresi (penyakit akibat penyelaman).Tetapi berkembang untuk penyakitpenyakit non dekompresi (misalnya penyembuhan luka bakar,penyembuhan
fraktur,angiogenesis,penyakit autoimun,dll).Penggunaan HBO adalah jenis pengobatan
dimana pasienbernafas dengan oksigen 100% melalui masker dan berada dalam tekanan lebih
dari 1ATA(2-4ATA),dalam jangka waktu tertentu dalam dosisi ini,besar kecilnya tekanandan
jangkawaktu pengobatan disesuaikandengan jenis penyakit.dalam kondisi seperti ini
peredaran oksigen ke jaringan keseluruh tubuh meningkat 2-3 kali lebih besar dibanding
kondisi normal (Danny,W,2000)
Henoch-schonlein purpura atau anafilaktoid adalah jenis vaskulitis tersendiri yang
swasirna dan timbul pada anak atau dewasa muda.Pasien mengalami peradangan akutdi
kapiler,jaringan mesangium,dan arteriole kecil yang menyebabkan peningkatan permebilitas
kapiler,eksudasi dan perdarahan(Harrison,1995)

System imundiperantarakan oleh beberapa factor termasuk sel

leukosit.Leukositdisebutjuga sebagai sel darah putih yang memiliki beberapa type fagositosis
polymorfonuclear yang meliputi neutrophil ,eusinofildanbasophil,serta lymfositdan
monositdibuatoleh jaringan retikuloendotelial,sumsum tulang merah limfa,nodus limfa yang
berfungsi melawan kuman dan membentuk antibody (cruse dan Lewis,2010)
Henoch-Schonlein Purpura (HSP) adalah penyakit vaskulitis sistemik yang paling
sering pada anak-anak yang ditandai dengan adanya purpura, artralgia, gangguan
gastrointestinal dan glomerulonefritis (Rigante dkk, 2004). Hal ini terjadi karena adanya
vaskulitis yang menyebabkan kerusakan pembuluh darah kecil di dalam dermis yang secara
klinis berupa purpura yang dapat dipalpasi. Kelainan pada kulit tersebut merupakan purpura
non trobositopenik (WHO,2004).
Insiden HSP sangat bervariasi di berbagai negara menurut bebebapa hasil penelitian
yang pernah dilakukan diantaranya Stone (2005) mendapatkan insiden HSP adalah mencapai
140 kasus per 1.000.000 orang per tahun. Sementara menurut Pillebout dkk (2002) HSP
terjadi kira-kira 15 kasus per 100.000 anak per tahun, Di Amerika Serikat prevalensi kirakira 14-15 kasus per 100.000 populasi. (Coopo dkk, 2006) Sedangkan di Inggris kira-kira
20.4 kasus per 100.000 populasi (Gardner-Medwin dkk 2002) . Di Norwegia hospital
prevalensi HSP adalah 3.3 kasus per 100.000 populoasi. Insiden dan prevalensi HSP
kemungkinan dikebawahkan karena kasus tidak dilaporkan ketempat kesehatan masyarakat.
(Pillebout dkk 2002). Di Indonesia belum ada data penelitian yang pasti tetang berapa
insiden HSP. Akan tetapi melihat hasil di banyak tempat dimana menunjukan prevalensi yang
hampir sama kemungkinan besar prevalensi di Indonesia juga mendekati angka-angka
tersebut.
HSP terutama terjadi pada anak-anak (Pillebout dkk, 2002). Demikian pula Jennette
dkk mencatat angka kesakitan HSP lebih sering pada anak-anak dibandingkan pada orang
dewasa, Kebanyakan kasus timbul antara usia 2-8 tahun, lebih sering pada bulan-bulan yang
dingin.(Jennette dkk,1991) Penelitian lain menunjukan prevalensi HSP paling banyak pada
anak umur 3-10 tahun (Sausburry dkk,1999). Di Thailand umur paling sering adalah 3-5
tahun.(Pabunruang dkk 2002). (Nong dkk,2007) melaporkan penderita HSP dengan rata-rata
umur 6,2 tahun dengan range 2-13 tahun, Kebanyakan pasien (75%) adalah anak-anak usia
2-14 tahun. Usia median onset adalah 4-5 tahun. Data-data tersebut menunjukan bahwa HSP
lebih sering menyerang ana-anak pada usia prasekolah sampai usia remaja. Hal ini tentu saja
sangat memprihatinkan karena usia tersebut adalah usia yang sangat penting bagi
perkembangan anak-anak terutama dalam hal kegiatan belajar.
Insiden HSP juga berbeda diantara jenis kelamin. Penelitian di Cina menunjukan
angka kejadian HSP laki-laki lebih sering dari pada perempuan (Lin dkk,1998), Dengan rasio
laki-laki dan perempuan 1 : 0,7 (Nong dkk,2007). Penelitian lain juga menghasilkan laki-laki

2 kali fruekuensinya daripada perempuan. (Jennette dkk1991) Rasio laki-laki dan perempuan
antara 1,5 sampai 2 berbanding 1.(Sausburry dkk,1999).
HSP dapat fatal dalam beberapa kasus dengan kerusakan ginjal yang berhubungan
dengan sebagai penyebab morbiditas dan mortalitas. Kira-kira 2 persen kasus berlangsung ke
gagal ginjal dan 20 % memerlukan dialysis(Jannette dkk,1991).
Salah satu masalah yang penting pada penyakit HSP adalah karena seringnya terjadi
kekambuhan yang bisa mencapai angka 50% dari semua anak-anak. Rekurensi penyakit HSP
bisa timbul berminggu-minggu hingga berbulan-bulan pada orang dewasa dan anakanak.Pada kira 10% anak-anak, kekambuhan dari ruam tidak hilang hingga satu tahun
setelah episode awal.(Jennette dkk, 1991) Dalam studi pediatrik yang lebih besar oleh Allen
et al, anak-anak usia lebih dari 2 tahun mempunyai angka rekurensi lebih dari 50%,
sementara yang lebih muda dari 2 tahun mempunyai 25% kesempatan rekurensi. Perbedaan
primer antara anak-anak dan dewasa, menurut satu studi dari 57 pasien dengan HSP, adalah
kronisitas dan keparahan pada erupsi berikutnya. Bullae dan ulkus menjadi lebih sering pada
dewasa dan eksaserbasi kutan dapat terlihat selama 6 bulan atau lebih.(Coopo dkk, 2002)
Sepertiga dari pasien HSP mengalami satu kali atau lebih untuk kambuh. (Ha dkk, 2007)
Dalam sebuah penelitian lain angka kekambuhan mencapai 25% (Paris dkk, 2007) dan
15.6% (Ha dkk,2007).
Kekambuhan penyakit HSP tentu saja menjadi masalah tambahan bagi penderita
karena berlangsungnya proses penyakit sudah memakan waktu yang lama ditambah lagi
dengan waktu kambuhnya penyakit yang juga memakan waktu lebih panjang. Dalam kondisi
seperti ini penderita HSP harus beristirahat dalam waktu yang cukup panjang dan tentu saja
bisa mengganggu perkembangan yang pada akhirnya mengurangi kualitas sumber daya
manusianya. Selain itu biaya yang dikeluarkan untuk pengobatan pasien HSP juga akan
bertambah dengan banyaknya kasus-kasus pasien yang kambuh.
Karena itulah kelompok kami berniat mengangkat tematerapi hiperbarik pada HSP
ksarena penggunaan terapi oksigen 100%padamakalah kami.diharapkan meningkatkan
pembentukan pembuluh darah baru dan peningkatan suplai oksigen ke jaringan untuk
memperbaiki pembuluh darah,sel dan jaringan.