DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL .................................................................................

LEMBAR PENGESAHAN .......................................................................

DAFTAR ISI .............................................................................................

DEFINISI.......................................................................................

ETIOLOGI.........................................................................................

PATOFISIOLOGI.....................................................................................

DIAGNOSIS.................................................................................

DIAGNOSIS BANDING ..........................................................................

PENATALAKSANAAN ...........................................................................

DAFTAR PUSTAKA ................................................................................

10

REFERENSI

MELASMA
Definisi
Melasma adalah hipermelanosis didapat berupa macula berwarna coklat muda sampai
coklat tua, mengenai area yang terpajan sinar ultraviolet,dengan tempat predileksi pada pipi,
dahi, daerah atas bibir, hidung dan dagu.1
Melasma merupakan hipermelanosis didapat dan pada umumnya terjadi pada perempuan,
dan hanya terjadi pada daerah yang terpajan sinar matahari. Kasus melasma biasanya
berhubungan dengan kehamilan dan obat kontrasepsi oral.3

Etiologi

Paparan sinar matahari (paling banyak berperan). Enzim tirosinase membantu

pembentukan pigmen. Bila terpapar sinar matahari (Sinar Ultraviolet), enzim tirosinase

yang terkontrol menjadi tidak dihambat lagi sehingga memacu proses melanogenesis.
Hormon : melasma sering terjadi pada saat kehamilan maupun penggunaan estrogen

sebagai kontrasepsi maupun hormone replacement therapy (HRT) pada menopause

Obat : difenil hidantoin, mesantoin, klorpromasin, sitostatik, minosiklin (obat acne)
akibatkan melasma. Obat ini ditimbun pada lapisan dermis bagian atas dan secara

kumulatif dapat merangsang melanogenesis.

Genetik : dilaporkan kasus keluarga 20-70%.
Kosmetik : pemakaian kosmetik yang mengandung parfum, zat pewarna, atau bahan
tertentu dapat mengakibatkan fotosensitivitas sehingga terjadi hiperpigmentasi pada
wajah jika terpajan matahari.1,2,5

Pathogenesis
Proses terjadinya melasma masih belum diketahui secara pasti namun saat ini banyak
faktor yang terlibat dalam patogenesis melasma. Faktor-faktor yang dimaksud, yang paling
penting adalah predisposisi genetik dan pancaran sinar ultraviolet, selain itu ada juga
penggunaan kontrasepsi oral, kehamilan dan kosmetik. Pasien yang telah menyelesaikan
pengobatan mereka sering mengalami kekambuhan kembali setelah terpapar sinar matahari lagi.

Penelitian terbaru menunjukkan tingginya kadar Alfa-MSH pada lesi keratinosit melasma
memainkan peranan penting dalam hiperpigmentasi kulit melasma.
Kemungkinan ada faktor genetik yang membuat seseorang memiliki kecenderungan
untuk menderita melasma. Selain dari fakta bahwa penyakit ini menjadi lebih sering muncul
pada beberapa kelompok ras tertentu. Terdapat banyak kasus melasma yang ditemukan dalam
sebuah keluarga, namun melasma bukan penyakit keturunan.1
Diagnosis
Gejala klinis
Lesi kulit berupa makula hiperpigmentasi pada wajah, rona dan intensitas tergantung
sebagian besar pada phototype kulit pasien. Biasa berwarna terang coklat gelap atau bahkan
hitam. Warna biasanya seragam tetapi mungkin kotor,paling sering simetris. Lesi bergerigi dan
tidak teratur. Dua-pertiga pada bagian tengah wajah: pipi , dahi, hidung, bibir atas, dan dagu;
sepertiga persentase pada daerah malar atau mandibula dari wajah dan kadang-kadang dorsal dari
lengan.4
Wood lamp examination
Ada empat jenis berdasarkan pemeriksaan lampu Wood:
(1) Tipe Epidermal yaitu peningkatan melanin di basal, suprabasal, dan stratum korneum.
Pigmentasi diperkuat oleh pemeriksaan sinar Wood.
(2) Tipe Dermal yaitu jenis kulit tidak menunjukkan peningkatan melanin dengan cahaya Wood.
Tak tampak warna kontras dibandingkan dengan sinar biasa.Melanophages ditemukan dalam
dermis superfisial dan dalam dermis.
(3) Tipe campuran epidermal dan dermal jenis pigmen yang menunjukkan tidak ada atau sedikit
peningkatan dengan cahaya Wood. Tampak beberapa lokasi jelas dan lainnya tidak jelas
(4) Tanpa gejala, yang terlihat pada orang gelap.1,2

Gambar 1. Macula hiperpigmentasi terlihat jelas pada pipi, hidung, dan atas bibir

Gambar2. Macula hiperpigmentasi di dagu dan bagian atas bibir

Diagnosis melasma ditegakkan hanya dengan pemeriksaan klinis. Untuk menentukan tipe
melasma dilakukan pemeriksaan sinar wood.1

Differential Diagnosis
Beberapa melanosis wajah yang mirip melasma yaitu :
1. Lentigo
4

Pada lentigo, secara klinis tampak makula coklat kehitaman berbentuk bulat atau polisiklik.
Biasanya disebabkan karena bertambahnya jumlah melanosik pada lapisan dermoepidermal
tanpa adanya proliferasi fokal. Lesi berupa makula hiperpigmentasi yang timbul sejak lahir dan
berkembang pada pada anak-anak.1
2. Hiperpigmentasi pasca inflamasi
Hiperpigmentasi setelah inflamasi terjadi melalui dua mekanisme: peningkatan pigementasi
epidermis karena peningkatan aktivitas melanosit, dan kerusakan melanosit sehingga melanin
dari epidermis masuk ke dermis.5

Penatalaksanaan
Pengobatan melasma memerlukan waktu cukup lama, kontrol yang teratur serta kerja sama
yang baik antara penderita dan dokter yang menanganinya. Kebanyakan penderita berobat untuk
alasan kosmetik. Pengobatan dan perawatan kulit harus dilakukan secara teratur dan sempurna
karena melasma bersifat kronik residif. Pengobatan yang sempurna adalah pengobatan yang
kausal, maka penting dicari etiologinya. Pengobatan yang dapat dilakukan berupa :
1. Pengobatan topikal
a.

Hidrokinon
Sampai saat ini hidrokinon merupakan bahan pemutih yang paling banyak dipakai untuk
pengobatan melasma dan relatif aman serta efektif. Cara kerja dari hidrokinon adalah
menghambat konversi dopa menjadi melanin dengan menghambat enzim tirosinase. Hidrokinon
dipakai dengan konsentrasi 2-5 %. Krim tersebut dipakai pada malam hari disertai pemakaian
tabir surya pada siang hari. Umumnya tampak perbaikan dalam 6-8 minggu dan dilanjutkan
sampai 6 bulan. Efek samping pemakaian hidrokuinon meliputi komplikasi akut dan kronik.
Komplikasi akut misalnya dermatitis kontak alergi dan iritan, dan hiperpigmentasi pasca
inflamasi. Pemakaian hidrokuinon juga dapat menyebabkan hipopigmentasi dan depigmentasi
pada kulit yang diobati maupun kulit normal disekitarnya tetapi sifatnya sementara dan akan
menghilang bila obat dihentikan. Pemakaian hidrokuinon konsentrasi tinggi (hidrokuinon > 3 %)
5

yang dipakai dalam jangka waktu lama dapat meyebabkan kerusakan kulit yang berat dan
menetap berupa okronosis. Setelah penghentian penggunaan hidrokinon sering terjadi
kekambuhan.
b. Asam retinoat (retinoic acid / tretinoin)
Asam retinoat mempunyai efek keratolitik yang mengurangi pigmentasi. Asam retinoat 0,1 %
terutama digunakan sebagai terapi tambahan atau terapi kombinasi. Krim tersebut juga dipakai
pada malam hari, karena pada siang hari dapat terjadi fotodegradasi. Kini asam retinoat dipakai
sebagai monoterapi, dan didapatkan perbaikan klinis secara bermakna, meskipun berlangsung
agak lambat. Efek samping berupa eritema, deskuamasi, dan pada daerah yang diolesi, sering
berhubungan dengan dermatitis yang dapat menyebabkan hiperpigmentasi.
c.

Asam azeleat (Azeleic acid)

Asam azeleat merupakan obat aman untuk dipakai. Asam azeleat bertindak sebagai
kompetitif inhibitor enzim tirosinase, yaitu suatu enzim yang paling berperan pada proses
melanogenesis. Selanjutnya terbukti pula bahwa golongan ini tidak mempunyai efek toksik
ataupun kemampuan depigmentasi terhadap kulit normal. Pengobatan dengan asam azeleat 20 %
selama 6 bulan memberikan hasil yang baik. Efek sampingnya rasa panas dan gatal.
2. Pengobatan sistemik

a.

Asam askorbat / Vitamin C

Vitamin C merupakan antioksidan pada cairan ekstrasel dan aktifitas sel pada umumnya.
Vitamin C mempunyai efek merubah melanin bentuk oksidasi menjadi melanin bentuk reduksi
yang berwarna lebih cerah dan mencegah pembentukan melanin dengan mengubah DOPA kinon
menjadi DOPA.

b. Glutation
Glutation bentuk reduksi adalah senyawa sulfhidril (SH) yang berpotensi menghambat
pembentukan melanin dengan jalan bergabung dengan Cuprum dari tirosinase.
3. Tindakan khusus
6

a.

Pengelupasan Kimiawi atau Peeling

Pengelupasan kimiawi dapat membantu pengobatan kelainan hiperpigmentasi. Bedah kimia
superfisial, medium dan dalam sering dipakai untuk pengobatan melasma pada orang kulit putih.
Bahan-bahan yang dipakai dapat berupa fenol, asam trikloroasetat, pasta resorsinol dan asam alfa
hidroksi yang memberikan hasil beragam. Pada orang dengan kulit gelap, ada kecenderungan
untuk menjadi hipopigmentasi atau hiperpigmentasi setelah dilakukan bedah kimia.
Pengelupasan kimiawi dilakukan dengan mengoleskan asam glikolat 50-70 % selama 4 sampai 6
menit dilakukan setiap 3 minggu selama 6 kali. Sebelum dilakukan pengelupasan kimiawi
diberikan krim asam glikolat 10 % selama 14 hari.

b. Bedah laser
Tersedianya jenis laser baru yang memakai konsep fototermolisis selektif dan mempunyai
panjang gelombang yang dapat menembus sampai ke dermis bagian bawah, memberi harapan
besar bagi keberhasilan pengobatan melasma tipe dermal. Bedah laser tersebut bekerja secara
selektif dengan menghancurkan melanin dikulit, tampa menimbulkan kerusakan pada sel atau
jaringan sekitarnya. Bedah laser dengan menggunakan laser QSwitched Ruby dan laser Argon.
Bedah laser masih terbatas perangnya selain harganya yang cukup mahal, juga risiko
hiperpikmentasi paska infelamasi yang ditimbulkan, selaing itu kekambuhan juga dapat terjadi.
1,2

Daftar Pustaka
1. Juanda A, Hamzah M, Aisah S. Ilmu penyakit kulit dan kelamin. Ed. 5. Jakarta:
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia;2009. H. 289-292
2. Habif TP. Clinical Dermatology .5th ed. Philadelphia: Mosby Inc; 2004. Chapter
19,Light-related disease and disorders of pigmentation. P. 692-3.
3. Burns T, Breathnach S, Cox N, Griffiths C. Rooks Textbook of Dermatology. 7th
ed. Oxford: Blackwell Science Ltd;2004. Chapter 39,4, disorders of skin colour
4. Wolff K, Johnson RA. Fitzpatricks Color Atlas and Synopsis of clinical
Dermatology. 6th ed. The McGraw-Hill Companies; 2009. Chapter 13, Pigmentary
Disorders. P. 344-6.
5. James WD, Berger TG, Elston DM. Andrews Disease of the Skin: Clinical
Dermatology.10th ed. Philadelphia: Elsevier Inc; 2006. Chapter 36. Disturbances
of pigmentation. P. 854-5.
.