Syok septik

Ria saputri
Faa 110 045

Definitions

The ACCP/SCCM consensus conference committee. Definitions for sepsis and organ failure
and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. Chest 1992.

SIRS
Widespread inflammatory response
Two or more of the following

Temp>38 C or <36 C
Heart Rate >90 bpm
Tachypnea RR>20 or hyperventilation PaCO2 <32 mmHg
WBC >12,000 or <4000 or presence of >10% immature
neutrophils.

Sepsis: SIRS + definitive source of infection

Severe Sepsis: Sepsis + organ dysfunction,
hypoperfusion, or hypotension

Definitions

The ACCP/SCCM consensus conference committee. Definitions for sepsis and organ failure
and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. Chest 1992.

Septic Shock:
Sepsis + hypotension despite adequate fluids
resucitation
Perfusion abnormalities
Lactic acidosis
Oliguria
Acute AMS

Multiple Organ System Failure: Abnormal function

of two or more organs such that homeostasis
cannot be achieved without intervention.

ETIOLOGI

Mayoritas kasus sepsis disebabkan oleh infeksi bakteri,

beberapa disebabkan oleh infeksi jamur, dan sangat
jarang disebabkan oleh penyebab lain (virus dan
protozoa)

Penyebab paling umum :

G - : E. Coli, klebsiella spp, seratia spp,
enterobacter spp, proteus spp.
P. Aeroginosa tersering fatal
G + : Staphylococcus aureus, S epidermidis, S
pneumoniae,
Coagulase
negative
staphylococci, enterococci. Candida albicans
penyebab utama sepsis di rumah sakit.

Parasite

Virus

Infection

Severe
SepsisSepsis

SIRS

Fungus

shock

Bacteria
BSI

Adapted from SCCM ACCP Consensus Guidelines

Severe
SIRS Trauma

Burns

Wheres the infection ?

Bernard & Wheeler NEJM 336:912, 1997

EPIDEMIOLOGI
Di USA, sepsis adalah penyakit penyebab kematian kedua dalam
pasien serangan jantung di ICU, dan masuk dalam 10 besar yang
menyebabkan kematian dari keseluruhan penyakit berdasarkan
data dari Centers for Disease Control and Prevention
penyebab kematian utama pasien ICU secara umum, dengan
rata-rata kematian 20% untuk sepsis, 40% untuk sepsis berat,
dan >60% untuk syok sepsis.
Angka sepsis neonatorum meningkat secara bermakna pada bayi
yang berat badan lahir rendah dan bila ada faktor resiko ibu
(obstetrik) atau tanda-tanda korioamnionitis, seperti ketuban
pecah lama (> 18 jam), demam intrapartum ibu (> 37,5 oC),
leukositosis ibu (>18.000), pelunakan uterus dan takikardia janin
(>180 kali/menit).

Klasifikasi berdasarkan sumber Infeksi

Jenis Sepsis

Sumber Infeksi

MRSA Sepsis

Sepsis yang disebabkan oleh bakteri

Staphylococcus aureus yang resisten terhadap
methicillin

VRE Sepsis

Sepsis yang disebabkan oleh jenis bakteri

Enterococcus yang resisten terhadap
vancomycin

Urosepsis

Sepsis yang berasal dari infeksi saluran kencing

Wound Sepsis

Sepsis yang berasal dari infeksi luka

Neonatal Sepsis

Sepsis yang terjadi pada bayi baru lahir

(biasanya 4 minggu setelah kelahiran)

Sepsis Abortion

Aborsi yang disebabkan oleh infeksi dengan

sepsis pada ibu

PATOGENESIS
Infeksi oleh agen infeksius
Respon eliminasi agen infeksius oleh limpa dan hati
Aktivasi sel mononuklear fagosit
Menarik sitokin
Aktivasi sel terus-menerus
Kerja limpa dan hati melebihi kapasitas
Timbul splenitis dan hepatitis (ditandai dengan terbentuknya
multifokal nekrosa milier)

Proses aktivasi mediator-mediator

inflamasi oleh agen infeksi sepsis

Clinical Manifestations.
Recognition of Septic Shock:
Inflammatory triad Fever
Tachycardia
flushed skin
Shock

Warm

Hypoperfusion
Altered sensorium
Urine output
>CFT
Wide pulse pressure.......bounding pulses

Clinical Manifestations.
Hypotension
Cold and clammy skin
Mottling
Tachycardia
shock
Cyanosis
Narrow pulse pressure
Hypoxemia
Acidosis.

Cold

Clinical Manifestations.
Staging of Septic Shock:
I. Compensated / Preshock /
Hyperdynamic
II.Decompensated / Organ
hypoperfusion
III. End organ failure / Irreversible

1. Eliminasi Sumber Infeksi

-

Tujuan : menghilangkan patogen penyebab

- sumber infeksi harus dicari dengan teliti
- bila sumber teridentifikasi, dilakukan :
a. Drainase sumber infeksi
b. Melepaskan obstruksi
c. reaksi organ

2. Dukungan Hemodinamik
- Tujuan : memberikan oksigenasi dan substrat yang
adekuat ke dalam jaringan terutama pada keadaan
syok
- Vasopressor/ inotropik dan Transfusi bila diperlukan
- Target : CVP 8-12 mmHg, MAP > 65 mmHg, urine
output > 0,5 ml/KgBB/jam atau >30 ml/jam

TERAPI SYOK SEPSIS

RESUSITASI

Terutama pada pasien sepsis berat dengan

hipertensi atau syok
Dilakukan secepat mungkin, secara intensif
:
1. Airway, breathing, circulation
2. Oksigenasi
3. Terapi cairan
4. Transfusi darah bila diperlukan Anemia
sering terjadi pada pasien sepsis

ANTIBIOTIKA

First line agen terapi sepsis antibiotik spektrum luas lactam

karena tempat infeksi dan mikroorganisme biasanya belum
diketahui awalnya.
Pemilihan antibiotika berdasarkan :
pengalaman tentang jenis organisme penyebab dengan
sensitivitasnya di rumah sakit .
sumber infeksi.
infeksi didapat di luar rumah sakit atau di rumah sakit.
Antibiotika yang diberikan harus dapat mencapai sumber
infeksi dan diberikan dosis optimal.
Untuk gram positif sering dipakai vancomycin . Selain itu
digunakan juga apabila pasien resistan terhadap methicillin
untuk melawan Staphylococcus aureus .
Pada gram negatif digunakan antibiotik yang mencegah
pelepasan endotoksin

Continue....
Terapi Empiris

Terapi Kombinasi

untuk sumber infeksi tak 1. Memperluas spektrum

jelas : cefotaxim 3 g iv/6jam 2. Mengatasi jenis bakteri
atau ceftazidime 2 g/ 8 jam
resisten yang muncul setelah
+ Gentamycin/ Tobramycin
bakteri sensitif mati selama
1,5 mg/Kg/BB/8 jam
pengobatan
Urosepsis : ampicilin3. Mendapatkan efek aditif dan
sulbaktam, karbapenem,
sinergis
.Mis : Sefalosporin generasi
fluorokuinolon
Sistem epidermidis :
III dengan aminoglikosida
Klindamisin, sefalosporin
(seftriakson, seftazidim,
generasi III
sefotaxim
Infeksi intra abdomen:
+gentamisin/amikasin).
karbapenem, fluorokuinolon
Semua obat ini baik untuk
dengan kombinasi
penderita nonmetronidazole untuk
neutropenia.
.Pada penderita
anaerob
neutropenia, untuk P.
Aeruginosa dipakai

Terapi Suportif
Mencegah dan mengatasi komplikasi akibat syok
sepsis sehingga kondisi pasien dapat dipertahankan
atau diperbaiki sebelum antimikroba bekerja.

Macam-macamnya :

a.Oksigenasi untuk mengatasi hipoksia

dengan upaya meningkatkan saturasi
oksigen darah, meningkatkan transpor
oksigen dan memperbaiki utilisasi
oksigen di jaringan.

b. Terapi cairan

Hipovolemia dapat terjadi karena penurunan

venous return, dehidrasi, pendarahan dan
kebocoran plasma mengganggu transpor
oksigen dan nutrisi dan dapat mengakibatkan
syok.
Hipovolemia diatasi dengan pemberian cairan
baik kristaloid (NaCl 0,9% atau RL) maupun
koloid.
Albumin merupakan protein plasma yang
berfungsi sebagai koloid.
Transfusi PRC diperlukan pada pendarahan aktif
hingga Hb 10 g/dl dengan mempertimbangkan
kondisi klinis pasien.

c. Vasopressor /inotropik
Diberikan
setelah
hipovolemik
teratasi
namun masih terjadi hipotensi.
Hipotensi tersebut timbul karena vasodilatasi
atau disfungsi miokard.
Pilihan vasopresor: dopamin mulai 8
mcg/kg/ menit, norepinefrin 0,03-1,5 mcg/kg/
menit.
Pilihan inotropik : dobutamin 2-28 mcg/kg/
menit, dopamin 3-8 mcg/kg/ menit, epinefrin
0,1-0,5 mcg/kg/ menit atau fosfodiesterase
inhibitor (amrinon & milrinon).

d. Bikarbonat
Mengoreksi asidemia pada sepsis.
Dapat diberikan PH < 7,2 atau serum
bikarbonat < 9 meq/L.
Disertai upaya memperbaiki hemodinamik

e. Nutrisi
Kebutuhan kecukupan nutrisi berupa kalori,
protein (asam amino ), asam lemak, cairan
vitamin dan mineral perlu diberikan sedini
mungkin.
Diutamakan pemberian enteral, bila perlu
parenteral.
Perlu pengendalian kadar gula darah.

f. Hyperglycemia dan Terapi Insulin

Intensif
Insulin berfungsi sebagi anti
inflammatory, anti koagulan, dan
antiapoptotik.
g. Disfungsi ginjal
Terjadi secara akut pada pasien sepsis dan
Syok Septik
Diberikan vasopresor bila diperlukan
(Dopamin dosis renal 1-3 mcg/kg/ menit)
Pada oliguria pemberian cairan dipantau
ketat.

Terapi Adjuvan

a. Gangguan koagulasi
Proses inflamasi menyebabkan gangguan koagulasi dan DIC
berupa konsumsi faktor pembekuan dan pembentukan
mikrotrombus di sirkulasi. Pada sepsis berat atau syok septik
terjadi penurunan aktivitas anti koagulan dan supresi
fibrinolisis kegagalan organ.
Terapi anti koagulan : heparinisasi, antitrombin, dan subtitusi
faktor pembekuan.
ACTIVATED PROTEIN C
Setelah pemberian ventilasi mekanik pelindung paru-paru,
dan terapi antibiotik
Meningkatkan protein C dan menurunkan nilai trombin
generat ion (misalnya,d-Dimer, pada koagulasi intravascular.
Disetujui untuk kondisi sepsis berat dan peningkatan risiko
kematian

b. Kortikosteroid
Hanya diberikan dengan indikasi insufisiensi
adrenal.
Hidrokortison 50 mg bolus IV 4x sehari selama
7 hari pada pasien syok septik terbukti
menurunkan mortalitas dibanding kontrol.
c. Pengobatan Pada Sepsis Anemia
Erythropoietin diperlukan waktu berhari-hari
dan bermingu-minggu untuk mendorong
kembali produksi sel darah merah dengan
demikian tidak mungkin efektif untuk terapi
akut.
Transfusi bermanfaat jika diperlukan selama
kondisi darurat.

Modifikasi Respon Inflamasi

Sebagian masih dalam penelitian meliputi:

Antiendotoksin ( imunoglobulin ploiklonal dan
monoklonal, analog lipopolisakarida)
Antimediator spesifik
Anti TNF
Anti koagulan
Antagonis PAF
Metabolit asam arakidonat
Antagonis bradikinin
Antioksidan
Inhibitor sintesis NO
Imunostimulator (Imunogloobulin, IFN-, G-SCF)
Non spesifik (kortikosteroid=d, pentoksifilin, hemofiltrasi)

Terapi Tidak Efektif

Terapi Antilipopolysaccharide tidak efektif,
mungkin karena diterapkan terlambat atau
karena antibodi yang digunakan tidak
memiliki kemampuan untuk menetralisir
lipopolysaccharide.
Banyak terapi inhibitor sitokin pro inflamasi
telah gagal.
Ibuprofen, platelet-activat-acetylhydrolase ,
antagonis bradikinin lain tidak merperbaiki
kualitas hidup pasien dengan sepsis.

Septic Shock Algorithm

Example
(modified from Septic Shock. Lancet 2005;365:63-78.)