BAB I

LAPORAN KASUS
I.

IDENTITAS

Nama

: Tn. J

Umur

: 70 Tahun

Jenis Kelamin

: Laki-laki

Agama

: Islam

Alamat

: DS Diwak 01 / 01 Bergas Kab.Semarang

Pekerjaan

: Swasta ( Buruh Tani)

Masuk RS

: 30 Maret 2014 , pukul 13.21

No. CM

: 055731

II.

ANAMNESIS

Diperoleh dari pasien dan keluarganya(autoanamnesa dan allowanamnesa).

Dilakukan pada tanggal 5 April 2014
II.1 Keluhan utama
Kelemahan pada tangan dan kaki sebelah kiri
II.2 Riwayat Penyakit Sekarang
Kurang lebih 7 jam sebelum masuk rumah sakit, sewaktu bangun tidur pagi
hari pasien mengeluh kelemahan anggota gerak sebelah kiri, seingga pasien terjatuh
dari tempat tidurnya. Pasien. Sebelumnya merasa kesemutan pada tangan dan kaki
kirinya. penderita tidak mengeluh mual, muntah, kejang, demam, sesak, nyeri kepala,
pusing dan tidak ada penurunan kesadaran.
Kemudian langsung dibawa ke IGD RS Ambarawa lalu pasien disarankan
opname. Setelah 2 hari dilakukan perawatan dilakukan pemeriksaan CT-scan di RS
Ken Saras kemudian pasien dibawa ke RSUD Ambarawa. Kurang lebih 1 jam SMRS
dalam perjalanan ke RSUD Ambarawa, pasien sadark
Setelah jatuh, pasien tidak mengeluh nyeri kepala, sesak, mual, kejang dan
penglihatan kabur. Anggota gerak kanan terasa berat untuk digerakkan. Bicara pelo
tidak jelas dan mulut sedikit perot. Tidak disertai dengan keluhan kejang, pilek, batuk,
demam, gangguan pendengaran, kesemutan, pandangan ganda dan riwayat kepala
1

terbentur sebelum kejadian. Pada saat masuk rumah sakit penderita mengalami
kelemahan anggota gerak kanan. Bicara pelo tidak jelas. Terdapat 1x muntah
proyektil.
Menurut istrinya, penderita tidak pernah mengeluh sakit kepala sebelumnya
dan tidak pernah mengalami keluhan serupa sebelumnya. Disangkal adanya riwayat
darah tinggi sebelumnya. Disangkal adanya riwayat tumor. Tidak ada gangguan BAK
dan BAB.
II.4 Riwayat penyakit dahulu

Riwayat penyakit serupa sebelumnya (-)

Riwayat kencing manis (+)

Riwayat hipertensi (+)

Riwayat penyakit jantung (-)

Riwayat penyakit ginjal disangkal

Riwayat cedera kepala/trauma kepala (-)

Riwayat sakit kepala disangkal

Riwayat tumor (-)

Riwayat mengkonsumsi obat-obatan tertentu disangkal

Riwayat merokok disangkal

II.5 Riwayat penyakit keluarga

Riwayat stroke pada keluarga (-)

Riwayat hipertensi pada keluarga (+)

Riwayat kencing manis pada keluarga (+)

Riwayat penyakit serupa pada keluarga (-)

II.6 Anamnesis sistem

Sistem serebrospinal
: kelemahan anggota gerak kiri
Sistem kardiovaskuler
: hipertensi (+), tidak terkontrol
Sistem respiratorius
: tidak ada keluhan
Sistem gastrointestinal
: tidak ada keluhan
Sistem neuromuskuler
: kelemahan anggota gerak kiri
Sistem integumental
: tidak ada keluhan
Sistem urogenital
: tidak ada keluhan
III.
RESUME ANAMNESIS
Seorang laki-laki, umur 70 tahun dengan kelemahan anggota gerak kiri,
dengan riwayat 7 jam sebelum masuk RS terjatuh saat bangun dari tempat tidur.
Sebelum mengalami kelemahan anggota gerak kiri, pasien mengeluh kesemutan pada
anggota gerak kirinya.
Saat masuk RS pasien mengalami kelemahan anggota gerak kiri. Terdapat 1x
muntah proyektil, tidak ada sesak,tidak demam,dan tidak kejang. Riwayat kencing
manis dan riwayat hipertensi tidak diketahui karena tidak pernah melakukan
pemeriksaan. Diakui mempunyai riwayat hipertensi dikeluarga. BAB dan BAK tidak
ada keluhan.
IV.

DISKUSI 1
Dari data anamnesis didapatkan suatu kumpulan gejala berupa kelemahan

anggota gerak kanan, yang sifatnya mendadak setelah sadarkan diri disertai bicara
pelo dan tidak jelas, penurunan kesadaran dengan onset akut. Pada penderita tidak
didapatkan defisit neurologis yang terjadi secara progresif, berupa kelemahan motorik
yang terjadi akibat suatu proses destruksi maupun nyeri kepala kronik akibat dari
proses kompresi dengan segala akibatnya yang merupakan gambaran umum pada
tumor otak (Greenberg, 2001). Gejala-gejala abses serebri berupa nyeri kepala yang
cenderung memberat, demam, defisit neurologi fokal dan kejang juga tidak terdapat
pada penderita ini (Adam et al, 2001; De angelis, 2001).
Defisit neurologis akut yang terjadi secara spontan tanpa adanya faktor
pencetus yang jelas berupa trauma dan gejala infeksi sebelumnya mengarah ke suatu
lesi vaskuler karena onsetnya yang mendadak. Sehingga pada penderita mengarah
pada diagnosis stroke. Menurut WHO, stroke adalah suatu tanda klinis yang
berkembang secara cepat akibat gangguan otak fokal (atau global) dengan gejalagejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian
tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskular. Stroke juga didefinisikan oleh
3

Davenport & Davis sebagai gangguan fungsi otak akut akibat gangguan suplai darah
di otak, atau perdarahan yang terjadi mendadak, berlangsung dalam atau lebih dari 24
jam yang menyebabkan cacat atau kematian.
Pasien berumur 65 tahun dan berjenis kelamin laki laki yang termasuk
kejadian terbanyak menurut beberapa penelitian. Penelitian Denise Nasissi, 2010
menunjukkan dari 251 penderita stroke, ada 47% wanita dan 53% laki-laki dengan
rata-rata umur 69 tahun (78% berumur lebih dari 60 tahun). Umur merupakan faktor
risiko yang paling kuat untuk stroke. Risiko stroke adalah dua kali ganda untuk setiap
10 tahun di atas 55 tahun. (Sotirios, 2000).
Klasifikasi Stroke
Berdasarkan etiologi Hinton (1995) membagi stroke menjadi dua :
(1) Stroke hemoragik / perdarahan yaitu suatu gangguan fungsi saraf yang
disebabkan kerusakan pembuluh darah

otak sehingga

menyebabkan

pendarahan pada area tersebut.

Hemoragik Intraserebral: pendarahan yang terjadi didalam jaringan

otak.

Hemoragik Subaraknoid: pendarahan yang terjadi pada ruang

subaraknoid (ruang sempit antara permukaan otak dan lapisan jaringan
yang menutupi otak).

(2) Stroke nonhemoragik / iskemik, yaitu gangguan fungsi saraf yang disebabkan
oleh tersumbatnya pembuluh darah otak sehingga distribusi oksigen dan
nutrisi ke area yang mendapat suplai terganggu.

Stroke Trombotik

Stroke Embolik

Hipoperfusion Sistemik

Penentuan terapi stroke saat ini berdasarkan jenis patologi stroke iskemik atau
perdarahan. Diagnosis baku emas (gold standard) dengan menggunakan CT Scan atau
MRI yang jumlahnya masih sangat terbatas di Indonesia.
Ada beberapa sistem skoring yang dapat dipakai untuk membantu dokter
membedakan antara stroke iskemik atau stroke hemorhagik. Yang cukup banyak
dipakai adalah Siriraj Score yang pertama kali dikembangkan di Thailand. Kolapo,
4

dkk di Nigeria membandingkan skor siriraj dgn CT-Scan. Sensitivitas (Sn) dan
spesifisitas (Sp) berkisar antara 71-82%.
N

Gejala/Tanda

Penilaian

Indeks

Skor

Kesadaran

(0) Kompos mentis

(1) Mengantuk
(2) Semi koma/koma

X 2,5

2,5 +

Muntah

(0) Tidak
(1) Ya

X2

2+

Nyeri kepala

X2

0+

Tekanan darah

(0) Tidak
(1) Ya
Diastolik

X 10%

9,2 +

(0) Tidak
(1) Ya

X (-3)

0-

- 12

- 12

Ateroma
a. D M
b. Angina pektoris
c. Klaudikasio termiten
Konstante

H AS I L S S S

1,7

Tabel 1. Siriraj Stroke Score (SSS)

Catatan :

1.
2.

SSS > 1 = Stroke hemoragik

SSS < -1 = Stroke non hemoragik

Berdasarkan

aloanamnesa,

pasien didapatkan jumlah skor

siriraj >1 mengacu pada diagnosis
stroke hemoragik.
Suatu

tes

pengganti,

diagnostik

Algoritma

Stroke

Gadjah Mada (ASGM) dapat

digunakan

sebagai

diagnosis

pengganti dalam menetukan jenis

patologi stroke dengan parameter
penurunan
kepala

kesadaran,

dan

refleks

nyeri
babinski

(Dahlan 1999 ; Lamsudin, 1999).

Pada pasien ini didapatkan penurunan kesadaran, disangkal adanya nyeri kepala
dan pada pemeriksaan didapatkan refleks babinski positif, sehingga menurut ASGM,
didapatkan adanya penurunan kesadaran dan refleks babinski positif pada penderita
ini, diagnosis dicurigai sebagai stroke perdarahan.
Stroke Perdarahan
Lebih kurang 15 % penderita stroke, mengalami stroke perdarahan. Termasuk
didalamnya perdarahan intraserebral, perdarahan subarakhnoid akibat pecahnya
aneurisma, malformasi arteriovenosa, alkoholisme, diskrasia darah dan angiopati
amiloid (Toole, 1990 ; Lindsay, 1997).
Berdasarkan letak perdarahan, stroke hemoragik bisa dibagi menjadi 2 jenis,
yakni :
Perdarahan Intraserebral
Perdarahan intraserebral paling sering terjadi ketika tekanan darah tinggi
kronis melemahkan arteri kecil, menyebabkannya robek. Penggunakan kokain atau
amfetamin dapat menyebabkan tekanan darah dan perdarahan sementara tapi sangat
tinggi. Pada beberapa orang tua, sebuah protein abnormal yang disebut amiloid
terakumulasi di arteri otak. Akumulasi ini (disebut angiopati amiloid) melemahkan
arteri dan dapat menyebabkan perdarahan (Sotirios AT, 2000).
Perdarahan Subaraknoid
6

Perdarahan subaraknoid biasanya hasil dari cedera kepala.

Namun,

perdarahan karena cedera kepala menyebabkan gejala yang berbeda dan tidak
dianggap sebagai stroke.Perdarahan subaraknoid dianggap stroke hanya jika terjadi
secara spontan yaitu, ketika perdarahan tidak hasil dari kekuatan-kekuatan eksternal,
seperti kecelakaan atau jatuh.

Sebuah perdarahan spontan biasanya hasil dari

pecahnya aneurisma mendadak di sebuah arteri otak, yaitu pada bagian aneurisma
yang menonjol di daerah yang lemah dari dinding arteri itu. Aneurisma biasanya
terjadi di percabangan arteri. Aneurisma dapat muncul pada saat kelahiran (bawaan),
atau dapat berkembang kemudian, yaitu setelah bertahun-tahun dimana tekanan darah
tinggi melemahkan dinding arteri. Kebanyakan perdarahan subaraknoid adalah hasil
dari aneurisma kongenital (Sotirios AT, 2000).
Penyebab perdarahan intraserebral spontan dibedakan atas perdarahan primer dan
perdarahan sekunder. Penyebab perdarahan primer adalah penyakit hipertensif kronik
yang menyebabkan vaskulopati serebral dengan akibat pecahnya pembuluh darah
otak. Lokasi yang paling sering untuk perdarahan tipe ini adalah ganglia basalis
(65%), batang otak (10%) serebelum (10%), subkortikal(15%). Sedangkan perdarahan
sekunder terjadi antara lain akibat anomaly vaskuler congenital, koagulopati, tumor
otak, vaskulopati non hipertensif ( amiloid serebral), vaskulitis, dan obat anti
koagulan (Heiskanen,1993).
Terdapat riwayat penyakit keluarga pasien memiliki penyakit hipertensi.
Hipertensi merupakan prediktor kuat 70% untuk terjadinya stroke perdarahan
(Bronner,2000). Pecahnya mikroaneurisma dalam arteriola, menyebabkan perdarahan
di thalamus, pons atau serebellum, dikarenakan didaerah tersebut pembuluh darah
arteri yang pendek, lurus dan sedikit cabang ( Mardjono, 1998).
V.

DIAGNOSIS SEMENTARA

Diagnosis klinis

: Penurunan kesadaran dengan lateralisasi dextra, kelemahan

anggota gerak kanan, bicara pelo, dan mulut perot

Diagnosis topik

: Hemisphere sinistra

Diagnosis etiologi

: Stroke hemoragik DD stroke non hemoragik

VI.

PEMERIKSAAN FISIK

VI.1 Status Generalis (Dilakukan tanggal 5 Maret 2014)

Keadaan umum

: lema, gizi baik, tampak sakit sedang

Kesadaran kualitatif : compos mentis GCS E4 V5 M6

Tanda vital

: Tekanan darah = 162 / 92 mmHg

Nadi = 64 x/mnt
Pernafasan = 20 x/mnt
Temperatur = 36,2 o C
SPO = 98%

Kepala

: mata konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik, pupil isokor

diameter 3mm, reflek cahaya +/+, reflek kornea +/+, dalam batas
normal

Leher

: limfonodi tidak teraba pembesaran, JVP tidak meningkat, Leher

tegang (-), Kaku kuduk (-), Meningeal sign (-)

Dada

: retraksi dinding dada (-)

Paru

: sonor, vesikuler normal di seluruh lapangan paru, suara tambahan (-),

dalam batas normal

Jantung

: konfigurasi dalam batas normal, SI-II tunggal, dalam batas normal

Abdomen

: supel, tympani, massa (-), bising usus normal Hepar dan Lien tidak
teraba pembesaran

Ekstremitas

: edema (-), atrofi otot (-), kelemahan anggota gerak kanan

VI.2 Status psikiatrikus

Tingkah laku

: sdn

Perasaan hati

: sdn

Orientasi

: sdn

Kecerdasan

: sdn

Daya ingat

: sdn

VI.3 Status neurologis

Sikap tubuh

: lurus dan simetri

Gerakan abnormal

: tidak ada

Kepala

: mesocephal, ukuran normal

Leher

: kaku kuduk (); tanda meningeal ()

8

Nervi kraniales
N.I
Daya penghiduan
N.II
Daya penglihatan
Penglihatan warna
Lapang pandang
N.III
Ptosis
Gerakan mata ke medial
Gerakan mata ke atas
Gerakan mata ke bawah
Ukuran pupil
Bentuk pupil
Reflek cahaya langsung
Reflek cahaya konsensuil
Strabismus divergen
N.IV
Gerakan mata ke lateral bawah
Strabismus konvergen
N.V
Menggigit
Membuka mulut
Sensibilitas muka
Reflek kornea
Trismus
N.VI
Gerakan mata ke lateral
Strabismus konvergen
Diplopia
N.VII
Kedipan mata
Lipatan nasolabial
Sudut mulut
Mengerutkan dahi
Mengerutkan alis
Menutup mata
Meringis
Menggembungkan pipi
Daya kecap lidah 2/3 depan
N.VIII Mendengar suara berbisik
Tes Rinne
Tes Webber
Tes Schwabach
N.IX

N.X

N.IX

Arkus faring
Daya kecap lidah 1/3 belakang
Reflek muntah
Sengau
Tersedak
Denyut nadi
Arkus faring
Bersuara
Menelan
Memalingkan kepala
Sikap bahu
Mengangkat bahu
Trofi otot bahu

Kanan

Kiri
+
+

+
+

+
+
(-)
+
+
+
3 mm
Bulat
(+)
(+)
(-)
+
(-)
+
+
+
+
(-)
+
(-)

+
+
(-)
+
+
+
3 mm
bulat
(+)
(+)
(-)
+
(-)
+
+
+
+
(-)
+
(-)
-

dbn
dbn
dbn
+
+
dbn
dbn

Dbn
Dbn
Dbn
+
+
Dbn
Dbn
+

dbn
dbn
+
+
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Simetris
+

+
+

+
+

+
+
64 x/ menit, isi cukup
simetris ka>ki
Tidak jelas / pelo
+
dbn
Simetris
dbn
dbn
eutrofi

N.XII

Sikap lidah
Artikulasi
Tremor lidah
Menjulurkan lidah
Trofi otot lidah
Fasikulasi lidah

*sdn =sulit dinilai

simetris
disartria
(-)
miring
eutrofi
(-)

dbn = dalam batas normal

Leher

: Kaku kuduk (-), Meningeal Sign (-)

Ekstremitas

: lateralisasi dextra

RF

(-)
normal
eutrofi
(-)

555

222

555

222

RP

TN

CL

Tr

-/-

Reflek Patologis

: Babinski (-), Scaeffer (-), Chaddock (-),Gordon (-)

Sensibilitas

: dbn

Vegetatif

: BAB BAK normal

VII.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

VII.1 Laboratorium
20 Februari 2014
Darah Rutin

Gol darah

:B

Hemoglobin

: 14,9

Kimia Klinik

Lekosit

: 11,7

Gula Darah Sewaktu : 135

Eritrosit

: 4,8

Ureum

: 44

Hematokrit

: 42

Creatinin

: 1,0

Trombosit

: 253

Kolesterol

: 160

MCV

: 87

Treigliserida : 183

MCH

: 31

Asam urat

MCHC

: 36

Elektrolit Darah

Limfosit%

: 18,5

Na

: 139

Monosit%

: 3,4

: 3,5

Eusinofil %

: 3,0%

Cl

: 103

: 6,4

10

Basofil %

: 0,2%

Imunologi

Netrofil %

: 74,9%

HbsAg

LED

:9

II

: 21

: Negatif

11

VII.2 Pemeriksaan Radiologi

CT-Scan (1 Aprilo 2014)

Tampak lesi hiperdens dengan edema
perifokal pada daerah putamen,
capsula externa sampai corona
radiate kiri (volume terukur lebih
kurang 12-14 cc)
Ventricle lateralis kiri lebih sempit
disbanding kanan.
Sulci corticalis dan fissure sylvii
tampak dalam batas normal.
Pons dan cerebellum normal
Perimesencephalic cistern tidak
menyempit
Mastoid , nasofaring, sinus paranasal
dan orbita tenang
Tak tampak fraktur pada tulang
tulang cranium.
Kesan : Intracerebral hemorrhage
pada daerah putamen, capsula
externa sampai corona radiate kiri.
Tak tampak tanda peninggian
tekanan intracranial.

12

VIII. DISKUSI II
Pada penderita ini didapatkan adanya hemiparese dextra, parese N.VII & N.XII.
Keluhan disertai muntah dan bicara pelo, tidak disertai dengan nyeri kepala, namun reflek
patologis yaitu babinski positif. Berdasarkan aloanamnesa, pasien didapatkan jumlah skor
siriraj >1 mengacu pada diagnosis stroke hemoragik. Pada kriteria ASGM terdapat dua dari
tiga gejala yakni, penurunan kesadaran dan babinski positif yang mengarah diagnosis pada
stroke perdarahan intraserebral (Lamsudin,1998). Juga didapatkan adanya hipertensi, dimana
hipertensi merupakan prediktor kuat 70% untuk terjadinya stroke perdarahan. ( bronner,
2000).
Tabel 2. Perbedaan Perdarahan Intraserebral dan Perdarahan Subaraknoid
Subaraknoid

13

VARIABEL

PIS

PSA

Usia

40-60

Tidak tentu

Onset

Akut (dtk/mnt)

Akut (mnt/jam)

Saat

Aktiitas

Aktivitas

Sakit kepala

++

++++

Muntah

++

++++

Prodromal

Kesadaran/Herniasi Otak

Cepat koma

Variasi dapat koma/normal

Kaku Kuduk

++ jarang

++++ selalu

Kelumpuhan

Cepat hemiplegi (mnt/jam)

Variasi

Arterial Sindrom

Kadang

Kejang/Rigiditas

Sering+++

Kadang++

Reflek Patologis

Segera

Variasi

Head CT-Scan

Hiperdens pada intraserebral

Hiperdens pada lapisan

subarkhnoid

Hipertensi

Selalu +

Variasi

Jantung

Hipertrofi LV

Variasi

Riwayat

Hipertensi

LP/LCS

N/darah++

Darah++++

14

Pada kasus, pasien usia 65 tahun, onset akut dalam beberapa detik hingga menit,
serangan terjadi saat aktifitas di sawah, tidak terdapat nyeri kepala, terjadi muntah proyektil 1
x, terjadi penurunan kesadaran, kaku kuduk (), terjadi kelumpuhan cepat hemipharese
dekstra, tidak terjadi kejang, terdapat reflex patologis positif, terdapat riwayat hipertensi.
Hasil Head CT-scan tampak lesi hiperdens dengan edema perifokal pada daerah putamen,
capsula externa sampai corona radiate kiri. Berdasarkan gejala dan hasil CT-scan
menunjukkan pasien ini mengalami perdarahan intraserebral.
Hipertensi yang lama akan menimbulkan lipohialinosis dan nekrosis fibrinoid yang
memperlemahh dinding pembuluh darah yang kemudian menyebabkan rupture intima dan
menimbulkan aneurisma. Selanjutnya dapat menyebabkan mikrohematoma dan edema.
Hipertesnsi kronik dapat juga menimbulkan aneurisma-aneurisma kecil (diameter 1 mm)
yang tersebar di sepanjang pembuluh darah, aneurisma ini dikenal sebagai aneurisma Charcot
Bouchard (Toole JF,1990).
Perdarahan di putamen, thalamus, dan pons biasanya akibat rupture arteri
lentikulostriata, arteri thalamoperforating dan kelompok basilar-paramedian (Feldmann,
1998).
Dimana penyebab perdarahan intrakranial ( perdarahan intraserebral, subarakhnoid,
ventrikuler, dan perdarahan subdural) menurut Adams tahun 2002 adalah :
1. primer ( hipertensive ) ICH
2. ruptur dari saccular aneurisma
3. ruptur AVM
4. amyloid angiopathy
5. infark hemoragik
6. trauma
7. gangguan perdarahan : warfarin antikoagulan, leukemia, aplastik anemia, purpura
trombositopenia, penyakit hati, komplikasi akibat pembelian trombolitik,
hiperfibrinolisis, christmast disease, dll.
8. hemoragik sekunder akibat tumor otak
9. emboli septik, mycotic aneurism
10. penyakit inflamasi pada arteri dan vena
11. akibat dari beberapa kejadian yang jarang terjadi, diantaranya : setelah pemberian
obat vasopresor, selama arteriografi, komplikasi dari fistula carotis-cavernosa AV,
pseudomonas meningitis, dan karena gigitan ular berbisa.

15

12. perdarahan akibat penyebab yang belum diketahui (tekanan darah normal, tidak
ada koagulopati, AVM, maupun aneurisma
Pada manifestasi perdarahan intraserebral, terdapat pembagian berdasarkan
Luessenhop et al. Pembagian ini juga berguna dalam menentukan prognosis pada pasien
stroke dengan perdarahan intraserebral.

IX.

DIAGNOSA
AKHIR

Diagnosis Klinik

Penurunan kesadaran dengan lateralisasi dextra, afasia

Diagnosis Pulang

motorik dan mulut perot

Acute Spastic Hemiparese Upper Motor Neuron Dextra

:
:

dan Acute parese N.VII dan N.XII

Hemisphere sinistra
Stroke hemoragik

Diagnosis topik
Diagnosis etiologik
X.

PLANNING
Rawat Intensif

di

ICU
Konsultasi

Rehab Medik (Fisioterapi) : positioning, alih baring, terapi gerak aktif dan

pasif, bed rest.

Urin Cateter

16

XI.

PENATALAKSANAAN
XI.1 Rawat Inap
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.

Infus RL 20 tpm
Urin Cateter
Inj. Citicolin 2 x 500 mg
Inj. Piracetam 3x 3 gr
Inj. Ranitidin 2x1
Inj. Metilcobalamin 1x1
Inj. Manitol 4|3|2|2|1 x 125 mg
Inj. Ceftriakson 2 x 1 gr
Inj. Furosemid 1x1

XI.2 Rawat Jalan

1.
2.
3.
4.

Citicolin 2x1 tab (500mg)

Mecobalamin 2 x 1 tab (500mg)
Ranitidine 2x1 tab (150mg)
Edukasi
Mengatur pola makan yang sehat (kurangi garam)
Melakukan olah raga yang teratur
Hindari konsumsi rokok
Menhindari minum alkohol dan penyalahgunaan obat
Memelihara berat badan yang layak
Penanganan stres dan beristirahat yang cukup
Pemeriksaan kesehatan teratur dan taat pada nasihat dokter dalam hal
diet dan obat

Piracetam berperanan meningkatkan energi (ATP) otak, meningkatkan aktifitas

adenylat kinase (AK) yang merupakan kunci metabolisme energi dimana mengubah ADP
menjadi ATP dan AMP, meningkatkan sintesis dan pertukaran cytochrome b5 yang
merupakan komponen kunci dalam rantai transport elektron dimana energi ATP diproduksi di
mitokondria (James, 2004). Piracetam juga digunakan untuk perbaikan defisit neurologi
khususnya kelemahan motorik dan kemampuan bicara pada kasus-kasus cerebral iskemia,
dan juga dapat mengurangi severitas atau kemunculan post traumatik / concussion sindrom.
Citicolin berperan untuk perbaikan membran sel saraf melalui peningkatan sintesis
phosphatidylcholine dan perbaikan neuron kolinergik yang rusak melalui potensiasi dari
produksi asetilkolin. Citicoline juga menunjukkan kemampuan untuk meningkatkan
kemampuan kognitif, Citicoline diharapkan mampu membantu rehabilitasi memori pada
pasien dengan luka pada kepala dengan cara membantu dalam pemulihan darah ke otak. Studi
klinis menunjukkan peningkatan kemampuan kognitif dan motorik yang lebih baik pada
17

pasien yang terluka di kepala dan mendapatkan citicoline. Citicoline juga meningkatkan
pemulihan ingatan pada pasien yang mengalami gegar otak.
Sohobion merupakan vitamin B complex yang yang terdiri dari vitamin B1 100 mg,
vitamin B6 100 mg, vitamin B12 5000 mcg. Indikasi pemberian sohobion untuk terapi
defisiensi vitamin B 1, B6 dan B12 misalnya beri-beri, neuritis perifer dan neuralgia.
Metilkobalamin adalah metabolit dari vitamin B12 yang berperan sebagai koenzim
dalam proses pembentukan methionin dari homosystein. Reaksi ini berguna dalam
pembentukan DNA, serta pemeliharaan fungsi saraf. Metilkobalamin berperan pada neuron
susunan saraf melalui aksinya terhadap reseptor NMDA dengan perantaraan Sadenosilmethione (SAM) dalam mencegah apoptosis akibat glutamate-induced neurotoxicity.
Hal ini menunjukkan adanya kemungkinan peranan metilkobalamin pada terapi stroke,
cedera otak, penyakit Alzheimer, Parkinson, termasuk juga dapat dipakai untuk melindungi
otak dari kerusakan pada kondisi hipoglikemia dan status epileptikus (Meliala & Barus,
2008).
Pada gangguan Neurologis, Diuretic Osmotik (Manitol) merupakan jenis Diuretik
yang paling banyak digunakan. Manitol adalah suatu hiperosmotik ggent yang digunakan
dengan segera meningkat volume plasma untuk meningkatkan aliran darah otak dan
menghantarkan oksigen. Ini merupakan salah satu alasan Manitol sampai saat ini masih
digunakan untuk mengobati pasien menurunkan peningkatan tenanan intra cranial. Manitol
selalu dipakai untuk terapi edema otak, khususnya pada kasus dengan Hernisiasi. Manitol
adalah larutan Hiperosmolar yang digunakan untuk terapi meningkatkan osmolalitas serum .
(Ellen Barker. 2002). Dengan alasan fisiologis ini, cara kerja Diuretic Osmotik (Manitol)
ialah meningkatkan osmolalitas plasma dan menarik cairan normal dari dalam sel otak yang
osmolarnya rendah ke intravaskuler yang olmolar tinggi, untuk menurunkan edema otak.
Furosemid adalah suatu derivat asam antranilat yang efektif sebagai diuretik. Diuretik
kuat ini bekerja pada Ansa Henle bagian asenden pada bagian dengan epitel tebal dengan cara
menghambat transport elektrolit natrium, kalium, dan klorida. Mekanisme kerja furosemida
adalah menghambat penyerapan kembali natrium oleh sel tubuli ginjal.
Ceftriakson adalah derivat thiazolyl ditemukan pada tahun 1983 dari generasi ketiga
sepalosporin dengan sifat anti-laktamase dan anti kuman gram negatif kuat. Mekanisme kerja
Dinding sel bakteri merupakan lapisan luar yang kaku, yang menutupi keseluruhan
membran sitoplasma. Dinding sel terdiri dari peptidoglycan. Seftriakson menghambat sintesis
peptidoglycan yang diperlukan kuman sehingga sel mengalami lisis dan sel bakteri akan mati.

18

Ranitidin diberikan sebagai gastroprotektor dan mencegah efek samping dan interaksi
dari obat lain.
XII. PROGNOSIS
Death
: dubia ad bonam
Disease
: dubia ad bonam
Disability
: dubia ad malam
Discomfort
: dubia ad bonam
Dissatisfaction : dubia ad malam
Distitution
: dubia ad malam
XIII. FOLLOW UP (20 Februari 28 Februari 2014)
Subjective
20-

21-

22-

23-

24-02-

25-

26-

02-14

02-14

02-14

02-

14

02-14

02-14 02-

Hemipare

+++

+++

+++

++

++

se Dextra
Bicara

+++

+++

+++

++

++

++

+
-

SOAP

27-

14

pelo
Muntah

2802-14

14

Objective
S

OA

20-02-

21-02-

22-02-

23-02-

24-02-

25-02-

26-02-

27-02-

28-02-

14

14

14

14

14

14

14

14

14

P
KU
GCS
RC ,

Tampak sakit sedang

E3 Vx M6

KU membaik
E4 Vx M6
+/+

RK
TTV
TD
N
RR
S

OAP

162 / 92
60 x/m
20 x/m
36,2 C

135/96
55 x/m
15 x/m
35,6 C

152/91
69 x/m
25 x/m
36,2C

143/89
53 x/m
15 x/m
35,6 C

142/87
63 x/m
20 x/m
35,2 C

140/90
68 x/m
20 x/m
35,5 C

130/90
68 x/m
24 x/m
35,5 C

140/90
64 x/m
20 x/m
36,5 C

20-

21-02-

22-

23-02-

24-02-

25-

26-

27-

28-02-

02-14

14

02-14

14

14

02-14

02-14

02-14

14

Kekuatan
otot
(ekstremit
as)
Gerak
(ekstremit

19

130/80
60 x/m
20 x/m
36,5 C

as)
Reflek
Fisiologis
Reflek
Patologis

Assesment & Planning

SOAP

20-02-

21-02-

14

14

22-02-14

23-02-

24-02-

25-

26-

27

28-

14

14

02-

02-

02-

14

14

02

14

14

Assesment

SH dd

Stroke Hemoragik

SNH
PLANNING
Pengawasan tiap 6 jam
O2 3 l/menit
20 tpm

Pengawasan
Kanul nasal
Infus RL
Inj. Piracetam

3x 3 gr

Inj. Citicolin
Inj. Ranitidin
Inj.

2 x 500 mg

2x1
1x1 gr

Metilcobalami
n
Inj. Manitol
Inj.
Ceftriakson
Inj. Furosemid
Fisioterapi

4x125 mg

3x125 mg

2x125 mg

2x125 mg

1x125 mg

2 x 1 gr
-

1x1
Positioning, alih baring, terapi gerak

aktif dan pasif, bed rest, latihan

motorik oral.

DAFTAR PUSTAKA
1. Davenport , R., Dennis, M., 2000, Acute Stroke In Neurological Emergencies, 3rd Ed,
BMJ Publishing Group, London
2. Lynch, J.K., 2004, Cerebrovskuler disorders in children, Current Neurology and
Neurosciece Reports,4:129-138
3. Berman, P.H., 1999, The hemiplegic child, International Pediatrics, 4:9-14.
20

4. Adam, R.D., Victor, M., Ropper, A.H., 1997, Principles of Neurology, 6 th ed.,
5. International ed., Mc Graw Hill Inc, Singapore
6. Gilroy, 2000., Basic Neurology ,3th Ed. McGraw-Hill Inc, New York.
7. Ogilvy, C.S., et.al, 2001, Recommendations for the management of intracranial
arteriovenous malformations, Circulation;103:2944-57
8. Nasissi, Denise. Hemorrhagic Stroke Emedicine. Medscape, 2010. [diunduh dari:
http://emedicine.medscape.com/article/793821-overview]
9. Sotirios AT,. Differential Diagnosis in Neurology and Neurosurgery.New York.
Thieme Stuttgart. 2000.
10. Bronner LL., Kanter DS, Manson JE, 2000: Primary Prevention of Stroke : Medical
Progress, The New England Journal of Medicine.
11. Hinton RC. Stroke, in Samuel MA Manual of Neurologic Therapeutics. Fifth Edition.
Litle Brown and Company Ney York 1995 ; 207 24. 12.
12. Meliala & Barus, 2008. Metilkobalamin dan penyakit-penyakit neurologis
13. Toole JF: cerebrovascular disorder, 4 th ed, Raven Press, New York, 1990,365-376
14. Feldmann E : Intracerebral hemorrhage, Stroke;22:5: 684-91
15. Samino. Perjalanan Penyakit Peredaran Darah Otak. FK UI/RSCM, 2006. Diunduh
dari:http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/13PerjalananPenyakitPeredaranDarahOtak0
21.pdf/13PerjalananPenyakitPeredaranDarahOtak021.html [Tanggal: 28 Februari
2014]

21