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Cardiovascular.

Arteriosclerosis

Aterosclerosis

trombo mural

ateroma

Aterosclerosis

ateroma

trombosis complicada

A. de Monckeberg

trombo complic.

Aterosclerosis
trombo
trombo mural.
Aterosclerosis
Arteriosclerosis trmino genrico designa engrosamiento y prdida de la elasticidad de las paredes arteriales.
Patrones:
Aterosclerosis: el patrn ms frecuente e importante.
Esclerosis calcificada de la media de Mnckeberg: caracterizada por depsitos de calcio en arterias musculares.
Arteriolosclerosis: que afecta las arterias de pequeo calibre y arteriolas. Asociada a hipertensin y diabetes mellitus.
Aterosclerosis: la aterosclerosis (AT) se caracteriza
por lesiones de la ntima, llamadas ateromas, o placas
ateromatosas o fibrograsas, que sobresalen en la luz
vascular y la obstruyen, y debilitan la media
subyacente.
Las placas aterosclerticas se desarrollan de forma
primaria en las arterias elsticas (aorta, carotdas e
ilacas) y arterias musculares de mediano y gran
calibre (coronarias y poplteas).
La enfermedad aterosclertica sintomtica afecta ms
frecuentemente las arterias que irrigan: Corazn,
Encfalo, Riones, Extremidades Inferiores
Las principales consecuencias de la aterosclerosis son:
Infarto de Miocardio, Infarto Cerbral (ictus),
Aneurismas
Articos,
Vasculopata
Perifrica
(gangrena de las piernas); Otras consecuencias de la
aterosclerosis son: Oclusin Mesentrica, Muerte

Sbita, Cardiopata Isqumica Crnica, Encefalopata Isqumica


En las arterias de pequeo calibre, los ateromas pueden ocluir la luz, comprometer el flujo de sangre hacia los rganos
distales y causar lesin isqumica. Las placas pueden experimentar rotura y provocar la formacin de trombos que
obstruyan el flujo sanguneo. En las arterias de gran calibre, las placas desplazan la media subyacente y debilitan la
pared vascular afectada, y producen aneurismas que se pueden romper. Adems, los ateromas extensos pueden ser
friables y sembrar mbolos a distancia en la circulacin distal.
Morfologa: Los procesos clave en la aterosclerosis son: 1. Engrosamiento de la ntima, 2. Acumulacin de Lpidos
El ateroma o placa ateromatosa es una lesin focal elevada que se inicia dentro de la ntima, con un centro blando,
amarillento y grumoso de lpidos (principalmente colesterol y steres de colesterol), cubierto por una envoltura fibrosa,
blanca y firme.
Su dimetro vara entre alrededor de 0.3 y 1.5 cm, aunque a veces confluyen para formar masas mayores. Estas lesiones,
suelen afectar slo a parte de la circunferencia de la pared arterial (lesiones excntricas).
El orden de afectacin, de mayor a menor, es: Aorta Abdominal Inferior, Arterias Coronarias, Arterias Poplteas, Arterias
Cartidas Internas, Vasos del Polgono de Willis
Las placas aterosclerticas tienen tres componentes principales: 1. Clulas, como Clulas Musculares Lisas, Macrfagos y
otros Leucocitos, 2. Matriz Extracelular, con Colgeno, Fibras Elsticas y Proteoglicanos, 3. Lpidos Intracelulares y
Extracelulares.
Los ateromas experimentan con frecuencia calcificacin. La lesin avanzada conlleva a cambios patolgicos como: 1.
Rotura focal, Ulceracin o Erosin de la superficie luminal de las placas ateromatosas, 2. Hemorragia, 3. Trombosis
superpuesta, complicacin ms temida, 4. Dilatacin Aneurismtica.
Patogenia:
1. La hipotesis predomominante de la aterogenia, es la
hiptesis de la respuesta a la lesin, concepto que
considera que la aterosclerosis es una respuesta
inflamatoria crnica de la pared arterial iniciada por
lesin del endotelio. Sus puntos centrales son:
2. Lesin endotelial crnica, con disfuncin endotelial
subsiguiente, provoca aumento de la permeabilidad,
adherencia de los leucocitos, y tendencia a la trombosis.
3. Acumulacin de lipoprotenas, en particular LDL, con
elevado contenido de colesterol, en la pared vascular.
4. Modificacin mediante oxidacin de las lipoprotenas
de la lesin.
5. Adherencia de monocitos sanguneos (y otros
leucocitos) al endotelio, seguida de su migracin hacia
la ntima y su transformacin en macrfagos y clulas
espumosas.
6. Adherencia de plaquetas.
7. Migracin de las clulas de msculo liso desde la media a la ntima, causada por la liberacin de factores por las
plaquetas activadas, los macrfagos o las clulas vasculares, Proliferacin de las clulas de msculo liso en la ntima y
elaboracin de matriz extracelular, que conduce a la acumulacin de colgeno y proteoglicanos, Acumulacin
potenciada de lpidos, tanto dentro (macrfagos y cluas musculares lisas) como fuera de las clulas.
8. Papel de la Lesin Endotelial. La lesin endotelial crnica o repetitiva constituye la clave de la hiptesis de respuesta a
la lesin. La anomala iniciadora puede ser la disfuncin endotelial sin denudacin, que aumenta la permeabilidad
endotelial, favorece la adherencia de los leucocitos y altera la expresin de productos de los genes de las clulas
endoteliales.

Se desconoce la causa especfica de la disfuncin endotelial en la aterosclerosis precoz, pero se mencionan: derivados
circulantes del humo de tabaco, homocistena y, posiblemente, virus y otros agentes infecciosos. Las citocinas
inflamatorias, como el factor de necrosis tumoral, estimulan produccin de genes que pueden favorecer la
aterosclerosis. Pero principalmente se cree que las principales determinantes son las alteraciones hemodinmicas y los
efectos adversos de la hipercolesterolemia.
Las zonas con flujo turbulento, alterado, y fuerza de arrastre baja, estn predispuestas a la aterosclerosis, mientras que
aquellas con flujo laminar uniforme mantenido protegen contra la aterosclerosis.
Papel de la Inflamacin. Los mecanismos inflamatorios median la iniciacin, progresin y complicaciones de las lesiones
aterosclerticas. En fases tempranas de la aterognesis, el endotelio comienzan a expresar VCAM-1 (molcula de
adherencia de las clulas vasculares 1) que permite la adherencia de monocitos al endotelio, posteriormente migran
para localizarse en la ntima, estimulados en gran parte por quimiocinas, y que luego se transforman en macrfagos que
engloban lipoprotenas, en gran parte LDL oxidasas, diferencindose finalmente en clulas espumosas.
Otras sustancias participantes son la IL-1 y TNF que aumentan la adherencia de los leucocitos y la MCP-1 (protena
quimiotctica de los monocitos 1) que recluta ms leucocitos hacia la placa. Contribuyen adems los linfocitos activados
(linfocitos T CD4+ y CD8+) junto con las clulas arteriales intrnsecas que pueden liberar mediadores fibrognicos
(factores de crecimiento) que favorecen la replicacin de las clulas musculares lisas y contribuir a la elaboracin por
estas clulas de una matriz extracelular densa caracterstica de aterosclerosis avanzada.
Papel de los Lpidos. Las afecciones que participan en el proceso de aterognesis son: la hipercolesterolemia y la
hiperlipidemia.
En el primer caso, los lpidos principales de las placas ateromatosas son colesterol y steres de colesterol procedentes
del plasma. Otros transtornos genticos o adquiridos (diabetes mellitus, hipotiroidismo) causantes de
hipercolesterolemia conducen a aterosclerosis prematura y grave.
Con respecto al segundo caso, el cambio qumico de los lpidos inducidos por los radicales libres generados por
macrfagos o las clulas endoteliales de la pared arterial, produce LDL oxidadas que causan la diferenciacin de
macrfagos a clulas espumosas, aumento de la acumulacin de monocitos en las lesiones, estimulacin de la liberacin
de factores de crecimiento y de citocinas, y efecto citotxico sobre las clulas endoteliales y clulas de msculo liso.
Papel de las Clulas de Musculo Liso. Estas clulas emigran desde la media hasta la ntima, donde proliferan y depositan
componentes de la matriz extracelular, con lo que convierten la estra grasa en un ateroma fibrograso maduro y
contribuyen al crecimiento progresivo de las lesiones aterosclerticas. Los factores de crecimiento implicados en la
proliferacin de estas clulas estn PDFG (factor de crecimiento derivado de plaquetas), FGF (factor de crecimiento de
los fibroblastos) y el TGF- (factor transformador de crecimiento ).
Fisiopatologa de los trombos murales.
Es importante mencionar la disregulacion que existe ante la formacin PATOLOGA de un trombo: Debemos de recordar
que en la gnesis de un trombo existen 3 influencias primarias que pueden predisponer a la formacin del mismo, es lo
que si recuerdan conocemos como la Triada de Virchow: Lesin endotelial, ESTASIS o TURBULENCIA en el FLUJO,
Hipercoagulabilidad
LESIN ENDOTELIAL que fomenta la formacin de un trombo en las cmaras cardacas ya sea por una irregularidad en la
contraccin miocrdica, lesin vascular traumtica o inflamatoria como rotura de la pared ventricular. Recordemos que
el endotelio disfuncional, puede elaborar mayores cantidades de factores pro - coagulantes o puede sintetizar menos
efectores anticoagulantes; ESTASIS o TURBULENCIA en el FLUJO de la sangre en los ventrculos correspondientes,
ocasionado por defectos en las vlvulas de las cmaras cardiacas, arritmias y en lugares de complicacin de infarto en
miocardio, HIPERCOAGULABILIDAD ya sea por activacin inadecuada del mecanismo de la coagulacin, que a su vez
pueden ser primarios, genticos (personas que vienen con una predisposicin gentica de deficiencia de factor V, y del
gen de la protrombina, deficiencia de la antitrombina III, protena C o la protena S), secundarios, son adquiridos, y

dentro de ellos est el tabaco, anticonceptivos orales, algunas neoplasias que liberan ciertos elementos que van a iniciar
la coagulacin.
Podemos encontrar causas mltiples que daen de cualquier forma la pared de las grandes cavidades y los grandes
vasos.
Es necesario mencionar el concepto de trombos murales: son aquellas formaciones que podemos encontrar en las
grandes cavidades como las cmaras cardacas, y en los grandes vasos como la aorta abdominal, producto de un proceso
en un inicio fisiolgico que debido al mismo estimulo lesivo evoluciona a patolgico y que puede comprender diferentes
causas arritmias, miocardiopata dilatada, infarto del miocardio con discinesia y lesin endocrdica puede dar lugar a la
formacin de trombos murales.
Una de las complicaciones del infarto del miocardio, es la tendencia de formar trombos, a nivel de las cmaras cardacas,
principalmente el ventrculo izquierdo, estos no ocluyen por completo la cavidad cardiaca pero generan una disfuncin
en la actividad ventricular.
Los trombos murales cardiacos pueden embolizar a cerebro, rin y bazo, generando isquemia y/o infartos en los
rganos mencionados.
Patologas como la cardiopata reumtica puede ocasionar estenosis de la vlvula mitral, propiciando la formacin de un
trombo en el interior de la aurcula.
La aterosclerosis causa trombos arteriales asociados con un flujo vascular anormal y la prdida de la integridad
endotelial.
Los pacientes con infartos transmurales anteriores experimentan mayor riesgo de rotura de pared libre, expansin,
trombos murales y aneurismas.
TROMBOEMBOLISMO SISTEMICO
Se refiere a los mbolos que viajan dentro de la circulacin arterial, tienen una distribucin centrfuga.
La mayora de estos mbolos (el 80%) surgen de trombos murales intracardiacos, especficamente en la cmara cardiaca
izquierda ya sea por infartos de la pared ventricular izquierda o por una aurcula izquierda dilatada y fibrilante
secundaria a una valvulopatia mitral, el resto de mbolos se originan de aneurismas articos, trombos sobre placas
ateroscleroticas ulceradas o fragmentacin de una verruga valvular.
ANEURISMAS ATEROSCLERTICOS
Dilatacin anormal localizada de un vaso
sanguneo o de la pared del corazn.
Cuando un aneurisma est rodeado por
componentes de la pared arterial o por la
pared atenuada del corazn, se conoce
como aneurisma verdadero. Los aneurismas
aterosclerticos, sifilticos y congnitos, y el
aneurisma ventricular izquierdo que puede
seguir a un infarto de miocardio, son de ese
tipo. Por otra parte, un aneurisma falso (conocido tambin como seudoaneurisma), es una brecha en la pared vascular
que conduce a un hematoma extravascular, en comunicacin libre con el espacio intravascular (hematoma pulsatil). El
aneurisma falso ms comn es la rotura despus de un infarto miocrdico, contenida por adherencias pericrdicas, o la
fuga en la unin (anastomosis) de un injerto vascular con una arteria natural.
Las dos causas ms importantes de aneurismas articos son la aterosclerosis y la degeneracin qustica de la media
arterial. Los aneurismas se pueden clasificar por la forma macroscpica y el tamao en aneurismas saculares, que son
esfricos (solo afectan una porcin de la pared arterial), miden entre 5 y 20 cm de dimetro, y pueden estar llenos
parcial o completamente por un trombo. Los aneurismas fusiformes (afectan un segmento largo) varan de dimetro
hasta 20 cm y de longitud.
Aneurismas Articos Abdominales
La aterosclerosis es la etiologa ms frecuente de los aneurismas, causa adelgazamiento de la pared arterial debido a la
destruccin de la media, secundaria a la placa originada en la ntima. Los aneurismas aterosclerticos son ms
frecuentes en la aorta abdominal (aneurismas articos abdominales), pero tambin puede afectar a las arterias liacas
comunes, el cayado las porciones descendentes de la aorta torcica.

Morfologa: Situados generalmente por debajo de las arterias renales y por encima de la bifurcacin de la aorta. Pueden
ser saculares o fusiformes con dimetros de hasta 15 cm y longitudes de hasta 25 cm. El aneurisma y aorta cercana
contienen con frecuencia lceras ateromatosas cubiertas por trombos murales granulares, que pueden formar
aterombolos y alojarse en vasos de los riones o de las extremidades inferiores.
Existen dos variantes, los aneurismas articos abdominales inflamatorios que se caracterizan por fibrosis periartica
densa que contiene una abundante reaccin inflamatoria rica en linfocitos y clulas plasmticas, con muchos
macrfagos y frecuentes clulas gigantes. Su causa es incierta. Los aneurismas articos abdominales micticos son
aneurismas aritcos abdominales aterosclerticos infectados por alojamiento de microorganismos circulantes en su
pared. En este caso, la supuracin puede destruir posteriormente ms la media, y potenciar la dilatacin rpida y la
rotura.
Patogenia: La aterosclerosis es una causa importante de estos aneurismas, los cuales adems rara vez se desarrollan
antes de los 50 aos, y son ms comunes en los hombres. Tambien influyen factores genticos e hipertensin. Todo esto
responsable de dao y debilitamiento de la pared arterial.
Curso Clnico: 1. Rotura en la cavidad peritoneal o los tejidos retroperitoneales, con hemorragia masiva, potencialmente
fatal, 2. Obstruccin de un vaso, en particular de las rama ilacas, renales, mesentricas o vertebrales que irrigan la
mdula espinal, lo que conduce a lesin tisular isqumica, 3. Embolia de ateroma o trombo mural, 4. Presin sobre una
estructura adyacente, como compresin de un urter o erosin de vrtebras, 5. Presentacin como una masa abdominal
(es frecuente la pulsacin palpable) que simula un tumor.

Hipertrofia cardiaca concntrica

hipertrofia cardiaca excntrica

La sobre carga mecnica eleva el contenido de componentes subcelulares y, en consecuencia, el tamao de las clulas
(hipertrofia). El aumento del trabajo mecnico, debido a sobrecarga de presiones o de volumen, o a seales trficas
(p.ej., hipertiroidismo a travs de la estimulacin de los receptores beta adrenrgicos), eleva la tasa de sntesis de
protena, la cantidad de protenas en cada clula, el numero de sarcmeros y mitocondrias, las dimensiones y la masa de
los miocitos y, en consecuencia, el tamao del corazn.
El grado de hipertrofia vara segn las distintas causas. El peso normal del corazn oscila entre 250 - 300 gr en mujeres y
300 - 350 gr en hombres. El peso del corazn suele oscilar entre 350 y 600 gr en HT pulmonar y cardiopata isqumica,
desde 400 hasta 800 gr en HT sistmica, estenosis artica, la insuficiencia mitral o la cardipata dilatada, y entre 600 y
1000 gr en la insuficiencia artica y cardiopata hipertrfica.
Los ventrculos sometidos a sobrecarga de presin como por ejemplo HT y estenosis artica, desarrollan Hipertrofia por
sobrecarga de presin (concntrica), del ventrculo izquierdo, con aumento del grosor parietal. Esta hipertrofia provoca
una disminucin de la cavidad. En la sobrecarga de presin aumenta el rea transversal del miocito (no la longitud, esto
explica la disminucin del tamao de la cavidad).
En la sobrecarga de volumen aumenta el rea longitudinal del miocito (adems de la transversal). Por lo tanto, la
Hipertrofia por sobrecarga de volumen se caracteriza por dilatacin y aumento del dimetro ventricular. La cavidad en
este caso se mantiene ms o menos normal.

La hipertrofia cardiaca est marcada por cambios morfolgicos y transcripcionales. La expresin gentica se altera, lo
que conduce a un patrn de sntesis de protenas anlogo al observado en la sntesis fetal, otros eventos son anlogos a
los observados en la mitosis de las clulas con proliferacin normal.
Los mediadores tempranos de hipertrofia comprenden a los genes: c-fos, c-jum, c-myc y EGR1. Tambin expresin o reexpresin de protenas contrctiles y de otras protenas, entre ellas la cadena pesada de B-miosina, ANP y colgeno.
El tamao aumentado en la hipertrofia cardiaca se suele acompaar de disminucin de la densidad de los capilares,
aumento de la distancia entre los capilares y depsito de tejido fibroso. A pesar de todo, la masa muscular aumentada
tiene mayores requerimientos metablicos y mayor tensin parietal, determinantes importantes del consumo de
oxgeno en el corazn.
La hipertrofia cardiaca representa un sutil equilibrio entre caractersticas adaptativas y alteraciones potencialmente
perjudiciales, estructurales, bioqumicas. Moleculares (disminucin de la relacin entre capilares y miocitos, aumento
del tejido fibroso y sntesis de protenas anormales).
La hipertrofia cardiaca mantenida evoluciona con frecuencia hasta la insuficiencia cardiaca. La masa cardiaca aumentada
preside un exceso de mortalidad y morbilidad cardiacas. En efecto, adems de predisponer a la ICC, la hipertrofia
ventricular izquierda es un factor de riesgo independiente para la muerte sbita.
RELACIN ENTRE HVI Y HTA.
La hipertensin induce hipertrofia por sobrecarga de presin ventricular izquierda sin dilatacin del ventrculo
izquierdo.
El grosor ventricular izquierdo puede superar los 2.0 cm y el peso del corazn puede llegar por encima de los 500 g. con
el tiempo, el grosor aumentado de la pared ventricular izquierda origina una rigidez que afecta al llenado diastlico. Esto
induce con frecuencia agrandamiento auricular izquierdo.
Desde el punto de vista microscpico, el cambio temprano de Cardiopata Hipertensiva Sistmica es un aumento del
dimetro transversal de los miocitos. En una fase ms avanzada, el agrandamiento celular y nuclear se hace algo ms
irregular, con variacin del tamao entre clulas subyacentes y fibrosis intersticial.
El estudio Framingham estableci sin lugar a dudas que incluso la hipertensin leve (por encima de 140/90 mmHg) si es
suficientemente prolongada, induce hipertrofia ventricular izquierda.
En la HT arterial sistmica, provoca que el corazn deba ejercer una mayor fuerza para la expulsin de la sangre
(volumen sistlico) porque tiene que vencer la presin que se encuentra en la aorta, para esto tiene que aumentar la
fuerza de contraccin, esto provoca todos los procesos y cambios antes mencionados, lo que crnicamente evoluciona a
una insuficiencia cardiaca.