Professional Documents
Culture Documents
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Glomerulonefritis (GN) merupakan penyakit autoimun dimana terjadi
proses inflamasi dan proliferasi sel glomerulus dengan manifestasi klinis dan pola
histopatologik yang multiple.
Glomerulonefritis merupakan penyebab utama terjadinya gagal ginjal
tahap
akhir
dan tingginya
angka
morbiditas
pada
anak. Terminologi
merupakan
penyakit
peradangan
ginjal
C. Tujuan Penulisan
1. Tujuan Umum
Adapun tujuan umum dari penulisan makalah ini yaitu agar mahasiswa
dapat mengetahui tentang asuhan keperawatan glomerulonefritis akut.
2. Tujuan Khusus
1. Mahasiswa mampu menjelaskan definisi, etiologi, patofisiologi, gejala
klinis dari glomerulonefritis akut pada anak
2. Mahasiswa
mampu
menjelaskan
penatalaksaan,
komplikasi,
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Definisi
Glomerulonefritis adalah suatu penyakit yang ditandai dengan terjadinya
inflamasi pada glomerulus yang disebabkan oleh invasi bakteri atau virus tertentu.
2
glomerulus
yang
disebabkan
oleh
suatu
mekanisme
glomerulonefritis
yang
sudah
berlangsung
lama.
penyakit
herediter
yang
ditandai
oleh
adanya
membranosa
jarang
dijumpai
pada
anak,
didapatkan insiden 2-6% pada anak dengan sindrom nefrotik.Umur ratarata pasien pada berbagai penelitian berkisar antara 10-12 tahun, meskipun
pernah dilaporkan awitan pada anak dengan umur kurang dari 1
tahun.Tidak ada perbedaan jenis kelamin. Proteinuria didapatkan pada
semua pasien dan sindrom nefrotik merupakan 80% sampai lebih 95%
anak pada saat awitan, sedangkan hematuria terdapat pada 50-60%, dan
hipertensi 30%.
c) Nefropati IgA (penyakit berger)
Nefropati IgA biasanya
dijumpai
pada
pasien
dengan
1.
satu atau dua minggu setelah sembuh dari infeksi tenggorokan atau infeksi
kulit. Kelebihan antibody yang dirangsang oleh infeksi akhirnya menetap di
glomerulus dan menyebabkan peradangan.
Gejalanya meliputi pembengkakan,pengeluaran,
urin
sedikit
dan
masuknya darah dalam urin. Anak-anak lebih mungkin terserang GNA post
streptococcus daripada orang dewasa.
Bakteri endokarditis. Bakteri ini bisa menyebar melalui aliran darah dan
menetap dihati, penyakit ini adalah orang-orang yang memiliki cacat jantung.
Bakteri endokarditis berkaitan dengan penyakit glomerulus, tetapi hubungan
yang jelas antara keduanya masih belum ditemukan
Infeksi virus. Infeksi virus yang dapat menyebabkan GNA adalah infeksi
2.
tubuh, termasuk kulit, persendian, ginjal, sel darah, jantung dan paru-paru.
Sindrom Goodpastur
Adalah gangguan imunologi pada paru-paru yang jarang dijumpai.
Sindrom Goodpastur menyebabkan perdarahan pada paru-paru dan
c.
glomerulus.
Vaskulitis
Adalah gangguan yang ditandai oleh kerusakan pembuluh darah karena
peradangan, pembuluh darah arteri dan vena. Jenis-jenis vaskulitis yang
menyebabkan glomerulonefritis antara lain:
1) Polyarteritis : vaskulitis yang menyerang pembuluh darah kecil dan
menengah yang menyerang dibeberapa bagian tubuih seperti ginjal,
hati dan usus.
6
3.
b.
Streptokokus
Streptokokus adalah bakteri gram positif berbentuk bulat yang secara khas
membentuk pasangan atau rantai selama masa pertumbuhannya.Merupakan
golongan bakteri yang heterogen. Lebih dari 90% infeksi streptokkus pada
manusia disebabkan oleh Streptococcus hemolisis kumpulan A. Kumpulan ini
diberi spesies nama S. pyogenes.
S. pyogenes -hemolitik golongan A mengeluarkan dua hemolisin, yaitu:
1. Sterptolisin O
Adalah suatu protein (BM 60.000) yang aktif menghemolisis dalam keadaan
tereduksi (mempunyai gugus-SH) tetapi cepat menjadi tidak aktif bila ada
oksigen. Sterptolisin O bertanggung jawab untuk beberapa hemolisis yang
terlihat ketika pertumbuhan dipotong cukup dalam dan dimasukkan dalam
biakan pada lempeng agar darah. Sterptolisisn O bergabung dengan
antisterptolisin O, suatu antibody yang timbul pada manusia setelah infeksi
oleh setiap sterptokokus yang menghasilkan sterptolisin O. antibody ini
menghambat hemolisis oleh sterptolisin O. fenomena ini merupakan dasar tes
imun dalam glomerulus terbatas dan kerusakan dapat ringan dan berlangsung
singkat, seperti pada glomerulonefritis akut post steroptokokus.
Hasil penyelidikan klinis imunologis dan percobaan pada binatang
menunjukkan adanya kemungkinan proses imunologis sebagai penyebab.
Beberapa penyelidik mengajukan hipotesis sebagai berikut:
1.
Terbentuknya kompleks antigen-antibodi yang melekat pada membrana
basalis glomerulus dan kemudian merusaknya.
2.
Proses auto-imun kuman Streptococcus yang nefritogen dalam tubuh
3.
perjalanan penyakit yang cepat dan progresif disertai oliguri dan anuri, dapat
meninggal dalam waktu 2 3 bulan, yang disebut juga dengan sindrom Rapidly
Progressive Glomerulonephritis (RPGN). Tipe perjalanan penyakit ini terutama
mengenai pasien-pasien dewasa.Gejala klinis oliguri dan anuri yang timbul
sementara, tidak selalu menunjukan prognosis yang buruk.Pada umumnya
prognosis dapat diramalkan hanya berdasarkan kelainan-kelainan histopatologis
berupa proliferasi ekstra kapiler yang ekstensif meliputi lebih dari 75% glomeruli.
Kelainan laboratorium yang mencurigakan perjalanan penyakit yang progresif
seperti kenaikan circulating " brinogen dan atau FDP urin, disamping oliguri dan
anuri yang berlangsung lama, selama beberapa minggu.
E.PHATWEY
Infeksi (Streptococcus beta hemaliticus group A)
11
Kompleks antigen-antibody
Leukosit polimorfonuklear (PMN) dan monosit/Makrofag
Migrasi ke Glomelurus
Proteinuria
Nutrisi
Kurang dari
kebutuhan tubuh
Integritas kulit
Oliguria
Penurunan tekanan
onkotik plasma
Oedema
Kelebihan volume
cairan
Intoleransi
Aktifitas
E. Manifestasi klinis
1.
Hematuria
2.
Edema pada wajah terutama periorbita atau seluruh tubuh
3.
Oliguria
4.
Tanda-tanda payah jantung
5.
Hypertensi
6.
Muntah-muntah,nafsu makan kurang kadang diare
Gambaran klinis dapat bermacam-macam.Kadang-kadang gejala ringan tetapi
tidak jarang anak datang dengan gejala berat.Kerusakan pada rumbai kapiler
gromelurus mengakibatkan hematuria/kencing berwarna merah daging dan
albuminuria, seperti yang telah dikemukakan sebelumnya.Urine mungkin tampak
kemerah-merahan atau seperti kopi.Kadang-kadang disertai edema ringan yang
terbatas di sekitar mata atau di seluruh tubuh.Umumnya edema berat terdapat
pada oliguria dan bila ada gagal jantung.Edema yang terjadi berhubungan dengan
12
strptococus
Pemeriksaan darah
1) kadar ureum dan kreatinin serum meningkat.
2) jumlah elektrolit : hiperkalemia, hiperfosfatem dan hipokalsemia.
3) analisa gas darah ; adanya asidosis.
13
darah
lengkap
(Hb,leukosit,trombosit
dan
erytrosit)adanya anemia
c.
Pemeriksaan Kultur tenggorok
Menentukan jenis mikroba adanya streptokokus
d.
Pemeriksaan serologis
Antisterptozim, ASTO, antihialuronidase, dan anti Dnase
e.
Pemeriksaan imunologi
IgG, IgM dan C3.kompleks imun
2.
Pemeriksaan radiologi
Foto thorak adanya gambaran edema paru atau payah jantung
3.
ECG : adanya gambaran gangguan jantung
Urinalisis menunjukkan hematuria makroskopik ditemukan hampir pada 50%
penderita, Kadang-kadang dengan tanda gagal ginjal seperti Kadang-kadang
tampak adanya proteinuria masif dengan gejala sindroma nefrotik.pada hampir
semua pasien dalam minggu pertama, tetapi C4 normal atau hanya menurun
sedikit, sedangkan kadar properdin menurun pada 50% pasien. Keadaan tersebut
menunjukkan aktivasi jalur alternatif komplomen.
Penurunan C3 sangat mencolok pada pasien glomerulonefritis akut
pascastreptokokus dengan kadar antara 20-40 mg/dl (harga normal 50-140 mg.dl).
Penurunan C3 tidak berhubungan dengann parahnya penyakit dan kesembuhan.
Kadar komplomen akan mencapai kadar normal kembali dalam waktu 6-8
minggu. Pengamatan itu memastikan diagnosa, karena pada glomerulonefritis
yang lain yang juga menunjukkan penuruanan kadar C3, ternyata berlangsung
lebih lama.
Adanya infeksi streptokokus harus dicari dengan melakukan biakan tenggorok
dan kulit.Biakan mungkin negatif apabila telah diberi antimikroba.Beberapa uji
serologis terhadap antigen sterptokokus dapat dipakai untuk membuktikan adanya
infeksi, antara lain antisterptozim, ASTO, antihialuronidase, dan anti Dnase B.
Skrining antisterptozim cukup bermanfaat oleh karena mampu mengukur antibodi
terhadap beberapa antigen sterptokokus. Titer anti sterptolisin O mungkin
meningkat pada 75-80% pasien dengan GNAPS dengan faringitis, meskipun
beberapa starin sterptokokus tidak memproduksi sterptolisin O.sebaiknya serum
diuji terhadap lebih dari satu antigen sterptokokus. Bila semua uji serologis
14
beratnya
glomerulonefritis,
melainkan
mengurangi
15
5.
6.
7.
H. Komplikasi
1.
16
4.
I. Prognosis
Sebagian besar pasien akan sembuh, tetapi 5% di antaranya mengalami
perjalanan penyakit yang memburuk dengan cepat pembentukan kresen pada
epitel glomerulus. Diuresis akan menjadi normal kembali pada hari ke 7-10
setelah awal penyakit, dengan menghilangnya sembab dan secara bertahap
tekanan darah menjadi normal kembali. Fungsi ginjal (ureum, kreatinin) membaik
dalam 1 minggu dan menjadi normal dalam waktu 3-4 minggu.Komplemen serum
menjadi normal dalam waktu 6-8 minggu. Tetapi kelainan sedimen urin akan tetap
terlihat selama berbulan-bulan bahkan bertahun-tahun pada sebagian besar pasien.
Dalam suatu penelitian pada 36 pasien glomerulonefritis akut
pascastreptokok yang terbukti dari biopsi, diikuti selama 9,5 tahun. Prognosis
untuk menjadi sembuh sempurna sangat baik.Hipertensi ditemukan pada 1 pasien
dan 2 pasien mengalami proteinuria ringan yang persisten.Sebaliknya prognosis
glomerulonefritis akut pasca streptokokus pada dewasa kurang baik.
Potter dkk menemukan kelainan sedimen urin yang menetap (proteinuria
dan hematuria) pada 3,5% dari 534 pasien yang diikuti selama 12-17 tahun di
Trinidad. Prevalensi hipertensi tidak berbeda dengan kontrol.Kesimpulannya
adalah prognosis jangka panjang glomerulonefritis akut pascastreptokok baik.
Beberapa penelitian lain menunjukkan adanya perubahan histologis penyakit
ginjal yang secara cepat terjadi pada orang dewasa. Selama komplemen C3 belum
pulih dan hematuria mikroskopis belum menghilang, pasien hendaknya diikuti
secara seksama oleh karena masih ada kemungkinan terjadinya pembentukan
glomerulosklerosis kresentik ekstra-kapiler dan gagal ginjal krooni
17
J. Prevalensi
GNAPS tercatat sebagai penyebab penting terjadinya gagal ginjal, yaitu
terhitung 10 15% dari kasus gagal ginjal di Amerika Serikat. GNAPS dapat
muncul secara sporadik maupun epidemik terutama menyerang anak-anak atau
dewasa muda pada usia sekitar 4-12 tahun dengan puncak usia 5-6 tahun. Lebih
sering pada laki-laki daripada wanita dengan rasio 1,7-2 : 1. Tidak ada predileksi
khusus pada ras ataupun golongan tertentu.
GNAPS dapat terjadi pada semua kelompok umur, namun tersering pada
golongan umur 5-15 tahun, dan jarang terjadi pada bayi. Referensi lain
menyebutkan paling sering ditemukan pada anak usia 6-10 tahun. Penyakit ini
dapat terjadi pada laki laki dan perempuan, namun laki laki dua kali lebih sering
dari pada perempuan.Perbandingan antara laki-laki dan perempuan adalah
2:1.Diduga ada faktor resiko yang berhubungan dengan umur dan jenis
kelamin.Suku atau ras tidak berhubungan dengan prevelansi penyakit ini, tapi
kemungkinan prevalensi meningkat pada orang yang sosial ekonominya rendah,
sehingga lingkungan tempat tinggalnya tidak sehat.
K. Gambaran Patologi
Makroskopis ginjal tampak agak membesar, pucat dan terdapat titik-titik
perdarahan pada korteks.Mikroskopis tampak hampir semua glomerulus terkena,
sehingga dapat disebut glomerulonefritis difusa.
Tampak proliferasi sel endotel glomerulus yang keras sehingga
mengakibatkan lumen kapiler dan ruang simpai Bowman menutup.Di samping itu
terdapat pula infiltrasi sel epitel kapsul, infiltrasi sel polimorfonukleus dan
monosit. Pada pemeriksaan mikroskop elektron akan tampak membrana basalis
menebal tidak teratur. Terdapat gumpalan humps di subepitelium yang mungkin
dibentuk oleh globulin-gama, komplemen dan antigen Streptococcus.
L. Diagnosis
Diagnosis glomerulonefritis akut pascastreptokok perlu dicurigai pada
pasien dengan gejala klinis berupa hematuria nyata yang timbul mendadak,
sembab
dan
gagal
ginjal
akut
setelah
infeksi
streptokokus.
Tanda
glomerulonefritis yang khas pada urinalisis (analisa air kemih), bukti adanya
18
hematuria),
sementara
pada
glomerulonefritis
akut
kronik
yang
menunjukkan
gejala
tersebut
adalah
19
pada glomerulonefritis yang lain jauh lebih lama.kadar awal C3 <50 mg/dl
sedangkan kadar ASTO > 100 kesatuan Todd.
Eksaserbasi hematuria makroskopis sering terlihat pada glomerulonefritis
kronik akibat infeksi karena streptokok dari strain non-nefritogenik lain, terutama
pada glomerulonefritis membranoproliferatif. Pasien glomerulonefritis akut
pascastreptokok tidak perlu dilakukan biopsi ginjal untuk menegakkan diagnosis;
tetapi bila tidak terjadi perbaikan fungsi ginjal dan terdapat tanda sindrom nefrotik
yang menetap atau memburuk, biopsi merupakan indikasi.
BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN
GLOMERULONEFRITIS
A. Tinjauan Kasus
Anak G Masuk Rumah sakit Datoe Binangkang di Ruang VIP pada tangga
11/03/2015 jam 09 : 00 pagi di antar ole ibunya Ny. N. dengan keluhan nyeri pada
daerah pinggang, nyeri dirasakan seperti ditusuk-tusuk dan nyeri terus menerus,
bengkak pada tubuh, dan mengalami kencing yang bercampur dngan darah sejak 1
bulan yang lalu, klien mengeluh badannya terasa sangat lemah, Klien juga
mengatakan mual muntah, tidak ada selera makan, BB menurun hingga 10 kg
dari 50kg menjadi 40kg dalam 1 bulan terakhir, tampak membrane mukosa dan
konjungtiva pucat, demam sakit kepala, dan sangat sulit untuk melakukan aktifitas
seperti
bersekolah
atau
bermain
dengan
temannya,
sebagian
penuh
kegiatan/aktifitas di bantu oleh orang tua, klien dan keluarga merasa cemas dang
bertanya tenntang penyakit yang di alami. Setelah dilakukan pemeriksaan: dapat
hasil LED meningkat 12mm/jam, Kadar HB menurun (8 g/dl), Albumin serum
menurun 1,5gr%, Ureum 80 mg/dl & kreatinin 15mg/dl.
20
: An. G
: Perempuan
: 9 Tahun
: Islam
: Bolaang Mongondow
: SD
:: Mongkonai
Tgl/Jam MRS
: 11/03/2015
Tgl. Pengkajian
: 12/03/2015 09 : 00
No. Register
: 76892
Ruang
: VIP
Diagnosa Medis
:Glomerulonefritis akut
b. Penanggung Jawab
Nama
:Ny. N
Jenis Kelamin
: Perempuan
Umur
: 36 Th
Agama
: Islam
Suku/Bangsa
: Bolaang Mongondow
Pendidikan
: SMA
Pekerjaan
: Pengawai Bank
Alamat
: Mongkonai
2. Riwayat Kesehatan
a.
Keluhan Utama: Nyeri abdomen kemudian di ikuti kencing berdarah.
21
b.
c.
d.
e.
3. Pemeriksaan Fisik
a. Keadaan Umum : Lemah
b. Tingkat Kesadaran : Composmentis
E (eyes) Membuka mata dengan spontan (4)
V ( Verbal) Orientasi Baik (5)
M (Motorik) Gerakan sesuai perintah (6)
GCS : 15
c. Tanda Tanda Vital
TD : 110/80 mmHg
N : 98 x/mnt
RR : 20 x/mnt
S :38,9C
BB: 40 kg
TB : 145cm
d. Head to too
1) Kepala
Bentuk kepala mesochepal, ukuran normal, tidak ada alopesia,
tidak ada lesi, kulit kepala bersih tidak berketombe, warna rambut
hitam, kuantitas rambut tidak mudah rontok tidak da nyeri tekan dan
edema pada kepala
2) Wajah
22
23
0
a
Makan
Mandi
a
Berpakaian
a
Eliminasi
a
Mobilisasi di tempat tidur
a
Keterangan
0 : Mandiri
1 : Dengan menggunakan alat bantu
2 : Dengan menggunakan bantuan dari orang lain
3 : Dengan bantuan orang lain dan alat bantu
4 : Tergantung total, tidak berpartisipasi dalam beraktivitas
c. Pola Personal Hygiene
Sebelum Sakit : Klien mandi 2x sehari, diwaktu pagi dan sore hari dengan
menggunakan sabun mandi dan shampho untuk mencuci rambut,
serta menggosok gigi setelah makan.
Saat Dikaji
: Klien mandi menggunakan sabun 1x sehari dan gosok gigi
pada pagi hari dan sore hari.
d. Pola nutrisi dan metabolic
Nutrisi
24
jam
: Klien tidak dapat tidur terlentang karena sesak dan gatal
karena adanya uremia.keletihan, kelemahan malaise,
25
Saat dikaji
penyakitnya
j. Pola seksual dan reproduksi selama masuk rumah sakit: k. Hubungan peran
Sebelum Sakit : Klien mengatakan hubungan dengan tetangga, temanteman maupun dengan orang lain baik
: Hubungan klien dengan tetangga teman-teman, maupun
Saat dikaji
Saat dikaji
5.
koligentes)
C. Analisa Data
NO.
1.
Data Fokus
Etiologi
Problem
Ds : - Klien mengatakan nyeri pada Adanya
kerusakan Nyeri akut
bagian panggul saat BAK
-
pada glomerulus
Nyeri
akibat
inflamasi
pada
glomerulus
26
Terdapat
Darah
pada
saat
Berkemih
TTV :
TD : 110/80 mmHg
N: 98 x/mnt
RR : 20 x/mnt
2.
S :38,9
Ds: - Klien mengatakan berat badan Perubahan mekanisme Kelebihan
meningkat
karena
juga
berkemih
mengatakan
urine
volume
permeabilitas dinding
kertika glomerulus
sedikit
dan
bercampur darah.
Do: Klien tampak gelisah
Hasil pemeriksaan Laboratorium:
- Hb menurun 8mg/dl (13,5-17,5
3.
gr/dl)
Hematokrit (Ht) : 20 %(40 54)
(%)
LED: 12 mm/Jam (0 10 (mm/jam)
Ureum: 80mg/dl (15 40 (mg/dl)
kreatinin 15 mg/dl( 0.5 1.5
(mg/dl)
Elektrolit
1,015-1,025 ,
albumin Albumin : 1,5 gr% (3.8
serum
(natrium
5.0 (gr %)
Ds: Klien mengatakan badan terasa
lemah
Intoleransi aktivitas
Kelemahan/keletiham
27
aktivitasnya
Do: Klien tampak lemah
- Tampak ADL klien dibantu keluarga
4.
dan perawat
Ds: Klien mengatakan demam
Hipertermi
Proses Inflamasi
10.000) (/ul)
Ds: Klien mengatakan mual-muntah
-
makan
Klien megatakan
menurun
berat
Klien
muntah,
kebutuhan tubuh
cairan,
mengatakan protein
porsi
Hb menurun 8mg/dl (13,5-17,5
gr/dl)
albumin Albumin : 1,5 gr% (3.8
5.0 (gr %)
D. Diagnosa keperawatan
1.
2.
3.
4.
5.
29
E. Intervensi
F.
G.
No
H.
I.
Diagnosa Keperawatan
J.
Tujuan/KH
K.
Intervensi
L.
Rasional
ari/tgl
AD.
M.
N.
abu
O.
11
/3/2015
Setelah dilakukan
tindakan keperawatan
selama
1x24diharapkan
Nyeri
berkurang/hilang
dengan KH:
30
relaksasi
proses penyembuhan
2. Untuk
mengurangi
ketegangan pada abdomen
3. Untuk mengurangi rasa
nyeri
abila klien merasa nyeri
4. Untuk mengurangi nyeri
AM.
4. Kolaborasi dalam pemberian
analgetik
V. S: Skla nyeri 6
AG.
RR : 16-20 x/mnt
AH.
S :37C
Terdapat
Darah
pada
saat
Berkemih
AI.
AJ.
X. TTV :
Y. TD : 110/80 mmHg
Z. N: 98 x/mnt
AA.
RR : 20 x/mnt
AB.
S :38,9
AC.
AP.Hipertermi b/d proses inflamasi AT.
AN. AO.
2.
ditandai dengan:
AQ.
Setelah dilakukan 1.
tindakan
keperawatan
1x24
jam
SB
2. Kaji
adanya
klien
kompres 3. Untuk mengurangi demam
KH
4. Dengan
pemberian
dengan air hangat pada
AU. S: -Badan tidak
antipiretik membantu untuk
lipatan paha dan aksila
terasa panas
4. kolaborasi dengan tim medis
menurunkan suhu badan
AV.
O:- Klien nampak
kembali
normal dengan
31
warna kulit
3. Anjurkan klien
perubahan
infeksi akut
2. Untuk mengetahui adannya
tenang
- Klien teraba hangat
- Tidak ada perubahan
-
warna kulit
suhu badan
dalam
pemberian
terapi
klien
antipiretik
dalam
10.000/ul
AW. AX.
3
BD.
Setelah dilakukan
tindakan
keperawatan
peningkatan permeabilitas
selama
3x24diharapkan
dengan:
dengan KH:
- Edema berkurang
AZ. Ds: - Klien mengatakan - Urin yang keluar normal
dan tidak bercampur
bengkak (ede ma pada tubuh)
darah
- Klien juga mengatakan kertika
- Klien tidak gelisah
berkemih urine sedikit dan - Laboratorium dalam batas
bercampur darah.
normal
BA.
Do: Klien tampak gelisah
BB.
Hasil
pemeriksaan
32
Laboratorium:
- Hb menurun 8mg/dl (13,5-17,5
-
gr/dl)
Hematokrit (Ht) : 20 %(40 54)
(%)
LED: 12 mm/Jam (0 10
(mm/jam)
Ureum: 80mg/dl (15 40 (mg/dl)
kreatinin 15 mg/dl( 0.5 1.5
(mg/dl)
Elektrolit
intravena
cairan
4. Jelaskan pada pasien dan 5. kenyamanan
keluarga rasional pembatasan
5. Bantu
pasien
dalam
meningkatkan
kekeringan
pasien
kepatuhan
hygiene oral
serum
(natrium
1,015-1,025 ,
BC. albumin Albumin : 1,5 gr%
(3.8 5.0 (gr %)
33
mukosa mulut
mambran
BK.
BE.
BF.
BG.
4.
muntah
Klien mengatakan tidak ada selera makan
Klien megatakan berat badab
menurun
Klien
mengatakan penurunan
3x24
berat
1.
Ka 1.
ji status nutrisi klien
BL.
BM.
jam
nutrisi
terpenuhi dengan KH :
- Berat badan meningkat
- Klien
tidak
mual
mengalami
keperawatan
diharapkan
tindakan
selama
BH.
Setelah dilakukan
Menyediakan data dasar untuk
memantau
2.
Ka
harus mempertimbangkan
dalam penyusunan menu
3.
An
Dengan
terakhir
BI.
Do: Ku Lemah
- Mutah 4kali
- Bibir Kering
- Turgor kulit jelek
- BB 35kg
- Porsi makan tidak dihabiskan
mengevaluasi intervensi
2.
3.
muntah
- Klien nampak rileks
mbang berat badan klien
Turgor kulit baik
BO.
BB meningkat 100 gr
BP.
Porsi makan porsi 4.
atau di habiskan
HB dan Albumin
mengkonsumsi
untuk
tidak
34
diketahui
mengalami
ini
dapat
meningkatkan
masukan
Ci
yang
berat
4.
dan Vit C
lingkungan
dapat
klien
makanan
6.
menimbang
badan
ptakan
dan
kembali.
5.
lambat
untuk
hanya porsi
Hb menurun 8mg/dl (13,5-17,5
gr/dl)
BJ.
albumin Albumin : 1,5 gr%
Untuk
makan
7.
mengganti
protein
yang hilang
Ko
6.
yang
tidak
menyenangkan
yang
berperan
dapat
dan Vitamin
BR.
BS.
Faktor
menimbulkan anoreksia
7.
Mungkin
memerlukan
zat-zat
mengidentifikasi
BU.
Intoleransi
Kelemahan
aktivitas
atau
ditandai dengan:
BW.
b/d BY.
Setelah dilakukan 1.
keletihan tindakan
keperawatan
klien
terpenuhi
35
Ka 1.
enyediakan
keletihan:
- Anemia
- Ketidakseimbangan
tentang
indikasi
informasi
tingkat
keletihan
2.
terasa lemah
-
Klien
mengatakan
sulit
melakukan aktivitasnya
BX. Do: Klien tampak lemah
- Tampak ADL klien dibantu
dengan KH:
- Badan tidak
terasa
lemah
2.
- Klien bisa melakukan
perawatan
dirinya
eningkatkan
ringan/sedang
dapat
melakukan
ADL
dengan bantuan
Klien nampak rileks
M
endorong
latihan
untuk
penjelasan
dan
dan
istirahatkan
yang
adekuat
BZ.
dan
sendiri
Klien
aktivitas
I
stirahat yang adekuat di
anjurkansetelah
dialisis,
CE.
CF.
Implementasi
CG.
36
Evaluasi
F. IMPLEMENTASI
CD.
Dx
gl/jam
keperawatan
CH.
DX 1
CI.
1/3/15
CJ.
1
0:00
CK.
CL.
0:20
CM.
CN.
CO.
0:25
CP.
CQ.
CR.
CS.
CT.
CU.
CV.
CW.
CX.
CY.
CZ.
DA.
DB.
DC.
DD.
DE.
DF.
DG.
DH.
DI.
DJ.
DK.
DL.
DM.
DN.
DO.
ET.
EU.
EV.
0:30
EE.1.Mengkaji Tanda-tanda vital terutama SB
DP.
Dx 2
DQ.
0:35
DR.
EF.
EG.
37
EH.
DS.
DT.
DU.
DV.
0:50
DW.
DX.
DY.
0:55
DZ.
EA.
EB.
EC.
ED.
RR : 24 x/mnt
EI.
S :36,5
EW.
EX.
A: Masalah teratasi
P: Intervensi di pertahankan
GU.
GV.
GW.
GX.
GY.
GZ.
HA.
EK.
EL.
EM.
1
hangat
EN.
EO.
EP.
1
EQ.
ER.
1:00
DX 3
EZ.
1:10
FA.
FB.
FC.
FD.
FE.
FF.
GC.
38
GD.
FG.
FH.
FI.
FJ.
1:15
FK.
FL.
FM.
1:20
FN.
FO.
FP.
FQ.
1:25
FR.
FS.
FT.
FU.
FV.
1:35
FW.
FX.
FY.
1:40
FZ.
HB.
GE.
ketidaknyamanan
GG.
-
GL.
rasional pembatasan
Hasil: Klien dan keluarga mengerti
tentang penjelasan perawat
GM.
GN.
GO.
1
GR.
1
HC.
GS.
GT.
39
HD.
HE.
DX 4
HF.
1:45
HG.
HH.
1:50
HI.
HJ.
1:55
HK.
HL.
2:00
HM.
HN.
HO.
HP.
2:05
HQ.
HR.
HS.
HT.
2:10
HU.
HV.
2:15
HY.
II.
IJ.
IK.
HZ. 2.Mengkaji pola diet Klien
IL.
IM.
IN.
IA. 3.Timbang berat badan klien
IO.
IP.
IB. Hasil: 40Kg
IQ.
IC. 4.Menganjurkan klien untuk makan dalam porsi IR.
IS.
kecil tapi sering
IT.
ID. Hasil: Klien melakukan anjuran yang di sarankam
40
HW.
HX.
IU.
Dx 5
IV.
2:25
IW.
IX.
IY.
IZ.
2:35
JA.
JB.
Anemia
Ketidakseimbangan cairan dan elektrolit
Retensi produk sampah
Depresi
JK.
JL.
JM.
JN.
JO.
JP.
JF.
JG.
2:45
JC.
Anemia
Ketidakseimbangan cairan dan elektrolit
Retensi produk sampah
Depresi
JI.
JQ.
JJ.
JR.
JS.
2:50
JT.
JU.
JV.
JW.
41
JX.
JY.
JZ.
KA.
KB.
42
KC.
KD.
KE.
BAB IV
PENUTUP
A.Kesimpulan
KF.
KG.
bakteri atau virus tertentu.Yang sering terjadi ialah akibat infeksi2. Tidak
semua infeksi streptokokus akan menjadi glomerulonefritis, hanya beberapa
tipe saja. Timbulnya GNA didahului oleh infeksi ekstra renal, terutama di
traktus respirotorius bagian kulit oleh kuman streptokokus beta hemolitikus
golongan A tipe 12, 4, 16, 25 dan 49. Dari tipe tersebut diatas tipe 12 dan 25
lebih bersifat nefritogen dibanding yang lain. Mengapa tipe tersebut lebih
nefritogen dari pada yang lain tidak di ketahui.
KI.
penyakit adalh rasa lelah, anoreksia dan kadang demam,sakit kepala, mual,
muntah. Gambaran yang paling sering ditemukan adalah :hematuria,
oliguria,edema,hipertensi.
KJ.
Tidak
ada
pengobatan
khusus
yang
mempengaruhi
43
KL.
Pronosis
penyakit
pada
anak-anak
baik
sedangkan
DAFTAR PUSTAKA
KO.
1. Price, Sylvia A, 1995. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-proses
Penyakit Edisi 4. Jakarta: EGC.
2. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI. 1985. Glomerulonefritis
Akut. Jakarta: Infomedika.
3. Editor:
Wahab,
A.
Samik.
2000. Glomerulonefritis
Akut
Pasca
44
45
KR.
KS.
KT.
KU.
KV.
KW.
KX.
KY.
KZ.
LA.
LB.
46
LC.
LD.
LE.
LF.
LG.
LH.
47