Analisis Masalah dan Learning Issue

Skenario A Blok 16

Nama : Monica Trifitriana

Nim : 04011381320042
Kelas : B
Fakultas Kedokteran
Universitas Sriwijaya

I.

Analisis Masalah
1. Mr. Y, a 40 year old, sailor, was admitted to hospital with hemiptoe. He complained that 6
hours ago he had a severe bout of coughing with fresh blood of about 2 glasses
a. Bagaimana etiologi & klasifikasi hemoptoe?

Etiologi Hemiptoe

Penyebab hemoptoe ada banyak, diantaranya:

o Infeksi : tuberkulosis, staphylococcus, klebsiella, legionella), jamur, virus
o Kelainan paru seperti bronchitis, bronkiektasis, emboli paru, kistik fibrosis,
emfisema bulosa
o Neoplasma : kanker paru, adenoma bronchial, tumor metastasis
o .Kelainan hematologi : disfungsi trombosit, trombositopenia, disseminated
intravascular coagulation (DIC)
o Kelainan jantung : mitral stenosis, endokarditis tricuspid
o Kelainan pembuluh darah : hipertensi pulmoner, malformasi arteri vena,
aneurisma aorta
o Trauma : jejas toraks, rupture bronkus, emboli lemak
o Iatrogenik : akibat tindakan bronkoskopi, biopsy paru, kateterisasi swan-ganz,
limfangiografi
o Kelainan sistemik

sindrom

good

pasture,

idiopathic

pulmonary

hemosiderosis, systemic lupus erytematosus, vaskulitis (granulomatosis

wagener, purpura henochschoenlein, sindrom chrug-strauss)
o Obat / toksin : aspirin, antikoagulan, penisilamin, kokain
o Lain-lain : endometriosis, bronkiolitiasis, fistula bronkopleura, bendaasing,
hemoptisis kriptogenik, amiloidosis

Assessment
Mild
Moderate
Massive

Klasifikasi dari Hemiptoe

Amount of Blood Lost
<150 mL per hari
150400 mL per hari
lebih dari 400 mL per hari

Pada kasus, diketahui bahwa 6 jam sebelumnya Mr. X mengalami batuk

hebat disertai darah segar kira-kira sebanyak dua gelas. Jika diasumsikan bahwa 1
gelas = 200-250 ml, maka diperkirakan darah yang dibatukkan adalah sebanyak
400-500 ml. Maka batuk darah pada kasus tergolong kategori hemoptisis massif,
dimana volume darah yang dibatukkan >400 ml/24 jam. Sebagaimana klasifikasi
di atas, hemoptisis tersebut mungkin saja disebabkan oleh kanker paru,
pneumonia (necrotizing pneumonia), TB atau emboli paru.
2. Apa hubungan BTA (-) dengan adanya infiltrate pada paru kanan bawah?
Hal ini biasa terjadi pada pasien koinfeksi TB-HIV, dimana terjadi penurunan
status imunitas yang ditandai dengan rendahnya kadar CD4. Kadar CD4 berperan untuk
aktivitasi dari makrofag. Turunnya kadar CD4 sesuai dengan progesivitas perburukan
gejala pasien koinfeksi TB-HIV menyebabkan makrofag juga ikut menurun. Akibatnya,
Mycobacterium Tuberculosis dapat hidup di luar sel dan M. Tb meluas tanpa disertai
pembentukan granuloma, nekrosis perkejuan maupun kavitas. Ini menyebabkan diagnosis
TB lebih sulit karena gambaran radiologisnya tidak seperti umumnya penderita TB tanpa
HIV tetapi Pasien koinfeksi TB-HIV dengan kadar CD4 rendah lebih sering
menimbulkan lesi ekstraparu dan menimbulkan lesi minimal pada gambaran radiologis.
Pada kasus, terdapat infiltrate pada paru kanan bawah yang menunjukkan adanya lesi
minimal yang sering terjadi pada penderita TB-HIV. Selain itu, Pemeriksaan BTA juga
ikut negative akibat makrofag yang menurun.

3. bagaimana penegakan diagnosis?

1) Anamnesis dan pemeriksaan fisik

Gejala klinis dapat berupa:

Gejala Respiratorik
- Batuk lebih dari 3 minggu
- Dahak (sputum)
- Batuk darah
- Sesak nafas
- Nyeri dada
- Wheezing
Gejala Sistemik
- Demam dan menggigil
- Penurunan berat badan
- Rasa lelah dan lemah (Malaise)
- Berkeringat banyak terutama di malam hari
- Tidak ada nafsu makan (Anoreksia)
- Sakit-sakit pada otot (Mialgia)

2) Laboratorium
a. Kultur sputum
b. Mantoux Test/Tuberkulin Test

c. Biopsi jarum pada jaringan paru

3) Radiologis
Foto Thoraks PA dan lateral. Gambaran foto toraks yang menunjang diagnosis
TB yaitu:
a.
b.
c.
d.
e.
f.
g.

Bayangan lesi terletak dilapangan atas paru atau segmen apical lobus bawah
Bayangan berawan (patchy) atau berbercak (nodular)
Adanya kavitas, tunggal, atau ganda
Kelainan bilateral, terutama di lapangan atas paru
Adanya kalsifikasi
Bayangan menetap pada foto ulang beberapa minggu kemudian
Bayangan milier

4. bagaimana DD?
Indikator

Kasus

Tb paru

Pneumonia

Bronkietaks

Karsinoma

(typical)

is

bronkogenik

Hemoptisis

Demam

Ringan

Ringan

Tinggi

Tinggi,

Ringan

(subfebris) (subfebris

berulang

Sesak napas

)
+

BB,

anoreksia
Productive

cough
Pembesaran

kelenjar limfe
WBC

infiltrat

Konsolidasi

Kista-kista

Nodul soliter

Gambaran Infiltrate
Radiologi

pada lobus biasanya

biasanya pada kecil seperti sirkumskripta

kanan atas pada

basis paru

paru

gambaran

atau

apeks

sarang

lesion

paru

tawon,
bronchovasc
ular marking

coin

5. apa diagnosis pada kasus?

TB-HIV

II.

Learning Issue

Sistem imun

Acquired immune deficiency syndrome (AIDS) disebabkan oleh infeksi human

immunodeficiency virus (HIV) yang terdiri atas HIV-1 dan HIV-2.AIDS paling banyak
disebabkan oleh HIV-1.HIV menginfeksi sel limfosit CD4 yang berperan dalam sistem
imunitas.Tuberkulosis (TB) disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis (M. Tb).Infeksi
dimulai dengan inhalasi droplet nuklei yang mengandung M. Tb yang tidak dapat

ditangkap oleh sistem pertahanan mukosilier bronkus dan masuk ke alveoli. Di dalam
alveoli kuman ditangkap makrofag alveoli, kuman akan bermultiplikasi hingga mencapai
jumlah tertentu yang akan mengaktivasi sel
limfosit T. Antigen kuman
dipresentasikan oleh Major
histocompatibility complex class I
(MHC I) ke sel CD8 dan oleh
MHC II ke sel CD4. Sel CD4
terdiri atas Th1 dan Th2 yang
masing-masing menghasilkan
sitokin yang berperan dalam sistem
imunitas. Respon imunitas pada infeksi
M. Tb meliputi cell mediated immunity (CMI)
dan delayed type
hypersensitivity (DTH), kedua respon
imunitas tersebut bertujuan untuk melokalisisr infeksi dan membunuh M. Tb.
Pada individu normal terjadi keseimbangan yang rentan antara imunitas host dan M. Tb.
Sel CD4 dan makrofag sangat berperan dalam respon imunitas terhadap M. Tb. Infeksi
HIV menyebabkan depresi dan disfungsi progresif sel CD4 dan defek pada fungsi
makrofag. Akibatnya pasien HIV mempunyai risiko tinggi untuk reaktivasi TB laten
menjadi TB aktif dan peningkatan risiko terinfeksi baru TB. Pada infeksi HIV lanjut
kadar CD4 sangat rendah sehingga terjadi gangguan respon imunitas baik CMI dan DTH,
akibatnya replikasi M. Tb meluas tanpa disertai pembentukan granuloma, nekrosis
perkejuan maupun kavitas. Ini menyebabkan diagnosis TB lebih sulit karena gambaran
radiologisnya tidak seperti umumnya penderita TB tanpa HIV.TB diseminata atau TB
ekstra paru sering terjadi tetapi kelainan TB paru masih merupakan kelainan TB yang
lebih sering terjadi.Status HIV negatif meningkatkan risiko berkembangnya TB 5-10%,
sedangkan status HIV positif meningkatkan risiko berkembangnya TB
50%.Dibandingkan individu yang tidak terinfeksi HIV, individu dengan HIV mempunyai
risiko 10 kali lebih besar untuk berkembangnya TB.
Mekanisme dari tipe hipersensitivitas tipe 4 yang disebut reaksi imun seluler lambat
karena diperantarai oleh sel T yang bereaksi selama 24-72 jam. Proses yang terjadi, yaitu:
1. Mycobacterium tuberculosis yang masuk ke dalam tubuh akan difagosit oleh
makrofag (terutama pada alveolus mengingat port dentree Mycobacterium
tuberculosis adalah hidung dan saluran pernapasan).
2. Masuknya Mycobacterium tuberculosis ini diperantarai oleh reseptor manosa
makrofag dan selubung glikolipid-manosa pada Mycobacterium tuberculosis lalu
bakteri ini akan masuk dan memanipulasi endosom makrofag.

3. Setelah strain virulen Mycobacterium tuberculosis masuk ke dalam endosom

makrofag, terjadi manipulasi berupa penghentian pematangan makrofag dan
penghentian pembentukan fagolisosom yang efektif untuk membunuh
Mycobacterium tuberculosis. Akibatnya, bakteri ini bebas berproliferasi di dalam
makrofag dan dapat menyebar ke berbagai organ lain
4. Setelah lebih dari 3 minggu sejak pajanan, terbentuk imunitas seluler terhadap antigen
Mycobacterium tuberculosis yang telah diproses pada kelenjar getah bening regional.
5. Imunitas seluler ini disajikan dalam bentuk Major Histocompatibility Complex
(MHC) kelas II, yaitu suatu molekul yang terletak di permukaan sel leukosit (dalam
kasus ini makrofag). MHC kelas 2 ini kemudian akan dipresentasikan ke sel TH0
CD4+.

6. Dengan bantuan interleukin 12, sel TH0 CD4+

mengalami pematangan menjadi sel T CD4+
subtipe TH1 yang mampu mengeluarkan gammainterfero n (IFN-). Sel ini juga mengakibatkan
timbulnya respons positif terhadap uji tuberkulin
yang menandakan hipersensitivitas tubuh
terhadap antigen bakteri penyebab TB.
7. IFN- berperan penting dalam mengaktivasi
makrofag, yang kemudian akan mengeluarkan
mediator penting berupa Tumor Necrosis Factor
(TNF).
8. TNF akan merekrut monosit yang kemudian
akan berdiferensiasi menjadi histiosit epiteloid
yang kemudian membentuk respons
granulomatosa sebagai usaha melokalisasi infeksi. Akibatnya terbentuklah radang
granulomatosa (termasuk reaksi hipersensitivitas tipe IV / lambat) dengan necrosis
caseosa di bagian sentralnya.
9. IFN- bersama dengan TNF akan mengaktifkan gen inducible nitric oxide synthase
(iNOS) yang menyebabkan peningkatan kadar nitrat oksida di tempat infeksi. Nitrat
oksida adalah oksidator kuat dan dapat membentuk zat nitrogen reaktif dan radikal
bebas yang mampu menimbulkan kerusakan oksidatif pada dinding sel
Mycobacterium tubrculosis sampai DNA bakteri tersebut.
10. Selain mengaktivasi makrofag, sel T CD4+ subtipe TH1 mampu merangsang
pembentukan sel T sitotoksik CD8+ yang dapat membantu membunuh
Mycobacterium tubrculosis
11. Beberapa penelitian terbaru menunjukkan bahwa sel T (T-gamma delta) juga
mampu berperan sebagai sel efektor sitotoksik yang dapat merusak makrofag yang
telah terinfeksi oleh Mycobacterium tuberculosis.
12. Bila terjadi pajanan sekunder atau reaktivasi Mycobacterium tuberculosis, penjamu
yang telah tersensitasi ini akan merespons dengan mobilisasi cepat sistem pertahan
namun disertai dengan peningkatan pembentukan jaringan nekrosis.