Professional Documents
Culture Documents
Hati adalah organ terbesar intestinal dengan berat antara 1.200 gram 1.800
gram atau kurang lebih 25% berat badan orang dewasa, dan merupakan pusat
metabolisme tubuh dengan fungsi kompleks yang menempati sebagian besar kuadran
kanan atas abdomen. Hati merupakan organ lunak yang lentur dan memiliki permukaan
superior yang cembung dan terletak di bawah kubah kanan diafragma dan sebagian kubah
kiri. Bagian bawah hati berbentuk cekung dan merupakan atap dari ginjal kanan,
lambung, pankreas, dan usus. 11
hepatis, membentuk rangka untuk cabang vena porta, arteri hepatika, dan saluran
empedu. Porta hepatis adalah fisura pada hati tempat masuknya vena porta dan arteri
hepatika serta tempat keluarnya duktus hepatika.11,13
mengelilingi vena sentralis yang mengalirkan darah dari lobulus. Hati manusia memiliki
maksimal 100.000 lobulus. Diantara lempengan sel hati terdapat kapiler-kapiler yang
disebut sebagai sinusoid, yang merupakan cabang vena porta dan arteri hepatika. Tidak
seperti kapiler lain, sinusoid dibatasi oleh sel fagositik atau sel Kupffer. Sel Kuppfer
merupakan sistem monosit-makrofag, dan fungsi utamanya adalah menelan bakteri dan
benda asing lain dalam darah. Sejumlah 50 % dari semua makrofag dalam hati adalah sel
Kuppfer, sehingga hati merupakan salah satu organ penting dalam pertahanan melawan
invasi bakteri dan agen toksik. Selain cabang-cabang vena porta dan arteria hepatika yang
melingkari bagian perifer lobulus hati, juga terdapat saluran empedu. Saluran empedu
interlobular membentuk kapiler empedu yang sangat kecil yang disebut sebagai
kanalikuli, yang berjalan ditengah lempengan sel hati. Empedu yang dibentuk dalam
hepatosit diekskresi ke dalam kanalikuli yang bersatu membentuk saluran empedu yang
makin lama makin besar hingga menjadi duktus koledokus.
Hati adalah kelenjar terbesar dalam tubuh, berat rat-rata sekitar 1.500 gr. 2 % berat badan
orang dewasa normal. Hati merupakan organ lunak yang lentur dan tercetak oleh struktur
sekitar. Hati memiliki permukaan superior yang cembung dan terletak di bawah kubah
merupakan atap dari ginjal, lambunga, pancreas dan usus. Hati memilikki dua lobus yaitu
kiri dan kanan. Setiap lobus hati terbagi menjadi struktur-struktur yang disebut lobulus,
yang merupakan unit mikroskopi dan fungsional organ. Hati manusia memiliki maksimal
100.000 lobulus. Di antara lempengan sel hati terdapat kapiler-kapiler yang disebut
sebagai sinusoid. Sinusoid dibatasi oleh sel fagostik dan sel kupffer. Sel kupffer
fungsinya adalah menelan bakteri dan benda asing lain dalam darah. (Sylvia a. Price,
2006).
Hati memiliki dua sumber suplai darah, dari saluran cerna dan limpa melalui vena porta
hepatica, dan dari aorta melalui arteri hepatica. Sekitar sepertiga darah yyang masuk
adalah darah arteri dan dua pertiganya adalah darah vena porta. Volume total darah yang
melewati hati setiap menitnya adalah 1.500 ml. (Sylvia a. Price, 2006).
Hati adalah organ metabolik terbesar dan terpenting dalam tubuh. Organ ini melakukan
berbagai fungsi, mencakup hal-hal berikut:
1.
Detoksifikasi atau degradasi zat-zat sisa dan hormon serta obat dan senyawa
asing lainnya.
3.
pembekuan darah, serta untuk mengangkut hormon tiroid, steroid dan kolesterol dalam
darah.
4.
5.
Pengaktifan vitamin D.
6.
Pengeluaran bakteri dari sel-sel darah merah yang usang berkat adanya
makrofag residen.
7.
2.
Abses hati adalah bentuk infeksi pada hati yang disebabkan karena infeksi bakteri,
parasit, jamur maupun nekbrosis steril yang bersumber dari sistem gastrointestinal yang
ditandai dengan adanya proses supurasi dengan pembentukan pus di dalam parenkim hati
(Aru W Sudoyo, 2006).
Abses adalah pengumpulan cairan nanah tebal, berwarna kekuningan disebabkan oleh
bakteri, protozoa atau invasi jamur kejaringan tubuh. Abses dapat terjadi di kulit, gusi,
tulang, dan organ tubuh seperti hati, paru-paru, bahkan otak, area yang terjadi abses
berwarna merah dan menggembung, biasanya terdapat sensasi nyeri dan panas setempat
(Microsoft Encarta Reference Library, 2004)
Abscess adalah kumpulan nanah setempat dalam rongga yang tidak akibat kerusakan
jaringan, Hepar adalah hati (Dorland, 1996).
Jadi Abses hepar adalah rongga berisi nanah pada hati yang diakibatkan oleh infeksi.
3.
ETIOLOGI.
Abses hati dibagi atas dua secara umum, yaitu abses hati amoeba dan abses hati
pyogenik.
a.
Didapatkan beberapa spesies amoeba yang dapat hidup sebgai parasit non patogen dalam
mulut dan usus, tapi hanya Enteremoeba histolytica yang dapat menyebabkan penyakit.
Hanya sebagian individu yang terinfeksi Enteremoeba histolytica yang memberi gejala
invasif, sehingga di duga ada dua jenis E. Histolytica yaitu starin patogen dan non
patogen. Bervariasinya virulensi strain ini berbeda berdasarkan kemampuannya
menimbulkan lesi pada hepar (Aru W Sudoyo, 2006).
E.histolytica di dlam feces dapat di temukan dalam dua bentuk vegetatif atau tropozoit
dan bentuk kista yang bisa bertahan hidup di luar tuibuh manusia. Kista dewasa
berukuran 10-20 mikron, resisten terhadap suasana kering dan asam. Bentuk tropozoit
akan mati dalam suasana kering dan asam. Trofozoit besar sangat aktif bergerak, mampu
memangsa eritrosit, mengandung protease yaitu hialuronidase dan mukopolisakaridase
Infeksi terutama disebabkan oleh kuman gram negatif dan penyebab yang terbanyak
adalah E.coli. Selain itu, penyebabnya juga adalah streptococcus faecalis, Proteus
vulgaris, dan Salmonellla Typhi. Dapat pula bakteri anaerob seperti bakteroides,
aerobakteria, akttinomesis, dan streptococcus anaerob. Untuk penetapannya perlu
dilakukan biakan darah, pus, empedu, dan swab secara anaerob maupun aerob (Aru W
Sudoyo, 2006).
4.
PATOFISIOLOGI.
a.
Amoebiasis Hepar
Amebiasis hati penyebab utamanya adalah entamoeba hystolitica. Hanya sebagian kecil
individu yang terinfeksi E.hystolitica yang memberi gejala amebiasis invasif, sehingga
ada dugaan ada 2 jenis E.hystolitica yaitu strain patogen dan non patogen. Bervariasinya
virulensi berbagai strain E.hystolitica ini berbeda berdasarkan kemampuannya
menimbulkan lesi pada hati. Patogenesis amebiasis hati belum dapat diketahi secara pasti.
Ada beberapa mekanisme yang telah dikemukakan antara lain : faktor virulensi parasit
yang menghasilkan toksin, ketidakseimbangan nutrisi, faktor resistensi parasit,
imunodepresi pejamu, berubah-ubahnya antigen permukaan dan penurunan imunitas cellmediated. (Arief Mansjoer, 2001)
Secara singkat dapat dikemukakan 2 mekanisme : (Arief Mansjoer, 2001)
1.
2.
tergantung pada
interaksi yang kompleks antara parasit dengan lingkungan saluran cerna terutama pada
flora bakteri.
Mekanisme terjadinya amebiasis hati:
1.
2.
3.
lisis sel epitel intestinal serta sel radang. Terjadinya supresi respons imun cell-
mediated yand disebabkan enzim atau toksin parasit, juga dapat karena penyakit
tuberkulosis, malnutrisi, keganasan dll.
4.
penyebaran ameba ke hati. Penyebaran ameba dari usus ke hati sebagian besar
melalui vena porta. Terjadi fokus akumulasi neutrofil periportal yang disertai nekrosis
dan infiltrasi granulomatosa. Lesi membesar, bersatu dan granuloma diganti dengan
jaringan nekrotik. Bagian nekrotik ini dikelilingi kapsul tipis seperti jaringan fibrosa.
Amebiasis hati ini dapat terjadi berbulan atau tahun setelah terjadinya amebiasis
intestinal dan sekitar 50% amebiasis hati terjadi tanpa didahului riwayat disentri
amebiasis. (Aru W Sudoyo, 2006)
Skema bagan Terjadinya Amoebiasis hepar :
(Bagan pengaruh abses hepar terhadap kebutuhan manusia. Bruner dan Suddarth, 2000)
Penjelasan
Amuba yang masuk menyebabkan peradangan hepar sehingga mengakibatkan infeksi
Kerusakan jaringan hepar menimbulkan perasaan nyeri
Infeksi pada hepar menimbulkan rasa nyeri sehingga mengalami gangguan tidur atas pola
tidur.
Abses menyebabkan metabolisme dihati menurun sehingga menimbulkan perubahan
nutrisi kurang dari kebutuhan.
Metabolisme nutrisi di hati menurun menyebabkan produksi energi menurun sehingga
dapat terjadi intoleransi aktifitas fisikManifestasi klinis
b.
Abses hati piogenik dapat terjadi melalui infeksi yang berasal dari:
1.
dapat menyebabkan penyumbatan saluran empedu seperti juga batu empedu, kanker,
striktura saluran empedu ataupun anomali saluran empedu kongenital.
3.
Infeksi langsung seperti luka penetrasi, fokus septik berdekatan seperti abses
5.
Kriptogenik tanpa faktor predisposisi yang jelas, terutama pada organ lanjut
5.
tekan kuadran kanan atas, ikterus, asites, serta sepsis yang menyebabkan kematian.
(Cameron 1997)
Dicurigai adanya AHP apabila ditemukan sindrom klinis klisik berupa nyeri spontan
perut kanan atas, yang di tandai dengan jalan membungkuk kedepan dengan kedua
tangan diletakan di atasnya. Demam/panas tinggi merupakan keluhan yang paling utama,
keluhan lain yaitu nyeri pada kuadran kanan atas abdomen, dan disertai dengan keadaan
syok. Apabila AHP letaknya dekat digfragma, maka akan terjadi iritasi diagfragma
sehingga terjadi nyeri pada bahu sebelah kanan, batuk ataupun terjadi atelektesis, rasa
mual dan muntah, berkurangnya nafsu makan, terjadi penurunan berat badan yang
unintentional. http://adriananers.blogspot.com/2011/12/abses-hepar.html di akses pada
tanggal 7 April 2013.
Abses adalah tahap terakhir dari suatu infeksi jaringan yang diawali dengan proses yang
disebut peradangan.
Awalnya, seperti bakteri mengaktifkan sistem kekebalan tubuh, beberapa kejadian terjadi:
a.
b.
c.
d.
Ternyata merah.
e.
6.
1.
PENATALAKSANAAN.
Medikamentosa
2.
Kloroquin fosfat : 1 g/hr selama 2 hari dan diikuti 500/hr selama 20 hari, ditambah;
3.
selama 10 hari.
2.
Indikasi :
Abses yang dikhawatirkan akan pecah
1.
2.
Abses di lobus kiri karena abses disini mudah pecah ke rongga perikerdium atau
peritoneum.
3.
indakan pembedahan
3.
1.
2.
3.
4.
Tindakan bisa berupa drainase baik tertutup maupun terbuka, atau tindakan reseksi
misalnya lobektomi.
http://lombokraizaltravel.blogspot.com/2011/04/abses-hepar.html
7.
PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK.
Menurut Julius, ilmu penyakit dalam jilid I, (1998). Pemeriksaan penunjang antara lain
a.
Laboratorium
Foto dada
Kelainan dapat berupa hepatomegali, gambaran ileus, gambaran udara bebas diatas hati.
d.
Ultrasonografi
Tomografi
Melihat kelainan di daerah posterior dan superior, tetapi tidak dapat melihat integritas
diafragma.
f.
Pemeriksaan serologi
8.
PROGNOSIS.
1.
Virulensi parasit
2.
3.
4.
Cara timbulnya penyakit, tipe akut mempunyai prognosa lebih buruk letak dan
jumlah abses, prognosis lebih buruk bila abses di lobus kiri atau multiple. Sejak
digunakan pemberian obat seperti emetine, metronidazole, dan kloroquin, mortalitas
menurun secara tajam. Sebab kematian biasanya karena sepsis atau sindrom hepatorenal.
http://lombokraizaltravel.blogspot.com/2011/04/abses-hepar.html di akses pada tanggal 7
April 2013.
9.
KOMPLIKASI.
5 15,6%,
perforasi abses keberbagai organ tubuh seperti ke pleura, paru, pericardium, usus,
intraperitoneal atau kulit. Kadang-kadang dapat terjadi superinfeksi, terutama setelah
aspirasi atau drainase. (Menurut Julius, Ilmu penyakit dalam, jilid I, 1998).
http://munajat96.blogspot.com/2012/03/lp-abses-hepar.html di akses pada tanggal 7 April
2013.
Dapat juga komplikasi seperti:
1.
Infeksi sekunder
Rongga atau organ yang terkena tergantung pada letak abses. Perforasi paling sering ke
pleuropulmonal, kemudian kerongga intraperitoneum, selanjutnya pericardium dan
organ-organ lain.
3.
Komplikasi vaskuler
Ruptur kedalam v. porta, saluran empedu atau traktus gastrointestinal jarang terjadi.
4.
E. histolytica bisa masuk aliran darah sistemik dan menyangkut di organ lain misalnya
otak yang akan memberikan gambaran klinik dari lesi fokal intrakranial.
http://lombokraizaltravel.blogspot.com/2011/04/abses-hepar.html di akses pada tanggal 7
April 2013.
10.
KONSEP KEPERAWATAN.
PENGKAJIAN
Adalah pendekatan sistematis untuk mengumpulkan data dan menganalisanya
sehingga dapat diketahui kebutuhan perawatan pasien tersebut.
Menurut Doenges,E.M (2000), data dasar pengkajian pasien dengan Abses Hepar,
meliputi:
a.
Eliminasi, Diare, Keringat pada malam hari menunjukkan adanya flatus, distensi
abdomen, penurunan/tidak ada bising usus, feses warna tanah liat, melena, urine gelap
pekat.
d.
tidak jelas.
f.
11.
DIAGNOSA KEPERAWATAN.
perceptual/kognitif.
b.
Nyeri (akut) berhubungan dengan gangguan pada kulit, jaringan, dan integritas otot.
e.
kulit/jaringan.
f.
Resiko tinggi infeksi berubungan dengan luka oprasi dan prosedur invasif.
g.
perubahan lingkungan
h.
kebutuhan pengobatan.
12.
INTERVENSI KEPERAWATAN.
Pola
napas
tidak
efektif
berhubungan
dengan
ketidakseimbangan
perseptual/kognitif.
Tujuan : pola pernapasan normal/efektif dan bebas dari sianosis atau tanda-tanda
hipoksia.
Intervensi :
1)
2)
3)
pernapasan.
4)
5)
6)
7)
8)
9)
b.
obat-obatan farmasi.
Tujuan: meningkatnya tingkat kesadaran
Intervensi:
1)
anestasi.
2)
3)
4)
5)
6)
c.
2)
Kaji pengeluaran urinarius, terutama untuk tipe prosedur operasi yang dilakukan.
3)
4)
5)
Periksa pembalut, alat drein pada interval regular, kaji luka untuk terjadinya
pembengkakan.
6)
8)
d. Nyeri berhubungan dengan gangguan pada kulit, jaringan dan integritas otot, trauma
musculoskeletal/tulang, munculnya saluran dan selang.
Tujuan: rasa nyeri/sakit telah terkontrol/dihilangkan, klien dapat beristirahat dan
beraktifitas sesuai kemampuan.
Intervensi:
1)
2)
3)
4)
5)
6)
7)
e.
ketahanan kesehatan.
Tujuan: klien memperlihatkan tindakan untuk meningkatan metabolik.
Intervensi:
1)
2)
3)
4)
5)
6)
f.
Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan luka operasi dan prosedur invasif.
Berikan perawatan aseptik dan anti septik, pertahankan cuci tangan yang baik.
2.
Observasi daerah kulit yang mengalami kerusakan (luka jahitan) daerah yang
Pantau seluruh tubuh secara teratur, catat adanya demam, menggigil dan diaforesis
4.
5.
6.
g.
efek hopitalisasi.
Tujuan: kebutuhan istrahat dapat terpenuhi
Intervensi:
1.
2.
Berikan tempat tidur yang nyaman dengan beberapa barang milik pribadinya contoh
: Sarung, guling
3.
4.
5.
6.
h.
kebutuhan pengobatan.
Tujuan: Menyatakan, pemahaman proses penyakit/pragnosis.
Intervensi:
1.
dating.
2.
3.
4.
5.
6.
tertulis/materi pengajaran.
7.
PELAKSANAAN
Prinsip tindakan yang mendasari penanganan diagnosa keperawatan yang dapat
timbul, adalah:
a.
b.
c.
d.
e.
f.
g.
EVALUASI
Evaluasi yang diharapkan adalah :
Pola napas efektif
Kesadaran klien stabil
Volume cairan adekuat
Berkurang atau hilangnya nyeri
Infeksi tidak terjadi
Kebutuhan istrahat klien dapat terpenuhi
Klien dapat memahami tentang proses penyakit
DAFTAR PUSTAKA
Aru, W. Sudoyo, dkk. (2006). Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam, jilid 1 Edisi Empat.
Jakarta : Balai Penerbitan FK-UI.
Bruner dan Suddarth. ( 2000 ). Buku Ajaran KMB. Edisi 8. Jakarta: EGC.
Cameeron. (1995). Prinsip-prinsip Penyakit Dalam. Jakarta: Binarupa Aksara.
Doenges, E., Moorhouse, MF dan Geissler, A. (2000). Rencana Asuhan Keperawatan.
Jakarta : EGC.
Harjono, dkk. (1996). Kamus Kedokteran Dorland. Edisi 26. Jakarta: Buku kedokteran
EGC.
Mansjoer, Arief. dkk. (2001). Kapita Selekta Kedokteran; Jilid 1, Edisi Ketiga. Jakarta :
Media Aesculapius. Halaman 512.
Microsoft Encantta Reference Library.( 2004 ). Liver, Amebiasis Abses and Calf