Referat & case

CKD stage IV dengan DM tipe II +

hipertensi grade II + Anemia

fachrul mirza pratama

PENDAHULUAN
Penyakit ginjal kronis (CKD) merupakan
masalah kesehatan di seluruh dunia dan kini
diakui sebagai suatu kondisi umum yang
dikaitkan dengan peningkatan risiko penyakit
kardiovaskular dan gagal ginjal kronis (CRF).
Penyakit ginjal kronik adalah suatu proses
patofisiologis dengan etiologi beragam,
mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang
progresif, dan pada umumnya berakhir
dengan gagal ginjal

 Penyakit ginjal adalah penyebab utama

kematian kesembilan di Amerika Serikat.
Prevalensi penyakit ginjal kronis tahap 14 meningkat dari 10% pada tahun 19881994 menjadi 13,1% pada 1999-2004.
Peningkatan ini sebagian dijelaskan oleh
peningkatan prevalensi diabetes dan
hipertensi, dua penyebab paling umum
dari penyakit ginjal kronis

Definisi
Penyakit Ginjal Kronik (PGK) adalah
kondisi dimana terjadi kerusakan
permanen pada ginjal. Ginjal tidak
mampu melakukan fungsinya untuk
membuang sisa metabolisme dalam
tubuh, mempertahankan
keseimbangan cairan, elektrolit, dan
asam basa dalam tubuh.

Etiologi

Patofosiologi
melibatkan 2 mekanisme kerusakan:
mekanisme pencetus yang spesifik
sebagai penyakit yang mendasari
kerusakan selanjutnya
merupakan mekanisme kerusakan
progresif, ditandai adanya hiperfiltrasi
dan hipertrofi nephron yang tersisa.3

 Pada dasarnya penyakit ginjal kronik ini

merupakan penurunan fungsi ginjal
Banyak masalah yang akan terjadi, salah
satunya penurunan klirens dan subtansi
darah yang harusnya di bersihkan oleh
ginjal malah kurang/tidak dibersihkan.
Hal ini akan mengakibatkan produk akhir
metabolisme protein yang normalnya
dieksresikan ke dalam urin tertimbun
dalam darah, maka terjadi uremia dan
menyebabkan efek sistemik lainnya
dalam tubuh

Derajat penyakit ginjal kronis

sebelum itu kita harus mengetahui dulu fungsi dari ginjal,

kita lihat pemeriksaan ureum kreatinin
Ureum : 15 - 40 (mg/dl)
Kreatinin : 0.5 - 1.5 (mg/dl)
Kreatinin serum merupakan indikator yang paling sensitif
dari fungsi renal karena substansi ini diproduksi secara
konstan oleh tubuh
LFG ( ml / mnt / 1,73m2 ) : (140 umur ) x Berat
Badan
72 X Kreatinin Plasma (mg/dl)
*perempuan dikalikan 0,85

gejala klinis yang merujuk ke

diagnosis
A. Sesuai dengan penyakit yang
mendasarinya seperti diabetes
mellitus? infeksi traktus urinarius?
batu traktus urinasrius? hipertensi?
dll

B. Derajat penyakit ginjal

Asymptomatis (>60%) ditandai
dengan kadar ureum dan kreatinin
yang meningkat
Syndrome uremia (GFR 30%): lemah,
letargi, anoreksia, mual muntah,
nokturia, neuropati perifer, pruritus,
gangguan keseimbangan elektrolit
Gejala komplikasinya (GFR <30%) :
anemia, osteodistrofi renal, payah
jantung, asidosis metabolic.

Pemeriksaan laboratorium
Pada stadium awal : pemeriksaan laboratorium yang
dapat mendeteksi adanya penyakit yang mendasari
PGK
Adapun pemeriksaan penunjang yang dapat
dilakukan untuk mengetahui perkembangan PGK
adalah sebagai berikut:
Urine test: protein urin, sel darah merah, easts dan kristal,
dan CCT
Blood test: kreatinin, ureum, elektrolit (K, P, Ca), asam
basa, dan Hb
Ultrasound: untuk mengetahui adanya pembesaran ginjal,
kristal, batu ginjal, dan mengkaji aliran urin dalam ginjal
Biopsi

Penatalaksanaan
Bersifat konservatif
Pengobatan konservatif ini terdiri dari
4 strategi, yaitu:
Memperlambat laju penurunan fungsi
ginjal
Mencegah kerusakan ginjal lebih lanjut
Pengelolaan uremia dan komplikasinya
Inisiasi dialisis
Transplasntasi ginjal

Memperlambat laju penurunan

fungsi ginjal
Pengobatan hipertensi. Target
penurunan tekanan darah yang
dianjurkan adalah kurang dari 130/80
mmHg.
Pembatasan asupan protein
Kontrol glikemik Agresif per Diabetes
Association (ADA) rekomendasi
(target HbA1C <7%) diindikasikan.

Mencegah kerusakan ginjal lebih

lanjut
Pencegahan kekurangan cairan
Penurunan tensi
Pengobatan sepsis (jika ada infeksi)

Pengelolaan uremia dan

komplikasinya
Jika anemia Transfusi darah
transfusi hanya diberikan bila perlu
dan apabila transfusi tersebut dapat
memperbaiki keadaan klinis secara
nyata

Inisiasi dialisis
Penatalaksanaan konservatif
dihentikan bila pasien sudah
memerlukan dialisi tetap atau
transplantasi. Pada tahap ini
biasanya GFR sekitar 5-10 ml/mnt.

Transplantasi Ginjal
Transplantasi ginjal dapat
meningkatkan kelangsungan hidup
pasien dengan PGK stadium 5 secara
signifikan bila dibandingkan dengan
terapi pilihan lain

Prognosis
Prognosis pasien dengan PGK
menurut data epidemiologi
menunjukkan bahwa PGK sering
menyebabkan kematian. Tingkat
kematian secara keseluruhan
meningkat oleh karena penurunan
fungsi ginjal.

 Sementara ini terapi transplantasi ginjal

dapat mempertahankan kondisi pasien dan
memperpanjang kehidupan dan kualitas
hidup. Namun, juga hal ini dapat
meningkatkan mortalitas jangka pendek.
Hal ini lebih sering terjadi akibat komplikasi
dari operasi transplantasi ginjal tersebut

Case

Nama pasien
: Tn. T
Umur
: 50 tahun
Jenis Kelamin
: Laki-laki
Status perkawinan : Sudah menikah
Pendidikan terakhir : Tamat SLTA
Pekerjaan
: Sudah tidak bekerja
(dulu sebagai supir taksi)
Alamat
: Medan

 Keluhan utama : Sakit pinggang

Riwayat penyakit sekarang :
Pasien datang dengan keluhan sakit pinggang sejak 8
bulan yang lalu. Keluhan dirasakan seperti di tusuk tusuk
jarum dan terasa tidak menjalar. Keluhan dirasakan setiap
saat. Pasien telah mencoba berobat ke klinik tetapi keluhan
tidak membaik dan semakin lama semakin bertambah
hebat. Selain itu pasien mengeluh bengkak pada kedua
tungkai sejak 5 bulan lalu, keluhan disertai rasa
kesemutan, kadang kadang seperti di tusuk tusuk dan
terasa baal. pasien pernah berobat dan keluhanpun hilang
timbul.

 Keluhan disertai badan terasa lemas, sering merasa

haus dan sering merasa lapar, nyeri uluh hati ( + )
mual (+) muntah (-) berat badan pasien terasa
menurun. Keluhan tersebut dirasakan sejak 2008
.Selain itu pasien juga merasakan berat di bagian
kuduk pasien. Pasien mengaku penglihatannya pun
semakin tidak jelas. Keluhan tersebut dirasakan
kurang lebih sejak 2bulan lalu. Buang air besar tidak
ada keluhan. Pasien mengaku sering buang air kecil.
Pasien menyangkal adanya buang air kecil berpasir.

Riwayat penyakit dahulu :

Pasien mengetahui riwayat hipertensi sejak 8 tahun.
Namun tidak pernah diobati. Pasien tidak mengetahui
adanya riwayat penyakit kencing manis. Tidak ada riwayat
alergi obat maupun makanan.

Riwayat penyakit Keluarga :

Ibu kandung pasien memiliki riwayat penyakit hipertensi
dan DM tipe II

Riwayat kebiasaan pribadi :

Pasien merokok sejak usia muda (20 thnan) biasanya 3 - 4
bks /hari, minum alcohol, dan suka minuman energy
sachetan, sangat suka minum kopi 7 8 gelas / hari, makan

Pemeriksaan fisik
TANDA VITAL
Kesadaran
Tensi
:
Nadi
:
Suhu
:
Respirasi
Berat badan

: compos mentis
160/90 mmHg
88 x / menit
37.8 C
: 23x/menit
: 70 kg

 KEPALA
Muka : oedem ( - )
MATA
Konjungtiva anemis : +/+
Sklera ikterik : - /Reflex cahaya (pupil) : isokor +/+
Strabismus : ( - )
Eksoftalmus : ( - )
THT
Telinga kanan + kiri:
Bentuk normal, tidak ada pembengkakan
kelenjar retroauricula, liang telinga tidak ada
secret, serumen (+), membrane timpani intak

 Hidung :
Bentuk normal, secret +, tidak ada
deviasi septum nasi, mukosa merah
muda
Mulut dan Tenggorokkan :
Oral hygiene : kurang, terdapat banyak
karies dentist dan gigi berlubang
Mukosa faring : merah muda
Uvula : letak tengah
Arcus faring : simetris ,tidak hiperemis
Tonsil : T1-T1, warna merah muda

 JANTUNG
Inspeksi : pulsasi iktus kordis tidak terlihat
Auskultasi : BJ I dan II reguler / Gallop ( - ) / murmur ( - )
Perkusi : batas jantung kanan ICS 4 garis
parasternal
kanan, batas jantung kiri ics 5 garis midclaviculer kiri.

PARU
Inspeksi : tidak ada deviasi, bentuk thoraks simetris kiri
kanan, sela iga terangkat mengembang saat
inspirasi
dan tidak ada yang tertinggal
Palpasi :vocal fremitus simetris kiri-kanan
Perkusi : perkusi perbandingan simetris kiri dan kanan,
batas paru-hati ICS 6 peranjakan 2 jari
Auskultasi : bunyi nafas vesikuler, ronkhi -/-, wheezing -/-

 ABDOMEN
Inspeksi : cembung, umbilikus tidak menonjol. Tidak ada bekas
operasi
Auskultasi : bising usus 5x/menit
Perkusi : bunyi perkusi timpani pada seluruh quadran, pekak
kandung kemih (-) , nyeri perkusi (-).
Palpasi : defence muscular ( - ) , nyeri tekan ( + ) regio
epigastrium
Palpasi hati : hepar tidak teraba
Palpasi limpa : limpa tidak teraba
Palpasi ginjal : tidak dapat meraba secara bimanual
Nyeri ketok CVA : (+/+) Shifting dullness ( - ) undulasi ( - )
EKSTREMITAS
Motorik superior 5 / 5. Inferior 5 / 5
Oedem (+) ekstremitas inferior dextra et sinistra
Akral hangat

Pemeriksaan Laboratorium
Darah Lengkap
Leukosit : 9800/m3 5 10 rbu/m3
Haemoglobin : 9.0 g/dl 13 17,5
Hematokrit : 26.3 40 54
Trombosit : 399 rb/ul 150 400
Indeks eritrosit :
MCV : 84 um3 80 - 97
MCH : 28.8 pg 27 - 32
MCHC : 34.2 g/dl 32 - 37

 Fungsi hati
SGOT : 23 u/l < 37
SGPT : 36 u/l < 41
Fungsi ginjal
Ureum : 169 mg/dl 20 - 40
Kreatinin : 5,3 mg/dl 0,5 1,5
Diabetes
Gula Darah Sewaktu : 181 mg/dl 60 - 110
Elektrolit
Na : 109 mmol/ L 135 - 145
K : 3,6 mmol/L 3,5 5
CL : 75 mmol/L 94 11

Rumus kockcroft-gault
((140-50thn) x 70kg)) / (72x5.3) =
16.5ml/mn/1,73m2

Diagnosis banding : Penyakit

ginjal diabetic
(berdasarkan terminology)
Nyeri ketok CVA +/+ DD/
Nefrolithiasis
ISK
Low back pain

Diagnosis
Penyakit Ginjal Kronis (CKD) Grade IV
Dengan penyulit diabetes mellitus
tipe II dengan diabetic retinopati,
hipertensi grade II, anemia
normokrom normositik, hiponatremi
dan hipoclorida

PENATALAKSANAAN
Planning 1
Airway : bebaskan jalan nafas, posisikan pasien senyaman mungkin
Breathing : oksigenasi O2 3-5 ppm
Circulation : infuse NaCL 0.9 % per 8jam
Transfuse PRC 1 kalf
Inj. Pantoprazole (Ottozole) 1gr / hari
Domperidon 3x1 (vometa ft)
Asam folat 3 x 1 tabs (folic acid)
Natrium Bikarbonat 3 x 1 tab (bicnat)
Furosemide 1 amp / hari
Captopril 25mg 2 x 1
Biosanbe 1 x 1 ( tablet penambah darah)
Metformin 3x 500mg (glucophage)

Planning 2
lakukan pemeriksaan rutin (darah
lengkap : Leukosit, Hb, Ht, morfologi
eritrosit : MCV, MCH, retikulosit,
status besi : saturasi transferin dan
feritrin serum, fungsi ginjal, fungsi
hati, gula darah, dan elektrolit), urine
lengkap, pantau dan ukur UMU (ukur
minum dan urin)

Pembahasan
CKD grade IV dengan :
Anemia normokromik normocitik
hipertensi grade II,
diabetes mellitus tipe II
hiponatremi dan hipoclorida

CKD grade IV dengan penyulit DM

tipe II
Berdasarkan hipotesa : bahwa kadar
gula tinggi yang memasuki sel
glomerolus dapat menurunkan
efektifitas salah satu zat yang dapat
mencegah peningkatan drajat
kerusakan struktural. Zat tersebut
ialah mitogen activated protein
kinase (MAPKs), PKC- isoform dan
ekstraceluller regulated protein
kinase (ERK).

CKD grade IV dengan Hipertensi

stage II
Disamping terjadinya kerusakan
glomerulus dan terjadinya
hiperaktifitas dari glomerulus yang
sehat, di dapatkan adanya
peningkatan aktivitas aksis reninangiotensin-aldosteron intrarenal
yang berkontribusi memperburuk
rusaknya glomerulus

 Besar kemungkinan penyebab dari

terjadinya Penyakit Ginjal Kronik
(CKD) pada pasien ini merupakan
komplikasi lanjut dari Diabetic
Nefropati yang disertai dengan
penyakit hipertensi grade II yang
meningkatkan progresifitas
kerusakan pada glomerulus.

CKD dengan Anemia

normokromik normocitik
Anemia Normokromik Normocitik
merupakan manifestasi klinis dari
penyakit ginjal kronik grade IV oleh
karena penurunan eritropoietin, yang
merupakan hormon yang
bertanggung jawab untuk stimulasi
sumsum tulang dalam memproduksi
sel darah merah (RBC).

CKD dengan Hiponatremia dan

hipoklorida
Gangguan keseimbangan elektrolit
yang terjadi pada pasien ini
merupakan tanda klinik yang sejalan
dengan perjalan penyakit yang di
derita (GFR 16.5ml/mn/1,73m2)
Seperti yang telah di sebutkan
bahwa Syndrome uremia (GFR 30%):
lemah, letargi, anoreksia, mual
muntah, nokturia, neuropati perifer,
pruritus, gangguan keseimbangan