BAB I

PENDAHULUAN
Pleura adalah membran tipis yang terdiri dari 2 lapisan yaitu pleura viseralis dan
pleura parietalis. Rongga pleura dalam keadaan normal berisi sekitar 10 20 ml cairan
yang berfungsi sebagai pelicin agar paru dapat bergerak dengan leluasa saat bernapas.
Akumulasi cairan melebihi volume normal dan menimbulkan gangguan jika cairan yang
diproduksi oleh pleura parietal dan viseral tidak mampu diserap oleh pembuluh limfe dan
pembuluh darah mikropleura viseral atau sebaliknya yaitu apabila produksi cairan
melebihi kemampuan penyerapan. Akumulasi cairan pleura melebihi normal dapat
disebabkan oleh beberapa kelainan, antara lain infeksi dan kasus keganasan di paru atau
organ luar paru. Hal pathogenesis seperti inilah yang disebut dengan efusi pleura, yang
bisa berupa hidrothoraks, pleuritis eksudativa, kilothoraks, piothoraks atau empiema1.
Efusi pleura berupa eksudat atau transudat. Transudat terjadi pada peningkatan
tekanan vena pulmonalis, misalnya pada payah jantung kongestif. Transudasi juga dapat
terjadi pada hipoproteinemia seperti pada penyakit hati dan ginjal atu penekanan tumor
pada vena kava.Sedangkan eksudat terjadi sekunder dari peradangan atau keganasan
pleura dan peningkatan permeabilitas kapiler atau gangguan absorpsi getah bening2.
Menurut WHO pada tahun 2008, efusi pleura merupakan suatu gejala penyakit
yang dapat mengancam jiwa. Secara geografis penyakit ini terdapat terdapat di seluruh
dunia, bahkan menjadi problema utama di negara-negara yang sedang berkembang
termasuk Indonesia. Di negara-negara industri, diperkirakan terdapat 320 kasus efusi
pleura per 100.000 orang.3
Menurut Depkes RI pada tahun 2006, kasus efusi pleura mencapai 2,7% dari
penyakit infeksi saluran nafas lainnya. Tingginya angka kejadian efusi pleura disebabkan
keterlambatan penderita untuk memeriksakan kesehatan sejak dini dan angka kematian
akibat efusi pleura masih sering ditemukan faktor resiko terjadinya efusi pleura karena
lingkungan yang tidak bersih, sanitasi yang tidak baik.4 Di Indonesia, tuberculosis paru
adalah penyebab utama efusi pleura, disusul dengan keganasan. Distribusi berdasarkan
jenis kelamin, efusi pleura didapatkan lebih banyak pada wanita daripada pria.2

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1.

Definisi Efusi Pleura

Efusi pleura merupakan suatu kondisi dimana adanya akumulasi cairan pleura yang

berlebihan didalam rongga pleura yang disebabkan karena ketidakseimbangan antara

pembentukan dan pengeluaran cairan pleura.8 Rongga pleura dalam keadaan normal
berisi cairan 10 ml sampai 20 ml yang berfungsi dalam proses pernapasan. Akumulasi
cairan yang melebihi normal, akan menimbulkan gangguan dengan memberikan gejala
klinis dan terdeteksi pada pemeriksaan klinis dan radiologis. Efusi pleura dapat berupa
eksudat dan transudat.9
2.2.

Epidemiologi
Di Amerika serikat, dilaporkan 1,3 juta orang setiap tahunnya menderita efusi

pleura terutama disebabkan oleh gagal jantung kongestif dan pneumonia bakteri.
Sementara di negara berkembang seperti Indonesia, diakibatkan oleh infeksi tuberculosis
disusul dengan keganasan. Distribusi berdasarkan jenis kelamin,efusi pleura didapatkan
lebih banyak pada wanita daripada pria. Efusi pleura yang disebabkan karena
tuberkulosis paru lebih banyak dijumpai pada wanita. Umur terbanyak untuk efusi pleura
karena tuberculosis adalah 21-30 tahun(rerata 30,26%).5
2.3.

Etiologi
Akumulasi cairan di rongga pleura terjadi akibat peningkatan permeabilitas

pembuluh darah karena reaksi inflamasi oleh infiltrasi sel kanker pada pleura parietal dan
visceral. Mekanisme yang lain adalah invasi langsung sel tumor yang berdekatan dengan
pleura, obstruksi kelenjar limfe dan gangguan absorbsi oleh pembuluh limfe pleura
parietal. Dengan terjadinya efusi pleura pada umumnya ialah kenaikan tekanan
hidrostatik dan penurunan tekanan onkotik pada sirkulsi kapiler, penurunan tekanan
kavum pleura, kenaikan permeabilitas kapiler dan penurunan aliran limfe dari rongga
pleura.6
Hambatan reasorbsi cairan dari rongga pleura terjadi pada dekompensasi kordis,
penykit ginjl, tumor mediastinum. Produksi cairan berlebihan misalnya karena radang

(tuberculosis, pneumonia), bronkiektasis, abses amuba. Ini disebabkan oleh empat

mekanisme yaitu peningkatan tekanan kapiler subpleural atau limfatik, penurunan
tekanan osmotik koloid darah, peningkatan tekanan negatif intrapleura dan adanya
inflamasi atau neoplastik pleura.6
2.4.

Patofisiologi
Pleura adalah membran serous yang menutupi permukaan parenkim paru,

mediastinum, diafragma, dan rongga toraks. Struktur tersebut terbagi atas pleura viseralis
dan pleura parietalis. Pleura viseralis melindungi permukaan parenkim paru terhadap
dinding toraks, diafragma, mediastinum dan fisura interlobaris. Pleura parietalis melapisi
permukaan rongga toraks, yang terbagi atas pleura parietalis kostalis, mediastinalis, dan
diafragmatik. Kedua pleura membran tersebut bertemu di akar hilus paru. Diantara
keduanya terdapat rongga ataupun rongga potensial yang disebut sebagai rongga pleura.1
Pleura terdiri dari lima bagian utama, yaitu: sirkulasi sistemik parietal
(percabangan arteri interkostalis dan arteri mamaria interna), ruang interstisial parietal,
rongga pleura yang sisi-sisinya dibatasi oleh sel mesotelial, interstisial paru, dan sirkulasi
viseral (arteri bronkial dan arteri pulmonalis). Pada keadaan normal, rongga pleura berisi
sekitar 10-20 ml cairan yang bermanfaat sebagai pelicin agar paru dapat bergerak dengan
leluasa saat bernapas. Produksinya sekitar 0,01 mg/kgBB/jam hampir sama dengan
kecepatan penyerapan. Dari sirkulasi sistemik, cairan normal dan protein memasuki
rongga pleura. Cairan pleura tersebut mengandung kadar protein rendah (<1,5 g/dl) yang
dibentuk oleh pleura viseral dan parietal.7
Cairan pleura difiltrasi di kompartemen pleura parietalis dari kapiler sistemik
menuju rongga pleura karena terdapat sedikit perbedaan tekanan diantarakeduanya.
Rongga pleura bertekanan sub-atmosfer dan mendukung inflasi paru. Cairan yang
diproduksi oleh pleura parietal dan viseral selanjutnya akan diserap oleh pembuluh limfe
dan pembuluh darah mikro pleura viseral. Mekanisme ini mengikuti hukum Starling yaitu
jumlah pembentukan dan pengeluaran seimbang sehingga volume dalam rongga pleura
tetap. Jika produksi cairan melebihi kemampuan penyerapan dan sebaliknya maka akan
terjadi akumulasi cairan melebihi volume normal, dimana hal tersebut dapat disebabkan
oleh beberapa kelainan antara lain infeksi dan kasus keganasan di paruatau organ luar

paru. Terjadinya penumpukan cairan pleura dalam rongga pleura dapat disebabkan halhal sebagai berikut: 6
1.
2.
3.
4.
5.

Meningkatnya tekanan hidrostatik dalam sirkulasi mikrovaskuler.

Menurunnya tekanan onkotik dalam sirkulasi mikrovaskuler.
Bertambahnya permeabilitas dinding pembuluh darah pleura.
Terganggunya penyerapan kembali cairan pleura ke pembuluh getah bening.
Perembesan cairan dari rongga peritoneum ke dalam rongga pleura.

Gambar 2.1 Proses Terjadinya Efusi Pluera

2.5.

Klasifikasi
Berdasarkan jenis cairan yang dibentuk, cairan pleura dibagi menjadi transudat,

eksudat

dan

hemoragis.

Transudat

dapat

disebabkan

oleh

gagal

jantung

kongestif,sindroma nefrotik, asites, dan tumor. Sedangkan untuk eksudat dapat terjadi
pada infeksi, tumor, infark paru dan radiasi. Hemoragis dapat terjadi pada tumor dan
trauma5.

Berdasarkan lokasi cairan yang terbentuk,efusi pleura dibagi menjadi unilateral

dan bilateral. Efusi bilateral biasaya dijumpai pada gagal jantung, asites, sindroma
nefrotik, tumor, SLE dan tuberkulosis.
Berdasarkan analisa cairan, macam cairan pleura antara lain:
-Transudat

: jernih, kekuningan

- Eksudat

: Kuning, kuning kehijauan

- Kilothoraks : putih seperti susu

- Empiema

: kental dan keruh

Berdasarkan perhitungan sel dan sitologi, yaitu jika leukosit 25.000/mm3 maka
itu adalah empiema. Jika banyak netrofil, yaitu pada kasus pneumonia,infark paru, tb
paru dini. Sedangkan jik banyak limfosit terjadi pada keganasan dan limfoma.
Tabel 1. Perbedaan antara eksudat dan transudat
Jenis Pemeriksaan
Rivalta
Berat Jenis
Protein
Ratio protein pleura dan

Transudat
-/+
<1,016
<3gr/100cc
<0,5

Eksudat
>1,016
>3gr/100cc
>0,5

protein serum
LDH
Leukosit

<200IU
<1000/mm3

>200IU
>1000/mm3

2.6.

Manifestasi Klinis
Efusi pleura bisa saja tanpa gejala klinis, tergantung pada banyaknya cairan dan

juga bergantung pada penyakit dasar. Pasien terkadang mengeluhkan demam, kemudian
ada nyeri dada dan rasa tidak enak di dada. Bisa juga disertai batuk dan sesak nafas.
Posisi tidur lebih nyaman ke sisi yan sakit. Pada pemeriksaan fisis baru terlihat jka cairan
lebih dari 500 cc. Pada inpeksi saat statis dada yang terkena tampak lebih cembung, saat
dinamis terdapat gerakan tertinggal pada dada yang sakit. Pada saat palpasi,stem fremitus
menurunn di sisi yang sakit. Pada perkusi ditemukan suara redup sampai pekak.
Sementara pada auskultasi terdengar suara vesikuler melemah.1,2
2.7.

Diagnosis

Diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis baik dan pemeriksaan fisis

yang teliti, diagnosis pasti ditegakkan melaui punksi percobaaan, biopsi dan analisa
cairan pleura.Untuk pemeriksaan penunjang dapat dilakukan foto thoraks. Permukaan
cairan yang terdapat dalam rongga pleura akan membentuk bayangan seperti kurva,
dengan permukaan daerah lateral lebih tinggi daripada bagian medial.Perlu pemeriksaan
foto lateral untuk menbedakan antara bayangan cairan bebasdalam pleura dengan adhesi
karena radang1.
Pemeriksaan dengan ultrasonografi dapat menentukan adanya cairan di pleura
sekaligus dapat menuntun saat aspirasi cairan.Pemeriksaan CT scan juga dapat
membantu.Aspirasi cairan (torakosintesis) berguna sebagai sarana untuk diagnostic dan
teurapetik. Aspirasi dilakukan pada bagian bawah paru sela iga garis aksilaris posterior
dengan menggunakan jarum abbocath nomor 14 atau 16. Pengeluaran cairan tidak dapat
sekaligus dilakukan, harus berulang untuk mencegah pleura shock.4
Selanjutnya dapat dilakukan pemeriksaan sitologi cairan pleura untuk menentukan
diagnostic penyakit pleura. Misalnya banyaknya sel neutrofil pada infeksi akut, adanya
limfosit pada infeksi kronik, adanya sel mesotel pada infark paru. Dapat jugag dilakukan
biopsi pleura.4
2.8.

Penatalaksanaan
Tatalaksana pada efusi pleura terfokus pada penyakit dasar dan pengosongan

cairan. Pengosongan cairan dapat dilakukan menggunakan pipa intubasi melaui sela
iga(torakosintesis). Indikasinya adalah untuk mengurangi sesak pada pasien, bila terapi
spesifik pada penyakit primer tidak efektif dan bila terjadi reakumulasi cairan.Sedangkan
kerugian dari tindakan ini adalah dapat menghilangkan protein pada cairan pleura, dapat
menimbulkan infeksi pada pleura dan dapat terjadi pneumothoraks5.

LAPORAN KASUS
I. IDENTITAS PENDERITA
Nama

: Tn. Z

Jenis kelamin

: Laki-laki

Umur

: 30 tahun

Status

: Belum menikah

Suku

: Aceh

Agama

: Islam

Alamat

: Lampulo

Pekerjaan

: Swasta (berdagang)

Tanggal Masuk

: 18 November 2013

Tanggal Pemeriksaan

: 21 November 2013

II. ANAMNESIS PENYAKIT

1. Keluhan utama :
Batuk
Keluhan tambahan :
Demam, sesak, nyeri dada kanan
2. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang dengan keluhan batuk 2 bulan SMRS, batuk kering tidak
berdahak dan tidak berdarah. Batuk dirasakan memberat pada malam hari. Pasien
juga mengeluhkan demam sejak 4 bulan terakhir, demam naik turun, dan sering
dirasakan pada malam hari, menggigil (-).Pasien juga mengeluhkan sesak napas
dalam 3 hari SMRS, sesak napas timbul kadang-kadang, dengan derajat ringan
yang tidak mengganggu aktivitas. Sesak napas tidak dipengaruhi aktivitas, cuaca
dan makanan. Nyeri di dada kanan dikeluhkan pasien sejak 2 hari sebelum masuk
Rumah Sakit. Nyeri dirasakan memberat jika pasien menarik nafas dalam, batukbatuk keras dan bersin sehingga pasien berusaha menahan napas untuk
mengurangi rasa nyerinya. Nyeri seperti ditusuk-tusuk dan menjalar hingga ke
dada kanan belakang. Pasien juga mengeluhkan tidak bisa tidur dengan berbaring
terlentang, melainkan posisi tidur yang nyaman dirasakannya yaitu dengan
berbaring miring menghadap ke kiri. Pasien juga mengeluhkan nafsu makannya
berkurang, penurunan berat badan serta berkeringat pada malam hari

3. Riwayat Penyakit Dahulu :

Disangkal
4. Riwayat Penyakit Keluarga :
Tidak ada di anggota keluarga yang mengalami keluhan yang sama seperti pasien
5. Riwayat Pemakaian Obat :
Pasien mengaku tidak pernah mengkonsumsi obat sebelumnya
6. Riwayat Kebiasaan Sosial :
Merokok (+) sejak usia 13 tahun, 1 hari 1 bungkus
Tetangga ada yang menggunakan OAT
III. PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan Umum
Kesadaran
Tekanan Darah
Nadi
Pernafasan
Suhu
Berat Badan
1. Kulit
Warna
Turgor
Sianosis
Ikterus
Edema
Anemia

:
:
:
:
:
:
:

Lemah
Compos Mentis
110/70 mmHg
88 x/menit
20 x/menit
36,8 oC di axilla
50 Kg

:
:
:
:
:
:

Sawo matang
Cepat kembali (normal)
(-)
(-)
(-)
(-)

2. Kepala
Rambut
Wajah
Mata

Hitam, distribusi normal, sukar dicabut

simetris, edema (-), deformitas, luka di supraorbita sinistra

dan sudut bibir dan telah dijahit
8

conj. palp. inf. pucat (-/-)

sklera ikterik (-/-)

Refleks cahaya langsung

(+/+)

Refleks cahaya tidak langsung (+/+)

Pupil isokor 3 mm/3 mm
Telinga
Hidung
Mulut
Bibir
Lidah
Tonsil
Faring

Sekret (-), perdarahan (-), tanda radang (-)

Sekret (-), perdarahan (-), nafas cuping hidung (-)

Bibir pucat (-), sianosis (-)

Beslag (-), tremor (-), papil lidah atropi (-)

T1-T1, hiperemis (-)

Hiperemis (-)

3. Leher
Pembesaran KGB
Kelenjar thyroid
Trakhea
JVP
4.

(-)

Pembesaran (-)

Letak medial

: R 2 cmH2O
Axilla : Pembesaran KGB (-)

5. Thorax Anterior
Inspeksi
Simetris, pernafasan abdominothoracal, retraksi intercostal (-)
Palpasi
Stem Fremitus

Paru Kanan

Paru Kiri

Lap. Paru Atas

Lap. Paru Tengah

Lap. Paru Bawah

Perkusi
Paru Kanan

Paru Kiri

Lap. Paru Atas

Lap. Paru Tengah
Lap. Paru Bawah

Sonor
Sonor
Redup

Sonor
Sonor
Sonor

Paru Kanan
Ves (+), Rh (-), Wh (-)
Ves (+), Rh (-), Wh (-)
Ves (), Rh (-), Wh (-)

Paru Kiri
Ves (+), Rh (-), Wh (-)
Ves (+), Rh (-), Wh (-)
Ves (+), Rh (-), Wh (-)

Auskultasi :
Lap. Paru Atas
Lap. Paru Tengah
Lep. Paru Bawah
6. Thorax Posterior
Inspeksi
Simetris, retraksi intercostal (-)
Palpasi
Stem Fremitus

Paru Kanan

Paru Kiri

Lap. Paru Atas

Lap. Paru Tengah

Lap. Paru Bawah

Perkusi
Lap. Paru Atas
Lap. Paru Tengah
Lap. Paru Bawah

Paru Kanan
Sonor
Sonor
Redup

Paru Kiri
Sonor
Sonor
Sonor

Paru Kanan
Ves (+), Rh (-), Wh (-)
Ves (+), Rh (-), Wh (-)
Ves (), Rh (-), Wh (-)

Paru Kiri
Ves (+), Rh (-), Wh (-)
Ves (+), Rh (-), Wh (-)
Ves (+), Rh (-), Wh (-)

Auskultasi :
Lap. Paru Atas
Lap. Paru Tengah
Lep. Paru Bawah
7. Jantung
Inspeksi

: ictus cordis tidak terlihat

Palpasi

: ictus cordis teraba di ICS V LMCS

Perkusi

: batas-batas jantung
Atas : ICS II
10

Kanan: Linea Parasternal Dextra

Kiri : Linea midclavicularis sinistra
Auskultasi :
BJ I > BJ II , reguler (+), bising (-)
8. Abdomen
Inspeksi

: soepel, distensi (-)

Palpasi

: Nyeri tekan (-),

Hepar dan Lien tidak teraba, ballottement ginjal (-/-)

Perkusi

: Tympani (+)

Auskultasi : Peristaltik (+), kesan normal.

9. Ekstremitas

Superior
Kanan

Kiri

Kanan

Kiri

Sianosis

Edema

III.PEMERIKSAAN PENUNJANG
1.

Inferior

Foto Thorax PA dan lateral ( November 2013)

11

KV

Soft Tissue

: Tidak Ada Massa, Kesan Normal

Tulang-Tulang

: Intak, Tidak Ada Yang Fraktur

Klavikula

: Letak Simetris

Sela Iga

: ICS tidak melebar

Trakea

: Letak Medial

Jantung

: Tidak membesar

Diafragma

: Dalam Batas Normal

Sinus Kostofrenikus

: Kanan : tertutup perselubungan, Kiri : tajam

Hilus Paru

: Dalam Batas Normal (paru kiri)

Paru

Kesan

: Cukup

:Perselubungan opaque yang difus pada paru kanan.

: Efusi Pleura dextra.

2. Analisa Cairan Pleura

- Warna

: kuning

- Kejernihan : Keruh
- Bekuan

: Negatif

- Protein

: 5,3

- Glukosa

: 91 mg/dl

- Hitung sel

: 5.500

-PMN

: 10%

- MN

: 90%

3. BTA cairan Pleura

BTA negatif (-)
IV.

DIAGNOSIS BANDING
Efusi pleura dextra ec dd/

1. TB Paru
2. Keganasan

V.

DIAGNOSIS SEMENTARA
Efusi pleura dextra ec. TB Paru
12

VI. PENATALAKSANAAN

Bed rest

IVFD RL 20 gtt/menit

Torakosintesis (WSD)

Ceftriaxon 1 g/ 12 jam

Tramadol 1 amp/ 12 jam

Coditam tab 3 x 1

Inadryl Syr 3 x 1C

Rimstar 1x4 tab

Planning diagnostik

Pemeriksaan Lab rutin

Sputum BTA

Planning Evaluasi

VII.

Pemeriksaan Lab rutin ulang

Foto thorak ulang

PROGNOSIS
Dubia ad bonam

FOLLOW UP HARIAN
Tgl/Hari
Rawatan
18/11/2013
H-1

S
Batuk, nyeri
tempat
pemasangan
WSD

Vital Sign :
Kes : CM
TD : 120/80 mmHg
N
: 108 x/mnt
RR : 24 x/mnt
T
: 36,5 C
PF :
Kepala, Telinga, Mulut,
Leher : dbn
Toraks
I : Simetris (-), Retraksi (-)

13

Efusi pleura dextra

e.c. susp TB
paru/Keganasan

P
Therapi :

Bed rest
IVFD RL 20
gtt/menit

Torakosintesis
(WSD)

Ceftriaxon 1 g/ 12
jam

Tramadol 1 amp/
12 jam

19/11/2013
H-2

20/11/2013
H-3

21/11/2013
H-4

Batuk, demam

Batuk, Demam

Demam

P: SF Kanan < SF kiri

P: redup / sonor
A:Ves (/+), Rh (-/-), Wh
(-/-)
Abdomen : dbn
Extremitas : dbn
Vital Sign :
Kes : CM
TD : 110/80 mmHg
N
: 118 x/mnt
RR : 23 x/mnt
T
: 38,1 C
PF :
Kepala, Telinga, Mulut,
Leher : dbn
Toraks
I : Simetris (-), Retraksi (-)
P: SF Kanan < SF kiri
P: redup / sonor
A:Ves (/+), Rh (-/-), Wh
(-/-)
Abdomen : dbn
Extremitas : dbn
Vital Sign :
Kes : CM
TD : 110/80 mmHg
N
: 104 x/mnt
RR : 21 x/mnt
T
: 37,7 oC
PF :
Kepala, Telinga, Mulut,
Leher : dbn
Toraks
I : Simetris (-), Retraksi (-)
P: SF Kanan < SF kiri
P: sonor / Sonor
A:Ves (/+), Rh (-/-), Wh
(-/-)
Abdomen : dbn
Extremitas : dbn
Vital Sign :
Kes : CM
TD : 120/80 mmHg
N
: 102 x/mnt
RR : 24 x/mnt
T
: 37,9 C
PF :
Kepala, Telinga, Mulut,
Leher : dbn
Toraks
I : Simetris (-), Retraksi (-)
P: SF Kanan < SF kiri
P: redup / sonor

14

Efusi pleura dextra

e.c. susp TB
paru/Keganasan

Coditam tab 3 x 1
Inadryl Syr 3 x 1C

Therapi :

Bed rest
IVFD RL 20
gtt/menit
Torakosintesis
(WSD)
Ceftriaxon 1 g/ 12
jam
Tramadol 1 amp/
12 jam
Coditam tab 3 x 1
Inadryl Syr 3 x 1C

i.

Efusi pleura dextra

e.c. TB paru

Therapi :

Efusi pleura dextra

e.c. TB paru

Bed rest
IVFD RL 20
gtt/menit
Torakosintesis
(WSD)
Ceftriaxon 1 g/ 12
jam
Tramadol 1 amp/
12 jam
Coditam tab 3 x 1
Inadryl Syr 3 x 1C
Rimstar 1x4 tab

Therapi :

Bed rest
IVFD RL 20
gtt/menit
Torakosintesis
(WSD)
Ceftriaxon 1 g/ 12
jam
Tramadol 1 amp/
12 jam
Coditam tab 3 x 1
Inadryl Syr 3 x 1C

A:Ves (/+), Rh (-/-), Wh

(-/-)
Abdomen : dbn
Extremitas : dbn

Rimstar 1x4 tab

BAB III
KESIMPULAN
1.

Efusi pleura adalah istilah yang digunakan bagi penimbunan cairan dalam rongga
pleura. Timbulnya efusi pleura didahului oleh keradangan pleura atau pleuritis.
Dimana pleuritis terdiri dari pleuritis sicca(tanpa cairan), pleuritis eksudativa,

2.

pleuritis fibrinosa, pleuritis deformans, dan pleuritis adhesiva.

di Indonesia, tuberculosis paru adalah penyebab utama efusi pleura, disusul dengan
keganasan. Distribusi berdasarkan jenis kelamin, efusi pleura didapatkan lebih

3.

banyak pada wanita daripada pria.

Efusi pleura bisa saja tanpa gejala klinis, tergantung pada banyaknya cairan dan
juga bergantung pada penyakit dasar. Pasien terkadang mengeluhkan demam,
kemudian ada nyeri dada dan rasa tidak enak di dada. Bisa juga disertai batuk dan

4.

sesak nafas. Posisi tidur lebih nyaman ke sisi yan sakit.

Diagnosis efusi pleura dibuat berdasarkan pada temuan klinis, penunjang
radiologis, serta pemeriksaan cairan pleura, baik analisis maupun sitologi.

15

5.

Tatalaksana pada efusi pleura terfokus pada penyakit dasar dan pengosongan
cairan. Pengosongan cairan dapat dilakukan menggunakan pipa intubasi melaui sela
iga(torakosintesis). Indikasinya adalah untuk mengurangi sesak pada pasien

DAFTAR PUSTAKA
1.

Alsagaff H, Mukti A. Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru. Airlangga University

2.

Press.edisi 2. Surabaya: 2002.

Willson, Lorraine M. Penyakit pernapasan Retriktif dalam patofisiologi proses-

3.

proses Penyakit. EGC. Jakarta. 2006.

Amin Z., dan Masna I. A.

4.

Pleurodesis. Majalah Kedokteran Indononesia. Volume: 57.Nomor: 4.pp 129-133

Diaz-Guzman E, Budev MM. Accuracy of the physical examination in evaluating

5.

pleural effusion. Cleveland Clinic Journal 2008;75:297-303.

Hanley M, Welsh C. Diagnosis & Treatment in Pulmonary Medicine.Mc Graw

6.

Hill 2003 41: 424-425.

Halim, Hadi. Penyakit-penyakit Pleura dalam Buku Ajar Ilmu penyakit dalam.

7.
8.

EGC. Jakarta. 2009.

Kumar, Ramzi. Basic Pathology.EGC.Jakarta. 2006.
Tobing EM, Widirahardjo. Karakteristik Penderita Efusi Pleura di RS.Adam Malik

K.,

Medan tahun 2011. E-Jurnal FK USU. 2013.

16

2007.

Indikasi

dan

Prosedur

9.

Syahruddin E. Efusi Pleura Ganas dan Stadiun TNM untuk Staging Kanker Paru
Jenis Karsinoma bukan Sel Kecil (KPKBSK) Versi 7, UUIC 2009. J Respir Indo.
2010.

17