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  • Manual CTO 9na Edicion - Neurologia y Neurocirugia

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    Manual CTO de Medicina y Cirugia 9.° edicién Grupo CTO er O1 Neurologia y neurocirugia INTRODUCCION: ANATOMIA, SEMIOLOGIA Y FISIOLOGIA DEL SISTEMA NERVIOSO En los ditimos aos, ha disminuido la importancia de este tema en ef MIR, pero une lectura atenta es fundamental porque ayudaré a entender los demas temas y. por tanto. a responder las preguntas de tipo caso clinica en las que fos datos semiolégicas son fa clave diagndstica. La neurologie se carectorize por una correlacién precisa entie los signos y sintomes que presenta el pociente y los estructures enatémicas dafadas, de manera que la historia clinica, con una correcta exploracion neurolbgica, sigue siendo la base del diag- néstica. La expioracion neurolégica bésica debe constar de los siguientes ‘spartados: 1. Nivel de consciencia, 2. Exploracién de las funcio- nes superiores (lengusje, pravies, gnosies). 3. Peres erancales y campo vieual. 4, Funsién motora. 5. Funcién sensitive, 6, Coordi- nacién, estitica y marcha, 1.1. Breve recuerdo anatémico (Figure » Hemisferios cerebrales En cad hamiseri se diinguen: Lacorteza cerebral o sustencia gris, de unos 2.0 3mm de os esos. Presenta numerosos pliegues que forman las circun- Voluciones cerebrales, surcos y fisuras y delimitan éreas con furciones determinadss, divididas en custro Ibbulos, inonnan Noctd ptt topely soap tou Obuion frontal y parietal estén separados por la cisura de Rolando. La ciaura parietoocciptal separa el ébulo parietal del occipital. yal \ébulo temporal se encuentra por debajo de la cisura de Silvio. natoma, semiologta y fisiologla Figure 1- Anatomia del sistema nervioso central Manual CTO de Medicina y Cirugia, 8.* edicion + Lo sustaneis blanca, formede por sistemas de fibres ave ‘conectan entre si diferentes puntos de la corteza cerebral © la corteze con los distintos niicleos del neurosis, for- mando la chpsula interne, la cépaule externa y le cépsula ‘extrem + Cusrpe ealloso, formado por fibras que interconectan ambos hemislerios. Diencéfalo ‘+ Télamo: ndcleo de sustancia gris localizado an la zona media do! cerebro, « ambos lador del torcer ventriculo. Ee el centro do integracién de as sefiales sonsovialos on su camino hacia la conera. + Hipotélamo: encergedo de la regulacién de tas funciones Visceralos: homeostasis, ciclo suefo-vigilia, control endocti- no, eto. Ganglios de la base Los nécieos grises del cerebro son formaciones de sustancia, Gris situades en la proximided de la base del cerebro. Son ol nicleo caudede, putemen y pélide (lot doe ditimos constituyen juntos al ndcieo lenticular). Entre oatos nicleos 26 encuentran interpusstes dos lami de sustancia biance, llamedes cépsula interne y cépsule ex- tema, Tronco del encéfalo Eltronco del encifalo est dividido anatémicamante on mazencé- {alo, protuberancia y bulbo requideo. ‘+ Mesencétalc: on él se pueden encontrar los ndcieos de los pares cranesles Illy IV, ademés de los tubérculos cuadrigémi- ‘ot, el ndcleo rojo y le sustancia nigra. + Protuberancia © puente: donde 20 localizan los nicleos de los pares craneales V motor, VI, Vil y Vill, y los pedinculos cerebelosos medios, que conectan el tronco del encéfelo con el ceretelo. + Bulbo raquideo: en el que se pueden localizar los ni- cleos de los pares cranesies IX, X, Xly Xil, asi como los centros de control de las funciones cerdiacas, vasccons- trictoras y respiratorias, y otras actividades reflejas como el vémito. Cerebelo Posterior al tronco del encéfaio, se encarga de la via motora in- directa, secuenciando las actividades motores, realizando las co- rreceiones necesatias en tu reslizecién y regulando el tone posty- ral y elequilibrio (Figure 2) 01 - tntroaueeién: anatomia, semiologtay fisl1041 dal sistema nervioso - . Nexilagiay comociugis | 1 Pero certo suvenet emubonor credo Figure 2. Partes anatomicas del cerebelo 1.2. Alteraciones de las funciones superiores Lee alteraciones de las funciones superiores treducen afectacién de la sustancia gris cortical. Trastornos del lenguaje Los trastomos del lengusje son los siguient + Disartria. Es un trastorno eapecifico dela rtiouacién del lon- sje en el que las bases del mismo (gramética, comprension Y eleccin de la palabra) estén intactas. + Rfasia. Es une pérdica 0 deterioro del ongusje causado por dio cerebral, con integrided de las estructures neuromus- culares formadores del mismo. Responde @ lesiones en el hemisterio dominante. En cuanto a la dominancia corebral, aproximadamente el 90% de la poblacion es diestra; de ellos, ‘mba del 99% presentan una fuerte dominancia hemiafriea iz Vascuiti 169 + Deter 408, + Urema + Procsosrtractaneaos + Wison + Neopiasas + Porta = Hematoma subdural + Frcafopatt hepa + Hidrcoa romoionsva + Thdealoo + Dopresn | rreeNtiabeseinevenibles + Enfermedades dogeneratwas + ‘Enformodses ifecloas + Asroimoe =v + Pk + Croutteld ko + Patanson + Huntington + Ova: = cero multiple + Demenda aiatica ‘Tabla 7. Clasifcacion prondstica de las demenciae Diagnéstico de las demencias El diggnéstico de las demencias es errinentementeclinico: una historia clinica detallada es fundamental. Como, por desgraca, la ‘mayoria dens demencias no tianen tratemianto, a esfverzinicial del médica debe it encaminedo a intentar identiicar aquel grupo de demencies en les que un tratamiento precor puede revert {os sintomas 0 bien trenar la progresién de los mismes. Por ell, Ln primer abordaje debe contemplar, al menos, enaltice comple- ta incluyendo hematologie, eectrditos séricos, bioquimica san- guinea, prueba de funcién renal, prueba de funcién hepitica y tioides (TSH, riveles de vitamina B., TC craned y serologia, al ‘manos pare VIH y sila. Asimismo, el desarrollo de numeroses técnices neuropsicolégicas ha permitide desarroler patrones de slectecion coracteristicos de coda entidad. Entre los estudios neuropsicolbgicos, o! més extendido es el mi- imental text, que de forma répide permite estudiar |» memoria, lacrientacién temporoespacia, el lenguaje, la escritura, la lectura, el célculo y les praxis visuoespaciales ¢ ideomotores. Se puntie de 0 4 30 puntos, consideréndose normal de 27 30 puntos. de- tetioro cognitive ligero de 24 a 27 y demencia por debejo de los 24 puntos (Teble 8) En los ditimos afos, se hen apicads técnicas radioligicas al diag- néstice de Ins demenciae; fundamentalmente eo han realizedo es- tudios con resonancia magnética y SPECT/PET, Es caracteristica Naxrlogia y newociugis | OD {a atrofia temporal y las distunciones temporoparietales en lafese inicial de la enfermedad de Alzheimer, o la atrofia y diafuncién frontal en la demencie frontotemporel. (Orientacon: ((Qs8 ato, eta. cha da da semana mes es? 5 (Cia su rack region, td, hosptay po? 5 ‘Romemeracion: ‘Nombre tes cbjetos (1 scada una} progintalos desputs a pactente (pet ios abjotosotras veces hasta que os ‘Atenciony dlculo: ‘Dobe deetear al revs una pabra de cinco letas (pore), lipt oenumera os sete primers nimas (Getenéndobs en et "Feo ive ojo bat aret 3 Lengua: {Mim tse Dyce dite rons oats 2 + Eipacente debe rept palabras sents como ‘Sempre cusndo' o"parct 1 + Daralpacionte ls squientes Grdenes(da tres “Pongi el pape ene suck’ ' + Elpacente debe esebr una fase su gusto (que tenga sents) , + Eipacente debe copta.con gngulosy cuadringulos Ge nterseccn dos pertgonos obujads 1 Tout 0 Tabla 8. Minimentaitest Pueden diferenciarse dos tipos de demencia, en funcién de la lo- ccalizacién de las lesiones: corticsles y subcorticalos (Tabla 9), + Movinienosanermaies + Disata + Aeracones postales + Dapresion Ejemplos.- Auneimer + Huntington Pet + Paterson * Crete ato y ParknscrPus : + Won y tempore Hipocampo Glinca + Atasa + Retard psicomotor Apana Anos Acdaa Menngeercetas Hips + MH Carla + Vascular Nooplaas + Noopiasias Powamnioa + Postraumstcas Tabla 9. Corretacion anatomocinica en las demencas 03 - Demencias Bi deserrollar la EA sin tener une asociacién obligatoria con la ‘misma (MIR 10-11, 67). + Edad. La ineidencie y prevalercia se duplice cade 5 aftos & partir de los 60; tras los 65 afhos, la prevelencia se 10%. + Sexo. Mae frecuente on mujeres + Historia de traumatiemo eraneal previo. Clinica Se trate de una enfermedad d ta, con une evolucién media de unos hasta Is muerte, inicio insidioso y progresién len- © 10 efor desde La EA susle presentarse con un periodo preclinice earscte memoria reciente (capacided pare almacenar nueva inform clin y recupererla después de un petiodo de tiempo) y de la copacidad de aprendias mantiene intacta, pero en el transcurso de la enfermedad, ol peciente presentard dificultades con la recuperacion de los ep sodios lejenos. Inicialmente pueden presentarse allereciones del lnngusje:difiout objetos o pare comprender érdenes complojes © encadenadas. A medide quela enfermedad progress, aparecen sharaciones frances de le nominacién, ausencia da un langusie ‘esponténeo, que en numeroses ocasiones se encuentra parco ‘on palabras, fato de significado y con errores grematicales. En la fase final, el peciente tiene uns alteracién grave de ta formacién ¥ compransién del lengusje. Las alteraciones visueconstructives ‘20n muy frecuentes. Desde el inicio, 20 evidencia une dificultad en la realizacién de dibujos (test del relo| eterado desde el comien- 20), construcciones tridimensionales 0 en la capacided para orien- tarse on espacios abiartos. Con le progresién, el paciente piorde le Ccopecided para reconocer objetos, personas o lugares, a pesar de {que las funciones visuales primarias se encuentran intactas (ag- nosia visual). Las manifestaciones apréxicas son raras en las fases iniciales de la enfermedad, aunque @ medida que ‘establece una epraxia ideomotora. Desde las fases inicisles, se pueden demostrar sintomas de dis- funcién ejecutiva, con difcultad para plenificar tareas o el razone- miento abstracto. Igualmente, las altereciones de conducta tam- bién pueden presentarse en una fase modie, siondo la apatia ot sintorma més frecuente, aunque la pérdia de interés por les rola- ciones sociales, la abulia o bien agitacién, irtabilidad, reaccion ‘agresivas 0 conductes desinhibitoriae pueden presentarso. Los sintomas psiquitricos pueden eparecer, siondo le dop la més frecuenta. Las ideas y conductas paranoides son habitus- les en lo fate incial-media de le enfermedad, y estén asociades ‘2.un poor pronéstico. Sélo en fases muy evoluoionades pueden parecer signos extiepremideles, como marche torpe, posture ercorvade, bradicinesia generalizode y rigidez. Generalmente, la ‘causa de la muerte suele ser una enfermedad interourrente, sobre todo, infecciones (MIF 12-13, 73 03-0 O03 y neurocirugia Tratamiento farmacolégico Los potenciaies objetivos del tratamiento farmacolégico son: 1) ‘mojoria cognitiva; 2) enlentecimionto en la progresion; y 3) retra: 20 en la aparicién de la enfermedad. + Inhibidores de la seetiicalinesterasa. indicedos on law fa leve y moderada de Ia enfermedad; no modificen a largo plo- 20 la progresin de la enfermedad. pero producen una mejo- ta de las funciones cognitives durante los primeros meses de ‘+ La memantina 6s un antagonista no competitive de los recep- tores de N-metil-D-aspartato (NMDA) del glutamato, indicaddo fon las fases moderadas y avenzadas de la enfermedad de Al zhelmer. 3.3. Demencia frontotemporal (enfermedad de Pick) Es un trestorno degenerative caracterizado por una marcada pér- dida asimétrica de neuronas en las regiones anterioras de los 16- bbulos frontales y temporales, con normalidad del resto dol eo bro (Figure 19) Histolégicamente, hay dos datos carscteristicos: 1) neurones de Pick: con neurone tumefactas, pélidas, que no £0 tien con tinciones habituales y localizedas en los Ibbulos frontoles: 2) cuer POS de Pick: son inclusiones citoplesméticas locolizadas en las regiones temporaies anteriores. No se observan ovillos neurofi- brilares ni places seniles. Figure 19. Enfermedad de Pick RecuerDa La demencia de Picks citrencis del Aheimer en que parece en ‘mds ovens, no cura con amnesia, rs opranas M1 09noses, peed {er una demencacortcal. as Peracones cdkey den _guae son mds precoces, yo aparecen ovis ni placa neuriteas. ENFERMEDADES Neurologia y neurocirugia VASCULARES CEREBRALES Este toma 3 01 més importante de teda la neurologia, y por allo ae debe estudiar on profundided. Dentro del ‘mismo, es fundamental conocer los tipos de accidentes cerebrovasculares, las distintas etiologias y factores de riesgo, ls clinica en funcién de los territories vasculares afectados, ios métodos diagndsticos, el tratamiento fen fase aguds y la profilaxis. Hay que guiarse por las ideas clave del tema y no olvidar les llemadas de atencién incluidas en el texto. La incidencia global on Espatia de ls enfermedad corobrovescular ‘no se conoce con preciaidn, estiméndose an 180-250 casos por 100.000 habitantes/ario. Las tases se multiplicen por 10@n la poblacién mayor de 75 sfios, siondo la incidencia acurrulada hasta los 65 afios del 3%, y au- mentando hasta el 24% en los mayores de 85 aos. La tasa crude do mortalided on Espafia es de 95 por 100,000 hebitantes/ano, ‘mayor en mujeres que en hombres y so encuentra en posiciones Intarmadiaa on comperacién con al resto de paises oceidentalos. De esta forme constituyen la tercera causa de muerte en Espafia, tras las cardiopatias y el céncer. 4.1, Territorios vasculares cerebrales Los territorios vasculares cerebrales estén descritos en la Fgju's 2) + Arteria cerebral anterior. Se origina de la arteria cardtida in- ternaen le parte anterior det poligono de Wills. irige-el cortex motor y sonsitivo de las plernas y ples, editox frontal motor suplementario, contros corticalas de la miecién en los Ibbulos paracentrales, porcién anteroinferior dal brazo anterior de Is ‘chpsula interna, porcién antaroinferior da la cabeza del nucleo ‘caudedo, porcidn anterior del globo pélido (globus pallidus) y putamen @ hipatélame anteriot. Los custro ditimos territorios 04 + Enfermedades vascularas earebrales — 0 iirigan a través de las arteries lenticuloestrisdas, donde la ‘mds importente os la arteria recurrente de Heubnet, que a0 origina de la arteria cerebral enterior a nivel o distal a le unién, de ls comunicante anterior. Arteria coroidea anterior. Se origina de la porcién supreclinol- d0a.de Ia artoria carctida interne. rriga la porcién entetior del hipccampo, uncus. amigdala, globo palido, ola det nécloo caudado, télamo lateral y cuerpo geniculedo, y brazo poste- Flor de le cépeule interna, Arteria cerebral madia. Es ol vaso més fracuantamente sfecta- do en los ictus isquémicos. Irige gran parte delcértex motor y sensitive frontoparieta éreas frontales para los movimientos cculocelétioes conjugados, radiaciones Sptices, cbrtex sen- sorial auditivo y reas del lenguaje {hemisferio dominante) Por medio de las artetias lenticulosstriades, irige ol putamen, cabeza y cuerpo del niicleo coudedo, globe pélido lateral, bro- 10 enterior de la cépsule interna y porcién superior del brazo posterior de le cépsula interna (MIR 11-12, 77), ‘Arteria cerebral posterior. Tiene su origen en la clrculacién vertebrobasilar, « nivel distal de la arteria basilar, y completa por detrés el poligono de Wills, Iriga la superficie inforior del lébulo temporal, ISbulo occipital, niileo rojo, sustancia ne- ra, parte medial de lox padinculos corebrales, nicleos del télamo, hipocampo e hipotélemo posterior lerigacién tronccencefalica. Las arteries vertebrales, que so riginan de las subclavias, confluyan a nivel de la unién bul boprotuberancial pare formar la arteria basilar. Previamen la arteria vertebral da lugar a dos pequefes arerias medialis Alectaa pacientes de mediana edad, siendo una de las demencias més frecuentes entre los pacientes de 45 a 65 afios. Se manifiexta como una demencia lentemerte progresiva, donde las alteracio- res de la personalidad son los sintomas més llamativos: dificul- tades en las roleciones sociales, en la emocién, en el insight y con pérdide de ins capacidades ejecutivas. A madide que avanze la enfermedad, la apatia y Ia abulia dominan el cuado. Conjun- tamenie @ estos sintomas, tos fallos en la memoria reciente y la ‘sparecen alteracionas de tipo agnosia 0 apraxia, como on la EA, 3.4. Demencia vascular Demencia multiinfarto Es aqualla que se produce como consecuencia de miltiples éross de inferto cerebral. Hay que sospecharia cuando la dermencia tiene Un inicio brusco, sobre todo si existen antecedentes de cusiqui tipo de enfermedad vascular cerebral y se ecompafie de signos de focelidad neuroligica. La cause més la embolia corebral bilateral recidivante, Enfermedad de Binswanger También denominads encetslopatia subcortical arterosclerdtica, 108 una forme de demencis vascular esociade @ HTA y storoscloro sis. Se caracteriza por une desmielinizacién difusa de la sustancia blanca subcortical con eumento del tamafo ventricular subyacen- to Figure 20). Curea como una demencia subcortical, con marche tipica « pequefics pasos y bese de sustentacién ampli, pardlisis Pseudobulber y signos corticoespinales, La leucoaraiosises un término neurorradiolbgico que describe les reas hipodensas en a tomografia computarizada.o hiperintensas: fen la resonancia magnética, de distribucién periventriculer y en contro semioval, que reflejan la desmielinizacién. Ee tipica de enfermedad, pero no pategnoménice CCE Naha 7) Se define demencia como el deterioro progresivo de las funciones superiores, adquifdo y con preservacién del nivel de conscioncin La prevalencia dela demenca aumenta con la edad. Recuenpa as demencis de causa vasculr son la segunda en frecuencia. ueden se corals 0 SUDCOPDCARS, 58 FACTO por Sapa én brssca, con ocaidad newoligea,ysucusocinico fuctuante 03 O03 ologia y neurocirugia 20. Resonancia magnética corebral. Pacionte con enfermodsd de Binswanger. Se aprecia hiperintensidad difusa perivertricular correspondiente al concepte de leucoaraiosis 3.5. Demencia por cuerpos de Lewy Eola ere couse de demencia en elenciano, deopuse de le EA y do le demencia vesculat. El estudio anatomopetolégico revela un predominio de los cuerpos de Lewy @ nivel neocortical. Los pa- ciertes presantan un deterioro cognitive lantemente progresivo de tipo frontosubcortical Las fluctuaciones cognitivas son muy frecuentes, con variaciones notables en la atencién y el estado de alerta. Las alucinacionos 0 presenciales son caracterietices, ai come las slteracio- nes del suerio REM (enla fase de atonia muscular, la presencia de un ectividad fisica incesante apoye el diagnéstico) (MIR 11-12, 79) ‘Se ecompafta habtualmente de un parkinsonismo que, aunque fre- ‘cuentemente tiene un predominio de la clinice rigidoacinética, con ‘esceso temblor y mala respuesta a la L-dopa, puede ser indiferen- lable del de la enfermedad de Parkinson (MIR 10-11, 147; MIR O5- 06, 59), Es frecuente le elevada susceptibilded « los neurolépticos, con empeoramiento motor y cognitive con su uso (MIR 10-11, 69) ¥ MIR 12-13, 73 MIR 11-12,79 ¥ MIR 10-11, 67, 69, 147 + MIR 05-08, 59, 233 ~ MIR 03-04, 250 71 Las demencias se clasfican en itreversibles la mayora) 0 reves bls, yen corticales 0 subcorticales (véanse as tablas dol capitulo), 7} Laenfermedad de Alzheimer es ia causa mis frecuente de demen: ea en Occidente. Es una demoncia cortical, de prodominio tom: Poroparital Su inicioes insidioso y su progresionlenta, y la edad Manual CTO de Medicina y Cirugia, 9.* edicion WA cereal anterior BA comutesantenoe Bi A cerebrameds A cerebratposterior Neurology newrociugia | OA. ‘Figure 2Y.Temitories vasculares corebraies ‘que confluyen pate formar la erteria espinal anterior. Lateral- ‘mente, de la erteria vertobral se origina la corebolosa poste- ‘inferior. que ieriga la parte posterolateral del bulbo ¢ inferior dal cerebelo. La arteria basilar so dirige hacia arriba y delante, ‘en la zone medial anterior de le protuberancia. Da lugar a pe- ‘quofas arteriae medialon perforantes, citeunferonciales c: ‘tas y 0 las arterias corebelosas anteroinfarior y anterosuperios. rmina en la union pentomesencefélica, bilurcandose en las cerebrales posteriores. art 4.2. Clasificacin y factores de riesgo Se distinguen dos grandes grupos de lesiones vascular micas y hemerragicas. + Las lesiones isquémicas representen el 80-85% de los casos. Pueden ser focales (por obstruccién arterial o venosa) o difu- ‘sas (patada cardieca, anoxia o hipoperfusién). También pue- don clasificarse como trombéticas o embéicas. + Larhemorragia intracraneal represents aproximadamente un 15-20% de todos los accidientes vasculares carebrales, siondo la hipertensién arterial (HTA) el principal factor asociado (50- 70% de los casos). Le mayoria de estes hemorragies estén localizadas profundamente en los hemisforios cerebvales. isqué- Los factores de riesgo para la onfermedad cerebrovascular son los mitmos que para la cardiovascular, pero en neurologia, sin duar- lo, el principal factor de riesgo es la HTA. Segin el tipo de enfor ‘medad cerebrovascular los principales lactores de rlasgo ton: ‘+ Enfermedad vascular aterosclerética: hipertensién, hiperco- lestorolemia, DM y tabaquismo. + Embéliea: fibrlacién auricular ¢ infarto de riocardio reciente (generalmente anterior). 04 + Enfermedades vascularas earebrales + Hemorrigice: le hipertensién es el principal fector de riesgo pre la hemorragia cerebral primaria ‘+ También la hipertensién os ol factor de riesgo més impo hialinosis, que es la base de los infartos RecuenDA as alt ee eee ico x adept au et go to ‘say parlors Ack otatarende RAN imatvacomoyeeecto rn remade eeresad vier Cjnalqueenlapevecion de fcrdopata quem. 4.3. Enfermedades cerebrovasculares isquémicas Clasificacion Las enfermedades cerebrovasculares isquomicas se clasifican en: + Aecidente isquémico transitorio (AIT). Déficit nouroldgico con una duracién menor de 24 horas. En general, la duracion. 122 manor de una hora; siee mayer, la TC suele mostrar lesio- es isquémicas. + etus 0 stroke, Diticit neurolégico que dure més de 24 horas, causado por disminucién del flujo sanguines en un teriitoris. + letus progresivo, Es un déficit neurolégico de instauracién si bita que progress 0 fluctia mientras el paciente permanece bajo observacién, Puede ser debido a estencsis trombética progresiva de una arteria, desarrollo de edems cerebral, obli- teracién progresiva de remas colatersles 0 hipatensién erte- y Cir ‘lal. Otra couse es ol sengredo postinfarto, o conversién de un Tnfarto “bianco” en un inferto “rojo, que aparece en el 40' do los casos, y es més frecuente en ictus cardioembsticos ex tensos por reperfusion tres un petiodo de Isquemia que he dafiado el endotolio vescular. El sargrado postinfarto rara ver produce nuevos sintomas. RecueRDA ‘Un ictus maligno es un kus del terior dea orera cerebral ‘medio det carota ques compcacon edema cereal (on desplazomiento dea linea media sweling|y con disminucion del rive! de consckncia, comprometenda li vit de pacente ‘ademds dela focalidad reurldgica propia de losinfrts. En es {os casos puede ser Benes la cronectomia dscempresiva para.vitar el enclavamlenta de! pacierte, expecialmente dil en pacntesjovenesycon intros en hemisieno no dommant Etiologia Infarto aterotrombético La mayor parte de las enfermedades cerebrales vasculares iequé- ‘micas son originadas por la aterosclerosis y sus complicaciones trombéticas y tromboembélicas. La aterosclerosis puede afectar los vases extracren intracraneeles y puede producie pato- logia por embolizecion arterioarterial o por estenosis u oclusién in situ, dando lugar # situaciones de bajo gasto. La localizacion pre- forarto de las places de ateroma os la bifurcacién de la carétida y 1 origen de Ia arteria carctida interna (Figuie 22) Figure 22. Angiagrafa carota donde se aprecia afectacion aterosclertica grave en el oigen de laartera cartida intorna Infarto cardioembdlico Constituyen eproximadamente un 20% de los eccidentes de tipo laquémico. Le couse més frecuente de embollsmo cerebral cor diogénico os la fibrilacién auriculer peroxistice 0 persistente (lo més frecuente es que sea una fibrlacién auricular (FA) en un co- 04 + Enfermedades vasculares earebral aia y nrociuyia | OA razén no reumético |véese Seccién de Cerdiologle y cirugie cer- diovascular), lo cual os lo més prevalente. No obstanto, la FA en el contexto de cardiopatie ‘eumética tiene mas riesgo pero es mis Infrecuente). Neur Otros fectores de riesgo son los siguiente + Trombos murales: A parti de droas discinéticas secundarias ainfarto de mio- cardio; el que més frecuentemente emboliza es el infarto ‘agudo de miocardio |AM) anterior o septal. £1 35% de Ios IAM anteriores deaarrollan trombox murales, y de slog at 40%, si no 0 anticoagula, produce embolismo sistém , precisando anticoaguiacion A partir de cerdiomiopatias, fundamentalmente la dstade. Embolizen en un 15%, con una mayor incidencie si hay f- brilacién auriculas Actuolmente es indicacién pera anticoa- {ular si so asocian ambas, no siendo indicacién ebsoluta de ‘anticoagular la presercie de cerdiomiopatia ailada. + Enfermedad valvular. Especisimente frocuente on pacientos con fibriacién auricular y estenosis mitral. Otra causa es la endocarditis infecciosa o no infeccios cién a procesos tumorales de base. + Otras. Aumento del temafo ventricular iquierdo, foramen vel permeable y aneurismas veniricuares. RECUERDA os accidents cerebrovosculaces ACV) tnquémicos embicos Sualen produce en el tettoic de arta ceretalartrir Cursan con un dent completo dexaee! nico tenen mayer fisgo de transformacn en hemotrigices (bre todo tas I tepertson, por dino endottha Loe cuadros embélicos ee prosentan con ol dificit complato dé de el inicio. Con frecuencia, el emboliame cerebral se produce sin objetivarse una fuente obvia, Se hable de embolismo de etiologia desconocide euendo le monitorlzacién cordiaca, ecocerdiogrelia ¥ eco-Dopplar do troncos supraaérticos no consiguen demostar luna fuente de émbolos. El 40% de los ictus isquémicos se sitdan fon esta categoria; a veces, en estos casos, la eco-Doppler transe- sofégice ha demostrado placas de aterosclerosis emboligenas on la aorta eecendente. Infarto lacunar ‘Secundario @ arteriopatia © lipohialinosis de pequeno vaso, son monores de 15 mm de tamafo y estén localizados on el tertitorio de distribucién de las pequefias erteries perforantes procedantes del potigono de Willis, atorie corsbral media o sistems vertobro- basilar Los infartos lecunares reprasentan al 20% de toda la pa- tologia vascular (Figure 23). Le hipertensién arterial es ol factor de tiesgo més importante, observindose en un 65% de pacien- tos. Otros diagnbsticos etiolégices incluyen la diabetes mellitus, cardiopatia, ete. Suelon ocasionar un défict reurolégico de més do 24 horas de duracién, Hasta un 50% de los pacientes prosen- tan accidentes isquémicos transitorios previos, de una duracién ‘aproximada de 30 minutos y una latencla entie el AIT y el infaito lacunar de 24-72 horas. Manual CTO de Medicina y Cirugia, 9.* edicion ‘rao antror da ips intra (Stata Remar carta mane tobe) azo posteor el cdpsla interna > (exas meterpur) aco wen sate pontuenen "sitter, ( SIS "etus motor puro) OX ee, Figure 23. Loclizacion de es sindromes lacunares mas frecuentes Infarto de causa inhabitual + Causes hematolégicas: = Hemoglobinopatias. La anemia de céluosfalciformes ot la hemogiobinopatia més frecuentemente reacioneds con ictus, = Sindreme de hiperviscosided. Se produce en potctemias com hematocito superior a 80%, en trombocitosla mayor 25 puntos (Convulsions al nicodel tus + astancia de citess hemor (tombopenta < 10000d,tataento {23 con anscnagutintes 0 irtamiento con hepatna durante 48 horas proves TPA aumertado} ‘A> 185/110 0 necesdad de manejoty. resto par recs + Guccsasanguiraa > 400 ma/dio < 0 mg/d tora deus prevo y OM concomtante kusenios3 otros meses Hemoragi grave o poligosa maniesta orelento Antacederte de esion de SNC: hemoageaneoplasa aneutsma, cig + Patologia gave concemtante lendocares pancreas, cera cir, ancursmas ater, peoplaas con emoragho, hepatopaia gave) (Gruga mayor otraumatsma importante en os 3 citmos mesos “Tabla 10, Crherios de exclusion parala fibrindlisis intravenosa (MIR. 12-13, 78) Manual CTO de Medic crite previamente en el Capitulo 1, dentro de los epartados de ‘Sindromes mesencetélicos, pontinos y bulbares (NR 03-10, 63), Infartos lacunares Los sindromes lacunares més frecuentes son (MIR 12-13, 77): ‘+ letus motor puro: es ot sindrome lacunar més frecuente, con ‘una topogratia losional habituslmente localized en ol braze posterior de le cépaula interna, aunque también puede local ‘Zarve on la porcion anterior de ia protuberancia. Consiste en la paresia © parilisis hemicorporal facjobraquiaerural, general ‘mente proporcionada |similar afectacién en cara, brazo y pier. a}, sin afectacién de otras éreus ni del nivel de conscience lae funciones superiores. Cuando eo localizan en la rodilla de la cépsula interna, puede cursar con paresia facial aisleda, ‘cuando afectan a ls parte més posterior de la misme, pueden dar lugar 8 una paresia crural aislads. + etus sensitive puro: resus de un infarto lacunar a nivel del ndcleo ventral posterolateral del télamo. La clinica consta de tun diflci sensitive que alecta @ un hemiouerpo, incluida le ‘cara, siondo menos frecuente Ia distribucién queirooral (afoc- tecién peribucal y de la meno ipsilateral). Nextlogia y neociugia | Q&- + Ataxia-hemiparesia: os también expresién, generaimente, de tun infarto lacunar locelizedo en el brazo erterior de la cépsula interna o en la protuberencie. Curse con hemiparesia contie- lateral (més grave ena extremidad inferior) y etaxia (hebitual- ‘mente on los miembros con déficit motor). + Disartrie-mano torpe: curse con paresia facial y torpeze de a mano ipsilateral, sin ofectacion sensitive. La causa més fre- uonte os un infarto lacunar en el brazo anterior Ia rodilla do lea chpsula interna contralateral al hemicuerpo afectado, aun- {que puede producirse también por lesiones en la protuberen- ia (MIR 03-04, 249) La existencie de mattiples infartos lacunares puede conducir @ un cindrome peoudobuibar (dieartra, diefagia, diafonia, pardlisie (a- cial bilateral ylabilided emocional). Estudio diagnéstico (Figura 26) La pruebe diagnéstica inicial en cualquiera de fos tipos de infarto corebral es la TC creneal, para establecer el diagnéstico de ictus Arte 24hora ets 2¢ hoa) Normal pea eines event Tepetren hows “avattcn “Ration Sy een ren Oran ‘Ssehars ts clinca de fon pontoror nev ‘narome icra sengoeha ‘eombens ene c rawoa Figura 26. Algoritmo diagnosticoy terapéutico dels accidertes cerebrovasculares 04 + Enfermedades vascularas earebrales Manual CTO de Medicina y Cirugia, 9.* edicion RecuERDA {En le exporacian dt fondo de oo de lo omavros tgix pusden Cbservarsecrsiles de colsteral en los vasosretnianos. Por otra art ene fondo de ojo dela actusln dela areia oneal dea re tina, io caracterstico es lapaliezretiniana con a "mancha crea” nivel macular RecueERDA (trascausas de sncrome de Homes adem de ladsccéncaro- dea, sore sindrome bulbar itera! 1a stingomie- Aacervea la lotacdn aurea yelunor de Pancoast Arteria cerebral anterior El infarto de la artoria cerebral anterior (ACA) 08 muy poco habi- por la causa que sea, sin embergo, cuendo se producen, | causa més probable del mismo es un embolismo de origen car dlaco, noe aterotrombosis. No se debe olvider que si ve produce un émboio cardiaco, la arteria que se afecta con més frecuencia 6 la arteria cerebral media (ACM), no la ACA. La oclusién distal » ls arteria comunicente anterior da lugar + Hemiparesia y hemihipoestesia contraleter crural. + Disminucion de le ectivided psicomotora y del langusje ponténeo secunderia # afectacién de éteas prefrontele ‘+ Reflejo de prensién, succiin y igidez peraténica porlesién de las 6r0a8 motoras suplementarias frontales. + Apraxia de la marcha y, @ veces, incontinencia urinaria por ‘afectacién det Ibbulo frontal perasegital (en lasiones bilatora- tes), do predominio RECUERDA En lesionesfrontatesbilateaies, puede aparectr la tiadacde Hakim ‘Ades tors de a marcha incontinence ure y deere ogntvo}coractersca dela arocefasnormotensva Arteria cerebral media Es ol sindrome vascular més frecuente, Cursa con: ‘+ Hemiparesia y hemihipoestesia contralatersles, de predomi no faciobraquial. + Homianopsia homénima contralateral + Desviacién oculocefélica hacia el lado de la lesién, con con- ‘servacién de los reflejos oculocefélicos y oculovestibulares, + Afasia de Broca, Wernicke 0 global, dependiendo de la local zaci6n y extensién de la afectacién (en lesiones del hemisferio ‘dominante). + Puede haber también asomatognesia heminegligancia con porall, anosognosia y desorientacién espacial en lesiones del hamisforio no dominante, a atosia nos locale la squemia a nivel cortical ene terorio vascular da artva corebra! medic del herifeio dominant 04 + Enfermedades vascularas earebrales Neurology newrociugia | OA. Arteria coroidea anterior Cursa con hemiparesia y hemihipoestesia contralaterales, inciu- yendo la cara, y 8 veces hemianopsia contraleteral homénima. El iagnéstica diferencial con afectacién de la arteria cerebral media # hivel elinico suole ser dificil Arteria cerebral posterior Por lesion occipital, da lugar a hemianopaia contralateral que sue- le respetar Ia visidn macular. Los reflejos pupllares eatin coneer- vodos. implica a veces aloxia y acaleuiia. $l exstealeria con agra afectacisa vascular est en elterito- ‘ode lacerebral media, mientras que i exsie aleda sn agra, terri atectad ee dea cerebral posterior. Si se afecta fa ciculacién proximal, y dado que la mayor parte de la lerigacion talimien dapende de este erterla, aperaceré un sindrome talémico carecterizede por hemianestesia contralateral extonse y pe todos fos tipos de sensiblidedes, hiverpatiao dotor en el hemizuerpo sfectade, mano con movimientos pseudoatetoides secundarios a la ;pérdida de a sensibiided propioceptiva (mano telémica), coreoateto- sis y hemibaiismo por extensién lesional las éreas subtalémicas. as- torbis contralateral y défcit en la supraduccién y convergencia octu- Jaros. Ors signos y sintomas infrecuentes do la Josion telémce son le aterasién on In memoria, euaso y regulacion de la temperatura, ‘afasia subcorticaly defecto transtorio homénimo del campo visual. Recueroa na foa ecient eter rer atta ena tentermedad agudrnca crcl es olor a existe hemipareiey _hemianopsia: ef sindrome de (a arteria cerebral anterior cursa con Curl cna yin Dems, el de cereal ‘media (mds frecuente) cura con Yociobiaguialyhe- ‘manopnhanona cnn ye aecebn poster sain ‘homénima congruente orld cor fespeto mac Sistema vertebrobasilar Los procesos isquémicos a este nivel producen los llamados “sin- dromes cruzados”, caracterizados por alteraciones de vias largas contraleterales (hemiparesia, herrihipoestesial ysignos ipslatera- Jes cerebelosos 0 de pares cranesles. Recuenda ‘La potologia vascular det stera vertebrobasilar produce es Q sindromescrizads: empresa y heminpostsiacontaate- Tales y afectacionpsiaeal de pores eroneales par cane! determina ellado ce lates. La isquemia vertebrobasilar puede producir una pérdida brusca de Is consciencia, con 0 sin recuperacién posterior, precedida de sintomes de distuncién troncoenceféiica (diplopia, vértigo, ataxia, ete.) (MIR 05-06, 53), Los sindromes més importantes se hen des- Manual CTO de Medicina y Cirugia, 9.* edicion Tratamiento endovascular del ictus isquémico El ictus iequémice ee produce por la oclusisn de las arteries que lrrigan ot encéfalo. En la actuated, e! nico tretamianto probado [ondovenosa con alteplass. El tratamiento esta indicsdo dentro de as 4 horas y media desde et inicio de ta clinica, No ests incicado {en aquéllos con clinica de duracién mayor de 4 horas y media, 0 ‘cuando ol ictus se produjo al desperter y la ditima hore @ la quo el paciente fue visto asintomético fue hace més de 4 horas y media. Desde hece slgunos efos existen otras terapies quo se denomi- an tratamientos endovasculares. Estes técnices se reali dlants puncién arterial (normelmente la arteria femoral], con of objetivo de llegar al lugar donde el trombo produce la oclusién ‘itera realizando tratamiento local. Lo que se pretende conse- Suir 9 la recenalizacién eiteriely le llegada de sengre a las zones isquémicas evitando su infarto. Existen dos tipos principales de tratamiento endovascular: lafibei- nélisis intrearterial y le trombectomia mecénica. La fibrindlisis in- traartoria consiste en infundir la alteplasa en el lugar del trombo. La trombectomia mecénice consiste enextraer el trombe median te dispositivos similares a sacacorchos. Estas Wécnicas permiten ‘emplar la ventane de tratamiento en el ictus iequémico. Haste 6 horas en el caso de la fibrindlisis intraarteril y hasta 8 horas en et caso de trombectomie mecénica. Las indicaciones generales de estos tiatamientos son principal ‘mente doa: tratamiento primario (cuando no 2a puede adinia- trar fibrindlisis sistérrica) 0 tratamiento de rescote intreasterial (cuando la fibrindlisis sistérnics no ha sido efectiva) Pore realizar tratamiento endovascular se debon cumplir estos dos requisitos: + Comprobar con técnicas de imagen que existe una oclusién ‘arterial de gran vaso (arteria cerebral anterior, media, poste- or © sistema vertebrobasilar) + Demostrar mediante técnicas de imagen la existencia de tej do isquémico pero no infartado (lo que se denomina tajido en penumbra). El objetivo es evitar que dicho tejido isquémico Le complcacisn més grave del tratamiento endovascular es la he- ‘morragiaintracraneal, bien por daria al repertundir el tlide Isquérni- 0, obien por rotura arterial. A mode de resumen la Furs 27 expo- no el protacolo de actuacién para el mansjo del ictus en fase aguda. Prevencién primaria El tratamiento de la HTA reduce sustanciaimerte el riesgo do ie- tus. Una digminucidn on la presidn arterial diaatdlicade 5.6 mmbg roduce el riesgo en un 42%. El tretariento de le HTA diastética tislada en ol anciano diaminuye el rleego en un 36%. La incidoncia do ictus isquémico es de 1-2% por af tras infarto de miocardio, sianco el riesgo mayor curente el primer mes postinfar- to (20%). En estos pacientes, la profilaxis primaria incluye: + Anticongulacién oral, Manionero! indice internacional norma- lieado (INR) entre 2 y 3, si el peciente esocia fibrilacién auricu- 04 + Enfermedades vascularas care Neurology newrociugia | OA. lar. También son itiles los nuevos anticoogulantes orales: do- bigetrén, rivaroxabén, apixabén, que tienen la diferencia con el acenocumarol que no fequiaren monitorizacién del INR. + Estatinas (inhibidores de la HMG-CoA reductesa), incluso an pacientes con niveles de colesteral normales, Su efecto pro- tico parece estar al margen de su efecto hipolipemiante ¥ se debe o una estabilizacién del endotelio y place ater: clerbtice, efectos antiinflamatorios @ inhibieién do la adba- sidn y agregacién plaqueteria, La anticoagulacibn a largo plazo con dicumarinicos constituye la terapéutice de eleccién en la prevencién primaria de le patologia vascular cerebral, en los casos de fibrilacién auricular asocieda «@ patolegia valvular. En este caso también eon ites los nuevos enticoagulantes orales. Recuerva ‘as indacions de anicoaguacin en fse aguda son: ie: ‘lon auteur, secon catia, ss ogres tromiboss de snes vnosos dures. én fasecrnica, se anticoe- ‘la sie cumplen dos des: rte edad spericr 12.65 anos. fbrlacion auricular presencia de fctores de iesg0 ‘ardiwascularo cemestracn de trombosintacaracos evencién secundaria + Patologia vascular cerebral con origen en territorio earotideo © vertebrobasilar: = Antlagregaciin. Se ha demostrado que el AAS, on dosie rmaximas de 300 mg/dia, reduce ol riesgo de nuevos ictus ‘on aproximadamente un 20-30%. Actua a nivel plaquete- Flo, producionde una inhibiciin irreversible dela ciclooxl- (genes y ol tromboxano A2. Endarterectomia carotidea 0 28) Figure 28. Endarterectoma carotides Es ol tretamianto de eleccién en pacientes con estonosis carotides sintomética que supera el 70% de la luz. Sila tenosia ea inforior al 60%, hay que administrer at peciente antisgregantes. Cuando le estenosis se encuentra entre el ales _ 50-69% de riesgo vascular [podtia indicerse en varones, y sinto- mas hemisféricos recientes) |=\guro 22) le decisién terapéutice depende de los factores < 50m > 70% {ro significative) 070% (slgticatval ' ' ' ‘Ansagregacon, er Endarerectomia Figure 29, Prevencion secundaria de la estenosis carotidea sintomatica En estonosis carotideas asintométicas, so ha recomenda- do la antiagregacién. Sin embargo, cusndo la estenosis os hemodinémicemonte significative y evolutivaen el tiempo, puede ser beneficiosa is endarterectomia carotidea, siom- pre que la morbimortalided operatoria no supere al 5%. RecuERDA Sita estenosisintomatica dea crdtca es de! 50-69%, x opt ports endarterectomia cartidea, en ugar de porlaaningega- {EP {0103 se trata de un varon joven, no obatica, con expe tanzage vo sypecar a3 anos ycon tn resgo qururgico ne tir 0! 6% 5) laestenosssintomatca dela crotdaes completa (100%), mos eae ciruga, sino entagregacion Anticoeguleclén. Le utlidad de lo enticoagulaciin pare le prevencién secundaria de la petologia vascular carcticdes ‘88 controvertida, Se puede utllzar transitoriaments, en pacientes con AIT 0 ictus minor de repeticién, cuando se Cobjetiva una estonosis grave de la carétida interna y mien tras se prepara la cirugia electiva; también en lesiones es “ ‘eccesibles quirdrgicemente (arterie basiiar) o ‘cuando la cirugia esté contraindicada. + Patologia vascular cardioembélica: si so evidencia une fuente cardioambélice, a profilaxis secundaria de slaccién os la anti cougulacién oral, Cuando el ree de isquemia cerebral es am- pila, no se recomienda la anticcagulacicn en fase egude, dado 4 alto riesgo de trenslarmacién hamorrégice del infarto. En estos casos, #0 aconseja realizar uns articoagulacién diferide Trombosis venosas En @1 25-40% de fos c desconoce la causa, Se hen des to asociaciones con procesos sépticos sistémicos o locales (me: 04 ningitis en eproximedamente un 15% de las trombosis venoses, tres atiologias asociadas aparocon reflojadas on la Tebla 11. Es tun proceso de dificil diagnéstico debido la variabilided de sus ‘manifestaciones clinces y ala inespecitickdad de los hallazgos on las pruebas complementarias. + nfecedn + Enformedadinfamatota intestinal + {mbirazo puerpono + Shcdrome de Bohyot Deshetataciénlanctinoa) Anticougulane pico + Anticonceptwos oles + Coagdopstias(romboctoss, Homstolégics anomis co bcformes HPN Tumor evasion cal, ej.meningiomas) Traumarsmos | + Abuso de drogas| + Shxdromes parancoplisicas abia 11, Causas de trombosis venasa cerebral La clinica os muy veriads, desde las formas asintométicas @ las que cursan con cefalea 0 coma. Suele debuter con un sindrome de hipertensién intracr cuonte, Puede seguirse de un cuadro de focalided neurolégica con crisis foceles 0 generalizades, hemiperesi, afectacién de po- ccraneaies, otc. En la exploracién, se puede observar edema de parila neo}, siendo le cefalea el sintoma més En cuanto a las pruebas complom + Liquide eatalorraquides (LCR): el dato més habitus! ‘manto de presién, que se acompaiard de reacclin meninges Inflernatoria si hey un proceso séptico de base + Tomogralia computarizada (TC): puede datos indirectos de ede £08 cortcalea. Puede observerse un infarto corticosubcortie conhemorragizacién multifocal Eleigno de la “S vat 30) os muy caracteristica, y consiste en un reforzemiento de las paredes del seno trombosado rodeando @ una zona central lsodense que, tedricanente, corresponde al tombe, as, son cities: serebral con disminvcién de los sur Figure 30. TC craneal de paciente con trembosis do sero longitudinal superior, donde se observa identificado por la lecha el ugno 6013S vaca’, que muestra a presencia de trombo en el interior del seno longitudinal superior wclbn, aun que no excluye la realzacién de angiogratia cerebral + Anglogratia cerebral: es Ie técnica diagnostics que ps mite asegurar la existencia de obstruccién venose, aun- quo la RM ha demostrado una buena correlacién con la imagen angiogeifice y gran flabilidad diagnéetiea (Figure 31) Figure 37. TC Gragen de fa zquierda) y RM (imagen de la derecta) ‘que mvestran trombos's del senolongtudinal superior signo do la"3 vaca’ en paciente dlagnosticaco de otitis media Hemorragia intraparenquimatosa Loe proceso vasculares hemorrégicos tepresenten opro: madamente el 20% de los ACV. Dado que la hemorragia en el ‘espacio subaracnoideo o en el parénquime cerebral produce menos dafo ticular que Is isquemia, los pacientes que scbrevi- ven a la fase aguda pueden mostrar una mercada recuperacién, funciona. + Herroraga hiperensva + newman areas, + Marmaconosarerovenaas + Vaseopatss anid momo, vasculti) + Coagdopats + Nerroraga tuner + Aura de rag ncaa, smpatcommetos antares) + Secincaraa nso vino “Tebla 12. Causas de hematoma intraparenquimatoso cerebral La Figure 32 y la Tabla 12 muestran las causes més frecuentes de herorragia intracraneal esponténea. En este apertado se trataré ‘solamente la hemorragia intraparenquimatosa. Las maiformaciones vasculares y la hemorragia subsracnoides, por rot dos apartados siguientes. neurite te rovisarén més detenidamente en los ologiay neuocrugia | QA La hemorragia intraparenquimatos ‘monte causade por le ruptura de en el cerebro. © intracorebral ea preferente- orien situadas profundamente Hy que ospechais cenpacerte oven Conhemarapa fenun ger atipco ‘thtorade celles iaterly pul ‘concomveliones hacerse wa angiograa Figure 32. Hemorragiaintraparenquimatosa.Algortmo diagnostico yterapéutica A diferencia de los ictus inquémicos, de instauracisn sibite, los hemorrigicos suelen evolucionar en el transcurso de varios mi- utes, y sualen ecompafierse de cefslea, néuseas y vomitos. La sintomatologia neurolégica dependeré de la localizacién y del te- mato de la hemorragis. La pructe diagnéstica de eleccién cuando se sospecha une hi ‘morragia es la TC craneal (Figure 33) ‘+ Homorragia intracerebral focal hipertensiva, Las localizacio- nes anatémices més frecuentes de la hemorragia cerebral focal de origen hipertensivo son: putamen, télamo, protube- rancia y corebelo (Table 13). Por tanto, la mayoria de las v ces se trata de hemorragias profundas, que se producen por roture de microsneuriamas de Charcot-Bouchard, localizedos ten las pequefas arterias perforantes. Con menor frecuencia, las hemorragias superfciales son de causa hipertensiva, on lac que habitualmente existe algin otro proceso patolégico subyacente (MIR 10-11, 15). Figure 37. imagen RM. A: angioma venoso, B: cavernoma cerebral + Teleangiectasias capilares. Son dllatacionos caplires on ol ‘sono de un parénquima cerebral normal, que se localizan pi forontemente en ganglios besales, once del encéialo y cere belo. No son visibles en ningin estudio rediogréfico. Habituel- mente no sengtan, pero cuando lo hacen, el sangrade suele 01 fatal, Pusden ser mailtiples, formando parte de eindromes [Rendu-Osler, ataxis-tolangiectesia), + Angioma cavernoso (cavernoma). Son lesiones constitu das pot espacios vasculates ensanchados sin participacién pueden producir intreparenquimatosa. A pesar de ser losiones ra ver s0 ven en la angiogeafia, por lo que prueba diagndstica de eleccién en este caso os la RM (pa- trén caracteristico en “palomita de maiz”). Cuando sengran © producen crisis incontrolables, el tratamiento de eleccién 8 la clrugla. Se hen descrito cavernomatosis multiples he- rediteries. hemorragi veteulares, mente so encuentran junto @ senos verosos dursies, sobre todo, a nivel del seno transverso. Son ceracteristicos ol tinni- ‘us pulsétl y et soplo occipital. Son més frecuentes en mu) tes de mediana edad, El tistamiento suele ser la citugla y le embolizecién 4.6. Hemorragia subaracnoidea ‘Se define como la presencia de sangre en el espscio subaracnci- deo 0 on al sistema ventricular, donde habituslmente adlo hey liquide cefelorraquideo. Epidemiologia Tione una incidencia de aproximadsmente 10/100.000 habitant 180% se producen entre 40-65 afios. Es més comin en mujei que en hombres (3/2), especiaimerte durante el embarazo, 04 - Estermedades vasculares cerebral Neurology newocugis | O14 Etiologia y patogenia La causa més trecuente de hemor {os traumatismos, sin embargo, en lamente le HSA esponténos. ja subsrecnoides (HSA) son te apartado se discutirs s0- E1 60% de las HSA esponténeas on is eded media de Is vide si producen por ruptura de aneurismas saculares, que ve localizan prolerentemente en la arteria comunicante anterior Figu' 38) nen deta a comuniante ia sereb anterior Becton delve cert mee Unién ds ela cereteal mea comunuante pestener Conte a cote nara Figure 38. Localizacion principal de los aneurismas cerebrales tres zonas con frecuente localizncién de este tipo de aneurismas son la erteria comunicante posterior, la bifurcacién de la arteria corebral media y la porcién més distal de la arteria basilar (punta 0 ‘top de la basis). Aproximadamente on 120% de las HSA ve d teoten aneuriemas makiplo: y de mayor tamafo son la fuente més comin de sangrado. en estos casos, los més proximales Entre los factores de riesgo pars la ruptura aneurismética, deste- can el tamafio del aneurisma (cuanto mayor sea, més riesgo}, la cexistencia de aneurismes miltipies, la localizacién (los de mayor riesgo son los de bifurcacién de la arteria basilar, comunicante fenterior y comunicante posterior), los aneurismas sintométicos (ee deck, aquellos que menifiesten sintomes relacionados con la lesién, excluyendo los derivados de la hemorragial, la edad del paciente (a mayor edad, més riesgo), el tebaco, la luna hemorragia subarscnoides previa y la hipertensién ar (aunque este ditime no es concluyente! Algunas enfermedades sistémicas, como poliquistosis renal, sin- drome de Marfan, sindrome de Ehlers-Danlos, pseudoxantoma cléstico, diaplasia fibromuscular, enfermedad de células faleifor mes y coartacién de aorta, se han asociado con un incremento en la incidencia de aneurismas intrecraneales. Recueroa ‘La causa mas ecuente de hemorraga subaracroidea es el ra ‘mansma. Deno de las no traumatias 0 expontineas ka rptura 1mm en sstemas verticals Geadom Sange atundanve en forma de caiguios gensas de> 1 rm {de gosor en el plano vertical (sure nterhemsférca, cisterna nail, cstera ambvens) 0 mas.de 3x5 mm en el piano honzantalstema sven, suprasela OInterpendulat) GeadolV Hematoma ntracercbnl y/o meraventrculat con o'sn sangrado subaracnatdeo cfuso Tebla 16. Escala miolagicade Fisher de la hemorragls subaracnoidea GGradacion segun los hallazgos dela TC 04 c Figure 40. TC craneal donde se observa hemerragis subaracnoidea + Puncién lumbar. Es la pruebs més sensible, pero de segunda leccién. Est indicada cuando le TC es negativa y existe una fuerte soepeche clinica (MIR 06.07, 55 La presencia de xantocromia se detecta en todos los casos «2 partir de las 12 horas tras la hemorragia subsracnoidea, bien puede eviderciarse « partic de lac 46 horas puede verse incluso 3 semanas después de haber tenido et cuadro. Las proteinas pueden estar elevadas y la glucosa ligeramente disminuida. Le puncién traumétics se diferenciade la HSA por ‘2cloramiento del LCR en la “prueba de los tree tubos" [en la HSA, los tres tienen el mismo aspecto hemético) y por la for- macién de cosgulo. lemés, RECUERDA aT cerebral esa proebanicit a reatar en el caso deque esos peche una hemacraga subaracroidea Sin embarg, fa pruebomds Senso es fa puncién tumor. Diagnéstico etiolégico + Anglograia de cuatro vases. Se debe realizar tan pronto come sea pose y debe incur los sltamaes carotideos y ver tebrobasiler, deda le elevads incidencia de aneurlsmes mail tiple. Sus abjetives son dafinr le locelizecién y morfologle do! meurema. identifica otros posibles aneuriamas no rotos. delineer los vesos edyacentes ol eneurieme y velorer el grado do vesoospesmo. Sila angiograte no revela ningin aneurism, deberia repatir 80 en 23 semanas, dado que la existencia de trombos dentro det eneurame 0 la exiatencia de vesceapeemo pueden Inter feria visualizacién angiogrfica Figure 4). Manual CTO de M dicina y Cirugla, 9.° edicion 3 ‘Arteriogratia cerebral con aneuriima scular Complicaciones La hiponatremis supone la complicacién médica més frecuen- te de la homorragia subsracroidas; se produce habitualmente entra el 4.°y 10° die, y euele deberee 6 un sindrome pierde-eal ‘por liberacién del péptido natriurético. A causa de una excesi- ve estimulecién simpétice, pueden producirse erritmias cardia- cas en casitodos los pacientes (siondo la taquicardis sinusal is més frecuente). También se produce Isquemia subendocérdi- cay Areas de necrosis miocérdice focal, con los consiguientes cambios electrocardiogrificos, deterioro de la funcién cardia- 0 y edema pulmoner. En estos cesos se puede utilizar nitra- tos y entagonisias del calcio, La hipertensién arterial se puede controlar con f-bloqueentes, que ademés reducen el riesgo de tres complicaciones médicas pueden ser edema pulmonar no cerdiogénico, tromboembolismo pulmonar, neumonias, hemorre- ia gastrointestinal, entre otror. Hidrocetalia. Puede desarrollarse de forma aguda en les primeres. 24 horas. debido a que la sangre dentro de las cisternas hasales © en el sistema ventricular impide la normal circulacion de liqui- do cefslorraquideo. En estos casos, la colocacién de un drensje ventricular externo puede mejorar espectacularmente la situacién neuroligice del peciente, aunque un descenso répide de la pre- idm intracraneal esté asociede con un mayor rieege de resengre- do. 04 - Esterm ulares cerebrales Nesrologiay newociugia | OM La hidrocefale también puede aporecer semanas después del ‘sangrado. Se trate de una hidrocefalia comunicante que se mani- fiesta clinicamente por deterioro cognitivo, incontinencia urinaria Y trastornos de la marcha El tratamiento en esto caso es la dri vecién ventriculoperitoneel Resangrado. Se postula que os debido a la rupture del codgulo erianeurismético. E! 20% de los pecientes presenta resangrado en las primeras dos semanes, un tercio en el primer mes y ol 50% dentro de sois meses, si el snouriama no es abordado quirargica- ‘mente antes. Después, el riesgo anual de resangrado de un eneu- tlama no tratedo es de aproximedamonte un 3%, Exlsten dos picos de incidencie de resengrado, que tienen igar Con las primeras 24-48 horas (en las primeras 24 horas, pueden resengrar un 4% de los aneurismas) y 8 la samana. El resangrado tiene una mortalidad del 75%, y es més frecuante en mujeres y ‘en pacientes con peor situacién neurolégica Inicial. La clinica os la ‘misma que en ol primer episodio, aunque pueden aparecer nus vos défiets neurolégicos. So han utilido antifiinoliticos (deido tanexémico y e-amino- caproico} pers prevenir el resangrado mediante un retraso en la lisis det codguio, pero estos agentes se asocian con un aumento en el riesgo de vasoespasmo cerabval y de hidrocefalia. La major for- ‘made eviter el resangrado es excluir el aneurisma de la circulecién, ‘general por via endovascular (embolizacién) o mediante eiru Vascespasme. Es la principal ceuse de morbimortalided on pa- clertes que hen eufride une hemorragia subaracnoiden. A diferon- cia del resangrado, el vasoespesmo se deserrolla lentamente on horas 0 dias y, aunque se aprecie angiogréficamente on el 70% de los pacientes, sélo es sintomético en el 36% de los mismos. ‘Se presenta entre ol 4.°-12.° dia posteangrado (méxime incidencia centre 6.° y 8.° dia) y la clinica corresponde a un défict del terrtorio vascular afectado (por iequemia) o un empeoramiento neurolégico no explicable por otras causas. La cantidad de sangre en la TC se correlaciona con la gravedad del vasoespasmo. En la profilaxis del vasoespesmo se utilize un antagoniste del calcio, el nimodipino. El diegnéstico del mismo pasa por descertar otras causes de em- Peoramiento neurolégico (hiponstremia, edeme cerebral, resen- grado, infecciones, etc) y confirmarlo mediante una angiografia corebral en ls que se verd una estonosis de un vaso cerebral); Gl- timamente, también puede detectarse con una eco-Doppler tran craneal, en laque se observa un aumento de la velocidad del flujo do le arteria cerebral medi Una vez establecido el vasoespesmo, la principal linea de trato- miento es le denomineda terapia “triple H” (hemodilueién-hipar volemie-hipertensién). Los objetivos de esta tar la presién de perfusién cerebral (elevendo la pr sanguinea y ol volumen intravascular) y mojors la mirociteu- lacién cerebral por medio de una disminucién de la viscosidad ‘sanguinea. Ei principal inconveniente de este tratamionto es que ‘aumenta el riesgo de resangrado del aneurisma, si éste no ha sido excluido de la circulacién cerebral, ya sea mediante trata- ‘miento quirdrgice © endovascular. En ol cane do que tracase la “tiple H", se puede empleer la angioplastia transluminal percu- Manual CTO de Medicina y Cirugta, 9." edicio Paclente de 30 aos que acude al servicio de Urgenctas de unhospl- tal por presentar de forma aguda amaurosis transitoria del ojo de- recho y cefaloa con dolorimianto on region corvical dorecha. En ia ‘exploracion, x objetiva un sindrome de Horner derecho. {Cul oso! dagnéstico mis probable, entre lot siguientes? 1) Estenoss carotigea derecha, 2) Hematoma subdural traumatic. 04 Nexroogiay newociugia | O44 3) Diseccion carotidea derecha. 4) Trombosis dela arteria central de a retina 5) Sindromo de Horton, Rea Manual CTO de Medicina y Cirugia, 8.* edicion 7 Los ACV isquémicos por afectacion vertebrobasilar producen los sindromes cruzados: hemiparesia y hemiipoestesia contralatera- les y lesion Ipsilateral de pares crancales (el par crancal determina ‘lado de la esion). 7 Los sindromes disartria-mano torpe y ataxie-hemiparesia se pue- ‘den ocasionar tanto en fesiones de la cpsula interna contralateral ‘como en las de protuberancia, 2 Dentro des sincromeslacunares, hay que saber que se producen Por afectacion de pequefios vasos\ipohiallnosis)y que ol mas fe- Cuente es el ictus motor puro (pot lesin del brazo posterior do a ‘psu intoma 0 de la protuberancia anterior). 2 Las tomboss venosas durales pueden estar producdas por muchas uss sstemicasy locales (vase Tabla 11) ysuelen debutar por pertension intracraneal. Es tipco al signo dea dota vacia en la T. 7) La primera prueba diagnostica que se realiza ante un ACV es la TC ‘raneal para valonria presencia de hemorragias (ls halazgos do ls {squeria pueden no visualizarse en las primeras 24-72 horas). 7) El tratamiento on fase aguda de los ACV Isquémicos consste en ‘adoptar medidas de soporte (con especial control dea tension arte- ra, Rbvindlse con tPA (salvo contraindicacione), antiagregacién y anticoagulacin (si con fibnilacion aurcular,diseccin carotidea) Caso ne Hombre de8S aos. con antecedentes de hemorraglacrebral hace des aos. Ingresa por cuadro agude de hemiparesia derecha y somnolen- ‘la. Enla TC urgenta, se objetivaun gran hematoma intracerebral lobar {rontoparietal uquierdo. El paciente no es hipertenso ;Cusl,ontre las sigulentes, esa etiologla més probable dela hemorragia del patente? 1) Metastasis. 2) Aneurisma. 3) Truumatismo. 4) Texicoso medicamentos. 5) Anglopatia amiloide AC: 5, MIR 03-04, 241 Un hombre de 62 ahos acude 2 Urgencias por presentar, de forma busca, mareo @ inestabiidad. En la exploracion se encuentra un ristagmo horizontal, un sindrome de Homer derecho, una pérdida {de la Sensibilidad dolorosa en la hemicara derecha y braquiocrural lzqulerda, una ataxta de miemibros derecha y dsfagia. ;Cudl seria su sospacha dlagnostica? 1) tinfarto de ia artera basta. 2) levarto de ia protuberancia. 3) lnfarto de a artera vertabral izquierda, 4) levarto de a arteria cerebral derecha. 5) lnfarto lateral bulbar derecho. RCs Un varon de 58 aos, fumador de 2cajetlas/ia, bobedor habitual, hipertenso controlado teguiarmente, ha notado en los ltimes dias dos eptzodios bruscos, de 15 y 45 minutos de duracion, do Ve si6n borresa en el ojo tzquleréo y parestesias en mano derecha, La ‘exploracion neurologica es normal. Entre los sigulentes, {cus os ol ‘agndstico mas probable? 04 - Estermedades vasculares ceredrales Newrologiay newociugis | C14 7) La profians y o tratamiento en fase cronica de tos ACV isquémi- ‘cs consiste en el control de los factores de riesgo cardiovascular (obre todo de ls HTL, antiagregacion, hipolipemiantas incluso ‘en normocolesterolémicos), anticoaguacién (ibiacion auricular 0 ‘doterminadas cardlopatias como la miocardiopatia diatads) y en- ‘dartorectomia carotidea, sa estenosis es signiicativa, 7) Las hemorragias intraparenquimatosas producen clinica de hiper- tension intracraneal y deteroro del nivel de consciencia, Se casfi- ‘an en hemorragias hipertensivas(profundas) y homorragias loba- Fes espontineas (causa mas frecuente en anclanos por angiopatia amilolde,y en jovenes por maifermaciones vascular 7 Hay que pensar en lesion del tronco encelilico siempre que apa- rezcan asociadas lesiones de pares craneales ipslateraes con “Vas largas" (motoras o sensitivas) contraaterales. Los pares craneales Indican et nivel de a lesion. 7) Los sindromes disartra-mano torpe y atanta-hemiparesia se pue- ‘den ocasionar tanto en lesones de a capsuia interna contralateral ‘como en las de protuberanda. {En las losionos bulbares to distinguon dos eindromot atoral 0 de Wallenberg (octusion de la arteria vertebral 0 cerebelosa posto- roinferior) y medial (eclusién de la artoria espinal anterior 0 ver ‘webral). 1) Jaqueca acompanada, 2) Ciisis parciaies complejas. 3) Neuropatia Optica alcohdlico-tabsquica. 4) Isquomia carabraltransitria on toritoro carotidoo, 5) Brotes de enfermedad desmielinizante recurrente-remitento Roa Un pactente de 65 afios, con antacedentes de HTA. hipercolestero- ‘emia, sutre un accidente tsquemico transitorio en termtorio carott- ‘deo derecho. La valoracion clinica y el ECG no presentan evidencia de cardlopatia. Se realiza arteriografia cerebral, que muestra este- nosis de la arteria cardtida interna derecha del 30%. Qué medida terapéutica estara indicada en este paciente? 1) Anticoagulacion. 2) Grugia cartides. 2) Angloplastia carotides 4) Antlagregantes plaquetarios '5) Ninguna. Rod \Varén de 50 afos, con episodios repetidos de Isquemia cerebral ‘transitorla consistente en pérdida de fuerza y paresias en brazo y pplora derechas, y amaurosis fugaz on ojo inqulerdo. Prosenta os tenosts del 75% en inicio de cardtida Interna tzqulerda. ;Cual es 1a ‘acttud correcta? 1) Anticoagulacion con dicumarinicos, 6-12 meses. 2) Anticoagulacion con heparina 1 semana. 3) Anticoagulacion con heparina y antiagregantes plaquetarios. 4) Endartoroctomia de cadtida interna inquiorda, 5) Bypass aortocarotideo con vena safena autsloga. Roa Manual CTO de Medicina y Cirugta, 9." edicior ténea y la edministracién intrsarterial de sustancias vasodilate- doras, como la papaverina. 1 profiaxis dei vosoespasmo se realiza con rimodpino; sin om ‘argo, una vez qu se heestablecide, se debe apicarla “role H'y cofdare delnemocipin. Tratamiento Ale hora de manejar a estos pacientes, 28 debe diferencias entie et tratemiento de le hemorragia subarecnoides y el de la causa subyacente (generelmente un aneuriams). Tratamiento de la hemorragia subaracnoidea Los objtivos principales del tretamiento de la hemorragia subarac- noidea 2on prevenir el raxangrado y el vasoeepacmo. Para cumpir el primer cometide, el paciente debe sor colocado en una habite- ld tranquila, con repose absoluto en cama y la cabeza elevada, 30° sobre la horizontal, para faciitar el drensje venoso intracraneel. Hay que mantener un control estricto de la tensién arterial (ni muy ‘ha ni muy baja) Se deben eviter el eetrehimiento y low vémitos, EI ppeciente dabe recibir una enelgesia importente, ya que el dolor con- Neva una descarga simpética importante que eleve la tensiGn arte- ‘lal Sifuoranecesario, ce puede conseguir la tedacién del paciente con diazepem. Si hay crisis, el férmeco preferido os la fenitoina (no deprime et nivel de consciencia). La utlided de la dexematasona (on estes situaciones es controvertida, aunque suele usarse para re- ducir a sintomatologie dolorose. Debe esocierse nimodipino para e0Kzar proflaxis del vasovepaeme cerebral. Se debe cvidarle fun- cidn pulmonar (pera evitar atelectasias y neumonies). Tratamiento del aneurisma En ef momento actusl, existen dos procedimientos cuye finalided lilime es excluir el eneuriem de la cieculacién cerebral: la embok- zacién por via endovesculary le craneatomia con clipaje quitargico 77 Los accidentes cerebrovasculares ACV) pueden ser isquémicos (80- 85% de los casos) o hemorragicos (15-20% de los casos). Los fac- tores de riesgo son en gran medida comunes alos dea patologia {squémica cardiaca. Destacala HTA como principal factor de riesgo et los ACV tanto ateroscleréticas como hemorragicos y la fibrlla- cion auricular en el caso de ls emboticas. 2 Los ACV ombolicos producen un deficit complato dodo al inicio y con mayor tendencis a una transformacién hemorrigica. 7) Los ACV isquémicos por afectacion dela arteria cardtida intema se deben fundamentalmente a aterosceros6. Su clinica tipica es a amaurosis fugax Siesta se acompana de doior cervical y sindrome ‘de Horner ipitaterales,hay que sospechar una diseccién carotid. 04 - Estermedades vasculares cerebrales Nexroogiay newociugia | O44 (Flows 42), En fos pacientes con buera situacién newrolbaice (ara- dos Ll) los anouriamas suelen tatarse de manera proces (dentro do los primeros 4 dis); sin embergo, s la stuacién neurokigica es doslavorable (grados INV), « veces es aconsejable manejerloa de manera dierida (a parte de los 10 dias). El tratamiento preco: del anauriama, por cualquiera de los dos métodos, feciita et manejo pottrior de las complicaciones, sobre todo, del vasowspaumo, al isminuir el riesgo de resangrado con la “tiple H”. En lineas gone- ‘ales. tanto la embolzecién come el clips tienen un pronéstico a corte plazo similar En estos itimos afos, la colocacion de stent y balones estéfacltando la embotcecién eneurismética. Figura 42. Clipaje de aneurisma cerebral MIR 12-13, 77, 78 YMIRW-12, 77 ‘MIR 10-11, 15, 16, 70 MIR 09-10, 63 MIR 08-09, 62 + MIR 07-08, 64 ‘MIR 065-07, 55 ~ MIR 05.06, 53 MIR 03-04, 241,249 7) Los ACV isquémicos por afectacion de la arteria cerebral anterior son infrecuentes Su efologia suelo ser embética y su clinica tipica ‘onsiste en hemiparesia y hemihipoestesia contalaterales de pre- {dominio crural, reflejos arcaicos y desinhibicon conductual 7) Los ACW squemicos por afectacion dela anteia cerebral mela son los mis frecuentes. Su cinca tipica consist en hemiparesia y he- mnihipoestesia contralaterales de predominio facobraqulalhemia- ‘opsia homonima contralateral, afasas (sie afcta &t hemisfoio

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