REFERAT

KANKER REKTUM

DISUSUN OLEH

Sri Sukma Lestari (0961050186)

PEMBIMBING:

dr. Henry Boyke Sitompul, Sp.B

KEPANITERAAN ILMU BEDAH

PERIODE 1 April - 25 Mei 2013
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS KRISTEN INDONESIA
JAKARTA
2013

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur saya panjatkan kehadirat Tuhan Yesus Kristus atas berkat dan kasih
Nya saya dapat menyelesaikan penyusunan referat ini yang berjudul Kanker Rektum.
Referat ini saya susun untuk melengkapi tugas Kepaniteraan Klinik Ilmu Bedah di Rumah
Sakit Universitas Kristen Indonesia.
Saya mengucapkan terima kasih kepada dr. Henry Boyke Sitompul, Sp.B yang telah
membimbing dan membantu saya dalam melaksanakan kepaniteraan dan dalam menyusun
referat ini.
Saya menyadari masih banyak kekurangan baik pada isi maupun format referat ini.
Oleh karena itu, segala kritik dan saran saya terima dengan tangan terbuka guna melengkapi
dan menyempurnakan referat ini.
Akhir kata saya berharap referat ini dapat berguna bagi rekan-rekan serta semua pihak
yang ingin mengetahui tentang Kanker Rektum.

Jakarta, 30 April 2013

Penyusun

DAFTAR ISI
Kata Pengantar ................................................................................................................ 2
Daftar Isi .........................................................................................................................3
Bab I PENDAHULUAN.....4
Bab II TINJAUAN PUSTAKA...................6
II.1

Anatomi, Embriologi, Fisiologi ............................................................................6

II.2

Etiologi & Faktor Resiko .....................................................................................11

II. 3

Patofisiologi ........................................................................................................16

II.4

Gejala Klinis .......................................................................................................17

II.5

Pemeriksaan Fisik ...............................................................................................18

II.6

Pemeriksaan Penunjang ...................................................................................... 19

II.7

Diagnosis & Staging ........................................................................................... 23

II.8

Penatalaksanaan ................................................................................................. 25

II.9

Prognosis ........................................................................................................... 28

Bab III PENUTUP ........................................................................................................ 30

Daftar Pustaka .............................................................................................................. 31

BAB I
PENDAHULUAN
I.1

Latar Belakang
Kanker adalah sebuah penyakit yang ditandai dengan pembagian sel yang
tidak teratur dan kemampuan sel-sel ini untuk menyerang jaringan biologis lainnya,
baik dengan pertumbuhan langsung di jaringan yang bersebelahan (invasi) atau
dengan migrasi sel ke tempat yang jauh (metastasis). Pertumbuhan yang tidak teratur
ini menyebabkan kerusakan DNA, menyebabkan mutasi di gen vital yang mengontrol
pembagian sel dan fungsi lainnya.
Kanker rektum merupakan tumor ganas terbanyak di antara tumor ganas saluran cerna
dimana kanker tersebut menyerang kolon dan rektum. Lebih dari 60% tumor
kolorektal berasal dari rektum. Kanker rektum merupakan salah satu jenis kanker
yang tercatat sebagai penyakit yang paling mematikan di dunia, namun penyakit ini
bukan tidak dapat disembuhkan. Jika penderita telah terdeteksi secara dini, maka
kemungkinan untuk sembuh dapat mencapai 50%.
Kanker rektum menduduki peringkat keempat jenis kanker paling umum di
Amerika Serikat dan menjadi peringkat kedua kanker yang menyebabkan kematian.
Pada tahun 2008 tercatat 148.810 kasus kanker rektum terdiagnosis dan terdapat
angka kematian sebesar 49.960. Hampir 50% kasus kanker rektum menunjukkan
perkembangannya dengan metastasis melalui kelenjar getah bening. Di seluruh dunia,
9,5% pria penderita kanker terkena kanker rektum, sedangkan pada wanita angkanya
mencapai 9,3% dari total jumlah penderita kanker.
Insidensi kanker rektum di Indonesia cukup tinggi, demikian juga dengan
angka kematiannya. Pada tahun 2002, kanker rektum menduduki peringkat ketiga dari
semua kasus kanker. Meskipun belum ada data yang pasti, tetapi dari berbagai laporan
di Indonesia terdapat kenaikan jumlah kasus kanker rektum dimana data dari DepKes
didapati angka 1,8 per 100.000 penduduk.
Diagnosis kaker rektum pada umumnya tidaklah sulit, namun kenyataanya
penderita sering terdiagnosis pada stadium lanjut sehingga pembedahan kuratif
seringkali tidak dapat dilakukan. Padahal jika penderita telah terdeteksi secara dini
menderita kanker rektum sebelum stadium lanjut, kemungkinan untuk sembuh dapat
mencapai 50%. Pemeriksaan colok dubur sebenarnya merupakan sarana diagnosis
4

yang paling tepat, dimana 90% diagnosis kanker rektum dapat ditegakkan dengan
colok dubur. Namun pada kenyataanya hanya sekitar 13% dokter Puskesmas dan
dokter umum yang melakukan colok dubur dengan keluhan BAB berdarah.
Tingginya angka kematian akibat kanker rektum mendorong upaya untuk
menurunkan angka kematian tersebut. Upaya yang mungkin dilakukan adalah dengan
deteksi kanker rektum secara dini. Dari hasil penelitian, 58,9-78,8% penderita kanker
rektum stadium dini dapat bertahan hidup dalam 5 tahun dan angka ini akan
berkurang seiring dengan meningkatnya stadium. Pada penderita kanker rektum
stadium akhir, angka kemungkinan bertahan hidup dalam 5 tahun hanya sebesar 7%
saja.
Oleh karena hal tersebut, penyusun mengambil judul Kanker Rektum
sebagai judul referat dengan tujuan untuk menambah pengetahuan tentang kanker
rektum sehingga dokter-dokter terkhusus dokter muda dapat mengenali penyakit ini
dan dapat menanganinya sesuai kompetensinya.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
II.1

ANATOMI, EMBRIOLOGI, DAN FISIOLOGI REKTUM

Gambar 1. Anatomi Rektum

Secara anatomis, rektum berada setinggi vertebrae sakrum ketiga sampai ke
garis anorektal. Secara fungsional dan endoskopis, rektum dibagi menjadi bagian
ampula dan spinchter. Bagian spinchter atau disebut juga annulus hemoroidalis
dikelilingi oleh muskulus levator ani dan fascia coli dari fascia supra ani. Bagian
ampula terbentangg dari vertebrae sakrum ketiga sampai diafragma pelvis pada
insersio muskulus levator ani. Panjang rektum sekitar 10-15 cm dengan keliling 15
cm pada bagian rectosigmoid junction dan 35 cm pada bagian yang terluas yaitu
ampula. Pada manusia, dinding rektum terdiri dari 5 lapisan, yaitu mukosa yang
tersusun oleh epitel kolumner, mukosa muskularis, submukosa, muskularis propia,
dan serosa.

Gambar 2. Vaskularisasi Arteri Rektum

Vaskularisasi daerah anorektum berasal dari arteri hemoroidalis superior,
media, dan inferior. Arteri hemoroidalis superior (arteri rektal superior) merupakan
kelanjutan dari arteri mesenterika inferior. Arteri hemoroidalis media (arteri rektal
media) merupakan cabang dari arteri iliaka interna. Arteri hemoroidalis inferior (arteri
rektal inferior) merupakan cabang dari arteri pudenda interna.

Gambar 3. Vakularisasi Vena Rektum

Vena hemoroidalis superior berasal dari pleksus hemoroidalis interna dan
berjalan ke arah kranial ke dalam vena mesenterika inferior untuk selanjutnya melalui
vena lienalis dan menuju vena porta. Vena ini tidak memiliki katup sehingga tekanan
dalam rongga perut atau intra abdominal sangat menetukan tekanan di dalam vena
tersebut. Vena hemoroidalis inferior mengalirkan darah ke vena pudenda interna yang
kemudian melalui vena iliaka interna dan menuju sistem vena cava.
Persarafan rektum terdiri dari sistem simpatik dan parasimpatik. Serabut
simpatik berasal dari pleksus mesenterikus inferior yang berasal dari lumbal 2, 3, dan
4 yang berfungsi mengatur emisi air mani dan ejakulasi. Sedangkan untuk serabut
parasimpatis berasal dari sakral 2, 3, dan 4 yang berfungsi mengatur fungsi ereksi
penis dan klitoris serta mengatur aliran darah ke dalam jaringan. Hal ini menjelaskan
terjadinya efek samping dari pembedahan pada pasien-pasien dengan kanker rektum,
yaitu disfungsi ereksi dan tidak dapat mengontrol buang air kecil.

EMBRIOLOGI REKTUM
Akibat pelipatan mudigah ke arah sefalokaudal dan lateral, sebagian dari
rongga yolk-sac yang dilapisi oleh endoderm masuk ke dalam mudigah untuk
membentuk usus primitif. Dua bagian lain dari rongga yang dilapisi oleh endoderm
ini, yolk sac dan alantois tetap berada di luar mudigah.
Dibagian sefalik dan kaudal mudigah, usus primitif membentuk sebuah saluran buntu,
masing-masing adalah usus depan (foregut) dan usus belakang (hind gut). Bagian
tengah, usus tengah (mid gut), untuk sementara tetap berhubungan dengan yolk sac
melalui duktus vitelinus atau yolk stalk.
Usus depan terletak kaudal dari tabung faring dan berjalan ke kaudal sejauh
tunas hati. Usus tengah dimulai dari sebelah kaudal tunas hati dan meluas ke
pertemuan dua pertiga kanan dan sepertiga kiri kolon transversum pada orang dewasa.
Usus belakang berjalan dari sepertiga kiri kolon transversum hingga ke membrana
kloakalis.
Usus belakang menghasilkan sepertiga distal kolon transversum, kolon
desendens, kolon sigmoideum, rektum, dan bagian atas kanalis analis. Bagian
terminal usus belakang masuk ke dalam daerah posterior kloaka, kanalis anorektalis
primitif; alantois masuk ke dalam bagian anterior, sinus urogenitalis primitif. Kloaka
itu sendiri adalah suatu rongga yang dilapisi oleh endoderm dan dibungkus di batas
ventralnya oleh ektoderm permukaan. Batas antara endoderm dan ektoderm ini
membentuk membrana kloakalis. Suatu lapisan mesoderm, septum urorektale,
memisahkan regio antara alantois dan usus belakang. Septum ini berasal dari
penyatuan mesoderm yang menutupi yolk sac dan alantois di sekitarnya. Seiring
dengan pertumbuhan mudigah dan berlanjutnya lipatan di kaudal, ujung seprum
urorektale akhirnya berada dekat dengan membrana kloakalis, meskipun kedua
struktur tidak pernah berkontak.
Pada akhir miniggu ketujuh, membrana kloakalis pecah, menciptakan lubang
anus untuk usus belakang dan lubang ventral untuk sinus urogenitalis. Di antara
keduanya, ujung septum urorektale membentuk badan perineal. Pada saat ini,
proliferasi ektoderm menutup bagian paling kaudal kanalis analis. Selama minggu ke
sembilan, regio ini mengalami rekanalisasi. Karena itu, bagian kaudal kanalis analis
berasal dari ektoderm dan diperdarahi oleh arteri rektalis inferior, cabang dari arteri
pudenda interna. Bagian kranial kanalis analis berasal dari endoderm dan diperdarahi
9

oleh arteri rektalis superior, suatu lanjutan dari arteri mesenterika inferior. Taut antara
regio endoderm dan ektoderm kanalis analis ditandai oleh linea pektinata, tepat di
bawah kolumna analis. Di garis ini, epitel berubah dari epitel silindris menjadi epitel
gepeng berlapis.
FISIOLOGI REKTUM
Rektum adalah sebuah ruangan yang berawal dari ujung usus besar (setelah
kolon sigmoid) dan berakhir di anus. Organi ini berfungsi sebagai tempat
penyimpanan sementara feses. Biasanya rektum ini kosong karena feses disimpan di
tempat yang lebih tinggi, yaitu pada kolon desendens. Jika kolon desendens penuh
dan feses masuk ke dalam rektum, maka timbul keinginan untuk buang air besar.
Mengembangnya dinding rektum karena penumpukan material di dalam rektum akan
memicu sistem saraf yang menimbulkan keinginan untuk melakukan defekasi. Jika
defekasi tidak terjadi, seringkali material akan dikembalikan ke usus besar dimana
penyerapan air akan kembali dilakukan. Jika defekasi tidak terjadi untuk periode yang
lama, konstipasi dan pengerasan feses akan terjadi.
Sewaktu gerakan massa di kolon mendorong isi kolon ke dalam rektum,
terjadi peregangan rektum yang kemudian merangsang reseptor regang di dinding
rektum dan memicu refleks defekasi. Refleks ini disebabkan oleh sfingter anus
internus (yang terdiri dari otot polos) untuk melemas dan rektum serta kolon sigmoid
untuk berkontraksi lebih kuat. Apabila sfingter anus eksternus (yang terdiri dari otot
rangka) juga melemas, terjadi defekasi. Karena otot rangka, sfingter anus ekstrenus
berada di bawah kontrol kesadaran. Peregangan awal dinding rektum menimbulkan
perasaan ingin buang air besar. Jika keadaan tidak memungkinkan defekasi, defekasi
dapat dicegah dengan penguatan kontraksi sfingter anus eksternus secara sengaja
walaupun terjadi refleks defekasi. Apabila defekasi ditunda, dinding rektum yang
semula teregang akan perlahan-lahan melemas dan keinginan untuk buang air besar
mereda sampai gerakan massa berikutnya mendorong lebih banyak feses ke dalam
rektum, yang kembali meregangkan rektum dan memicu refleks defekasi. Selama
periode non aktif, kedua sfingter anus tetap berkontraksi untuk menghasilkan tidak
terjadinya pengeluaran feses.
Apabila terjadi, defekasi biasanya dibantu oleh gerakan mengejan volunter
yang melibatkan kontraksi simultan otot-otot abdomen dan ekspirasi paksa dengan
10

glotis dalam posisi tertutup. Manuver ini menyebabkan peningkatan tekanan intraabdomen yang membantu pengeluaran feses.
II.2

ETIOLOGI DAN FAKTOR RESIKO KANKER REKTUM

1. Polip
Konsep tentang kanker kolorektal merupakan perkembangan dari polip
pertama kali dideskripsikan oleh Duke pada tahun 1926. Evolusi dari kanker itu
sendiri merupakan sebuah proses yang bertahap, dimana proses dimulai dari
hiperplasia sel mukosa, formasi adenoma, perkembangan dari displasia menuju
transformasi maligna dan invasif kanker. Waktu yang dibutuhkan untuk
perkembangan polip menjadi kanker itu sekitar 5-10 tahun. Kebanyakan adenoma
tetap jinak, namun, jenis histologis, ukuran polip, dan bukti adanya displasia
berhubungan dengan transformasi menjadi kanker. Data dari National Polyp Study
dan St. Marks Hospital menunjukkan hampir 75-85% adenoma adalah adenoma
tubular; 8-15% tubulovillous; dan 5-10% adalah villous. Adenoma tubular
biasanya membentuk tangkai sedangakan adenoma villous mempunyai dasar yang
luas. Hanya 1% polip yang diamternya kurang dari 1 cm menunjukan transformasi
menjadi ganas, sedangkan 50% polip yang diameternya lebih dari 2 cm
melindungi daerah dari karsinoma.
2. Idiopathic Inflammatory Bowel Disease
2.1 Ulseratif Kolitis
Ulseratif kronis merupakan faktor resiko yang jelas untuk kanker
kolorektal sekitar 1% dari pasien yang memiliki riwayat kronik ulseratif
kolitis. Resiko perkembangan kanker pada pasien berbanding terbalik pada
usia terkena kolitis dan berbanding lurus dengan keterlibatan dan keaktifan
dari ilseratif kolitis. Resiko kumulatif sebesar 2% pada 10 tahun, 8% pada 20
tahun, dan 18% pada 30 tahun. Pendekatan yang direkomendasikan untuk
seseorang dengan resiko tinggi dari kanker kolorektal pada ulseratif kronis
dengan menggunakan kolonoskopi untuk menentukan kebutuhan akan total
proktokolektomi pada pasien dengan kolitis yang durasinya lebih dari 8 tahun.
Strategi yang digunakan berdasarkan asumsi bahwa lesi displasia bisa
dideteksi sebelum terbentuknya invasif kanker. Sebuah studi prospektif
menyimpulkan bahwa kolektomi yang dilakukan dengan segera sangat
11

esensial untuk semua pasien yang didiagnosis dengan displasia yang

berhubungan dengan massa atau lesi, yang paling penting dari analisa
mendemonstrasikan bahwa diagnosis displasia tidak menyingkirkan adanya
invasif kanker. Diagnosis dari displasia mempunyai masalah tersendiri pada
pergumpulan sampling spesimen dan variasi perbedaan pendapat antara para
ahli patologi anatomi.
2.2 Crohns Disease
Pasien yang menderita Crohns Disease mempunyai resiko tinggi untuk
menderita kanker kolorektal tetapi masih kurang jika dibandingkan dengan
ulseratif kronis. Keseluruhan insiden dari kanker yang muncul pada Crohns
Disease sekitar 20%. Pasien dengan striktur kolon mempunyai insiden yang
tinggi dari adenokarsinoma pada tempat yang terjadi fibrosis. Adenokarsinoma
meningkat pada tempat strikturoplasty dimana biopsi dari dinding intestinal
harus dilakukan pada saat melakukan strikturoplasty. Telah dilaporkan juga
bahwa squamous sel kanker dan adenokarsinoma meingkat pada fistula kronik
pasien dengan Crohns Disease
3. Faktor Genetik
3.1 Riwayat Keluarga
Sekitar 15 % dari seluruh kanker rektum muncul pada pasien dengan
riwayat kanker kolorektal pada keluarga terdekat. Seseorang dengan keluarga
terdekat yang mempunyai kanker kolorektal mempunyai kemungkinan untuk
menderita kanker kolorektal dua kali lebih tinggi bila dibandingkan dengan
seseorang yang tidak memiliki riwayat kanker kolorektal pada keluarganya.
3.2 Herediter Kanker Kolorektal
Abnormalitas genetik terlihat mampu memediasi progresi dari normal
menuju mukosa kolon yang mlaigna. Sekitar setengah dari seluruh karsinoma
dan adenokarsinoma yang besar berhubungan dengan mutasi. Langkah yang
paling penting dalam menegakkan diagnosis dari sindrom kanker herediter
yaitu riwayat kanker pada keluarga. Mutasi sangat jarang terlihat pada
adenoma yang lebih kecil dari 1 cm. Allelic deletion dari 17p ditunjukkan pada
dari seluruh kanker kolon dan deletiondari 5q ditunjukkan lebih dari 1/3
dari karsinoma kolon dan adenoma yang besar. Dua sindrom yang utama dari
sindrom ini menyebabkan kanker kolorektal telah dikenali karakternya. Dua
12

sindrom ini, dimana mempunyai predisposisi menuju kanker kolorektal

memiliki mekanisme yang berbeda, yaitu Familial Adenomatous Polyposis
(FAP) dan Hereditary Non Polyposis Colorectal Cancer (HNPCC).
3.3 FAP (Familial Adenomatous Polyposis)
Gen yang bertanggung jawab untuk FAP yaitu gen APC yang berlokasi
pada kromosom 5q21. Adanya defek pada APC tumor supresor gen dapat
menggiring kepada kemungkinan pembentukan kanker kolorektal pada usia 40
sampai 50 tahun. Pada FAP yang telah berlangsung cukup lama, didapatkan
polip yang sangat banyak untuk dilakukannya kolonoskopi polipektomi yang
aman dan adekuat dan ketika hal itu terjadi, direkomendasikan untuk
melakukan prophylactic subtotal colectomy diikuti dengan endoskopi pada
bagian yang tersisa. Idealnya prophylactic colectomy harus ditunda kecuali
terdapat terlalu banyak polip yang dapat ditangani dengan aman. Prosedur
pembedahan elektif harus sedapat mungkin dihindari ketika memungkinkan.
Screening untuk polip harus dimulai pada saat usia muda. Pasien dengan FAP
yang diberi 400 mg celecoxib, dua kali sehari selama enam bulan mengurangi
rata-rata jumlah polip sebesar 28%. Tumor lain yang mungkin muncul pada
sindrom FAP adalah karsinoma papillary thyroid, sarcoma, hepatoblastomas,
kanker pankreas, dan medulloblastoma otak. Varian dari FAP termasuk
Gardners Syndrome dan Turcots Syndrome.
3.4 HNPCC (Hereditary Non Polyposis Colorectal Cancer)
Pola autosomal dominan dari HNPCC termasuk lynchs sindrom I dan
II. Dua generasi multipel yang dipengaruhi dengan kanker kolorektal muncul
pada usia yang muda ( 45 tahun), dengan predominan lokasi kanker.
Abnormalitas genetik ini terdapat pada mekanisme mismatch repair yang
bertanggung jawab pada defek eksisi dari abnormal repeating sequences dari
DNA yang dikenal sebagai mikrosatelit (mikrosatelite instability). Retensi dari
squences ini mengakibatkan ekspresi dari phenotype mutator yang
dikarakteristikan olehfrekuensi DNA dan replikasi error (RER + Phenotype)
dimana predisposisi tersebut menyebabkan seseorang memiliki multitude dari
malignasi

primer. Pasien

dengan

HNPCC

mungkin

juga

memiliki

adenomasebaceous, dan carsinoma sebaceous) dan multipel keratocanthoma,

termasuk kanker dari endometrium, ovarium, kandung kemih, ureter, lambung,
dan traktus biliaris. Jika dibandingkan dengan sporadic kanker kolorektal,
13

tumor pada HNPCC seringkali poorly differentiated dengan gambaran mukosa

dan signet-cell, reaksi yang mirip dengan Crohns Disease (nodul limfoid,
germinal centers, yang berlokasi pada perifer infiltrasi kanker koloraktal),
kehadiran infiltrasi limfosit diantara tumor. Karsinogenesis yang terakselerasi
muncul pada HNPCC, pada keadaan ini adenoma kolon yang berukuran kecil
dapat menjadi karsinoma dalam 2-3 tahun, bila dibandingkan dengan proses
pada rata-rata kanker kolorektal yang membutuhkan waktu 8-10 tahun.
Pasien dengan HNPCC mempunyai kecenderungan untuk menderita
kanker kolorektal pada usia yang sangat muda dan sreening harus dimulai
pada usia 20 tahun atau lebih dini 5 tahun dari umur anggota keluarga yang
pertama kali terdiagnosis kanker kolorektal yang berhubungan dengan
HNPCC. Angka rata-rata pasien dengan HNPCC yang didiagnosis menderita
kanker kolorektal yang berhubungan HNPCC. Angka rata-rata pasien dengan
HNPCC yang didiagnosis menderita kanker kolorektal pada usia 44 tahun,
dibandingkan dengan pasien kontrol yang menderita kanker kolorektal pada
usia 68 tahun. Prognosis dari pasien HNPCC terlihat lebih baik daripada
pasien dengan sporadik kanker kolon. Dari penelitian menunjukkan bahwa
pasien dengan HNPCC kurang mendapat manfaat dariadjuvant kemoterapi
berdasarkan kombinasi fluorourasil daripada pasien tanpa kelainan ini.
4. Diet
Masyarakat yang diet tinggi lemak, tinggi kalori, daging, dan diet rendah serat
berkemungkinan besar untuk menderita kanker kolorektal pada kebanyakan
penelitian, meskipun terdapat juga penelitian yang tidak menunjukkan adanya
hubungan antara serat dan kanker kolorektal. Ada dua hipotesis yang menjelaskan
mekanisme hubungan antara diet dan resiko kanker kolorektal. Teori pertama
adalah pengakumulasian bukti epidemiologi untuk asosiasi antara resistensi
insulin

dengan

adenoma

dan

kanker

kolorektal.

Mekanismenya

adalh

mengkonsumsi diet yang berenergi tinggi yang mengakibatkan perkembangan

resistensi insulin diikuti dengan peningkatan level insulin, trigliserida danasam
lemak tak jenuh pada sirkulasi. Faktor sirkulasi ini mengarah pada sel epitel kolon
untuk menstimulus proliferasi dan juga memperlihatkan interaksi oksigen reaktif.
Pemaparan jangka panjang hal tersebut dapat meningkatkanpembentukan kanker
kolorektal. Hipotesis keduanya adalah idntifikasi berkelanjutan dari agen yang
secara signifikan menghambat karsinogenesis kolon secara exprimental. Dari
14

pengamatan tersebut, dapat disimpulkan mekanismenya, yaitu hilangnya fungsi

pertahanan lokal epitel disebabkan kegagalan diferensiasi dari daerah yang lemah
akibat terpapar toksin yang tak dapat dikenali dan adanya respon inflamasi fokal,
karakteristik ini didapat dari bukti teraktifitasnya enzim COX2 dan stress oksidatif
dengan lepasnya mediator oksigen reaktif. Hasil dari proliferasi fokal dan
mutagenesis dapat meningkatkan resiko terjadinya adenomadan aberrant crypt
foci. Proses ini dapat dihambat dengan (a) demulsi yang dapat memperbaiki
permukaan lumen kolon; (b) agen anti-inflamasi atau (c) anti-oksidan. Kedua
mekanisme tersebut, misalnya resistensi resistensi insulin yang berperan melalui
tubuh dan kegagalan pertahanan fokal epitel yang berperan secara lokal, dapat
menjelaskan hubungan antara diet dan resiko kolorektal.
5. Gaya Hidup
Pria dan perempuan yang merokok kurang dari 20 tahun mempunyai resiko
tiga kali untuk memliki adenokarsinoma yang kecil, tapi tidak untuk yang besar.
Sedangkan merokok lebih dari 20 tahun berhubungan dengan resiko dua setengah
kali untuk 7000 kematian karena kolorektal di Amerika dihubungkan dengan
pemakaian rokok. Pemakaian alkohol juga menunjukkan hubungan dengan
meningkatnya risiko kanker kolorektal.
Pada berbagai penelitian telah menunjukkan hubungan antara aktivitas,
obesitas, dan asupan energi dengan kanker kolorektal. Pada percobaan terhadap
hewan, pembatasan asupan energi telah menurunkan perkembangan dari kanker.
Interaksi antara obesitas dan aktivitas fisik menunjukkan penekanan pada aktivitas
prostaglandin intestinal, yang berhubungan dengan resiko kanker kolorektal. The
Nurse Health Study telah menunjukkan hubungan yang berkebalikan antara
aktivitas fisik dengan terjadinya adenoma yang dapat diartikan penurunan
aktivitas fisik akan meningkatkan resiko terjadinya adenoma.
6. Usia
Proporsi dari semua kanker pada usia lanjut (65 tahun) laki-laki dan
perempuan adalah 61% dan 56%. Frekuensi kanker pada pria usia lanjut hampir 7
kali (2158 pe 100.000 orang per tahun) dan pada perempuan berusia lanjut sekitar
4kali (1192 per 100.000 orang per tahun) bila dibandingkan dengan orang yang
berusia lebih muda (30-64 tahun). Resiko dari kanker kolorektal meningkat
bersamaan dengan usia, terutama pada laki-laki berusia 50 tahun atau lebih dan
15

hanya 3% dari kanker kolorektal muncul pada orang dengan usia dibawah 40
tahun. Lima puluh lima persen kanker terdapat pada usia 65 tahun, angka
insiden 19 per 100.000 populasi yang berumur kurang dari 65 tahun dan 337 per
100.000 pada orang yang berusia lebih dari 65 tahun.
II.3

PATOFISIOLOGI KANKER REKTUM

Pada mukosa rektum yang normal, sel-sel epitelnya akan mengalami
regenerasi setiap 6 hari. Pada keadaan patologis seperti adenoma, terjadi perubahan
genetik yang mengganggu proses diferensiasi dan maturasi dari sel-sel tersebut yang
dimulai dengan inaktivasi gen Adenomatous Polyposis Coli (APC) yang
menyebabkan terjadinya replikasi tak terkontrol. Peningkatan jumlah sel akibat
replikasi tak terkontrol tersebut akan menyebabkan terjadinya mutasi yang akan
mengaktivasi K-ra onkogen dan mutasi gen p53, hal ini akan mencegah terjadinya
apoptosis dan memperpanjang hidup sel. Kanker kolon dan rektum terutama (95%)
adenokarsinoma (muncul dari lapisan epitel usus) dimulai sebagai polip jinak tetapi
dapat menjadi ganas dan menyusup serta merusak jaringan normal serta meluas ke
dalam struktur sekitarnya. Sel kanker dapat terlepas dari tumor primer dan menyebar
ke dalam tubuh yang lain (paling sering ke hati).

Gambar 4. Patofisiologi Kanker Rektum

II.4

Gejala Klinis
16

Kanker rektum tidak menimbulkan gejala selama bertahun-tahun, gejala

timbul perlahan-lahan dan sering telah ada sejak berbulan-bulan, kadang-kadang
bertahun-tahun, sebelum terdiagnosis.
Tanda dan gejala yang mungkin muncul pada kanker rektum antara lain adalah:
1. Perubahan pada kebiasaan BAB atau adanya darah pada feses, baik itu
darah segar maupun yang berwarna hitam.
2. Diare, konstipasi atau merasa bahwa isi perut tidak benar-benar kosong
saat BAB.
3. Feses yang lebih kecil dari biasanya.
4. Keluhan tidak nyaman pada perut seperti sering flatus, kembung, rasa
5.
6.
7.
8.

penuh pada perut atau nyeri.

Penurunan berat badan yang tidak diketahui penyebabnya.
Mual dan muntah.
Rasa letih dan lesu.
Pada tahap lanjut dapat muncul gejala pada traktus urinarius dan nyeri
pada daerah gluteus.

Aspek klinis
Nyeri
Defekasi
Obstruksi
Darah pada feses

Kolon Kanan
Kolitis
Karena penyusupan
Diare
Jarang
Samar

Kolon Kiri
Obstruksi
Karena obstruksi
Konstipasi progresif

Rektum
Proktitis
Tenesmus
Tenesmi terus

Hampir selalu
Samar atau

menerus
Tidak jarang
Makroskopis

makroskopis
Feses
Normal
Normal
Perubahan bentu
Dispepsia
Sering
Jarang
Jarang
Memburuknya KU
Hampir selalu
Lambat
Lambat
Anemia
Hampir selalu
Lambat
Lambat
Tabel 1. Perbedaan Gejala dari Karsinoma Kolorektal Berdasarkan
Letaknya
Semua tumor kolorektum menyebar secara langsung ke struktur di dekatnya
dan dengan metastasis melalui pembuluh getah bening dan pembuluh darah. Tempat
favorit untuk metastasis berdasarkan urutan frekuensinya adalah kelenjar getah bening
regional, hati, paru, dan tulang, diikuti oleh tempat lain termasuk membran serosa
rongga peritoneum. Metastasis ke otak sangat jarang, dikarenakan jalur limfatik dan
vena dari rektum menuju vena cava inferior, maka metastasis kanker rektum lebih
17

sering muncul pertama kali di paru-paru. Berbeda dengan kolon, dimana jalur limfatik
dan vena menuju vena porta, maka metastasis kanker kolon pertama kali sering di
hati.
II.5

Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik dilakukan untuk mencari kemungkinan metastasis seperti
pembesaran kelenjar getah bening atau adanya hepatomegali.
Sekitar 75% kanker rektum dapat dipalpasi pada pemeriksaan rectal touche.
Pemeriksaan rectal touche akan mengenali tumor yang terletak sekitar 10 cm dari
rektum, massa akan teraba keras dan menggaung.

Pada pemeriksaan colok dubur ini yang harus dinilai adalah:

-

Keadaan tumor: ekstensi lsi pada dinding rektum serta letak bagian terendah
terhadap cincin anorektal, cervix uteri, bagian atas kelenjar prostat atau ujung os.

Coccygis.
Mobilitas tumor: hal ini sangat penting untuk mengetahui prospek terapi
pembedahan. Lesi yang sangat dini biasanya masih dapat digerakkan pada lapisan
otot dinding rektum. Pada lesi yang sudah mengalami ulserasi lebih dalam
umumnya terjadi perlekatan dan fiksasi karena penetrasi atau perlekatan ke
struktur ekstrarektal seperti kelenjar prostat, buli-buli, dinding posterior vagina,

atau dinding anterior uterus.

Ekstensi penjalaran yang diukur dari besar ukuran tumor dan karakteristik
pertumbuhan primer dan sebagian lagi dari mobilitas atau fiksasi lesi.

Dari pemeriksaan colok dubur (Rectal Touche) dapat diketahui:

II.6

Adanya tumor rektum

Lokasi dan jarak dari anus
Posisi tumor, melingkar atau menyumbat lumen
Perlengketan dengan jaringan sekitar

PEMERIKSAAN PENUNJANG

18

Ada beberapa pemeriksaan yang dilakukan untuk mendeteksi kanker rektum,

antara lain:
1. Biopsi
Konfirmasi adanya malignansi dengan pemeriksaan biopsi sangat penting. Jika
ditemukan tumor dari salah satu pemeriksaan diatas, biopsi harus dilakukan, Secara
patologi anatomi, adenokarsinoma merupakan jenis yang paling sering, yaitu sekitar
90-95% dari kanker usus besar. Jenis lainnya ialah karsinoma sel skuamosa, carcinoid
tumors, adenosquamouscarsinomas, dan undifferentiated tumors.
2. Pemeriksaan Tumor Marker
CEA (Carcinoma Embryonic Antigen), CA 242, CA 19-9
3. Uji FOBT (Faecal Occult Blood Test)
Untuk melihat perdarahan di jaringan.
4. Foto rontgen
Foto rontgen dengan barium enema, yaitu cairan yang mengandung barium
yang dimasukkan melalui rektum untuk kemudian dilakukan foto rontgen.
5. Endoskopi
a. Sigmoidoscopi
Merupakan sebuah prosedur untuk melihat bagian dalam rektum dan sigmoid,
apakah terdapat polip kanker atau kelainan lainnya. Alat sigmoidoscope
dimasukkan melalui rektum sampai kolon sigmoid, polip atau sampel jaringan
dapat diambil untuk biopsi. Flexible sigmoidoscopi setiap 5 tahun dimulai pada
usia 50 tahun merupakan metode yang direkomendasikan untuk screening
seseorang yang asimptomatik yang berada pada tingkatan resiko menengah untuk
menderita kanker kolon. Sebuah polip adenomatous yang ditemukan pada flexible
sigmoidoscopi merupakan indikasi untuk dilakukannya kolonoskopi, karena
meskipun kecil (<10 mm), adenoma yang berada di distal kolon biasanya
berhubungan dengan neoplasma yang letaknya proksimal pada 6-10% pasien.

19

Gambar 6. Sigmoidoscopy
b. Kolonoskopi
Kolonoskopi dapat digunakan untuk menunjukkan gambaran seluruh mukosa
kolon dan rektum. Sebuah standar kolonoskopi panjangnya dapat mencapai 160
cm. Kolonoskopi merupakan cara paling akurat untuk dapat menunjukkan polip
dengan ukuran kurang dari 1 cm dan keakuratan dari pemeriksaan kolonoskopi
sebesar 94%, lebih baik daripada barium enema yang keakuratannya hanya
sebesar 67%.
Sebuah kolonoskopi juga dapatdigunakan untuk biopsi, polipektomi,
menontrol perdarahan dan dilatasi dari striktur. Kolonoskopi merupakan prosedur
yang sangat aman dimana komplikasi utama (perdarahan, komplikasi anestesi, dan
perforasi) hanya muncul kurang dari 0,2% pada pasien. Kolonoskopi merupakan
cara yang sangat berguna untuk mendiagnosis dan manajemen dari inflammatory
bowel disease, non akut divertikulitis, sigmoid volvulus, gastrointestinal bleeding,
megakolon non toksik, striktur kolon, dan neoplasma. Komplikasi lebih sering
terjadi pada kolonoskopi terapi daripada diagnostik kolonoskopi, perdarahan
merupakan komplikasi utama dari kolonoskopi terapeutik, sedangkan perforasi
merupakan komplikasi utama dari kolonoskopi diagnostik.

20

Gambar 7. Colonoscopy
6. Virtual Colonoscopy (CT colonography)
Kolonoskopi

virtual

merupakan

diagnostik

non-invasif

yang

baru,

menggunakan X-ray dan software komputer, untuk melihat dua dan tiga dimensi dari
seluruh usus dan rektum untuk mendeteksi polip dan kanker kolorektal.
7. Imaging Technique
MRI, CT Scan, Transrectal Ultrasound merupakan bagian dari tekhnik
imaging yang digunakan untuk evaluasi, stagingm dan tindak lanjut pasien dengan
kanker kolon, tetapi tekhnik ini bukan merupakan screening test.
a. CT Scan
CT Scan dapat mengevaluasi kavitas abdomen dari pasien kanker kolon
preoperatif. CT Scan dapat mendeteksi metastasis ke hepar, kelenjar adrenal,
ovarium, kelenjar limfa, dan organ lainnya di pelvis. CT Scan sangat berguna
untuk mendeteksi rekurensi pada pasien dengan nilai CEA yang meningkat setelah
pembedahan kanker kolon. Sensitifitas CT Scan mencapai 55%. CT Scan
memegang peranan penting pada pasien dengan kanker kolon karena sulitnya
dalam menentukan stage dari lesi sebelum tindakan operasi. Pelvic CT Scan dapat
mengidentifikasi invasi tumor ke dinding usus dengan akurasi mencapai 90% dan
mendeteksi pembesaran kelenjar getah bening >1 cm pada 75%. Penggunaan CT
dengan kontras dari abdomen dan pelvis dapat mengidentifikasi metastasis pada
hepar dan daerah intraperitoneal.

21

b. MRI
MRI lebih spesifik untuk tumor pada hepar dariapada CT Scan dan sering
digunakan pada klarifikasi lesi yang tak teridentifikasi dengan menggunakan CT
Scan. Karena sensitifitasnya yang lebih tinggi daripada CT Scan, MRI digunakan
untuk mengidentifikasikan metastasis ke hepar.
c. Endoscopy Ultrasound (EUS)
EUS secara signifikan menguatkan penilaian preoperatif dari kedalama
invasi tumor, terlebih untuk tumor rektal. Keakurasian dari EUS sebesar 95%,
70% untuk CT dan 60% untuk rectal touche. Pada kanker rektum, kombinasi
pemakaian EUS untuk melihat adanya tumor dan rectal touche untuk menilai
mobilitas tumor seharusnya dapat meningkatkan ketepatan rencana dalam terapi
pembedahan dan menentukan pasien yang telah mendapatkan keuntungan dari
preoperatif kemoradiasi. Transrectal biopsi dari kelenjar limfa perirektal bisa
dilakukan di bawah bimbingan EUS.
II. 7

DIAGNOSIS DAN STAGING

The American Joint Committee on Cancer (AJCC) memperkenalkan TNM
Staging System, yang menempatkan kanker menjadi satu dalam 4 stadium (Stadium IIV)
1. Stadium 0
Pada stadium 0, kanker ditemukan hanya pada bagian dalam
rektum, yaitu pada mukosa saja. Disebut juga carsinoma in situ.
2. Stadium I
Pada stadium I, kanker telah menyebar menembus mukosa sampai
lapisan muskularis dan melibatkan bagian dalam dinding rektum tapi tidak
menyebar ke bagian terluar dinding rektum ataupun keluar dari rektum.
Disebut juga Dukes A rectal cancer.
3. Stadium II
Pada stadium II, kanker telah menyebar keluar rektum ke jaringan
terdekat namun tidak menyebar ke limfonodus. Disebut juga Dukes B
rectal cancer.
4. Stadium III
22

Pada stadium III, kanker telah menyebar ke limfonous terdekat,

tapi tidak menyebar ke bagian tubuh lainnya. Disebut juga Dukes C rectal
cancer.
5. Stadium IV
Pada stadium IV, kanker telah menyebar ke bagian lain tubuh
seperti hati, paru, atau ovarium. Disebut juga Dukes D rectal cancer.

Gambar 8. Stadium Kanker Rektum I-IV

Berdasarkan The American Joint Committee on Cancer (AJCC)
2002, didapatkan pengertian dari TNM Staging sebagai berikut:
T1

Tumor telah menyerang bagian sub mukosa.

T2

Tumor telah menyerang muskularis externa.

T3

Tumor telah menyerang melalui muskularis ekstrena ke

subserosa atau ke nonperitonealized pericolic atau jaringan
perirectal.

T4

Tumor secara langsung menyerang organ-organ lain atau

struktur-struktur lainnya, dan atau perforasi ke peritoneum
visceral.

N0

Tidak ada metastasis ke kelenjar limfe regional.

23

N1

Metastasis pada 1-3 kelenjar limfe regional.

N2

Metastasis di 4 kelenjar limfe regional.

M0

Tidak ada metastasis jauh.

M1

Terdapat metastasis jauh.

Staging
Stage I

TNM
T1 N0 M0

Stage II

T2 N0 M0
T3 N0 M0

T4 N0 M0
Stage III A
T1T2 N1 M0
Stage III B
T3-4 N1 M0
Stage III C
Semua T N2 M0
Stage IV
Semua T Semua N M1
Tabel 2. Stadium TNM Kanker Rektum berdasarkan
AJCC 2002
II. 8

PENATALAKSANAAN
Beberapa jenis terapi tersedia untuk pasien kanker rektum. Beberapa adalah
terapi standar dan beberapa lagi masih diuji dalam penelitian klinis. Tiga terapi
standar untuk kanker rektum yang digunakan, antara lain ialah:

1. Pembedahan
Pembedahan merupakan terapi yang paling lazim digunakan terutama untuk
stadium I dan II kanker rektum, bahkan pada pasien suspek dalam stadium III juga
dilakukan pembedahan. Meskipun begitu,

karena kemajuan ilmu dalam metode

penetuan stadium kanker, banyak pasien kanker rektum dilakukan pre-surgical

treatment dengan radiasi dan kemoterapi. Penggunaan kemoterapi sebelum
pembedahan dikenal sebagai neoadjuvant chemotherapy, dan pada kanker rektum,
neoadjuvant chemotherapy digunakan terutama pada stadium II dan III. Pada pasien
24

lainnya yang hanya dilakukan pembedahan, meskipun sebagian besar jaringan kanker
sudah diangkat saat operasi, beberapa pasien masih membutuhkan kemoterapi atau
radiasi setelah pembedahan untuk membunuh sel kanker yang tertinggal.
Tiga pembedahan yang dipakai, antara lain:
o Eksisi Lokal
Jika kanker ditemukan pada stadium paling dini, tumor dapat
dihilangkan tanpa melakukan pembedahan lewat abdomen. Jika kanker
ditemukan dalam bentuk polip, operasinya dinamakan polypectomy.
o Reseksi
Jika kanker lebih besar, dilakukan reseksi rektum lalu dilakukan
anastomosis. Dilakukan juga pengambilan limfonodus di sekitar rektum
lalu diidentifikasi apakah limfonodus tersebut juga mengandung sel
kanker.
Pengangkatan

kanker

rektum

biasanya

dilakukan

dengan

reseksi

abdominoperianal, termasuk pengangkatan seluruh rektum, mesorektum, dan bagian

dari otot levator ani dan dubur. Proses ini merupakan pengobatan yang efektif namun
mengharuskan pembuatan kolostomi permanen.

25

Gambar 9. Reseksi dan Anastomosis

Gambar 10. Reseksi dan Kolostomi

Pada pembedahan abdominoperineal menurut Quenu-Miles, rektum dan
sigmoid dengan mesosigmoid dilepaskan, termasuk kelenjar limfe pararektum dan

26

retroperitoneal sampai kelenjar limfe retroperitoneal. Kemudian melalui insisi

perineal, anus dieksisi dan dikeluarkan seluruhnya dengan rektum melalui abdomen.
Reseksi anterior rendah pada rektum dilakukan melalui laparotomi dengan
menggunakan alat stapler untuk membuat anastomosis kolorektal atau koloanal
rendah. Eksisi lokal melalui rektoskop dapat dilakukan pada karsinoma terbatas.
Seleksi penderita harus dilakukan dengan teliti, antara lain dengan
menggunakan endoskopi ultrasonografik untuk menentukan tingkat penyebaran di
dalam dinding rektum dan adanya kelenjar ganas pararektal.
Indikasi dilakukannya eksisi lokal kanker rektum adalah:

Tumor bebas, berada 8 cm dari garis dentate.

T1 atau T2 yang dipastikan dengan pemeriksaan ultrasound.
Termasuk well-differentiated atau moderately well differentiated

secara histologi.
Ukuran kurang dari 3-4 cm.
Kontraindikasi dilakukannya eksisi lokal pada kanker rektum adalah:
Tumor tidak jelas
Termasuk T3 yang dipastikan dengan ultrasound.
Termasuk poorly differentiated secara histologi

2. Radiasi
Sebagaimana telah disebutkan, untuk banyak kasus stadium II dan III lanjut,
radiasi dapat menyusutkan ukuran tumor sebelum dilakukan pembedahan. Peran lain
radioterapi adalah sebagai terapi tambahan untuk pembedahan pada kasus tumor lokal
yang sudah diangkat melalui pembedahan, dan untuk penanganan kasus metastasis
jauh tertentu. Terutama ketika digunakan dalam kombinasi dengan kemoterapi, radiasi
yang digunakan setelah pembedahan menunjukkan telah menurunkan resiko
kekambuhan lokal di pelvis sebesar 46% dan angka kematian sebesar 29%. Pada
penanganan metastasis jauh, radiasi telah berguna mengurangi efek lokal dari
metastasis tersebut, misalnya pada otak. Radioterapi umumnya digunakan sebagai
terapi paliatif pada pasien yang memiliki tumor lokal yang unresectable.
3. Kemoterapi
Adjuvant chemotherapy (menangani pasien yang tidak terbukti memiliki
penyakit residual tapi beresiko tinggi mengalami kekambuhan) dipertimbangkan pada
27

pasien dimana tumornya menembus sangat dalam atau tumor lokal yang bergerombol
(Stadium II lanjut dan stadium III). Terapi standarnya ialah dengan fluorouracil, (5FU) dikombinasikan dengan leucovorin dalam jangka waktu enam sampai dua belas
bulan. 5-FU merupakan anti metabolit dan leucovorin memperbaiki respon. Agen
lainnya, levamisole, meningkatkan sistem imun, dapat menjadi sunstitusi bagi
leucovorin. Protokol ini menurunkan angka kekambuhan kira-kira 15% dan
menurunkan angka kematian kira-kira sebesar 10%.
II. 9

PROGNOSIS
Secara keseluruhan, 5-year survival rates untuk kanker rektum adalah sebagai
berikut:
a.
b.
c.
d.

Stadium I 72%
Stadium II 54%
Stadium III 39%
Stadium IV 7%

Lima puluh persen dari seluruh pasien mengalami kekambuhan yang dapat
berupa kekambuhan lokal, jauh maupun keduanya. Kekambuhan lokal lebih sering
terjadi pada penyakit kambuh pada 5-30% pasien, biasanya pada 2 tahun pertama
setelah operasi. Faktor-faktor yang mempengaruhi terbentuknya rekurensi termasuk
kemampuan ahli bedah, stadium tumor, lokasi, dan kemampuan untuk memperoleh
batas-batas negatif tumor.

28

BAB III
PENUTUP
KESIMPULAN
1. Kanker kolorektal menduduki peringkat ketiga jenis kanker yang paling sering terjadi
di dunia. Di seluruh dunia, 9,5% pria penderita kanker terkena kanker kolorektal,
sedangkan pada perempuan angkanya mencapai 9,3% dari total jumlah penderita
kanker.
2. Kanker rektum umumnya didahului oelh kondisi pramaligna seperti adenomatous,
villous polyp, familial adenomatous polyposis, dan kolitis ulseratif.
3. Gambaran histopatologis yang paling sering dijumpai adalah tipe adenocarsinoma
(90-95%), adenocarsinoma mucinous (17%), signetring cell carsinoma (2-4%), dan
sarcoma (0,1-3%).
4. Screening awal untuk mengarahkan diagnosis kanker kolorektal penting dilakukan
untuk meningkatkan survivalnya. Screening awal yang dapat dilakuka yaitu

29

pemeriksaan darah samar di feses, sigmoidoskopi, kombinasi darah samar feses dan
sigmoidoskopi, kolonoskopi, double contrast barium enema.
5. Operasi merupakan terapi utama untuk kuratif, namun bila sudah dijumpai
penyebaran tumor, maka pengobatan hanya bersifat operasi paliatif untuk mencegah
obstruksi, perforasi, dan perdarahan.

DAFTAR PUSTAKA
1. Hassan, Isaac. Rectal Carsinoma. 2006. Available from: www.emedicine.com.
(Download: 30 April 2013)
2. Sadler TW. Langman embriologi kedokteran. 10th ed. Jakarta: EGC, 2009.
3. Sjamsuhidajat, de Jong. Buku ajar ilmu bedah. 3rd ed. Jakarta: EGC, 2010.
4. Kumar, Cotran, Robbins. Buku ajar patologi. 7th ed. Jakarta: EGC, 2007.
5. Manuaba TW. Panduaan penatalaksanaan kanker solid peraboi 2010. Jakarta: Sagung
seto, 2010.
6. Meredith et al. The multidisciplinary management of rectal cancer. Surg Clin N Am.
2009.

Available

from:

http://www.sassit.co.za/Journals/Colorectal/Colorectal%20Ca/Rectal
%20Ca/MDT%20Mx%20rectal%20Ca%20SCNA.pdf.

(Download

30

April 2013)

30

7. College of oncology national guidelines. Rectum cancer. 2007.

Available

from:

http://www.collegeoncologie.be/files/files/Richtlijnen/Rectal_Cancer_
10646440_nl.pdf. (Download 30 April 2013)
8. Schwartz SI. Schwartzs principles of surgery. 9th ed. United States of America: The
McGraw-Hill companies, 2010.
9. Cagir

B.

Rectal

cancer.

2012.

Available

from:

http://emedicine.medscape.com/article/281237-overview.
(Download 30 April 2013)
10. Dalal KM, Bleday R. Cancer of the rectum. In: Zinner MJ, Ashley SW, editors.
Maingots abdominal operations. The United States of America: The McGraw-Hill
companies: 2007. P. 693-725.
11. Sabiston DC. Sabiston buku ajar bedah (Essentials of surgery). 19th ed. Jakarta: EGC.
2012.

31