VIROLOGIA

La virologa es la ciencia que estudia a los virus y las enfermedades que producen.
QUE ES UN VIRUS?
1. Entidade micocroscopica.
2. Se multiplica solo dentro de uan celula viva.
3. En el medio extracelular son partculas inertes.
4. Contiene un solo tipo de acido nucleico (ADN o ARN) cubierto por una armazn proteica y en ocasiones una
envoltura lipidica con proyecciones glicoproteicas.
5. Multiplicacin disyntiva ( separacin temporal o espacial de las sntesis de sus componentes, para luego
ensamblarse formando la particula progenie.
6. SE ENCUENTRAN: entre las entidades replicativas mas pequeas , son parasitos intracelulares obligados com una
alta dependencia de los componentes estructurales y metabologicos de la celula hospedera.
NI VIVOS NI MUERTOS
Los virus son entes raros:
1. No son organismos vivos ni dejan de serlo, estn a mitad de camino entre una bacteria y un agregado inerte de
protenas y acidos nucleicos.
2. Son estructuras genticas incapaces de reproducir por si mismas y para replicarse, tienen que utilizar la maquina
molecular de las clulas que infectan.
VIRUS
MAYOR CAUSA DE ENFERMEDAD HUMANA
1. La mas comun de todas las dolencias humansa (IRA, IDA, hepatites, herpes vaginal,varicela)algunos de los
mayores flagelos de la humanidad (SIDA, fiebre amarilla, rabia, polio).
2. Las nuevas enfermedades que se emergen son virales (SIDA, SARS, Influenza aviar, etc).
HISTORIA
1. Como ciencia la virologa apareci despus que la bacteriologa debido pequeo tamao de los virus.
2. La palabra virus se utiliza en el mundo medico desde hace 200 anos, a comienzo de la dcada de 1970,
simplemente significaba veneno o limo venenoso.
3. Sin embargo, existen evidencias de infecciones causadas por virus en la antigedad.
CARACTERISTICAS DE LOS VIRUS
TAMANO:
1. La mayora son inferiores a las bacterias.
2. Mas pequenos integran los PICORNAVIRIADE (27 cm), virus de la poliomelitis.
3. Mas grande integra los POXVIRIDAE (250nm), virus de la viruela.
PROPIEDAD DE LOS VIRUS
ESTRUCTURA
Nucleoide (material gentico)
1. ADN o informacin gentica.
2. ARN infectividad.
Capside (protena)
1. Proteccin de l nucleoide
2. Unin a receptores celulares.
3. Determinantes antignicas
ENVOLTURA (lipoprotenas)
1. Proteccin de l nucleoide
2. Unin a receptores celulares
3. Determinantes antigenicos en glicoprotenas.
COMPOSICION QUIMICA
Los acidos nucleicos constituyen la base de la infectividad del virus.
Acidos nucleicos (ARN o ADN): De acuerdo a sjus cadenas: MONOCATENARIO y BICATENARIO
PROTEINAS ( constituye el 50 a 90%.
Estructurales
1. Superficies : constituyen los peplomeros (proyecciones de la envoltura).
2. Internas: cara interna de ala envoltura.
3. FUNCIONES:
4. proteccion del genoma contra La acciones de ls nucleasas bacterianas o tisulares.
5. Afinidad de los receptores celulares capacidad antignica.
No estructurales
1. Son enzimas requeridas para el ciclo de replicacin, sintetizadas en la fase temprana de la replicacin, se detecta
en lasen las clulas infectadas pero no en el viron
2. EJEMPLO: polomeras de l virus polio.
GLUCIDOS Y LIPIDOS
1. Los virus con evoltura contienen lipidosno glucolipidos de origen celular.
2. Son sensibles a los solventes de lpidos como ter, cloroformo, sales biliares y detergente.
VIRIONES:
1. Particula viral completa y infectante.
2. Defectivas: Defectuosas en algn aspecto de su replicacin y compieten con los viriones por los receptores
celulares (fenmeno de von Magnos)rus

3.

Provirus: el genoma viral se encuentra al genoma de la celula del hueped.

VIROIDES
1. Agente causal de ciertas enfermedades de las plantas denominado asi por su semejanza con los virus, de los que
se diferencia por carecer de caspide.
2. Se trata de acido nucleico envuelto de una membrana procedente de la celula la que se replico.
PRIONES
1. Son perticulas proteinaceas que se encuentran en los animales y el hombre.
2. Descubierto en 1982 Stanley Prusiner, quien los llamo partculas protenicas infectivas.
3. No estn asociado a ninguno acido nucleico detectable.
4. Son caucante de la encefalopata espongiforme bovina (EEB).
5. Los priones son responsables, en los humanos, de las enfermedades de Creutzfeldt-Jakob (hereditaria,
transmisible o espordica), Kuru (contagiosa), Sindrome de Gertsman-Straussler-Scheiken e Insomnio fatal
familiar(ambas hereditaria).
CONCEPTO DE SIMETRIA
La forma que adopta un virus en el espacio, esta dada por la estructura de su nucleocaspide.
1. SIMETRIA HELICOIDAL: Nucleocaspide cilndrica, extendida.
2. SIMETRIA ICOSAEDRICA: Son poliedros regulares com 20 caras triangulares, 30 arista y 12 vertices.
3. SIMETRIA BINARIA: Poseen cabeza con simetra icosaedrica y una cola con simetra helicoidal.
4. SIMETRIA COMPLEJA: Nucleocaspide helicoidal o icosaedrica recubierta por una envoltura laxa, pueden ser ,
ovoides, esfricos o pleomorfico
CLASIFICACION DE LOS VIRUS
1. Segn hospedeiros
2. Segn tropismo a organos y tejidos.
3. Segn sintomatologa.
EFECTOS DE AGENTE FISICOQUIMICOS SOBRE LOS VIRUS
TEMPERATURA
1. Son lbiles al calor (1hora/ 55 a 60) excepto virus de la hepatitis B, adenavirus y viroides
2. Vida media de la mayora de los virus en: segundos a 60C, minutos a 37C, horas a 4C, das a -20C, meses a -70C,
anos a -196C.
3. La esterilizacin por calor seco en estufa: 1 hora y media a 180C.
4. Por calor hmedo en autoclave: 30 minutos a 120 y 1 y media atm de presin.
5. Temperatura ambiente: virus de la hepatitis B y viruela(meses), virus de influenza y sarampin (horas).
6. Stock virales.
RADIACIONES
1. Las radiaciones ultravioletas y las ionicas al producir alteraciones en el genoma son capaces de inactivar los
virus.
2. Las radiaciones ionizantes (cobalto 60) se utiliza para esterilizar materiales de plstico de uso medico.
3. Las radiaciones ultravioletas se emplea para esterilizar areas de trabajo (flujos laminares para cultivos celulares)
SOLVENTES DE LIPIDOS
1. los virus con envoltura se inactivan con solventes de lpidos como ter, cloroformo, sales biliares o detergentes
anionicos.
2. Los virus desnudos son resistentes a estos agentes y por ello son infectivos por via digestiva (piconavirus)
REPLICACION VIRAL
1. Los virus son incapaces de multiplicarse por si mismo porque no pueden realizar sintesis de sus componentes
macromoleculas (acidos nucleicos y proteinas ),debido a que carecen de los elementos fundamentals para realizar
estos procsos , tales como:organelos ,fuente de energia ,sistema multienzimatico , moleculas pequenas o
precursors y otros .
2. La clula viva contituye un sistema capaz de realizar por si misma la sintesis de macromoleculas de importancia
biologica ;de aqui que los virus pueden replica en ella ,ya sea en forma natural o experimental ,ultilizando
elementos celulares para sintetizar los componentes virales, dando asi origen a la progenie viral.
De esta ineracion que se estabelece una nueva entidad, el complejo virus celula , cuyo destino depende de caracteristicas
tanto del virus como de la celula , pero que abarca dos extremos :
1. lisis de celula infectada con liberacion de virus progenie .
2. integracion de parte o la totalidad del genoma viral en el genoma de la celula huesped pudiendo conducer a la
transformacion celular .
PUEDEN DIVIDIRSE EN LAS SEGUINTES FASES O ETAPAS :
1. Etapa de iniciacion: adsorcion , penetracion y descapsidacion o desnundamiento.
2. Etapa de expression y replicacion: eclipse ,latencia
3. Etapa de ensamblaje o maduracion y liberacion
ETAPA DE INICIACION
1. Adsorcion :(aderir ) la union especifica de una proteina viral (anterreceptor ) con un constituyente de la
membrana celular (receptor ).
2. Penetracion: es un proceso que requiere energa . ocure inmediatamente despus de la adsorcin y se realiza
por un de los mecanismos seguintes : endocitosis mediada por receptores (EMR) y fusin

ENDOCITOSIS
1. Todos los virus desnudos penetran en la celula siguiente el camino de EMR .los virus adsorbidos a los receptores
celulares son englobados formando una vesicula pequea cubierta extremamente por molculas de clatrina .
2. Luego rpidamente se forman vesculas acidas (endosomas ) desde donde se libera al citoplasma la
nucleocapside viral (genoma + protena viral )o posiblemente para algunos virus ,el genoma viral desnudo .
FUSIN .
Los virus con envoltura ,conteniendo lipoprotenas con actividad fusionante pueden promover luego de absorbese
al receptor celular , la fusin entre la membrana celular con la envoltura viral, ingresando la celula nucleocapside
directamente al citoplasma
DESNUNDAMIENTO
1. El genoma viral debe alcanzarse un estado que le permita ser expresado .
2. esto puede ocurrir a nivel de membrana celular durante la penetracin (piconavirus ,ortomixovirus
,paramixovirus.)
3. En los casos de herpesvirus , adenovirus y papovavirus ,donde el desnudamiento se produce a novel de los poros
de la membrana nuclear ,liberndose el genoma al interior del nucleo de la celula infectada.
ETAPA DE EXPRESIN Y REPLICACIN
ECLIPSE: ( no tiene virus ) en esta etapa no pueden observarse virones en el interior de la celula , ni se recupera virus
infeccioso .
LATENCIAS
1. (comesa aparecer) esta periodo va desde que se pierde la infectividad inicial hasta que se la recupera debido a la
aparicin de los nuevos viriones .
2. Durante la fase de eclipse y latencia ocurre la biosntesis de los acidos nucleicos y de las protenas virales
3. La replicacin virales genmica (esencial del proceso ) depender del tipo de acido nucleico que lo constituya .Asi
los virus con ARN debern sintetizar una cadena de signos complementarios (formas replicativas de ARN de doble
cadena y RN de cadena simples ) que servir como molde para la sntesis del ARN genmico .
4. La mayora de los virus ADN codifican su propia polimerasa ADN, excepto los virus ADN pequenos , como los
parvovirus ,papillomavirus .
5. Esta diferencia ,significa que los virus ADN pequenos necesitan clulas husped en fase mittica para
suministrarles la ADN polimerasa celular (un hecho importante en la patognesis del los parvos B19.
ETAPA DE ENSAMBLAJE Y EGRESO DE LOS VIRUS .
MADURACIN : A partir del progreso del genoma viral y de la sntesis da la protena estructurales , ambos componentes
fundamentales son ensamblado, sufren modificaciones (maduran )y finalmente los virus maduros egresan de las clulas a
la que han infectado.
LIBERACIN :
1. La forma en que los virus salen d las clulas infectadas depende del tipo de virus .
2. Los viriones recin formaados pueden salir de las clulas infectada por lisis .
3. Liberacion a traves de la membrana celular .
PATOGENIA DE LAS INFECCIONES VIRALES .
Patogenia :proceso de mecanismo de generacion del dano o enfermedad , producida por una infeccion viral .
En una infeccion viral existe varios estadios :
1. Infeccin inicial del husped
2. de la infeccin
3. Eliminacin del virus al exterior
EVENTOS RELACIONADOS VIRUS HUESPED
1. Puerta de entrada
2. Vas diseminacin en el organismo
3. Transmision del virus al exterior del organismo
4. Efecto de la infeccin viral sobre las clulas
5. Modelo de infeccin
6. Mecanismo de evasin a la respuesta inmune
PUERTA DE ENTRADA
1. los virus pueden igresar al organismo a travs de la infeccin de uno o varios tejidos .
2. para que un rgano constituya una puerta de entrada de la infeccin es que la celula tengan receptores para
adsorcin y penetracin de determinados virus .
PIEL
Atraviesa esta barrera si los sitios estn danados
1. punciones con aguja por mdicos
2. tatuadores
3. adictos a la drogas
4. acumputuristicas
5. piercing
6. mordeduras virus de la rabia
7. picaduras de insecto virus de la fiebre amarrilla (Aedes Aegypti)
8. transfusin virus de la hepatites B ,virus de la hepatites C, virus de Espsteun Barr ,virus del Citomegalovirus ,
virus del HIV.
TRACTO RESPIRATORIO
1. una persona inhala la menos 8 microorganismo por minutos ,11250 por dia .
2. el moco atrapa a las partculas inhaladas .
3. ej:influenza ,parainfluenza , rubeola .

TRACTO ENTERICO
1. Infeccion viral (via oral, fecal): en el estomago, el pH. Acido gstrico, transito intestinal y la presencia de moco y
enzimas proteoltica inactiva a los virus.
2. Pero existe asociacin que producen vomitos y diarrea (GASTROENTERITITIS) Ej.: Rotavirus, Adenovirus, Norwalk
yu virus de la Hepatitis.
APARATO GENITAL
1. La superficie del tracto genital esta mas expuesta a las infecciones (ETS).
2. Herpesvirus tipo II, Papilomavirus 6,11,16, y 18, Citomegalovirus, Virus de la Hepatitis B y C.
VIA CONJUNTIVAL
1. La secrecin lacrimal y el constante paradero mantiene la conjuntiva humeda y limpia.
2. Pero puede ocurrir la penetracin viral por la lesin de la conjuntiva.
3. El oftalmlogo: adenovirus tipo 8
4. Conjuntivitis: sarampaion
5. Conjuntivitis hemorrgica: enterovirus
6. Conjuntivitis queratitis: herpevirus tipo III.
VIAS DE DISEMINACION
1. Diseminacin local sobre las superficies epiteliales
2. Invasion subepitelial y diseminacin linftica
3. Diseminacin a travs de liquido cefalorraqudeo y nervios.
4. Diseminacin pleural y a travs de la cavidad peritonial.
DISEMINACION SOBRE SUPERFICIES EPITELIAL
Cubierta por capa humeda
1. Tracto respiratorio: diseminacin facilitada
2. Tracto digestivo
3. Periodo de incubacin pocos das: Mixovirus, Paramixovirus, Adenovirus, y Rinovirus
Cubierta no existente
1. Piel: diseminacin por contigidad
2. Periodo de incubacin prolongada: lesiones verrucosas.
INVASION SUBEPITELIAL Y DISEMINACION LINFATICA
1. El virus al atravesar el epitelio queda expueto a celulas fagociticas (histocitos) y al sistema linftico.
2. Ciertos virus replican en el macrfagos: inactivar el virus, no es inativado (adenovirus, herpes, sarampin)
DISEMINACION SANGUINEA E INVASION TISULAR
1. Invasin al SNC
2. Invasin viral heptica
3. Diseminacin viremica a otro rgano
4. Diseminacin viral transplacentaria
Viremia
Entrada de un virus al torrente sanguneo
Puede producirse despus de la mutiplicacion del virus:
1. En el sitio de la infeccin inicial (virus del sarampin)
2. Introduccion directa por artrpodos (arbovirus)
3. Transmisin iatrognica (VBH, VIH)
Viremia primaria
1. la primera entrada de un virus a la sangre.
2. Su titulo es bajo.
Viremia secundaria
1. El virus alcanza el rgano blanco de la replicacin, exstiendo nuevos ciclos y permite la reinvasion al torrente
sanguneo.
2. Su titulo es de mayor cuantia.
DISEMINACIN VIRAL TRANSPLACENTARIA (vertical)
1. Son pocos los virus circunscripto: Rubeola, Citomegalovirus, HIV.
2. Se desconoce el mecanismo fisiopatogenico de la invasin fetal.
3. El feto no pose todos los mecanismos de defensa antivirales, sin embargo puede reparar el dao histico.
DISEMINACION NEURAL
A travs de los nervios perifricos
1. Los axones
2. Las celulas de Scwann
3. Desplazndose por los interaxonicos
4. A travs de los linfticos perineurales
TRANSMISION DE VIRUS AL EXTERIOR DEL ORGANISMO

Liberacin viral de la celula, la salida del huesped, el transporte a travs del medio ambiente en una forma viable para el
ingreso en un nuevo husped susceptible.
TRANSMISION DE VIRUS AL EXTERIOR DEL ORGANISMO
La transmision a un nuevo husped es denpendiente de varios factores
1. Cantidad de virus diseminado
2. Estabilidad viral en el medio ambiente
3. Presencia de vectores trnasmisores
4. Disponibilidad de husped susceptibles
5. Constituicion gentica del virus y husped.
EFETO DE LA INFECCION VIRAL SOBRE LAS CELULAS
1. Los virus produce diversar alteraciones al infectar las celulas .
2. Efecto citopatologico ( ECP)y ocurren tanto el lasa celulas de los organism vivos como en las celulas de cultivos in
vitro , esta propiedad es importante en el diagnostico de laboratorio .
Las alteraciones que producen los virus en las clulas infectadas :
Conduc en forma inmediata a la muerte celular , a aquellas que destruyen la celula y que se denomina n efectos
citopaticos .
EFECTO DE LA INFECCION VIRAL SOBRE LAS CELULAS
1. Redondeamiento celular
2. Lisis celular
3. Formacion de sincicios
4. Cuerpo de inclusion
5. Celulas citomegalicos
6. Cuerpos acidofilos o negri
7. Proliferacin celular
MODELO DE INFECCION
Infecciones agudas
Las infecciones es limitada en el tiempo , el virus es eliminado del organismo .esta puede presentarse con o sin sntomas .
ASINTOMATICA : Replicacion viral en ausencia de sntomas clnica . 90% poliovirus , 25% parotidityis , 80%hepatitis A.
SINTOMATICA: Replicacion viral con sntomas clnicos . Influenza ,Fiebre amarilla ,10%poliovirus ,Sarampion
INFECCION PERCSISTENTE .
1. Despus de la infeccin inicial sintomtica o asintomtica , el virus completo su genoma se mantienen en el
organismo por tiempo prolongado meses , anos o de por vida con o sin manifestaciones clnicas .
2. Infecciones congnita con virus rubeola .
LAS INFECCIONES PERSISTENTE IgG
1. Latente .el virus permanece oculto en el organismo por tiempo variables posterior a la infeccin inicial o
primoinfeccion , tanto la primoinfeccion como las reactivaciones peuden ser como o sin manifestaciones clnicas .
ej:Herpevirus
2. Crnica .el virus infecta en forma clnica o inaparente , y permanece en multiplicacin continua , con o sin
integracin al genoma celular .Esta replicacin viral pude demorar anos en producir manifestaciones clnicas .
Ej:hepatitis crnica por virus hepatitis B , rubeola congnita y HIV.
3. Lenta .la primoinfeccion generalmente es asintomtica y el virus no es detectable .Anos despus , se manifesta
como un cuadro severo ,progresivo , que en meses lleva a la muerte .
Ejemplos :
1. Penencefalitis esclerosante subaguda por virus sarampin .
2. Priones encefalopatas espongiformes .