PENDAHULUAN

Penyakit parkinson atau lebih tepat disebut sebagai sindrom parkinson mencakup
berbagai kondisi dengan beragam etiologi dengan gejala klinis yang serupa atau hampir
serupa. Kriteria untuk untuk menggolongkan kedalam sindrom parkinson aialah adanya
rigiditas, tremor, dan bradikinesia.Gejala ini dapat dijumpai pada penyakit neurologis kronis
dan dapat pula dicetuskan oleh obat tertentu.

EPIDEMIOLOGI
Penyakit parkinson merupakan penyakit neurologis yang mengenai sekitar 1% dari
kelompok usia si atas 50 tahun dan sekitar 2% dari mereka yang berusia lebih dari 70 tahun.
Penyakit lebih sering pada usia di antara 50-59 tahun dan jarang bermula sebelum 30 tahun
atau setelah usia 80 tahun.

ETIOLOGI DAN FAKTOR RESIKO

Penyebab penyakit parkinson belum diketahui,terdapat berbagai dugaan diantaranya
infeksi virus yang non konvensional ( belum diketahui ) dan reaksi abnormal terhadap virus
yang sudah umum. namun dari penelitian eksperimental faktor lingkungan memiliki peranan
penting terjadinya penyakit parkinson. Resiko parkinson meningkat pada pemaparan pestisida
( paraquat, organoklorin, karbamat ), pemaparan pada logam ( timbal dengan besi, besi
dengan tembaga ).
Pada penelitian meta-analisi terhadap 44 penelitian kasus kontrol dan 4 penelitian
kohort, herman dkk, 2002, mengemukakan didaptkan bukti yang kuat bahwa perokok
mempunyai resiko yang lebih rendah untuk mendapatkan penyakit parkinson. Resiko meraka
mantan peroko yaitu 0,80% dan yang masih merokok 0,39% dibanding mereka yang bukan
perokok. Minum kopi juga memberikan lindungan terhadap penyakit parkinson dibanding
mereka yang bukan peminum kopi yaitu 0,69%.
Hipotesis radikal bebas
Diduga bahwa oksidasi enzimatik dari dopamin dapat merusak neuron nigrostriatal,
karena proses ini menghasilkan hidrogen peroksid dan radikal-oksi lainnya. Walaupun ada
mekanisme pelindung untuk mencegah kerusakan dari stres oksidatif, namun pada usia lanjut
mungkin mekanisme ini gagal.
Hipotesis neurotoksin
Diduga bahwa satu atau lebih macam zat neurotoksin berperan dalam proses
neurodegenerasi pada parkinson. Sebagai contoh dikemukakan kemampuan zat MPTP ( Imethyl-4phenyl-1,2,3,6-tetrahydroperidine ) atau toksin sejenis MPTP yang secara selektif

toksik terhadap substansia nigra dan lokus seruleus dan mencetus sindrom yang serupa
sengan parkinson pada manusia.

KLASIFIKASI
Parkinson dapat dibagi atas 3 bagian besar :
1. Primer atau paralisis agitans
Bentuk sindrom parkinson yang kronis yang paling sering dijumpaiyang disebut
juga paralisi agitans. Kira-kira 7-8 kasus parkinson termasuk jenis ini
2. Sekunder atau simptomatis
Penyababnya belum diketahui. Beragam kelainan atau penyakit dapat
menyebabkan sindrom parkinson adiantaranya arteriosklerosis, anoksia, obatobatan, zat toksik, penyakit infeksi diotak.
3. Parkinson plus
Gejala parkinson hanya merupakan sebagian dari gambaran penyakit keseluruhan.

PATOFISIOLOGI
Gejala utama sindrom parkinson ialah bradikinesia, rigiditas, dan tremor yang
sebagian disebabkan oleh tidak seimbangnya aktivitas sistem motor alfa dengan motor
gamma. Didapatkan depresi aktivitas gamma dan peningkatan aktivitas alfa.. saat ini belum
dapat diungkapkan dengan baik bagaimana berkurangnya dopamin di striatium dapat
menyebabkan tremor, rigiditas, dan akinesia.
Ganglia basal berfungsi untuk menyusun rencana neurofisiologi yang dibutuhkan
dalam melakukan gerakan dan bagian yang diperankan oleh serebelum ialah mengevaluasi
informasi yang didapat sebagai umpan balik mengenai pelaksanaan gerakan.
Tugas primer dari ganglia basal adalah mengumpulkan program untuk gerakan,
sedangkan serebelum memonitor dan melakukan pembetulan kesalahan yang terjadi sewaktu
program gerakan di implementasikan. Salah satu gambaran dari gangguan ekstrapiramidal
ialah gerakan involuntar.
Dasar patologinya mencakup lesi di ganglia basal ( kaudatus, putamaen, palidum,
nukleus subtalamus ) dan batang otak ( substansia nigra, nukleus rubra, lokus seruleus ).
Secara sederhana penyakit atau kelainan sistem motorik dapat dibagi sebagai berikut :
1. Piramidal : kelumopuhan disertai reflek tendon yang meningkat dan reflek
superfisial yang abnormal

2. Ekstrapiramidal : didominasi oleh adanya gerakan-gerakan involuntar

3. Serebelar : adanya ataksia, walaupun sensasi propioseptif normal, sering disertai
nigtasmus.
4. Neuromuskular : kelumpuhan, sering disertai atrofi otot dan reflek tendon yang
menurun.

GAMBARAN KLINIK
Gejala yang didapatkan pada sindrom parkinson :
1. Tremor
Biasanya merupakan gejala pertama pada paralisis agitans. Tremor biasanya
bermula pada satu ekstremitas atas dan kemudaian melibatkan ekstremitas
bawahpada sisi yang sama. Beberapa waktu kemudian sisi lainnya juga terlibat
dengan urutan yang serupa. Kepala, bibir, lidahsering tidak terlibat atau terlibat
pada stadium penyakit yang lanjut. Frekuensi tremor parkinson berkisar antara 4-7
gerakan permenit. Tremor terutama timbul bila penderita dalam keaadan istirahat
dan dapat ditekan untuk sementara bila ekstremitas digerakkan. Tremor menjadi
bertambah hebat dalam keadaan emosi dan menghilang bila tidur.
2. Rigiditas
Pada stadium dini, rigiditas otot terbatas pada satu ekstremitas atas, dan hanya
terdeteksi pada gerakan pasif. Biasanya lebih jelas bila peradangan di fleksi dan
ekstensi secara pasif dan pronasi supinasi lengan bawah secara pasif. Pada
stadium lanjut, rigiditas menjadi menyekuruh dan berat sehingga memberikan
tahanan bila persendian-persendian digerakkan secara pasif. Rigiditas merupakan
peningkatan jawaban terhadap regangan otot pada otot antagonis dan agonis.
Salah satu gejala dini dari rigiditas adalah hilangnya gerak asosiasi lengan bila
berjalan. Meningkatnya tonus otot pada sindroma parkinson disebabkan oleh
meningkatnya aktivitas neuron motorik alfa.
3. Bradikinesia
Pada bradikinesia, gerakan voluntar manjadi lamban dan memulai suatu gerakan
yang sulit. Didapatkan berkurangnya gerak asosiatif bila berjalan. Sulit untuk
bangun dari kursi, sulit memulai berjalan, lamban mengenakan pakaian, lambat
mengambil suatu objek. Ekspresi atau mimik muka berkurang (seolah muka
topeng ). Bila berbicara gerakan lidah dan bibir menjadi lambat. Gerak halus
sewaktu menulis atau mengerjakan benda-benda berukuran kecil menjadi sulit dan
menghilang. Bradikinesia merupakan hasil akhir dari ganguan integrasi pada
impuls optik, propiosptik, dan impuls sensorik lainnya di ganglia basal. Ini

mengakibatkan berubahnya aktivitas refleks yang mempengaruhi neuron motorik

gamma dan beta.
4. Wajah parkinson
Bradikinesia menyababkan ekspresi serta mimik muka berkurang. Muka menjadi
seperti topeng. Kedipan mata berkurang. Disamping itu, muka seperti berminyak
dan ludah sukar keluar dari mulut karena berkurangnya gerak menelan ludah.
5. Mikrografia
Bila tangan yang dominan yang terlibat, maka tulisan tangan secara gradual
menjadi kecil dan rapat. Pada beberapa kasus. Hal ini merupakan gejala dini.
6. Sikap parkinson
Bradikinesia mengakibatkan langkah menjadi kecil yang khas pada penyakit
parkinson. Pada stadium yang lebih lanjut, sikap penderitadalam fleksi, kepala
difleksi ke dada, bahu membengkok kedepan, dan lengan tidak melengkung ketika
berjalan.
7. Bicara
Rigiditas dan bradikinesia otot pernapasan, pita suara, otot faring, lidah dan bibir
mengakibatkan bicara tatu pengucapan kata-kata yang monoton dengan volume
kecil. Pada beberapa kasus suara mengurangsampai berbentuk suara bisikan yang
dalam.
8. Disfungsi autonom
Dapat terjadi karena berkurangnya secara progresif sel-sel neuron di ganglia
simpatis. Ini mengakibatkan keringat berlebihan, air ludah berlebihan, ganguan
spingter terutama inkontinensia dan hipotensi ortostatik.
9. Demensia
Penderita penyakit parkinson idiopati banyak menunjukkan perubahan status
mental selama perjalanan penyakitnya. Disfungsi visuospasial merupakan defisit
kognitif yang sering dilaporkan pada penyakit parkinson. Degenerasi jalur
dopaminergik, termasuk nigrostriatal, mesokortikal, dan mesolimbik berpengaruh
terhadap gangguan intelektual. Degenerrasiq dari neuron transmitter lainnya
mungkin pula mempunyai peranan dalam kemunduran intelektual pada penyakit
parkinson. Ganguan mental ini dapat pula disertai gangguan visual atau auditoar
dan waham.

DIAGNOSIS

Dengan melakukan anamnesis dan pemeriksaan yang seksama umumnya diagnosis

sindrom parkinson sudah dapat ditegakkan. Hanya sedikit saja pemeriksaan penunjang lain
dibutuhkan setelah evaluasi klinik yang lengkap.
Pada tiap kunjungan perlu diperoleh :
1. Tekana darah yang di ukur dalam keadaan berbaring dan berdiri untuk mendeteksi
hipotensi ortostatik, yang dpat pula diperberat oleh medikasi
2. Menilai respon terhadap stres
Penderita tampaknya dapat berespon baik terhadap pengobatan sampai ia
mengalami stres ringan. Pendderita disuruh melakukan tugas sederhana, seperti
dengan tangan diekstensikandan disuruh dengan cepat membuka dan menutup
jari-jari disatu sisi dan pada waktu yang bersamaan disuruh menghitung surut
dimulai dari angka seratus. Stres ringan ini biasanya telah cukup menimbulkan
peningkatan tremor dan rigiditas pada ekstremitas lainnya bila penderita belumb
berespon baik terhadap medikasi.
3. Mencatat dan mengikuti kemampuan fungsional
Penderita disuruh menulis nama dan tanggal di atas kertas dan menulis kalimat
sederhana dan mengambarkan lingkaran-lingkaran konsentris dengan tangan kiri
dan kanan. Kertas ini i simpan untuk perbandingan waktu follow up berikutnya.
4. Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan EEG dapat menunjukkan perlambatan yang progresif dengan
memburuknya penyakit. CT-scan otak menunjukkan atrofi kortikal difus dengan
melebarnya sulsi dan hidrosefalus eks vakuo pada kasus lanjut.

TERAPI
1. Medika mentosa
a. Levodopa
Banyak dokter yang menunda pengobatan simptomatis dengan levodopa
sampai memang dibutuhkan. Bila gejala masih ringan, tidak menganggu
sebaiknya levodopa jangan dimulai. Hal ini mengingat bbahwa efektifitas
berkaitan dengan lama waktu pemakaiannnya. Bila sudah beberapa bulan
atau tahun sring timbul komplikasi misalnya gejala 0n-off. Mendadak
penderita beberapa saat imobil, gerakan seolah membeku, jadi berhenti.
Disamping itu, didapatkan juga berbagai komplikasi lain apakah gejala
sudah mengganggu kegiatan sehari-hari, kehidupan dirumah, dikantor dan
efek psikologis. Levodopa meliontasi sawar darah otakdan memasuki SSP.

Disini dia mengalami perubahan enzimatis menjadi dopamin.dopamin

mengambataktivitas neuron ganglia basal. Neuron ini juga dipengaruhi
oleh aktivitas eksitasi dan sistem kolinergik. Jadi berkurangnya inhibisi
sistem dopaminergik pada nigrostrtial dapat diatasi oleh meningkatnya
julah dopamin dan keseimbangan antara inhibisi dopaminergik dan eksitasi
kolinergik dipulihkan.
Efek samping : nausea, muntah, distres abdominal, hipotensi postural,
aritmia jantung, diskinesia, abnormalitas laboratorium.
b. Inhibitor dopa dekarboksilasi dan levodopa
Untuk mencegah agar levodopa tidak diubah menjadi dopamin diluar otak,
maka levodopa dikombinasikan dengan inhibitor enzim dopa
dekarboksilase ( benzerazide ) yaitu enzim yang mengkonversi levodopa
menjadi dopamin.
c. Bromokriptin
Adalah agonis dopamin, obat yang langsung menstimulasi reseptor
dopamin, diciptakan untuk mengatasi beberapa kekurangan levodapa.
Sementara itu, efek samping bromokriptin sama dengan efek samping
levodopa.
Obat ini diindikasikan bila terapi dengan levodopa atau
karbidopa/levodopa tidak atau kurang berhasil atau bila terdapat diskinesia
atau fenimen on-off. Dosis bromokroptin ialah dimulai dengan 2,5 mg
sehari, ditingkatkan menjadi 2x2,5 mg dan kemudian dapat ditingkatkan
sampai 40-45 sehari bergantung respon. Dosis sampai 200mg sehari
pernah digunakan.
d. Obat antikolinergik
Obat antikolinergik menghambat sistem kolinergik di ganglia basal. Sistem
kolinergik secara normal diinhibisi mengakibatkan aktivitas yang
berlebihan pada sistem kolinergik. Pada penderita penyakit parkinson yang
ringan dengan gangguan ringan obat antikolinergik paling efektif.
Obat antikolinergik triheksifenidil, benztropin dan biperiden. Mulut
kering, konstipasi dan retensio urin merupakan komplikasi yang sering
dijumpai pada pengguna obat antikolinergik.
e. Anti histamin
Kerjanya antihistamin pada terapi penyakit parkinson belum terungkap.
Sebagian besar obat antihistamin mempunyai sifat antikolinergik ringan,
yang mungkin mendasari khasiatnya pada parkinson. Obat ini dapat

digunakan tunggal bila penyakit ini sudah lanjutobat ini dapat digunakan
sebagai tambahan pada levodopa dan bromokriptin.
Difenhidramin ( benadryl ) merupakan preparat yang bermanfaat. Dosis
dapat 3-4 x 50 mg sehari. Efek samping ialah mengantuk dan toleransi
timbul cepat.
f. Amantadin ( symmetrel )
Mantadin berfungsi membebaskan sisa dopamin dari simpanan presinaptik
di jalur nigrostrial. Obat ini ajuvan yang berguna yang dapat memberikan
perbaikan lebih lanjut pada penderita yang tidak dapat mentoleransi dosis
levodopa atau bromokriptin yang tinggi. Obat ini dalam bentuk kapsul
100mg. Dosisnya ialah 2x100mg.
Efek samping di ekstremitas bawah, insomnia, mimpi buruk, jarang
dijumpai hipotensi postural, retensio urin, gagal jantung.
g. Selegiline ( suatu inhibitor MAO jenis B )
Inhibitor MAO diduga berguna pada penyakit parkinson karena
neurotransminsi dopamin dapat ditingkatkan dengan mencegah
perusakannya. Baik dikombinasikan dngan levodopa.
Dosisnya 10 mg sehari.
2. Terapi fisik
Sebagian besar penderita parkinson akan merasakan efek positif dari terapi fisik.
Terapi ini dapat dilakukan dirumah denagndiberikan petunjuk dan latihan contoh
diklinik terapi fisik. Program terapi fisik pada penyakit parkinson merupakan
program jangka panjang dan jenis terapi disesuaikan dengan perkembangan atau
perburukan penyakit. Misalnya perubahan pada rigiditas, tremor dan hambatan
lainnya.