LABORATORIUM DIAGNOSTIK

PENYAKIT KARDIOVASKULER
Dr. Jenny Ria Sihombing
Sp.PK

Pendahuluan
Penyakit Kardiovaskuler Penyakit dgn
mortalitas cukup tinggi karena itu
dokter dituntut untuk mampu
menangani penyakit itu sebaik-baiknya
Untuk mencapai kemampuan itu
dokter terlebih dahulu perlu memahami
etiologi, patogenesis, patofisiologi,
gejala klinik, pemeriksaan penunjang,
menentukan diagnosis

Jenis-jenis Penyakit
Kardiovaskuler
I. PENYAKIT VASKULER
1. Aterosklerosis
2. Hipertensi
II. PENYAKIT JANTUNG
3. Penyakit Jantung Koroner
4. Infark Miokard Akut
3. Penyakit Jantung Reumatik
4. Endokarditis Bakterial (Infeksiosa)
5. Perikarditis

Penyakit Vaskuler
Aterosklerosis Suatu kelainan
pada dinding pembuluh darah,
ditandai oleh penebalan dan
pengerasan dinding arteri akibat
perubahan proliferatif dan
degeneratif pada Tunika intima
Kelainan pada arteri ini sering
merupakan latar belakang dari
penyakit koroner dan penyakit
serebrovaskuler

 Perubahan anatomik yang dijumpai

pada kelainan tersebut berupa
degenerasi lemak secara ekstensif
yang membentuk ateroma,
disertai penebalan dinding arteri
Ateroma tampak sebagai bagian
yang menonjol pada intima terdiri
dari inti yang dibentuk dari lemak
(umumnya kolesterol atau
kompleks ester kolesterol
dengan protein) disertai kalsifikasi

 Perubahan itu dapat meluas ke

lapisan yang lebih dalam daripada
intima
Ateroma menonjol ke dalam lumen
arteri dan dapat menghambat aliran
darah, mulai dari hambatan minimal
sampai hambatan berat bahkan
kadang-kadang hambatan total
Pada hambatan total biasanya
terdapat trombus pada permukaan
ateroma

METABOLISME
LIPID

METABOLISME LIPID
1. EKSOGEN
- Dimulai dari usus, dimana lipid
yang berasal dari makanan (tdd:
trigliserida) diserap oleh mukosa
usus (hidrolisis ) asam lemak &
kolesterol
-. Dalam mukosa usus re-esterifikasi
menjadi: - asam lemak trigliserida
- kolesterol kolesterol
ester

METABOLISME LIPID
(sambungan)
Trigliserida & Kolesterol ester masuk ke
dalam inti dari Kilomikron
bagian luar: . Kolesterol bebas
. Fosfolipid
. Apo B-48

Kilomikron masuk ke dalam saluran limfe

Ductus Thoracicus

Sirkulasi Vena Cava Superior

2. ENDOGEN
mengangkut lemak dari hepar ke
jaringan perifer & sebaliknya
2 subsistem:
1. Subsistem Apoprotein B-100:
metabolisme
VLDL, IDL, LDL
2. Subsistem Apoprotein A-100:
metabolisme HDL

PROFIL LEMAK
Parameter Pemeriksaan Profil Lemak:
1. Trigliserida
2. Kolesterol Total
3. LDL Kolesterol
4. HDL Kolesterol

TRIGLISERIDA
Asam lemak bebas: berasal dari
lipolisis jaringan adiposa, terutama
dalam bentuk asam palmitat, asam
oleat, asam linoleat.
Ketiga asam tersebut terbentuk
sebagai TRIGLISERIDA
Lipolisis dilakukan oleh LIPOPROTEIN
LIPASE

KILOMIKRON
Dibentuk di dalam sel usus kecil
(intestin).
Fungsi mengangkut Trigliserida
diabsorpsi
ke sistem limfatik
Dalam aliran darah Kilomikron
mengalami lipolisis menjadi Asam
lemak dan Renman Kilomikron

 Pembentukan Kilomikron tergantung

jumlah absorpsi Trigliserida yang
berasal dari makanan (Eksogen)

KOLESTEROL
Kolesterol adalah substansi seperti lilin
yang berwarna putih, secara alami
ditemukan didalam tubuh kita
Kolesterol diproduksi di hati, fungsinya
untuk membangun dinding sel dalam
membuat hormon-hormon tertentu

VLDL : Pre Beta Lipoprotein

dibentuk di dalam hati
Fungsi mengangkut Trigliserida dari hati
menuju ke luar hati ( jaringan)
Pembentukan VLDL lebih konstan dan
tetap dibentuk dalam keadaan puasa
Terbentuk dari asam lemak dan gliserol
dengan rangsangan insulin

 Dalam sirkulasi VLDL mengalami

lipolisis menjadi IDL (Intermediate
Density Lipoprotein) lalu menjadi LDL
(Low Density Lipoprotein)

LDL (Low Density Lipoprotein)/ Beta

Lipoprotein
Dibentuk di luar hati, berasal dari
degradasi
VLDL oleh lipoprotein lipase.
Ada 2 macam:
- LDL 1: protein 11% (apoprotein B) dan
Lipid
89%
- LDL 2: protein 21% dan lipid 79%
Fungsi mengangkut kolesterol

HDL (High Density Lipoprotein)

/ Alpha Lipoprotein.
Dibentuk oleh sel hati dan intestin
Berasal dari VLDL dan kilomikron
Ada 3 macam:
1. HDL1 (jumlah sedikit)
2. HDL2 (protein 33% & lipid 67%)
3. HDL3 (protein 57% & lipid 43%)
Fungsi utama: mengangkut kolesterol dan
fosfolipid

STRATEGI
Pemeriksaan laboratorium secara garis
besar bertujuan untuk menilai kondisi
penderita
Perlu diingat sebelum dilakukan
pemeriksaan laboratorium penderita
sebaiknya tidak mendapat diet atau makan
obat-obatan yang mempengaruhi kolesterol,
tekanan darah, antara lain: kontrasepsi oral,
steroid, hormon tiroid, amfetamin,
antihistamin, alkohol yang berlebihan

PENYAKIT JANTUNG
KORONER
Istilah penyakit jantung koroner:
menyatakan gangguan fungsional
otot jantung akibat terputusnya
aliran darah melalui arteri koroner
dalam keadaan basal atau adanya
keterbatasan untuk meningkatkan
aliran darah saat otot jantung
memerlukannya, karena adanya
sumbatan

 Penyakit jantung koroner disebut

juga penyakit jantung iskemik
Penyebabnya bermacam-macam,
tetapi satu hal yang sama ialah
bahwa semuanya menimbulkan
gangguan fungsional jantung
berdasarkan ketidak seimbangan
antara suplai dengan kebutuhan
Oksigen

Faktor Risiko Penyakit

Jantung Iskemik
I.
1.
2.
3.
4.
5.

Faktor Risiko Mayor :

Kadar Kolesterol Tinggi
Kadar Kolesterol HDL Rendah
Hipertensi
Merokok
Intoleransi Glukosa

II. Faktor Risiko Minor

1.
2.
3.
4.
5.

Tidak ada aktivitas fisik

Obesitas
Stress
Hiperurikemia
Kadar Trigliserida Tinggi

Skema Strategi Penilaian Faktor

Risiko PJK secara Laboratorik

Start ambil darah (peroleh keterangan klinik)

Tetapkan kadar Kolesterol & HDL Kolsterol

Kolesterol & HDL normal

abnormal

STOP

Etiologi Hiperlipidemia

Kolesterol dan / atau HDL

Abnormal

ambil darah (+ Gejala Klinik)

Kolesterol, HDL, Trigliserida

Normal STOP

INFARK MIOKARD AKUT

Infark Miokard Akut (IMA) adalah
nekrosis otot jantung yang
disebabkan oleh terputusnya aliran
darah secara mendadak.
IMA merupakan komplikasi paling
berat dari aterosklerosis dan
menunjukkan morbiditas yang tinggi

Gambaran Klinis IMA

Keluhan utama penderita IMA : rasa nyeri
yang sangat dalam, rasa berat seperti diperas,
rasa sesak nafas secara mendadak dan edema
paru.
Kadang terjadi kasus dengan kehilangan
kesadaran secara mendadak, lemah, aritmia
dan hipotensi
Biasanya mirip dengan rasa nyeri pada angina
pektoris, tetapi lebih hebat dan lebih lama.
Rasa nyeri ini kadang-kadang tidak ada, yaitu
pada infark yang silent

PEMERIKSAAN LABORATORIUM
IMA
Otot jantung yang nekrotik melepaskan
enzim-enzim (protein yg membantu
metabolisme) yang terdapat intraseluler
ke jaringan di sekitarnya kemudian masuk
ke dalam darah sehingga mengakibatkan
kadar atau aktivitas enzim meningkat
Peningkatan aktivitas enzim tergantung
pada: 1.kecepatan penglepasan enzim oleh
sel 2.beratnya kerusakan
3.sintesis enzim oleh sel

Pemeriksaan
Laboratorium IMA

Pemerikasaan lab. membantu klinik

melengkapi syarat2 diagnostik pada IMA
dalam stadiumpermulaan 3 golongan:
1. pemeriksaan darah rutin (jumlah Lekosit,
LED)
2. pemeriksaan enzim jantung
3. pemeriksaan lab lain untuk mencari
keadaan/ penyakit lain yang sering
menyertai IMA (Glukosa, Lipid,
Ureum/Kreatinin)

PEMERIKSAAN ENZIM
JANTUNG
A. Enzim Cepat: 1. SGOT (AST) dan
2. Creatine phosphokinase
(CPK/CK)
Keduanya sedapat mungkin diperiksa setiap
hari selama 5 hari pertama dan bila perlu 2
kali sehari (pagi dan sore)
SGOT dan CPK pada IMA/MCI naik cepat
Kadar CPK naik dalam 3-4 jam setelah 6 jam
mencapai 2x nilai normal kembali normal
dalam 2-4 hari

Isoenzim CK
MM (otot skelet)
MB (miokardium merupakan 5-15% dari
CPK total) = CK-MB
BB (otak)
CK tidak meninggi pada insufisiensi
koroner dan penyakit hapatobiliaris.
CK dapat meninggi pada keadaan atau
penyakit lainnya: dermatomiositis, trauma
otot, infark paru

ISOENZIM CK-MB
CK-MB adalah isoenzim CK yang
spesifik untuk sel otot jantung
kenaikan aktivitas CK-MB lebih
mencerminkan kerusakan otot jantung
Kadar CK-MB seperti CK (total) mulai
naik 6 jam setelah mulainya MCI
mencapai kadar tertinggi lebih kurang
12 jam kemudian dan biasanya lebih
cepat mencapai kadar normal daripada
CPK, yaitu dalam waktu 12-48 jam

B. Enzim Lambat
LDH dan isoenzim HBDH
Keduanya dimintakan tiap hari
selama 5 hari pertama
Kadar LDH naik dalam 24 jam
setelah terjadi IMA/MCI mencapai
kadar tertinggi hari ke 4 menjadi
normal kembali dalam waktu 8-14 hari

C. TROPONIN
Dibedakan 3 tipe: C, I, T
I dan T lebih spesifik untuk otot jantung
Troponin adalah: Protein Spesifik yang
berasal dari miokard (otot jantung)
Kadar Troponin dalam darah naik bila
terjadi kerusakan otot jantung
Kadar Troponin dalam darah mulai
meningkat dalam waktu 4 jam setelah
permulaan MCI selanjutnya meningkat
terus dan dapat diukur sampai 1 minggu

Nilai Prediktif berbagai strategi

untuk diagnosis IMA
-

Strategi
Penetapan isoenzim
LDH & CK serial

organ
Penetapan kadar CK,
AST dan LDH serial

Penetapan tunggal

Nilai Prediktif
Keterangan
sangat baik
Menyatakan tingginya
kadar dan urutan perubahan
isoenzim selain spesifik
baik

cukup baik

isoenzim CK & LDH

-

Penetapan tunggal
CK, AST, LDH total
Hitung Lekosit, LED
CRP

sedang
buruk

Informasi kadar dan urutan

perubahan enzim lebih baik
daripada test tunggal
Walaupun spesifik organ, tidak
menyingkirkan kemungkinan
peningkatan oleh hal lain
Non spesifik
Tidak membedakan IMA dari
radang lain

DEMAM REUMATIK DAN

PENYAKIT JANTUNG REUMATIK
Demam Reumatik adalah: penyakit/ inflamasi yang
timbul sebagai reaksi lambat terhadap infeksi
Streptokokus grup A pada tenggorokan dan
tonsil
Bila tidak diberi pengobatan yang adekuat infeksi
ini dapat mengakibatkan reaksi imunologik
dalam waktu 2-3 minggu setelah infeksi
Dalam keadaan akut reaksi ini menunjukkan
bermacam-macam manifestasi klinik seperti:
poliartritis, demam, karditis, nodul subkutan
dan eritema marginatum

 Demam Reumatik terutama penting

apabila reaksi inflamasi terjadi
pada jantung
Kadang hal ini merupakan keadaan
yang fatal pada stadium akut,
tetapi dapat juga berlanjut menjadi
penyakit jantung reumatik yang
bersifat kronik
Penyakit jantung reumatik timbul
akibat terjadinya cacat yang
menetap dan perubahan bentuk
katup jantung akibat inflamasi pada

Diagnosis Demam Reumatik &

Penyakit Jantung Reumatik
KRITERIA JONES
Kriteria Mayor
Kriteria Minor
Karditis
Demam
Poliartritis
Artralgia
Chorea
Demam reumatik/Penyakit jantung
reumatik yang terdahulu
Eritema nodosum
LED meningkat atau CRP (+)
Nodul subkutan
Interval PR memanjang
Keterangan:
2 gejala mayor atau 1 gejala mayor disertai 2 gejala
minor menunjukkan kemungkinan Demam Reumatik
terutama bila disertai riwayat infeksi streptokokus, biakan
swab tenggorok positif streptokokus dan titer ASTO tinggi

ENDOKARDITIS BAKTERIAL
(Infeksiosa)
Endokarditis bakterial adalah:
Infeksi endokardium oleh kuman
tertentu
Pada umumnya infeksi oleh
mikroorganisme dengan patogenitas
tinggi, misalnya: Stafilokokus
aureus dan Kokus Gram Negatif
Mikroorganisme yang patogenitasnya
rendah seperti Streptokokus
viridans biasanya menyebabkan

Gejala Klinik

Demam
Bising jantung
Splenomegali
Anemia
sering ditemukan
Hematuria
Ptekie
Emboli
Kerusakan katup dapat mengakibatkan
insufisiensi mitral atau aorta

Mikroorganisme Penyebab
Endokarditis
Predisposisi
-Manipulasi pada gigi
-Kecanduan obat
(parenteral)

-Katup jantung buatan

< 2 bulan pasca bedah

Jenis Kuman
S.viridans
S.aureus
Streptokokus A
Batang Gram negatif
Candida sp
S.epdermidis
Difteroid

- > 2 bulan pasca bedah

Batang Gram negatif

Candida sp, S.aureus
Streptokok. Sp

-Infeksi saluran kemih

-Flebitis kateter

Difteroid
Enterokokus
Batang Gram negatif
S.aureus
Candida sp
Batang Gram negatif

Keterangan
Flebitis, Endokarditis

Infeksi dini, cenderung

resisten terhadap
antimikroba
Infeksi dgn kuman
virulensi rendah
Menyertai hiperprostat/
Infeksi sal.UG
Infeksi Nosokomial

PERIKARDITIS
Perikarditis Inflamasi kantung
perikardium sekitar jantung.
Perikarditis akut umumnya disertai
akumulasi cairan dalam kantung
Apabila cairan ini menekan jantung,
akibatnya adalah gangguan aliran
darah ke bilik jantung dan hal ini
disebut cardiac temponade
(hambatan pengisian ventrikel)

Etiologi Dan Klasifikasi

Perikarditis
Perikarditis merupakan penyakit
perikard yang paling sering dijumpai
Baik etiologi maupun perjalanan
penyakit dapat bermacam-macam
Karena itu beberapa buku
menentukan klasifikasi perkarditis
baik menurut klasifikasi klinik
maupun menurut etiologi

1.Klasifikasi Klinik
Menurut cara klasifikasi ini,
Perikarditis digolongkan dalam
a. Perikarditis akut : terjadi
pembentukan fibrin maupun cairan
dalam kantung perikard
b. Perikarditis subakut: konstriktif
maupun efusi konstriktif
c. Perikarditis kronik: konstriktif,
efusif, adhesif

2. Klasifikasi menurut Etiologi

a. Perikarditis Infeksiosa: akibat infeksi virus,
kuman piogen, tuberkulosa, mikotik dan infeksi
lain (sifilis dan parasit)
b. Perikarditis Non-infeksiosa: dapat
disebabkan oleh banyak hal, antara lain: infark
miokard akut, uremia, neoplasia, trauma,
pasca-iradiasi, idiopatik
c. Perikarditis e.c Reaksi Hipersensitivitas
atau autoimun: misalnya akibat demam
reumatik, penyakit kolagen seperti: SLE, Artritis
reumatoid, Hipersensitivitas terhadap obat

 Pada Perikarditis akuta seringkali disertai

akumulasi cairan dalam kantung perikardium
dan apabila hal ini terjadi dalam waktu singkat
dan dalam jumlah yang banyak dapat
menyebabkan terjadinya Cardiac
Temponade, yaitu: hambatan pengisian
ventrikel
Efusi pada Perikarditis Subakut, menunjukkan
ciri-ciri eksudat
Hemoragik dapat terjadi akibat TBC, Tumor,
Uremia atau Pasca Infark Miokard

Cardiac Temponade
Dapat menyebabkan: gangguan
kontraktilitas jantung,
penurunan curah jantung dan
mengakibatkan bendungan

 Bila inflamasi berlangsung kronis,

maka didalam perikard akan
terbentuk jaringan fibrosa yang
mengerut perlahan-lahan dan
menimbulkan jaringan kaku yang
membungkus jantung hingga terjadi
perikarditis konstruktif

 Dasar mekanisme timbulnya gejala

pada perikarditis konstruktif
sama seperti pada temponade
ketidak mampuan jantung untuk
mengisi ventrikel saat diastole
akibat penebalan perikardium
atau cairan dalam rongga perikard
yang kental

TERIMA

KASIH

Kolesterol merupakan satu-satunya steroid yang ada dalam

konsentrasi yang bisa dinilai diseluruh tubuh
Kolesterol diet yang berasal dari hewan diabsorbsi dalam
jumlah terbatas kedalam sistem limfatik bila ada garam-garam
empedu dan setelah estetifikasi parsiel dengan asam-asam lemak
kecuali ergosterol (pro-vitamin D),steroid tumbuh-tumbuhan
diabsorbit jelek oleh manusia
Sebagian besar kolesterol yang dibutuhkan tubuh,disintesa
secara endogen dari asetil Ko-A melalui -hidroksi -metil glutamil
KoA