Professional Documents
Culture Documents
PENDAHULUAN
Syok adalah suatu kegawatan yang sering dijumpai baik di ruang perawatan
intensif maupun di bangsal perawatan biasa. Syok lazim dijumpai pada anak.
Sebagai sindrom klinis yang kompleks, syok ditandai oleh disfungsi sirkulasi akut
di mana hubungan antara kebutuhan oksigen dan pasokan oksigen terganggu.
Akibatnya, sistem kardiovaskular gagal menjalankan fungsinya. Umumnya,
semua keadaan syok berakhir dengan berkurangnya hantaran atau gangguan
utilisasi substrat sel yang esensial, sehingga fungsi sel normal berhenti.1
Syok merupakan proses progresif yang ditandai oleh 3 stadium berbeda.
Pada fase dini, stadium kompensasi, sejumlah mekanisme neurohormonal yang
bersifat kompensatorik dan fisiologis bekerja untuk mempertahankan tekanan
darah dan memelihara kecukupan fungsi jaringan. Pada stadium ini, syok bisa
reversibel dengan intervensi yang benar. Namun, bila mekanisme kompensasi ini
gagal, syok berlanjut ke stadium dekompensata. Pada stadium menetap
(irreversible stage), syok berlanjut ke cedera organ dan jaringan yang berat, yang
tidak responsif terhadap terapi konvensional, dan berujung dengan gagal organ
ganda dan kematian pasien.2
Kejadian syok pada anak dan remaja sekitar 2% pada rumah sakit di
Amerika serikat, dimana angka kematian sekitar 20-50% kasus. Hampir seluruh
pasien tidak meninggal pada fase hipotensi tapi karena hasil dari satu atau lebih
komplikasi akibat syok. Disfungsi multiple organ meningkatkan resiko
kematian( satu organ 25% kematian, dua organ 60% kematian, tiga organ atau
lebih >85%)Angka kematian syok pada anak menurun sebanding dengan tingkat
edukasi yang baik, dimana pengenalan awal syok dan management yang baik dan
cepat memberi kontribusi lebih.1,2
Oleh karena itu, syok merupakan suatu kondisi yang mengancam jiwa dan
membutuhkan tindakan segera, sehingga sangatlah diperlukan pengetahuan
mengenai syok dan penatalaksanaannya, sehingga angka mortalitas yang
disebabkan oleh syok dapat ditekan.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Definisi
Banyak definisi yang diberikan mengenai syok. Syok adalah sindrom klinik
akut yang timbul karena sirkulasi oksigen tidak adekuat, sehingga kebutuhan
metabolisme organ vital dan jaringan tidak terpenuhi. Definisi lain dari syok
adalah suatu keadaan dimana pasokan darah tidak mencukupi untuk kebutuhan
organ-organ di dalam tubuh. Syok juga didefinisikan sebagai gangguan sirkulasi
yang mengakibatkan penurunan kritis perfusi jaringan vital atau menurunnya
volume darah yang bersirkulasi secara efektif.1
Batasan syok secara tepat dan memuaskan sampai saat ini tidaklah mudah,
karena terjadi bersama-sama dengan berbagai perubahan klinis dan metabolisme.
Manifestasi syok berubah-ubah tergantung dari penyebab dan lamanya proses
berlangsung. Sebagai batasan secara umum, dapat dikatakan bahwa syok adalah
keadaan tidak sempurnanya perfusi jaringan.1,2
Syok merupakan proses yang progresif sehingga dapat berakibat sistem
kardiovaskuler gagal menjalankan fungsi utamanya, yakni membawa substrat dan
membuang metabolit, sehingga terjadi metabolisme anaerob dan asidosis jaringan.
Awalnya, syok dapat dikompensasikan dengan berupa peningkatan laju jantung
dan konstriksi pembuluh darah perifer (keduanya secara refleks), sehingga hal
tersebut dapat memelihara tahanan perifer dan aliran darah ke organ-organ vital,
namun proses syok yang bersifat progresif dapat menjadi tidak terkompensasi.
Umumnya, semua syok yang tidak ditangani akan berakhir dengan kerusakan
jaringan yang ireversibel, yaitu ditandai dengan kurangnya hantaran atau
gangguan utilisasi substrat yang esensial, sehingga fungsi sel normal berhenti dan
dapat berakibat kematian.1,2
2.2. Epidemiologi
Syok terjadi hampir pada 2% dari anak-anak dan orang dewasa yang dirawat
inap di rumah sakit (sekitar 400.000 kasus/tahun). Tingkat kematiannya berkisar
20-50%. Sebagian besar pasien tidak meninggal pada fase hipotensi akut syok
Tyo-Syok pada Anak | 2
tetapi lebih diakibatkan oleh satu atau lebih komplikasi yang diakibatkan oleh
syok. Sindrom disfungsi organ multipel meningkatkan angka kematian akibat
syok (satu organ yang terlibat sebesar 25%, dua organ yang terlibat sebesar 60%,
tiga organ yang terlibat sebesar >85%).
Tingkat kematian syok pada pasien pediatri telah menurun sebagai akibat
dari adanya edukasi, misalnya pada program pembelajaran pediatric advanced life
support (PALS), di mana dapat dilakukan deteksi dini dan intervensi dini pada
pasien yang kritis.2
2.3. Klasifikasi
Ada lima jenis syok yang utama, yaitu syok hipovolemik, sepsis,
kardiogenik, distributif, dan obstrustif, namun pembagian ini terlalu sederhana,
karena lebih dari satu mekanisme dapat terjadi pada pasien yang sama.1
Tabel 1. Tipe-tipe Syok berdasarkan Penyebabnya
Syok hipovolemik dan syok septik adalah penyebab syok paling sering
terjadi pada anak-anak. Syok kardiogenik dapat terjadi pada pasien-pasien dengan
penyakit jantung kongenital dan pada pasien yang telah operasi jantung untuk
perbaikan defek jantung kongenital, pada pasien dengan kardiomiopati atau
miokarditis, atau pada pasien yang mengalami reaksi penolakan setelah
transplantasi jantung.
Tabel 2. Tipe-tipe Syok dengan Mekanisme Kegagalan Sirkulasinya, Tanda dan
Gejalanya, beserta Intervensinya8
Namun, ada sumber yang mengklasifikasikan syok yang berbeda dari tipe-tipe
syok di atas.
Tabel 3. Tipe-tipe/Klasifikasi Syok
Pada anak, curah jantung lebih bergantung pada detak jantung dibanding
curah sekuncup karena miokard belum matang. Metabolisme energi yang tidak
adekuat dapat berasal dari peningkatan konsumsi oksigen total tubuh (VO2),
walaupun hantaran oksigen (DO2) normal. Kebutuhan oksigen bervariasi menurut
jenis jaringan dan waktu. Walaupun oksigen tidak bisa diukur atau dihitung. VO 2
dan DO2 keduanya bisa dihitung, dan dihubungkan sebagai berikut :
VO2 = DO2 x ERO2 (oxygen extraction ratio)
Pada kondisi normal, kebutuhan oksigen setara dengan DO 2. Bila kebutuhan
meningkat, DO2 harus menyesuaikan dan meningkat.
Pada syok sirkulasi atau hipoksemia karena DO 2 berkurang, VO2
dipertahankan dengan peningkatan kompensatorik dari ERO2. Namun, jika DO2
turun terus, dicapai titik kritis dan ERO 2 tidak bisa lagi bertambah untuk
mengkompensasi penurunan DO2. Konsekuensi patofisiologis dari syok
kardiogenik dan hipovolemik lebih berkaitan dengan defisiensi oksigen akut.
Pada syok septik, oksigenasi jaringan bisa tidak adekuat sekalipun ada aliran
darah normal yang disebabkan peningkatan banyak dari kebutuhan metabolik dan
gangguan ekstraksi oksigen. Pada syok septik ada interaksi kompleks antara
vasodilatasi patologis, hipovolemia relatif dan absolut, depresi miokard langsung
dan perubahan distribusi aliran darah, yang terjadi akibat respon radang terhadap
infeksi. Respon inflamasi yang berlebihan selanjutnya berperan terhadap
gangguan hemodinamik dan iskemia jaringan yang tersebar, dengan berakhirnya
sebagai disfungsi organ ganda.4 Beberapa respon mediator inflamasi yang terjadi
selama syok, terutama yang diakibatkan oleh infeksi, disebut sindrom respon
inflamasi sistemik (systemic inflammatory response syndrome/ SIRS). Berbagai
penyebabnya,
stadiumnya, dan prosesnya (cepat atau lambat). Meskipun demikian, jika syok
tidak terdeteksi dini atau tidak ditatalaksana dengan cepat, maka akan didapatkan
tanda klinis yang hampir mirip dari berbagai jenis syok. Secara umum, tanda
kliniknya dapat berupa apatis, lemah, membrana mukosa pucat, kualitas pulsus
jelek, respirasi cepat, temperatur tubuh rendah, tekanan darah rendah, capillary
refill time lambat, takikardia atau bradikardia, oliguria, dan hemokonsentrasi
(kecuali pada hemoragi).1
Tabel 5. Tanda dan Gejala dari Penurunan Perfusi
Syok Hipovolemik
Syok hipovolemik adalah keadaan terganggunya perfusi jaringan yang
disebabkan perdarahan, kehilangan plasma pada luka bakar, kehilangan air dan
elektrolit pada diare yang disertai dehidrasi atau akibat ekstravasasi karena
inflamasi, trauma, dan sebagainya.
Syok hipovolemik merupakan syok jenis terbanyak pada anak dan
merupakan akibat dari penurunan volume sirkulasi (hipovolemia absolut atau
relatif). Hipovolemia dikatakan absolut bila disebabkan dehidrasi melalui
kehilangan cairan ekstrasel, darah atau plasma; dan relatif bila volume
intravaskular tidak adekuat untuk mengkompensasi hilangnya tonus vaskular,
seperti pada sepsis atau anafilaksis, atau karena obat vasodilatasi.
Bilamana volume intravaskular menurun dengan cepat (10-20%) akan
terjadi berbagai mekanisme kompensasi. Tekanan darah vena dan atrium kanan
akan menurun karena berkurangnya volume darah. Keadaan ini kemudian akan
diperberat bilamana terjadi vasokonstriksi yang menyeluruh. Sebagai mekanisme
kompensasi menurunnya isi sekuncup akan dijumpai takikardi. Tekanan nadi dan
tekanan darah sistolik menurun karena menurunnya isi sekuncup. Tekanan
diastolik mungkin meninggi karena vasokonstriksi. Sistem kardiovaskuler juga
berespon dengan mengalirkan darah ke otak, jantung, dan ginjal dengan
mengurangi perfusi kulit, otot, dan traktus gastrointestinal. Menurunnya jumlah
aliran darah ke organ-organ tubuh akan menimbulkan iskemia yang menyeluruh.
Berkurangnya
aliran darah
terjadi kolaps paru, kongesti pembuluh darah paru, edema interstitial dan alveolar.
Maka, dapat terlihat gangguan pernafasan. Dapat terjadi juga iskemia otak
dengan segala akibatnya. Pada ginjal, iskemia ini akan menimbulkan gagal ginjal.
Sebagai mekanisme kompensasi terhadap hipovolemia, cairan interstitial akan
masuk ke dalam pembuluh darah sehingga hematokrit menurun. Karena cairan
interstitial jumlahnya mengurang akibat masuknya cairan tersebut ke dalam ruang
intraseluler, maka penambahan cairan sangat mutlak diperlukan untuk
memperbaiki gangguan metabolik dan hemodinamik ini. Pada syok juga terjadi
peninggian sekresi kortisol 5-10 kali lipat. Kortisol mempunyai efek inotropik
positif pada jantung dan memperbaiki metabolisme karbohidrat, lemak, dan
protein. Sekresi renin dari sel-sel juxta glomerulus ginjal meningkat sehingga
pelepasan angiotensin I dan II juga meningkat. Renin akan mengubah
angiotensinogen menjadi angiotensin I, yang selanjutnya akan dikonversi menjadi
angiotensin II di paru-paru dan hati. Angotensin II mempunyai 2 efek utama, yang
keduanya
membantu
perbaikan
keadaan
pada
syok
hemoragik,
yaitu
cepat, serta takikardi. Tekanan darah menurun. Kapiler dan vena kolaps karena
terlambatnya pengisian kapiler. Penderita tampak pucat, ekstremitas dan kulit
terasa dingin serta berkeringat. Karena adanya hipovolemia, maka terjadi
vasokonstriksi di ginjal, sehingga aliran darah ke ginjal akan berkurang dan
filtrasi glomerulus menurun sehingga terjadi oliguria. Produksi urin ini merupakan
salah satu parameter untuk mengetahui perfusi jaringan.1,2
Tabel 6. Manifestasi Klinis dari Syok Hemoragik pada Anak-anak
lesi obstruktif
Syok Distributif
Syok distributif sering terjadi sekaligus dengan syok hipovolemik dan/atau
kardiogenik. Syok distributif disebabkan oleh maldistribusi aliran darah karena
adanya vasodilatasi perifer sehingga volume darah yang bersirkulasi secara efektif
tidak memadai untuk perfusi jaringan. Vasodilatasi perifer menimbulkan
hipovelemia relatif. Contoh klasik dari syok distributif adalah syok anafilaksis dan
syok neurogenik.1,9
Syok Anafilaktik
Jika seseorang sensitif terhadap suatu antigen dan kemudian terjadi kontak
lagi terhadap antigen tersebut, akan timbul reaksi hipersensitivitas. Antigen yang
bersangkutan terikat pada antibodi dipermukaan sel mast sehingga terjadi
degranulasi, pengeluaran histamin, dan zat vasoaktif lain. Keadaan ini
menyebabkan peningkatan permeabilitas dan dilatasi kapiler menyeluruh. Terjadi
hipovolemia relatif karena vasodilatasi yang mengakibatkan syok, sedangkan
peningkatan permeabilitas kapiler menyebabkan udem. Pada syok anafilaktik, bisa
terjadi bronkospasme yang menurunkan ventilasi.
Syok anafilaktik sering disebabkan oleh obat, terutama yang diberikan
intravena seperti antibiotik atau media kontras. Sengatan serangga seperti lebah
juga dapat menyebabkan syok pada orang yang rentan.
Manifestasi dari syok anafilaktik antara lain karena tekanan darah dan
tekanan nadi yang menurun atau sangat menurun; denyut nadi meningkat atau
sangat meningkat; isi nadi normal atau kecil; terdapat vasokonstriksi perifer; suhu
kulit dingin; warna normal atau pucat; tekanan vena sentral normal atau rendah;
diuresis menurun; gambaran EKG normal; gambaran foto paru normal.
Gambaran yang lain dapat berupa udem laring, bronkospasme dan kolaps
vaskuler, urtikaria, cemas, udem umum, perasaan tercekik, terengah-engah, status
asmatikus. Pada keadaan yang berat timbul kehilangan kesadaran, miadriasis,
inkontinensia, kejang dan kematian mendadak.10
Syok Neurogenik
Syok neurogenik disebut juga syok spinal merupakan bentuk dari syok
distributif, Syok neurogenik terjadi akibat kegagalan pusat vasomotor karena
hilangnya tonus pembuluh darah secara mendadak di seluruh tubuh. sehingga
terjadi hipotensi dan penimbunan darah pada pembuluh tampung (capacitance
vessels). Hasil dari perubahan resistensi pembuluh darah sistemik ini diakibatkan
oleh cidera pada sistem saraf (seperti: trauma kepala, cidera spinal, atau anestesi
umum yang dalam).
Syok neurogenik juga disebut sinkop. Syok neurogenik terjadi karena reaksi
vasovagal berlebihan yang mengakibatkan terjadinya vasodilatasi menyeluruh di
daerah splangnikus sehingga aliran darah ke otak berkurang. Reaksi vasovagal
umumnya disebabkan oleh suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut, atau nyeri
hebat. Pasien merasa pusing dan biasanya jatuh pingsan. Setelah pasien
dibaringkan, umumnya keadaan berubah menjadi baik kembali secara spontan.
Hampir sama dengan syok pada umumnya tetapi pada syok neurogenik
terdapat tanda tekanan darah turun, nadi tidak bertambah cepat, bahkan dapat
lebih lambat (bradikardi) kadang disertai dengan adanya defisit neurologis berupa
quadriplegia atau paraplegia. Sedangkan pada keadaan lanjut, sesudah pasien
menjadi tidak sadar, barulah nadi bertambah cepat. Karena terjadinya
pengumpulan darah di dalam arteriol, kapiler dan vena, maka kulit terasa agak
hangat dan cepat berwarna kemerahan.9,10
Syok Septik
Sepsis merupakan penyebab utama mortalitas dan morbiditas pada anakanak. Meskipun angka mortalitas dari sepsis dan syok sepsis pada anak-anak telah
menurun dari >95% pada tahun 1960-an mencapai hampir 10% pada tahun 1990an, data dari penelitian terbaru Amerika menyatakan bahwa lebih dari 4300 anakanak meninggal setiap tahun akibat sepsis yang berat dan syok sepsis. Syok septik
merupakan komplikasi umum yang dijumpai pada praktik dan dilaporkan
merupakan penyebab kematian yang paling umum pada unit perawatan intensif.
Syok septik adalah keadaan terganggunya perfusi jaringan/ organ vital tubuh
disertai penurunan tekanan darah yang disebabkan oleh pengaruh endotoksin
terhadap sirkulasi darah. Umumnya, syok septik disebabkan oleh jamur, riketsia,
virus atau oleh kuman gram negatif. Angka kematian akibat infeksi kuman gram
negatif ialah sekitar 40% dan kematian karena syok septik berkisar 50-80%.
Faktor resiko terjadinya syok septik:
-
Infeksi
terjadi curah jantung rendah dan makin lama makin merendah, tekanan vena
sentralis normal, dan tahanan arteri perifer meninggi
Diagnosis dari syok septik dapat dibagi menjadi dua fase antara lain :
a. Fase Awal (fase hiperdinamik)
1) Cardiac output tinggi dan tahanan perifer rendah (sangat mungkin
karena aktivasi sistem kinin dan mungkin endokrin)
2) Takipneu dan kadang-kadang hiperventilasi (kussmaul)
3) Kulit hangat
4) Mungkin terdapat alkalosis respirator
b. Pada Fase lanjut (sulit dibedakan dengan syok hipovolemik)
1) Hipotensi dan hipovolemia akibat kenaikan permeabilitas kapiler
2) Kulit dingin, mungkin sianotik
3) Oliguria dengan asidosis metabolik
Vasodilatasi yang terjadi memberikan gambaran hangat dan kemerahan disamping
menyebabkan penurunan tekanan darah. Akibatnya terjadi stimulasi baroreseptor
yang menyebabkan dibebaskannya zat vasoaktif 5-hidroksi triptantin adrenalin
dan nor-adrenalin, baik neural maupun humoral. Sampai fase ini kita masih berada
pada fase awal syok septik yang disebut juga warm-shock.1,2
Bagan 4. Patofisiologi Warm Shock
trombin
mengubah
fibrinogen
menjadi
fibrin.
Penyuntikan
penurunan kesadaran.
Setelah
itu,
Syok obstruktif terjadi apabila jantung gagal berfungsi sebagai pompa untuk
mempertahankan curah jantung yang memadai. Disfungsi dapat terjadi akibat dari
obstruksi secara langsung yang melibatkan fungsi jantung kanan atau kiri, seperti
emboli pulmonal yang menyebabkan gagal jantung kanan, coartation of aorta
yang menyebabkan gagal jantung kiri, atau terdapat defisiensi sirkulasi di mana
aliran balik vena ke jantung (preload) mengalami obstruksi, seperti pada keadaan
tension pneumothorax atau tamponade jantung.2
Syok Disosiatif
Contoh syok disosiatif adalah pada keadaan keracunan, misalnya keracunan
sianida, karbon monoksida dan anemia berat. Pada pasien-pasien anemia, hantaran
oksigen (DO2) menurun. Berkurangnya kapasitas angkut oksigen oleh hemoglobin
(Hb), dan DO2 yang tidak adekuat, dapat juga menyebabkan syok. Contohnya
pada keracunan CO, penurunan DO2 terjadi karena pengikatan kompetitif di mana
Hb lebih suka berikatan dengan CO dibanding O2. Dan hal ini diperhebat dengan
utilisasi O2 yang bersifat abnormal karena CO mengganggu fosforilasi oksidatif
yang mengakibatkan berkurangnya rasio ekstraksi oksigen (ERO2).2
2.7. Manajemen Syok
Deteksi dan intervensi dini sangat penting dalam tatalaksana syok dan
mencegah progresi syok yang berkelanjutan. Pada bayi dan anak-anak, terdapat
peningkatan angka kehidupan sebesar 9 kali lipat ketika resusitasi segera
dilakukan di ruang gawat darurat. Tujuan dari resusitasi adalah untuk mengurangi
insufisiensi sirkulasi dan mengkoreksi hipoperfusi.
Langkah pertama pada manajemen secara klinis adalah ABC. Airway adalah
prioritas utama dan harus dilindungi. Karena kapasitas udara residu pada anakanak lebih kecil daripada pasien dewasa, ventilasi awal diperlukan. Intubasi
endotrakeal dapat diindikasikan untuk pasien dengan instabilitas hemodinamik.
Tetapi, harus diperhatikan dalam pemilihan agen induksi untuk mencegah
terjadinya hipotensi dan depresi miokardium. Etomidate tidak direkomendasikan
karena berhubungan dengan supresi adrenal, sedangkan ketamin merupakan
pilihan pada kasus ini. Selain itu, pemakaian ventilasi tekanan positif pada awal
Tyo-Syok pada Anak | 25
keuntungan atau efek samping yang didapat dalam menggunakan cairan manapun.
Pada penelitian terhadap anak-anak dengan syok septik, kelompok yang
diresusitasi dengan cairan koloid membutuhkan 40% volume cairan yang lebih
sedikit dibandingkan dengan kelompok yang diresusitasi dengan cairan normal
saline. Namun, pada resusitasi, hal yang harus diutamakan bukanlah tipe cairan
apa yang harus dipergunakan, tetapi, waktu dari resusitasi. Pada tahun 1940,
Blalock telah mengemukakan bahwa jenis cairan yang diberikan kurang begitu
penting dibandingkan jumlah cairan yang diberikan. Pada kasus perdarahan, tentu
sebaiknya diberikan darah sebagai pengganti yang hilang, tetapi kadang-kadang
darah tidak selalu tersedia, sedangkan pemberian cairan tidak boleh ditunda.
Mengenai jenis cairan yang dipergunakan dalam pengobatan syok hipovolemik,
tergantung kepada pengalaman masing-masing. Bila kita menggunakan cairan
bukan darah, maka kurangnya eritrosit dan berkurangnya oxygen carrying
capacity akan dikompensasi dengan peninggian curah jantung. Penggunaan
dekstrans (HES/hydroxyethyl starch) atau gelatin diindikasikan untuk keperluan
meningkatkan tekanan onkotik plasma tetapi pemberian terapi komponen darah
susah didapat atau tidak efektif. Umumnya, cairan Ringer laktat atau garam
fisiologis lebih efektif, aman, dan murah dibandingkan dengan cairan koloid dan
harus merupakan cairan pilihan pada awal resusitasi. Bolus cairan pertama sebesar
20 ml/kgBB secepatnya (5-10 menit) dan cairan selanjutnya berdasarkan penilaian
lanjut dari manifestasi klinis dan respon pasien terhadap terapi yang sudah
diberikan. Sebagian dokter menggunakan kristaloid sebagai cairan garis pertama
dan disusl dengan koloid jika dibutuhkan. Keuntungan menggunakan larutan
Ringer laktat adalah larutan Ringer laktat lebih fisiologik karena mengandung
buffer, yaitu natrium laktat. Pada pemberian bolus cairan kristaloid, hanya 25%
cairan kristaloid yang akan menetap di ruang intravaskular dan 75%-nya akan
berdifusi ke ruang ienterstitial. Cairan yang berlebih pada ruang interstitial dapat
menyebakan edema dan kelebihan cairan yang dapat berhubungan dengan faktor
risiko mortalitas pada pasien anak-anak. Terapi cairan diberikan sampai terjadi
perbaikan dalam laju denyut jantung, tekanan darah, jumlah urin yang adekuat,
tingkat kesadaran, dan waktu pengisian kapiler.3,6,8
Pada syok septik, resusitasi cairan berguna untuk mengembalikan volume
intravascular tetapi juga mempertahankannya diruang intravascular. Resusitasi
pada syok septik memerlukan kombinasi cairan kristaloid dan koloid untuk
mengembalikan perfusi yang adekuat. Pada syok septik, telah dilakukan uji acak
terkontrol dan didapatkan bahwa albumin lebih efektif pada pasien dewasa dengan
syok septik dibandingkan kristaloid.6
Pada syok kardiogenik, bolus cairan yang diberikan lebih sedikit untuk
mencegah memburuknya gagal jantung dan mungkin memerlukan terapi
farmakologis untuk menurunkan afterload. Pada syok obstruktif, penyebab
dasarnya harus dicari. Jika terdapat emboli pulmonal atau coarctation of aorta,
maka intervensi bedah dibutuhkan untuk mengatasi obstruksi. Pasien dengan efusi
perikardial atau pneumothoraks membutuhkan pengeluaran cairan atau udara
secepatnya. Meskipun demikian, sebelum dilakukan pericardiosentesis, bolus
cairan yang diberikan dapat memperbaiki curah jantung.
Kadang-kadang diperlukan juga obat-obatan sebagai penunjang dalam
penanganan syok, terutama syok septik, kardiogenik, distributif, dan jarang pada
hipovolemik untuk menstimulasi laju denyut jantung (kronotropik) dan
Sebagian besar anak dengan syok tidak memerlukan transfusi darah, tetapi
kapasitas angkut oksigen dirunag intravascular harus cukup untuk memenuhi
kebutuhan oksigen jaringan. Transfusi darah dipertimbangkan bila tidak ada
perbaikan setelah pemberian cairan isotonic sebnyak 60mL/kg. Transfusi darah
harus diberikan berdasarkan penilaian klinis dan tidak berdasarkan kadar
hemoglobin. Pada anak yang syok dengan anemia kronis (anemia defisiensi)
darah harus diberikan dengan hatihati. Pemberian tidak boleh melebihi 510ml/kg dalam 4 jam untuk mencegah gagal jantung kongestif, kecuali bila proses
kehilangan darah masih berlangsung.
Pasien dengan syok septik memerlukan antibiotik segera. Berikan antibiotik
yang adekuat sesuai dengan hasil tes resistensi. Namun, hasil biakan kuman
memerlukan waktu beberapa hari dan umumnya syok septik disebabkan kuman
gram negatif, sebaiknya sambil menunggu hasil biakan, dipilih antibiotik
cefotaxim dengan dosis 200 mg/kgBB/hari dibagi dalam 2 dosis. Bila perlu, dapat
dikombinasi dengan amikasin dengan dosis awal 10 mg/kgBB/hari dilanjutkan
dengan 15 mg/kgBB/hari dibagi dalam 2 dosis. Semua obat ini diberikan secara
intravena. Pemberian kortikosteroid dosis tinggi juga dianjurkan pada pasien
dengan syok septik. Beberapa keuntungan penggunaan kortikosteroid dosis tinggi,
di antaranya adalah kortikosteroid bekerja sebagai adrenergik blocking agent,
menghilangkan spasme pembuluh darah yang disebabkan reaksi abnormal akibat
adanya epinefrin dan norepinefrin pada keadaan syok septik, mencegah penurunan
kadar glikogen yang disebabkan endotoksin, mengurangi pembentukan asam
laktat dengan merangsang reaksi yang mengubah asam laktat menjadi glikogen,
kortikosteroid menyebabkan masuknya asam amino dalam siklus piruvat dan
menyebabkan masuknya asam amino ke dalam siklus kreb, kedua reaksi ini akan
menghasilkan ATP, kortikosteroid mencegah kalikrein mengubah kininogen
menjadi kinin.9,10
2.8. Prognosis
Tanda-tanda dini dari syok yang dipulihkan pada waktu yang tepat
memperbaiki prognosis pasien. Syok merupakan kontributor dari penyebab
kematian pada anak. Kelainan-kelainan dalam parameter fisiologi yang
BAB III
KESIMPULAN
Syok adalah keadaan tidak sempurnanya perfusi jaringan. Syok adalah
sindrom klinik akut yang timbul karena sirkulasi oksigen tidak adekuat, sehingga
kebutuhan metabolisme organ vital dan jaringan tidak terpenuhi. Ada lima jenis
syok yang utama, yaitu syok hipovolemik, sepsis, kardiogenik, distributif, dan
obstrustif, namun pembagian ini terlalu sederhana, karena lebih dari satu
mekanisme dapat terjadi pada pasien yang sama. Namun, hasil akhirnya adalah
kegagalan menyediakan substrat energi untuk memenuhi kebutuhan metabolik
dari jaringan, yang menyebabkan tidak sempurnanya perfusi ke jaringan.
Syok adalah keadaan yang progresif bila tidak ditangani dengan baik dan
cepat. Syok mempunyai 3 stadium, yaitu stadium dini atau kompensata, stadium
dekompensata, dan stadium ireversibel.
Patofisiologi, manifestasi klinis, dan terapi tergantung pada tipe syok.
Ada beberapa hal yang harus diperhatikan dalam manajemen syok, seperti
ABC, yaitu dengan ventilasi dan oksigenisasi, cairan, obat vasoaktif dan kelainan
lain yang mendasari terjadinya syok.
DAFTAR PUSTAKA