1 Ruptur Uterus

Adalah robekan yang terjadi akibat trauma, kelainan, atau karena komplikasi dari
persalinan. Tetapi penyebab tersering adalah terpisahnya jaringan parut bekas
histerotomi caesar. Ruptur juga dapat terjadi karena stimulasi berlebihan atau tidak
sesuai dari penggunaan oksitosin. Klasifikasi etiologi ruptur uterus pada tabel
Cedera atau Kelainan Uterus yang
Terjadi Sebelum Kehamilan Saat ini
Pembedahan
yang
melibatkan
miometrium :
Pelahiran
Caesar
atau
histerektomi
Insisi miomektomi melalui atau
hingga
mencapai
endometrium
Reseksi kornu profunda pada
tuba uterina interstial
Metroplasti
Trauma uterus koisidental :
Aborsi menggunakan alat kuret,
sonde
Trauma tajam atau tumpul
kecelakaan peluru, pisau
Ruptur
asimtomatik
pada
kehamilan sebelumnya
Kelainan kongenital :
Kehamilan pada kornu uteri
yang
tidak
berkembang
sempurna

Cedera atau Kelainan Uterus yang

Terjadi pada Kehamilan ini
Sebelum pelahiran :
Kontraksi kuat spontan yang
menetap
Stimulasi persalinan oksitosin
atau prostaglandin
Instilasi intra amnion salin atau
prostaglandin
Perforasi oleh kateter tekanan
uterus internal
Trauma eksternal tajam atau
tumpul
Versi eksternal
Distensi berlebihan uterus
hydramnion, kehamilan multi fetal
Selama pelahiran :
Versi internal
Pelahiran dengan forsep yang sulit
Persalinan
dan
pelahiran
presipitatum
Ekstraksi bokong
Kelainan janin yang menyebabkan
distensi segmen bawah uterus
Penekanan uterus yang sangat
kuat selama pelahiran
Pengeluaran manual plasenta
yang sulit
Didapat :
Plasenta inkreta atau inkreta
Neoplasia trofoblastikgestasional
Adenomiosis
Sakulasi uterus dalam posisi
retroversi yang terjepit
Tabel Klasifikasi etiologi ruptur uterus

Morbiditas dan Mortalitas

Angka morbiditas dan mortalitas pranatal dapat tinggi pada kasus insisi bekas
persalinan. Pada beberapa penelitian disebutkan bahwa angka kematian janin
hampir mencapai 70% pada ruptur uterus, baik traumatik maupun spontan.
Ruptur Traumatik
Meskipun uterus, diluar perkiraan, tahan terhadap trauma tumpul, perempuan hamil
yang mengalami trauma tumpul abdomen harus dipantau secara cermat untuk
mencari tanda-tanda ruptur uterus. Miller dan Paul (1996) menemukan bahwa
trauma menyebabkan ruptur uterus hanya pada 3 perempuan dari 150 kasus.
Ruptur Spontan
Pada penelitian yang dilakukan Miller dan Paul (1996), insiden ruptur uterus spontan
hanya terjadi 1 dari 150.000 kasus. Beberapa agen uterutonik lain juga dikaitkan
dengan ruptur. Karena alasan itu, semua agen uterotonik untuk induksi atau
stimulasi persalinan pada perempuan dengan paritas tinggi harus diberikan secara
hati-hati.
Patologi Anatomi
Rupturnya uterus yang sebelumnya intak pada saat persalinan paling sering terjadi
pada segmen bawah uterus yang menipis. Lubang robekan, apabila terletak
berdekatan dengan serviks, sering meluas secara transversal atau oblik. Meskipun
biasanya sering pada bagian bawah uterus laserasi juga dapat mencapai ke atas
hingga korpus uteri.

Gambar Ruptur Uterus

2 Koagulopati Konsumtif
Hiperkoagulabilitas pada kehamilan

Kehamilan secara normal memicu peningkatan nyata kadar faktor koagulasi I

(fibrinogen), VII, VIII, IX, dan X. Faktor plasma dan trombosit tidak meningkat secara
nyata. Kadar plasminogen meningkat nyata, tetapi aktivitas plasmin antepartum
secara normal menurun dibandingkan dengan aktivitas plasmin pada perempuang
yang tidak hamil.
Aktivasi Sistem Koagulasi Patologis
Pada kondisi patologis, siklus abnormal koagulasi dan fibrinolisis dapat dicetuskan.
Koagulasi mungkin diaktifkan melalui jalur ekstrinsik oleh tromboplastin yang
dilepaskan akibat perusakan jaringan, dan mungkin diaktifkan oleh jalur intrinsik oleh
kolagen dan komponen jaringan lain saat keutuhan endotel terganggu. Faktor
jaringan dilepaskan dan membentuk kompleks dengan faktor VII. Faktor VII,
selanjutnya mengaktifkan faktor IX dan protrombinase (X). Akibatnya, fibrin tertimbun
dalam pembuluh darah kecil di hampir semua sistem organ. Namun, penimbunan ini
jarang menyebabkan kegagalan organ. Pembuluh darah kecil terlindung karena
adanya fibrinolisis. Koagulasi melepaskan monomer fibrin. Monomer-monomer ini
kemudian bergabung dengan aktivator plasmin jaringan dan plasminogen yang akan
melepaskan plasmin.

Gambar Rangkaian koagulasi dan fibrinolisis

Selanjutnya, plasmin melisis fibrinogen, monomer fibrin, dan polimer fibrin untuk
membentuk serangkaian turunan fibrinogen fibrin. Produk yang diukur dengan
metode imunoassay ini dikenal sebagai produk degradasi fibrin atau produk
pemecahan fibrin, termasuk D-dimer. Dengan terjadinya siklus patologis konsumsi
faktor koagulasi dan fibrinolisis ini, terjadi deplesi trombosit dan faktor koagulasi
dalam jumlah yang bervariasi. Akibatnya timbul perdarahan. Koagulopati konsumtif
nyaris selalu merupakan komplikasi proses patologis dasar lain yang dapat
diidentifikasi ; proses patologis dasar inilah yang harus menjadi sasaran terapi untuk
membalikkan defibrinasi.

2.3 Tanda terganggunya Hemostasis secara Klinis dan Laboratorium

Bioassay merupakan metode yang sangat baik untuk mendeteksi atau menduga
koagulopati berat secara klinis. Perdarahan berat pada tempat-tempat yang
mengalami trauma ringan menandakan adanya gangguan hemostasis. Perdarahan
persisten dari tempat pungsi vena, luka saat mencukur perineum atau abdomen,
trauma insersi kateter, dan perdarahan spontan dari gusi atau hidung merupakan
tanda-tanda kemungkinan defek koagulasi. Prosedur bedah merupakan biassay
terbaik untuk sistem koagulasi. Terjadinya perembesan darah generalisata secara
terus menerus dari kulit, jaringan fasia dan subkutan, ruang peritoneal, atau lokasi
episiotomi setidaknya menimbulkan kecurigaan adanya koagulopati
Hipofibrinogenemia
Pada kehamilan lanjut, kadar fibrinogen plasma biasanya antara 300 dan 600
mg/dL. Pada koagulopati konsumtif, kadar yang tinggi ini kadang-kadang dapat
melindungi terhadap hipofibrinogenemia yang signifikan secara klinis. Untuk
memicu koagulasi klinis kadar fibrinogen harus sekitar 150 mg/dL. Jika terdapat
hipofibrinogenemia yang berat, bekuan yang terbentuk dari whole blood dalam
tabung kaca pada awalnya dapat lunak, tetapi volumenya tidak selalu berkurang
secara nyata.
Turunan Fibrin dan Fibrinogen
Produk pemecahan fibrin serum dapat dideteksi dengan sejumlah sistem uji yang
sensitif. Antibodi monoklonal untuk mendeteksi D-dimer lazim digunakan. Pada
koagulopati konsumtif yang signifikan secara klinis, hasil pengukuran ini selalu
abnormal tinggi.
Trombositopenia
Trombositopenia berat dapat dicurigai jika terdapat banyak petekia, jika bekuan
darah gagal beretraksi dalam sekitar 1 jam, atau jika trombosit tampak jarang pada
apusan darah yang diwarnai.
Prothrombin Time dan Partial Thrombroplastin Time
Pemanjangan kedua uji koagulasi standar ini dapat terjadi akibat penurunan nyata
faktor koagulan yang penting untuk membentuk trombin, akibat kadar fibrinogen
yang kurang dari kadar kritis sekitar 100 mg/dL, atau akibat sejumlah besar produk
degradasi fibrinogen - fibrin dalam sirkulasi. Pemanjangan prothrombin time dan
partial thromboplastine time tidak selalu disebabkan oleh koagulopati konsumtif.

2.4 Agen yang melawan Koagulasi dan Fibrinolisis

Heparin
Infus heparin untuk menghambat koagulasi intravaskuler diseminata akibat solusio
plasenta atau kondisi lain yang menyebabkan terganggunya keutuhan sistem
vaskuler.
Asam Aminokaproat-Epsilon
Agen ini telah digunakan dalam upaya mengendalikan fibrinolisis dengan
menghambat pengubahan plasminogen menjadi plasmin. Asam aminokaproat
epsilon menghambat kerja proteolitik plasmin pada fibrinogen, monomer fibrin, dan
polimer fibrin (bekuan). Kegagalan pembersihan polimer fibrin dari mikrosirkulasi
dapat menyebabkan iskemia dan infark organ, seperti nekrosis korteks ginjal.
Penggunaanya pada sebagian besar jenis koagulopati obstetrik belum terbukti
bermanfaat dan tidak dianjurkan.
Solusio Plasenta
Solusio merupakan penyebab tersering koagulopati konsumtif berat pada bidang
obstetrik
2.5 Kematian Janin dan Penundaan Pelahiran
Penelitian menunjukan bahwa gangguan berat mekanisme koagulasi ibu jarang
timbul dalam 1 bulan pascakematian janin. Namun, jika janin tertahan lama, sekitar
25% perempuan akan mengalami koagulopati.
Koagulopati
Kadar fibrinogen biasanya menurun dalam 6 minggu atau lebih hingga mencapai
kadar normal untuk kondisi tidak hamil dan sebagian kasus, turun hingga mencapai
100 mg/dL atau lebih rendah. Pada saat yang bersamaan, kadar produk degradasi
fibrin dalam serum menjadi meningkat menurut Pritchard.Hitung trombosit
cenderung menurun pada keadaan-keadaan ini, tetapi trombositopenia berat jarang
ditemukan bahkan jika kadar fibrinogen cukup rendah sekalipun.
Heparin
Koreksi defek koagulasi pada kondisi ini telah berhasil dicapai dengan
menggunakan heparin dosis rendah 5000 IU, 2 sampai 3 kali perhari dibawah
kondisi yang dipantau secara ketat pada perempuan dengan sirkulasi yang intak.
Heparin yang diberikan secara tepat dapat menghambat konsumsi patologis yang

lebih lanjut terhadap fibrinogen dan faktor koagulasi lain sehingga memperlambat
atau membalikkan siklus konsumsi dan fibrinolisis selama beberapa saat.

2.6 Kematian Janin pada kehamilan Multifetal

Jarang terjadi gangguan koagulasi yang nyata pada kehamilan multifetal yang
dipersulit dengan kematian salah satu janin. Menurut laporan adanya kasus seorang
perempuan yang salah satu janinnya meninggal mengalami penurunan kadar
fibrinogen plasma yang progresif dan peningkatan produk degradasi fibrin.
2.7 Embolisme cairan amnion
Merupakan kondisi kompleks yang secara klasik ditandai dengan mendadak
hipotensi, hipoksia dan koagulopati konsumtif. Terdapat variasi individual yang besar
dalam manifestasinya sehingga pasien dapat memiliki salah satu tanda klasik
tersebut atau tidak sama sekali. Merupakan penyebab kematian 9% diantara 3201
kematian ibu terkait kehamilan sesuai dengan data dari CDC. Abenhaim (19992003) memperkirakan frekuensi kasus sekitar 7,7/100000 kelahiran. Faktor resiko
meliputi usia lanjut, kalangan minoritas, plasenta previa, preeklamsi, dan kelahiran
dengan forceps atau caesar.
Pada kasus yang jelas gambaran klinis terlihat dramatis, perempuan pada kala akhir
persalinan atau segera setelah melahirkan mulai megap-megap mencari udara,
kemudian dengan cepat mengalami kejang atau henti jantung paru dengan
komplikasi koagulopatif konsumtif, perdarahan masif, dan kematian. Namun, tampak
terdapat variasi dalam gambaran klinis. Misalnya, pada kelahiran pervaginam tanpa
komplikasi kemudian mengalami koagulopatif konsumtif berat. Maka koagulopatif
konsumtif tampaknya merupakan forme fruste (gambaran parsial) embolisme cairan
amnion. Manifestasi klinis lain yang lazim ditemukan adalah perubahan warna
mekonium dan persalinan cepat.
Patogenesis
Cairan amnion memasuki sirkulasi akibat kerusakan sawar fisiologis yang terdapat
antara kompartemen ibu dan janin. Peristiwa seperti ini lazim bahkan mungkin
universal. Tapi pada sebagian perempuan hal ini mengawali serangkaian reaksi
fisiologis kompleks yang dicantumkan pada tabel dibwah ini

Tabel Temuan klinis embolisme cairan amnion

Pehaman patofiologisnya masih belum tercapai. Dalam penelitian ditemukan kadar
penanda anafilaksis meningkat pada sebagian perempuan. Tetapi, tidak ditemukan
degranulasi sel mast dan perlu diingat kadar komplemen selalu menurun yang
menandakan adanya aktivasi sistem komplemen.
Patofisiologis
Fase awal terdiri atas hipertensi pulmonal dan sistemik. Dalam satu laporan
ditemukan ventrikel kanan yang berdilatasi dan pengecilan ventrikel kiri sesuai
dengan kegagalan transfer jantung dari kanan ke kiri akibat vasokonstriksi paruparu. Penurunan kadar oksigen terjadi transien terutama pada fase awal sehingga
menyebabkan cedera neurologis pada sebagian besar pasien yang selamat.
Penurunan tahanan vaskular sistemik dan indeks kerja sekuncup ventrikel kiri terjadi
setelah fase awal ini. Pada perempuan yang bertahan hidup pada fase awal sering
terjadi fase sekunder. Berupa, jejas paru-paru dan koagulopati. Kaitan antara
hipertonus uterus dan kolaps kardiovaskular merupakan efek embolisme cairan
amnion bukan penyebab emboli tersebut.
Diagnosis
Diagnosis umumnya dibuat dengan identifikasi tanda dan gejala secara klinis dan
dalam kasus yang kurang khas diagnosis bergantung pada penyingkiran penyebabpenyebab lain.
Tatalaksana
Meskipun pada periode awal terdapat hipertensi pulmonal dan sistemik fase ini
bersifat sementara. Perempuan yang bertahan hidup harus diberikan terapi untuk
memperbaiki oksigenasi dan membantu miokard yang mengalami kegagalan.
Penunjang sirkulasi dan penggantian darah merupakan hal terpenting. Tidak
terdapat data jenis intervensi apapun memperbaiki prognosa ibu dengan embolisme
cairan amnion. Pada perempuan yang belum melahirkan yang mengalami henti
jantung dipertimbangkan untuk caesar darurat.

Prognosa
Prognosa buruk pada embolisme cairan amnion. Kelainan neurologis ditemukan
pada mereka yang selamat.
2.7 Sindroma Sepsis
Infeksi yang menyebabkan bakteremia dan syok septik pada bidang obstetrik paling
sering disebabkan oleh aborsi septik, pyelonefritis antepartum, atau sepsis masa
nifas.

2.8 Aborsi
Kehilangan dalam jumlah besar dapat terjadi akibat aborsi. Perdarahan pada
kehamilan dini biasanya tidak hebat kecuali aborsi disengaja dan prosedur aborsi
bersifat traumatik. Pada kehamilan yang lebih lanjut mekanisme perdarahan paling
sering sama dengan solusio plasenta dan previa. Yaitu, rusaknya sejumlah besar
pembuluh darah ibu pada tempat implantasi.
Koagulopati
Gangguan koagulasi merupakan konsekuensi dari aborsi yang dapat terjadi pada
beberapa keadaan :

Retensi lama dari fetus yang mati

Sindrom sepsi
Induksi persalinan dengan prostaglandin
Terminasi kehamilan dengan instrumen
Pengisian intra uterin dengan larutan hipertonis saline atau urea

Perubahan yang terjadi pada koagulasi yang diidentifikasi pada aborsi terinduksi
dengan larutan hipertonis menunjukkan setidaknya pelepasan trombroplastin dari
plasenta, fetus, dan desidua. Oleh karena, efek nekrobiotik dari larutan hipertonis
sehingga memulai koagulopati dalam sirkulasi maternal.
2.8 Manajemen Perdarahan
Syok hipovolemik
Syok oleh karena perdarahan berkembang beberapa tahap.Pada perjalanan adanya
perdarahan masif didapatkan adannya penurunan tekanan rata-rata arteri
(MAP),volume sekuncup, cardiac output, dan tekanan vena sentral dan tekanan
kapiler paru. Aliran darah ke kapiler di organ-organ dikonrol oleh arteriole yang
meningkatkan tekanan dan sebagian dikontrol oleh sistem saraf pusat .Sekitar 70%
dari total volume darah terdapat dalam sistem vena yang dikontrol secara pasif oleh

faktor humoral.Katekolamin yang dilepaskan pada saat perdarahan menyebabkan

peningkatan tonus vaskuler vena secara generalisata sehingga disebut
autotransfusion dari reservoir ini. Perubahan ini disertai dengan peningkatan
kompensasi detak jantung, peningkatan tekanan darah sistemik dan paru, dan
kontraktilitas myocardium. Dan terdapat redistribusi darah ke sentral yang dimediasi
oleh arteriole sehingga menyebabkan penurunan perfusi ke ginjal,daerah splanchic,
kulit, dan uterus, tetapi aliran darah dipertahankan pada jantung, otak, kelenjar
adrenal, dan organ-organ yang mengautoregulasi sendiri.
Pada saat deficit darah mencapai 25%,mekanisme kompensasi biasanya inadekuat
untuk mempertahankan cardiac output dan tekanan darah.Pada saat ini kehilangan
darah sedikit saja dapat menyebabkan perubahan klinis yang cepat.Maldistribusi
aliran darah mengakibatkan hipoksia jaringan local , metabolic asidosis,
memperparah siklus vasonkontriksi, iskemia organ, dan kematian seluler.
Perdarahan juga mengaktifkan limfosit dan monosit yang mengaktifkan endotel.
Juga terdapat agregasi platelet yang mengeluarkan bahan mediator vasoaktif
memperburuk mikrosirkulasi.
Sering dilewatkan adalah pentinya cairan extraseluler dan perubahan elektrolit pada
proses patofisiologi dan treatmen syok hipovolemik.Ini mencakup perubahan pada
transport seluler dari berbagai macam ion, seperti sodium dan air memasuki otot
skelet dan potassium seluler hilang ke cairan extraseluler.Penggantian cairan
extraseluler penting dalam pengobatan syok hipovolemik.Tingkat bertahan hidup
berkurang pada syok hemoragis yang hanya diberi penggantian darah dibandingkan
dengan pemberian darah dan ringer laktat.
Perkiraan Kehilangan Darah
Inspeksi visual sering kurang akurat, dan perkiraan klinis dapat memperkirakan
setengah dari darah yang hilang dan yang penting pada bidang obstetric perdarahan
dapat tersembunyi.Perkiraan hematokrit tidak menunjukan jumlah darah yang hilang
setelah kehilangan 1000 mL,hematokrit biasanya hanya menurun 3% pada jam
pertama.Pada episode akut perdarahan hematokrit initial adalah yang tertinggi.
Outpun urine merupakan tanda vital untuk menilai perempuan dengan perdarahan
obstetric.Aliran darah ginjal sensitive terhadap perubahan volume darah.Maka
dengan tidak adaanya pemberian diuretic, jumah urine yang dihasilkan perlu diukur
untuk menilai perfusi renal dan juga perfusi dari organ lainnya.Produksi urine paling
sedikit 30 mL dan biasanya 60 mL per jam, harus dipertahankan maka sebaiknya
dipakai kateter untuk mengukur urine output.
Resusitasi dan managemen akut
Ketika terdapat keadaan perdarahan massif setelah melahirkan,sangat penting
untuk mengidentifikasi adanya atonia uteri,laserasi jalan lahir, fragmen plasenta

yang tertinggal.Sangat penting pemberian 1 atau 2 infus IV cairan dengan caliber

yang besar untuk menyiapkan administrasi solusi kristaloid dan darah.
Penggantian Cairan
Treatment perdarahan serius memerlukan pengembalian kompartmen intravaskuler
secara dini dan adekuat.Solusi kristaloid biasa digunakan untuk resusitasi volume
inisial karena solusi ini dengan cepat ber equalisasi dengan ruang extravaskuler dan
hanya 20% tetap berada pada sirkulasi maka pemberian kristaloid 3 kali lebih
banyak dengan perkiraan jumlah darah yang hilang.Pemberian dengan koloid
menunjukan hasil yang sama dan larutan koloid lebih mahal sehingga dipilih
pemberian kristaloid dibandingkan larutan koloid

Penggantian darah
Terdapat perdebatan antara kapan diberikan transfusi darah apah dari kadar
hemoglobin atau level hematokrit.Berdasarkan Consensus Development Conference
(1988), cardiac ouput tidak menurun sampai kadar hemoglobin turun kira-kira 7 g/dl
atau hematokrit 20% maka dalam pembuatan keputusan klinis digunakan
rekomendasi Consensus Conference.berdasarkan guideline ini sel darah merah
tidak diinfuskan untuk anemia moderate pada wanita yang stabil.
Untuk wanita dengan perdarahan akut, disarankan infus darah cepat jika hematokrit
kurang dari 25% juga tergantung dari keadaan misal akan dilakukan operasi,
kehilangan darah pada saat operasi, hipoksia akut,kolaps vaskuler atau adanya
faktor lain.
Whole Blood dan Komponen Darah
Whole blood kompatibel ideal untuk treatment hipovolemia dari perdarahn akut
massif.1 unit menaikan 3% sampai 4% persen volume. Whole blood juga
menggantikan faktor-faktor koagulasi terutama fibrinogen dan volume plasma
memperbaiki hipovolemia. Pada wanita yang lebih stabil dan tidak mengalami
perdarahan massif, packed red cell lebih dipilih karena hanya spesifik komponen
yang diperlukan. Berikut merupakan tabel isi dan efek beberapa macam komponen
darah

Koagulopati Dilusional
Ketika kehilangan darah massif, penggantian dengan solusi kristaloid dengan
packed red cell biasanya menyebabkan deplesi dari platelet dan faktor koagulasi
sehingga menyebabkan koagulopati delusional yang secara klinis tidak dapat
dibedakan dengan disseminated intravascular coagulopathy.Dilusi menggangu
hemostatsis dan menyebabkan perdarahan yang lebih.
Packed Red Blood Cells
1 unit mempunyai volume yang sama dengan eritrosit pada whole blood sehingga
menaikan hematokrit sebanyak3 sampai 4 persen volume.Kristaloid dan PRC
merupakan transfuse yang sering dipakai pada kasus obstetric
Platelet
Transfusi platelet diperhitungkan pada pasien perdarahan dengan hitung platelet
dibawah 50.000/uL.Setiap unit mengandung sekitar 5.5x 10 6 platelet dan biasanya
diperlukan 6- 10 unit.Setiap unit menaikan hitung platelet sebanyak 5000/uL
Fresh Frozen Plasma
Komponen ini dipersiapkan dengan memisahkan plasma dari whole blood dan
membekukannya. Sekitar 30 menit diperlukan untuk frozen plasma
mencair.Merupakan sumber faktor pembekuan darah termasuk fibrinogen maka
sering digunakan pada treatment akut wanita dengan konsumtif dan delusional
koagulopati. Dipertimbangkan pemberian pada wanita dengan perdarahan dengan
level fibrinogen kurang dari 100 mg/dL atau dengan abnormal prothrombin dan
partial thromboplastin times.
Cryoprecipitate

Komponen ini dipersipakan dari fresh frozen plasma.Cryoprecipitate terdiri dari

faktor VIII:C,faktor VIII:von Willebrand factor,200 mg fibrinogen, fakor XIII dan
fibronectin yang semua digabung menjadi kurang dari 15 ml. Dipertimbangkan
pemberian jika level fibrinogen sangan rendah dan adannya rembesan pada insisi
pembedahan, defisiensi faktor spesifik, bahaya overload.
Faktor VII Rekombinan Teraktivasi
Merupakan vitamin K sintetik yang biasa digunakan pada hemophilia. Bekerja
dengan cara berikatan dengan faktor jaringan yang terekspos pada luka jaringan
dan vaskuler.Juga digunakan pada wanita tanpa hemophilia yang mempunyai
komplikasi perdarahan kehamilan.Resiko penggunaan adalah terjadinya thrombosis
tetapi kejadian ini 7% dari pasien yang dirawat dengan ini dan semakin jarang pada
pasien obstetric
Komplikasi Transfusi darah
Setipa unit darah atau setiap kompartmen berkaitan dengan resiko infeksi yang
berasal dari darah, dan sekarang resiko yang paling serius yang diketahui adalah
ABO-inkompatibel,transfusion-related acute lung injury (TRALI) dan transmisi
bakteri dan virus
Reaksi Hemolitik transfuse
Transfuse dari komponen darah yang inkompatibel dapat menyebabkan hemolisis
akut yang ditandai dengan disseminated intravascular coagulation, gagal ginjal akut,
dan kematian.Kesalahan yang dapat dicegah misalnya pada proses melabel,salah
mentransfusi pasien merupakan kejadian yang sering mengakibatkan. Tanda dan
gejala dari reaksi transfuse termasuk demam, hipotensi, takikardia, dispnea, nyeri
dada atau punggung, kemerahan, gangguan anseitas, dan hemoglobinuria.Segera
lakukan penghentian transfuse, merawat hipotensi dan hiperkalemia, memberi
diuretic dan mengalkanisasi urin.
Transfusion Related Acute Lung Injury
Merupakan komplikasi yang mengancam nyawa yang ditandai dengan dispnea
berat, hipoksia, dan nonkardiogenik edem pulmo yang timbul dalam 6 jam transfusi.
Diperkirakan 1 diantara 5000 transfusi, walaupun pathogenesis dari TRALI belum
dimengerti tetapi mekanisme luka pada kapiler pulmo terlihat adannya peran produk
lipid dan reaksi leukosit. Dan akhir-akhir ini delayed TRALI digambarkan onsetnya 6
sampai 72 jam setelah transfusi.
Kontaminasi bakteri
Transfusi dari darah yang terkontaminasi terkait 60% angka kematian.Dan yang
paling sering kontamitan dari sel darah merah adalah Yersinisa enterocolitica.
Transmisi Virus

Beberapa virus yang dapat tertransmisi oleh darah ialah seperti HIV,hepatitis B,
hepatitis C dan dengan metode skrining yang semakin canggih angka kejadian
transmisi virus semakin berkurang.