SUDDEN DEAFNESS

Oleh:
Siti Aminah Siregar
1
Devi Melania
Mulia Ulfa
Harsoni
Pembimbing:
dr. Zahari, Sp.THT-KL
BAGIAN ILMU PENYAKIT THT-KL
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH LANGSA
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ABULYATAMA

ANATO
MI

TELINGA LUAR
Pinna (daun telinga)
Tulang rawan elastin
Kulit
Liang telinga
Berbentuk huruf S
Kartilago 1/3 bagian luar
Tulang 2/3 bagian dalam
serumen + rambut di LT
= filter kotoran

TELINGA TENGAH
Berbentuk kubus

Membran Timpani

Batas :

Seperti kulit elastik yang

meregang ke cincin tulang
Bentuk kerucut = High
Fidelity Transfer
Tulang-tulang pendengaran
Maleus
Inkus
Stapes
Tuba Eustachius

Luar : membran timpani

Dalam : tingkap lonjong &
tingkap bundar
Depan : tuba eustachius
Belakang : aditus at
atrum, kanalis fasialis pars
vertikalis
Atas : meningen, otak
Bawah : vena jugularis

MEMBRAN TIMPANI
Maleus

Pars
flaksida
Di superior, lebih kecil

Umbo
Bag Intermediate
Bagian perifer
Pola gerakan
Amplitudo
Ketebalan

Pars tensa
Di inferior, lebih luas
lap epitel lebih tebal,
mengandung kolagen pada
lapisan tengah lebih
lentur & lebih tahan
terhadap barotrauma

TELINGA TENGAH

TELINGA TENGAH
Tulang
pendengaran

Maleus

Inkus

Keuntungan untuk
densitas tinggi

Tekanan
udara

Lingkungan
luar

Regulasi oleh tuba Eustachius

Stapes

Stapedial
footplate

Respon bunyi
intensitas tinggi

Otot dan
tendon >>

Atenuator
bunyi

TELINGA DALAM (KOKLEA)

ORGAN KORTI DAN TONOTOPIK

FISIOLOGI PENDENGARAN :
Konduksi-Transduksi-Transmisi-Prossesing

TULI MENDADAK
(SUDDEN DEAFNESS)
Definisi
Terjadi secara tiba-tiba
Tuli sensorineural > 30 db
Penyebab belum diketahui saat itu
Berlangsung 3 hari

Epidemiologi
Biasanya unilateral, hanya 1,7 - 2 % yang bilateral
Di Amerika serikat terjadi 5-20 kasus/100.000

penduduk per tahun

RSCM 262 pasien dari 1999-2001
RSUP M Djamil 37 pasien dari Agustus 2010-2011
Perbandingan laki-laki dengan perempuan relatif
sama
Usia rata-rata 40-54 tahun

Etiologi
Idiopatik
Beberapa Teori Hipotesis mengenai etiologi tuli

mendadak :

Teori Vaskular
Teori Imunologis
Teori Infeksi
Ruptur Membran Koklea
Teori Genetik

Faktor Predisposisi
Terdapat faktor predisposisi pada kasus-kasus tuli

mendadak saat ini masih banyak diperdebatkan.

Penggunaan alkohol yang berlebihan,

kondisi emosional penderita,
kelelahan,
penyakit metabolik (diabetes melitus, hiperlipidemia),
penyakit kardiovaskuler,
stres,
umur dan kehamilan sering dianggap sebagai faktor
predisposisi terjadinya tuli mendadak

Patogenesis

Teori Vaskular
Arteri

labirin merupakan end artery yang

membawa darah & O2 ke telinga dalam
Arteri labirin sangat rentan akan pengaruh
perubahan tekanan darah & abnormalitas aliran
darah
Faktor resikonya : diabetes melitus, hipertensi,
dislipidemia oklusi pembuluh darah koklea
Kerusakan jaringan akibat kekurangan O2 dapat
terjadi di koklea 60 detik

Teori Imunologis
Hilangnya

pendengaran
akibat
proses
autoimun lokal di telinga dalam
Autoimunitas dapat menyebabkan kerusakan
komponen selular dari Organ Corti
Penyakit autoimun sistemik : SLE, Cogans
Syndrome, Granulomatosis Wegener
Pengobatan dengan kortikosteroid merupakan
hasil dari teori ini

Teori Infeksi
Penyakit ini pernah dilaporkan disebabkan

oleh penyakit infeksi bakteri & virus, seperti

Borrelia, morbili, sifilis, MUMPS, rubella,
adenovirus, herpes zoster & CMV
akibatnya rusak organ Corti, membran
tektoria & selubung myelin hilang
pendengaran
Didapatkan
peningkatan
titer
antibodi
terhadap virus tersebut

Ruptur membran koklea

Ruptur

salah
satu/ke2
membran

bercampurnya perilimfe dengan endolimfe

sehingga merubah potensi endokoklea secara
efektif
Ruptur terjadi akibat perubahan tekanan
tiba-tiba di telinga tengah barotrauma &
aktivitas fisik yang intens

Teori Genetik
Kehilangan pendegaran genetik : Syndrome

hearing loss & Non syndrome hearing loss

Non syndrome hearing loss 2/3 tanpa temuan
kasus lain
70 % dari kehilangan pendengaran genetik
adalah resesif
15 % adalah dominan
Sisanya bentuk pewarisan yang lain

Gejala klinik (Fetterman)

Penurunan pendengaran tiba-tiba, biasanya

pada satu telinga (sering pasien menyadari)

Tinitus (91 %)
Vertigo (42,9 %)
Rasa penuh di telinga (40,7 %)
Otalgia (6,3 %)
Parestesia (3,5 %)
Tidak jelas ada penyebab sebelumnya

Diagnosis
Anamnesis pasien sebaiknya dilakukan secara

menyeluruh dan teliti.

Informasi mengenai :
onset,

jangka waktu tiba-tiba

biasanya unilateral

gejala

yang menyertai tinitus, vertigo, mual muntah

aktivitas yang dilakukan
faktor predisposisi
riwayat penyakit sebelumnya untuk mencari
faktor risiko amat diperlukan

Pemeriksaan Pendengaran
Pada pemeriksaan pendengaran didapatkan :
Tes penala : Rinne positif, Weber lateralisasi ke

yang sehat, Schwabach memendek.

Audiometri nada murni : tuli sensorineural
Audiometri khusus

Audiometri impedans : timpanogram tipe A (normal)

refleks stapedius ipsilateral negatif atau positif,
sedangkan kontralateral positif

Tes kelelahan : Refleks kelelahan ()

Tes SISI (Short Increment Sensitivity Index) :
skor 100% atau < 70 %
BERA

Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan

laboratorium untuk memeriksa

kemungkinan
infeksi
virus/bakteri,
DM,
hiperlipidemia,
hiperfibrinogen,
hipotiroid,
penyakit autoimun dan faal hemostasis

ENG (Elektronistagmografi) : paresis kanal

CT Scan atau MRI kalau dicurigai penyebabnya

neuroma akustik & malformasi tulang temporal

Arteriografi : kasus diduga akibat trombosis

Penatalaksanaan
Tirah baring, istirahat fisik & mental selama

2 minggu
Diet rendah garam & rendah kolesterol

Penatalaksanaan
Kortikosteroid
Vasodilator
Anti virus
Hiperbarik
Vitamin/mineral
Inhalasi oksigen/ carbogen

KORTIKOSTEROID
Telah terbukti efektif
Efek anti inflamasi, imunosupresif,

mengatur
sitoplasma pada

osmolaritas seluler dan

pemberian dosis tinggi
Prednison dosis tinggi (40-80 mg) tap off/ 3hari
KI : gastritis, insufisiensi jantung, insufisiensi
ginjal

VASODILATOR
Menghilangkan spasme vaskuler
Bersama steroid : hasil lebih baik

Diberikan vasodilator injeksi & oral tiap hari

Inhalasi KARBOGEN
Campuran oksigen 95 % dan karbondioksida 5 %
Meningkatkan
oksigen
di
jaringan
tanpa

menyebabkan vasokonstriksi dan sedikit retensi

karbondioksida shg memperbaiki perfusi jaringan
Diberikan 6-8 kali sehari selama 20-30 menit
dalamwaktu 4 hari

ANTIVIRUS
Mencegah multiplikasi virus
Biasa digunaka Acyclovir & valasiklovir

Vitamin & mineral

Vitamin C 2 x 100 mg
Neurobion 3 x 1 tablet

Kriteria perbaikan pendengaran

Sembuh : perbaikan ambang dengar

<30 dB pada 250 Hz, 500 Hz, 1000 Hz, 2000Hz

dan <25 dB pada 4000 Hz
Perbaikan sangat baik : perbaikan
> 30 dB pada 5 frekuensi
Perbaikan baik : 10-30 dB pada 5 frek.
Tidak ada perbaikan : bila < 10 dB pada 5 frekuensi

Prognosis
Kecepatan pembarian obat
Ada atau tidaknya vertigo
Jenis audiogram pertama
Tinitus

TERIMA KASIH