SYOK

Rizka Rahmanita (I11108017)

Pengangkutan Oksigen
Cardiac Out Put

Hb Contentration
O22 Bound to Hb
O22 Dissolved in Plasma

Blood flow
Oxygen
Delivery
Blood O22 Content

Pengaturan Curah Jantung dan Tekanan

Darah
PRELOAD

HEART RATE

CARDIAC OUTPUT

CONTRACTILITY

AFTERLOAD

STROKE VOLUME

SYSTEMIC VASCULAR RESISTANCE

BLOOD PRESSURE

Faktor yang mempertahankan Tekanan

Darah normal:

Pompa jantung. Jantung harus

berkontraksi secara efisien.
Volume sirkulasi darah. Darah akan
dipompa oleh jantung ke dalam arteri dan
kapiler-kapiler jaringan. Setelah oksigen
dan zat nutrisi diambil oleh jaringan,
sistem vena akan mengumpulkan darah
dari jaringan dan mengalirkan kembali ke
jantung. Apabila volume sirkulasi
berkurang maka dapat terjadi syok.

Faktor yanng mempertahankan TD

normal:

Tahanan pembuluh darah perifer (arteriole

dan kapiler)
Tahanan pembuluh darah perifer
vasokontriksi pembuluh darah kecil.
Tahanan pembuluh darah perifer
vasodilatasi.
Rendahnya tahanan pembuluh darah perifer
penurunan tekanan darah. Darah akan
berkumpul pada pembuluh darah yang
mengalami dilatasi aliran darah balik ke
jantung berkurang dan tekanan darah akan .

Definisi
Syok:
Suatu sindrom klinis yang terjadi akibat
gangguan hemodinamik dan metabolik
ditandai dengan kegagalan sistem
sirkulasi tubuh perfusi organ dan
jaringan tidak adekuat hipoperfusi dan
hipoksia seluler, diakhiri dengan
sequele.

Syok

Keadaan hipoperfusi ini memperburuk hantaran

oksigen dan nutrisi, serta pembuangan sisasisa metabolit pada tingkat jaringan.
Hipoksia jaringan menggeser metabolisme dari
jalur oksidatif ke jalur anaerob, yang
mengakibatkan pembentukan asam laktat.
Kekacauan metabolisme yang progresif
menyebabkan syok menjadi berlarut-larut,
yang pada puncaknya akan menyebabkan
kemunduran sel dan kerusakan multisistem.

Klasifikasi Penyebab syok

Syok kardiogenik (gangguan perfusi akibat disfungsi

jantung):

Penyakit jantung iskemik; IMA

Obat-obat yang mendepresi jantung;
Gangguan irama jantung.

Syok hipovolemik (berkurangnya volume sirkulasi darah):

Kehilangan darah, misalnya perdarahan

Kehilangan plasma, misalnya luka bakar
Dehidrasi:
cairan

yang masuk kurang (misalnya puasa lama),

cairan keluar yang banyak (misalnya diare, muntah-muntah, fistula,
obstruksi usus dengan penumpukan cairan di lumen usus).

Klasifikasi Penyebab syok

Syok obstruktif (gangguan kontraksi jantung akibat di luar

jantung)

Tamponade jantung
Pneumotorak;
Emboli paru.

Syok distributif (berkurangnya tahanan pembuluh darah

perifer)

Syok neurogenik
Cedera medula spinalis atau batang otak
Penyakit endokrin (adrenal, hypothyroid, or hypopituitarism).
Syok anafilaksis
Obat-obatan
Syok septik;
Kombinasi, misalnya pada sepsis bisa gagal jantung, hipovolemia, dan
rendahnya tahanan pembuluh darah perifer.

Patofisiologi Syok

Konsumsi oksigen dalam jaringan

akibat berkurangnya aliran darah yang
mengandung oksigen atau berkurangnya
pelepasan oksigen ke dalam jaringan.
Kekurangan oksigen di jaringan
menyebabkan sel terpaksa
melangsungkan metabolisme anaerob
dan menghasilkan asam laktat
metabolisme terganggu.

Patofisiologi

Tahapan Syok
1.
2.
3.
4.

Inisial
Fase Kompensasi
Fase Dekompensasi (Progressive)
Fase irreversible

Tahapan Syok
1. Inisial
Pada fase ini, hipoperfusi menyebabkan
hipoksia. Kurangnya asupan oksigen memicu
pembentukan asam laktat Metabolisme
anaerob akumulasi laktat asidosis
2. Fase Kompensasi
Tahap dimana tubuh melakukan beberapa
mekanisme fisiologis sebagai kompensasi
tahap awal syok agar fungsi normal tubuh
terjaga.

Fase Kompensasi

Asidosis CO2 dalam tubuh hiperventilasi sebagai

mekanisme agat pH darah .
Baroreseptor arteri mendeteksi adanya hipotensi
release epinephrine dan norepinephrine
vasokontrsiksi HR meningkat + Tonus vaskuler
meningkat Tekanan darah meningkat.
Renin-angiotensin axis is activated and arginine
vasopressin (Anti-diuretic hormone; ADH) is released to
conserve fluid via the kidneys. These hormones cause
the vasoconstriction of the kidneys, gastrointestinal
tract, and other organs to divert blood to the heart,
lungs and brain. The lack of blood to the renal system
causes the characteristic low urine production.

Fase Dekompensasi
Terjadi jika tekanan darah arteri mulai tidak mampu mengkompensasi
kebutuhan tubuh.
TD arteri menurun Dinding pembuluh darah menjadi lemah, tak
mampu berkonstriksi sehingga terjadi bendungan vena venous
return menurun.
Relaksasi sfinkter prekapiler diikuti dengan aliran darah ke jaringan
tetapi tidak dapat kembali ke jantung menyebabkan trombosis luas
(DIC = Disseminated Intravascular Coagulation).
Aliran darah ke otak kerusakan pusat vasomotor dan respirasi di
otak menambah hipoksia jaringan.
Hipoksia dan anoksia release toksin dan bahan ainnya dari jaringan

(histamin dan bridikinin) yang ikut memperburuk syok

(vasodilatasi dan memperlemah fungsi jantung). Hipoksia
jaringan juga menyebabkan perubahan metabolisme dari aerobik
menjadi anaerobik. Akibatnya terjadi asidosis metabolik, terjadi
peningkatan asam laktat ekstraseluler dan timbunan asam karbonat.

Fase dekompensasi
Asidemia menghambat kontraktilitas otot jantung dan
respons terhadap katekolamin. Akibat lanjut asidosis akan
menyebabkan terganggunya mekanisme energy
dependent NaK-pump ditingkat selular, akibatnya integritas
membrane sel terganggu, fungsi lisosom dan mitokondria
akan memburuk yang dapat berakhir dengan kerusakan
sel. Lambatnya aliran darah dan kerusakan reaksi rantai
kinin serta system koagulasi dapat memperburuk keadaan
syok dengan timbulnya agregasi tombosit dan
pembentukan trombus disertai tendensi perdarahan.

Fase Dekompensasi

Pada syok juga terjadi pelepasan mediator-vaskular

antara lain histamin, serotonin, sitokin (terutama
TNF=tumor necrosis factor dan interleukin 1), xanthin,
oxydase yang dapat membentuk oksigen radikal serta
PAF (platelets agregatin factor). Pelepasan mediator
oleh makrofag merupakan adaptasi normal pada awal
keadaan stress atau injury, pada keadan syok yang
berlanjut justru dapat memperburuk keadaan karena
terjadi vasodilatasi arteriol dan peningkatan
permeabilitas kapiler dengan akibat volume
intravaskular yang kembali kejantung (venous return)
semakin berkuarang diserai timbulnya depresi
miokard.

Fase Ireversibel

Kegagalan mekanisme kompensasi

tubuh menyebabkan syok berlanjut
terjadi kerusakan/kematian sel dan
disfungsi system multi organ lainnya.
Cadangan fosfat berenergi tinggi (ATP)
akan habis terutama di jantung dan
hepar, sintesa ATP yang baru hanyam2%
/ jam dengan demikian tubuh akan
kehabisan energi.

Sign symptom shock

Gejala Klinis Syok

Syok secara klinis didiagnosa dengan adanya

gejala-gejala seperti berikut:
1. Hipotensi: tekanan sistole kurang dari 80
mmHg atau MAP (tekanan arterial rata-rata)
kurang dari 60 mmHg, atau menurun 30%
lebih.
2. Oliguria: produksi urin kurang dari 20 ml/jam.
3. Perfusi perifer yang buruk, misalnya kulit
dingin dan berkerut serta pengisian kapiler
yang jelek.

Tanda dan Gejala Syok

Sistem Kardiovaskuler

Gangguan sirkulasi perifer - pucat, ekstremitas

dingin. Kurangnya pengisian vena perifer lebih
bermakna dibandingkan penurunan tekanan darah.
Nadi cepat dan halus.
Tekanan darah rendahkurang bisa menjadi
pegangan, karena adanya mekanisme kompensasi
sampai terjadi kehilangan 1/3 dari volume sirkulasi
darah.
Vena perifer kolaps
CVP rendah.

Sistem Respirasi

Pernapasan cepat dan dangkal.

Sistem saraf pusat

Perubahan mental pasien syok sangat

bervariasi. Bila tekanan darah rendah
sampai menyebabkan hipoksia otak, pasien
menjadi gelisah sampai tidak sadar. Obat
sedatif dan analgetika jangan diberikan
sampai yakin bahwa gelisahnya pasien
memang karena kesakitan.

Sistem Saluran Cerna

Bisa terjadi mual dan muntah.

Sistem Saluran Kencing

Produksi urin berkurang. Normal rata-rata

produksi urin pasien dewasa adalah 60
ml/jam (1/5--1 ml/kg/jam).

Gejala Klinis

Fase Kompensasi:
takikardia,
gaduh gelisah,
kulit pucat dan dingin dengan
pengisian kapiler (capillary refilling) yang
melambat > 2 detik.

Gejala Klinis
Fase Dekompensasi:
Takikardia yang bertambah
Tekanan darah mulai turun, perfusi perifer
memburuk (kulit dingin dan mottled,
capillary refilling bertambah lama),
Oliguria dan asidosis (laju nafas
bertambah cepat dan dalam) dengan
depresi susunan syaraf pusat (penurunan
kesadaran).

Gejala Klinis
Fase Ireversibel:
TD tidak terukur
Nadi tak teraba
Penurunan kesadaran semakin dalam
(sopor-koma), anuria dan tanda-tanda
kegagalan system organ lain.

Klasifikasi Syok

Syok Hipovolemik

Penyebab syok hipovolemik yang paling umum

adalah perdarahan mukosa saluran cerna dan
trauma berat.
Penyebab perdarahan terselubung adalah antara
lain
trauma abdomen dengan ruptur aneurisma aorta,
ruptur limpa atau ileus obstruksi, dan peritonitis.
Secara klinis syok hipovolemik ditandai oleh volume
cairan intravaskuler yang berkurang bersama-sama
penurunan tekanan vena sentral, hipotensi arterial,
dan peningkatan tahanan vaskular sistemik.

Syok Hipovolemik

Disebabkan oleh hilangnya cairan intravaskuler, misalnya terjadi

pada:
1. Kehilangan darah atau syok hemoragik karena perdarahan yang
mengalir keluar tubuh seperti hematotoraks, ruptura limpa, dan
kehamilan ektopik terganggu.
2. Trauma yang berakibat fraktur tulang besar, dapat menampung
kehilangan darah yang besar. Misalnya, fraktur humerus
menghasilkan 500-1000 ml perdarahan atau fraktur femur
menampung 1000-1500 ml perdarahan.
3. Kehilangan cairan intravaskuler lain yang dapat terjadi karena
kehilangan protein plasma atau cairan ekstraseluler, misalnya pada:
Gastrointestinal: peritonitis, pankreatitis, dan gastroenteritis.
Renal: terapi diuretik, krisis penyakit Addison.
Luka bakar (kombustio) dan anafilaksis.

Syok Hipovolemik

Tujuan utama dalam mengatasi syok perdarahan

adalah menormalkan kembali volume
intravaskular dan interstitial. Bila defisit volume
intravaskular hanya dikoreksi dengan
memberikan darah maka masih tetap terjadi
defisit interstitial, dengan akibat tanda-tanda
vital yang masih belum stabil dan produksi urin
yang kurang. Pengembalian volume plasma dan
interstitial ini hanya mungkin bila diberikan
kombinasi cairan koloid (darah, plasma, dextran,
dsb) dan cairan garam seimbang.

Syok Kardiogenik

Kegagalan perfusi dan suplai oksigen

disebabkan oleh adanya kerusakan primer
fungsi atau kapasitas pompa jantung
untuk mencukupi volume jantung semenit,
berkaitan dengan terganggunya preload,
afterload, kontraktilitas, frekuensi ataupun
ritme jantung.
Penyebab terbanyak adalah infark
myokard akut, keracunan obat,
infeksi/inflamasi, gangguan mekanik.

Syok Anafilaktik

Adanya reaksi hipersensitivitas.

Antigen terikat pada antibodi dipermukaan sel mast
terjadi degranulasi, pengeluaran histamin, dan zat
vasoaktif lain menyebabkan peningkatan permeabilitas
dan dilatasi kapiler menyeluruh.
Terjadi hipovolemia relatif karena vasodilatasi yang
mengakibatkan syok, sedangkan peningkatan
permeabilitas kapiler menyebabkan udem. Pada syok
anafilaktik, bisa terjadi bronkospasme yang menurunkan
ventilasi.
Syok anafilaktik sering disebabkan oleh obat, terutama
yang diberikan intravena seperti antibiotik atau media
kontras. Sengatan serangga seperti lebah juga dapat
menyebabkan syok pada orang yang rentan.

Klasifikasi Syok

Tatalaksana Umum Syok

Tujuan untuk
memperbaiki perfusi jaringan;
memperbaiki oksigenasi tubuh; dan
mempertahankan suhu tubuh.
Tindakan ini tidak bergantung pada penyebab syok. diagnosis
harus segera ditegakkan sehingga dapat diberikan
pengobatan kausal.

Prinsip

resusitasi ABC.
Jalan

nafas (A = air way)

Pernafasan (B = breathing) harus terjamin,
Defisit volume peredaran darah (C = circulation)

Tatalaksana Umum Pada

Syok
A. Letakkan pasien pada posisi telentang kaki lebih tinggi
agar aliran darah otak maksimal. Gunakan selimut untuk
mengurangi pengeluaran panas tubuh.
B. Periksa adanya gangguan respirasi. Dagu ditarik
kebelakang supaya posisi kepala menengadah dan jalan
nafas bebas, beri O2, kalau perlu diberi nafas buatan.
C. Pasang segera infus cairan kristaloid dengan kanukl
yang besar (18, 16)
D. Lakukan pemeriksaan fisik yang lengkap termasuk
kepala dan punggung. Bila tekanan darah dan kesadaran
relatif normal pada posis telentang, coba periksa dengan
posisi duduk atau berdiri.

E. Ambil darah dari kanul intravena untuk pemeriksaan

laboratorium : darah lengkap, penentuan golongan
darah, analisis gas darah elektrolit. Sampel darah
sebaiknya diambil sebelum terapi cairan dilakukan.
1. Pada syok hipovolemik, kanulasi dilakukan pada
v.safena magna atau v.basilika dengan kateter nomor
16 perkutaneus atau vena seksi. Dengan memakai
kateter yang panjang untuk kanulasi v.basilika dapat
sekaligus untuk mengukur tekanan vena sentral (TVS).
2. Pada kecurigaan syok kardiogenik, kanulasi vena
perkutan pada salah satu vena ekstrimitas atas atau
vena besar leher dilakukan dengan kateter nomor 1820.

F. Perubahan nilai PaCO2, PaO2, HCO3, dan PH oada

analisis gas darah dapat dipakai sebagai indikator
beratnya gangguan fungsi kardiorespirasi, derajat
asidosis metabolik, dan hipoperfusi jaringan.
G. Beri oksigen sebanyak 5-10 L/menit dengan kanul
nasal atau sungkup muka dan sesuaikan kebutuhan
oksigen PaO2. Pertahankan PaO2 tetap di atas 70
mmHg.
H. Beri natrium bikarbonat 1 atau 2 ampul bersama
cairan infus elektrolit untuk mempertahankan nilai Ph
tetap di atas 7,1, walaupn koreksi asidosis metabolik
yang terbaik pada syok adalah memulihkan sirkulasi
dan perfusi jaringan.

I. Terapi medikamentosa segera

1. Adrenalin dapat diberikan jika terdapat kolaps kardivaskuler berat
(tensi/nadi hampir tidak teraba) dengan dosis 0,5-1 mg larutan 1 :
1000 intra muskuler atau 0,1-0,2 mg larutan 1 : 1000 dalam
pengenceran denan 9 ml NaCl 0,9 % intra vena. Adrenalin jangan
dicampur dengan natrium bikarbonat karena adrenalin dapat
menyebabkan inaktivasi larutan basa.
2. Infus cepat dengan Ringers laktat (50 ml/menit) terutama pada
syok hipovolemik.
Dapat dikombinasi dengan cairan koloid (dextran L).
3. Vasopresor diberikan pada syok kardiogenik yang tidak
menunjukkan perbaikan
dengan terapi cairan. Dopamin dapat diberikan dengan dosis 2,5
Ug/kg/menit (larutkan dopamin 200 mg dalam 500 ml cairan
dekstrosa 5%. Setiap ml larutan mengandung 400 Ug dopamin).
Dosis dopamin secara bertahap dapat ditingkatkan hingga 10-20
Ug/kg/menit. Pemberian vasopresor pada hipovolemia sedang
sampai berat tidak bermanfaat.

J. Pantau irama jantung dan buat rekaman EKG

(terutama syok kardiogenik). Syok adalah salah
satu predisposisi aritmia karena sering disertai
gangguan keseimbangan elektrolit, asam dan
basa.
K. Pantau diuresis dan pemeriksaan analisis urin.
L. Pemeriksaan foto toraks umumnya bergantung
pada penyebab dan tingkat kegawatan syok.
Semua pasien syok harus dirujuk ke rumah sakit,
terutama untuk perawatan intensif

Parameter Pencapaian Resusitasi Syok

Terimakasih

Penanggulangan Syok Anafilaktik

Penanggulangan memerlukan tindakan
cepat sebab penderita berada pada
keadaan gawat.
Sebenarnya, pengobatan syok anafilaktik
tidaklah sulit, asal tersedia obat-obat
emergensi dan alat bantu resusitasi
gawat darurat serta dilakukan secepat
mungkin. Hal ini diperlukan karena kita
berpacu dengan waktu yang singkat agar
tidak terjadi kematian atau cacat organ
tubuh menetap.

Jika terjadi komplikasi syok anafilaktik

Segera baringkan penderita pada alas yang keras,

Kaki diangkat lebih tinggi dari kepala
meningkatkan aliran darah balik vena,
memperbaiki curah jantung dan menaikkan
tekanan darah.
Penilaian A, B, C dari tahapan resusitasi jantung
paru sebagai kebutuhan bantuan hidup dasar
yang penatalaksanaannya sesuai dengan protokol
resusitasi jantung paru.
Segera berikan adrenalin 0.3--0.5 mg larutan 1 :
1000, dewasa atau 0.01 mk/kg, anak-anak,
intramuskular. Dapat diulang tiap 15 menit sampai
keadaan membaik. Beberapa penulis menganjurkan
pemberian infus kontinyu adrenalin 2-4 ug/menit.

Jika terjadi spasme bronkus di mana

pemberian adrenalin kurang memberi respons,
dapat ditambahkan aminofilin 5--6 mg/kgBB
intravena dosis awal yang diteruskan 0.4--0.9
mg/kgBB/menit dalam cairan infus.
Dapat diberikan kortikosteroid, misalnya
hidrokortison 100 mg atau deksametason 5-10 mg intravena sebagai terapi penunjang
Bila tekanan darah tetap rendah, diperlukan
pemasangan jalur intravena untuk koreksi
hipovolemia sebagai tujuan utama dalam
mengatasi syok anafilaktik. Yang akan
meningkatkan tekanan darah dan curah
jantung serta mengatasi asidosis laktat.

Pertimbangkan dikirim ke rumah sakit.

Kalau syok sudah teratasi, jangan cepatcepat dipulangkan, tetapi harus
diawasi/diobservasi selama kurang lebih
4 jam. Sedangkan penderita yang telah
mendapat terapi adrenalin lebih dari 2- 3
kali suntikan, harus dirawat di rumah
sakit semalam untuk observasi.

Pencegahan Syok
Anafilaktik

Pemberian obat harus sesuai indikasi

kuat dan tepat.
Tanyakan riwayat alergi sebelumnya
Skin tes sebelum penyuntikan obat.
Obat-obat kegawatdaruratan, sebagai
antisipasi terjadinya syok anafilaktik.