M E D L IN E

PARKINSON Y
PARKINSONISMO

DR HUGO UMERES
CACERES

PARKINSONISMO
SINDROME RIGIDO AKINETICO
SINTOMAS CARDINALES:
TREMOR
RIGIDEZ
AKINESIA
TRASTORNOS POSTURALES

PARKINSONISMO
SINTOMAS SECUNDARIOS
TRASTORNOS EN LA MARCHA
ALTERACION DE MOVIMIENTO
OCULARES
ALTERACIONES
NEUROPSIQUIATRICAS
DISFUNCION COGNITIVA
ALTRACIONES AUTONOMICAS
ALTERACIONES DEL SUEO

PARKINSONISMO
CLASIFICACION
1.- PARKINSONISMO PRIMARIO
IDIOPATICO
2.- PARKINSONISMO SECUNDARIO
-PARKINSONISMO MEDIACMENTOSO
-PARKINSONISMO INFECCIOSO
.PARKINSIONISMO VASCULAR
-PRKINSONISMO TOXICO
-PARKINSIONISMO METABOLICO
3.- PARKINSINISMO PLUS

PARKINSONISMO
SECUNDARIO
A.INDUCIDO POR DROGAS
CLORPROMAZINA
HALOPERIDOL
TRIFLUOROPERACINA
FLUFENAZINA
METOCLOPRAMIDA
CINARIZINA
FLUNARIZINA
LOS SINTOMAS APARECEN EN DIAS A MESES I PUEDEN
PERISTIR POR MUCHO TIEMPO A PESAR
DE LA SUSPENSION DE LA DROGA

PARKINSONISMO SECUNDARIO
B) PARKINSONISMO INFECCIOSO
ENCEFALITIS LETARGICA DE VON ECONOMO
NEUROLUES
VIRALES: SIDA
PRIONES :K.JACOB
C)PARKINSONISMO VASCULAR
LESIONES ISQUEMICAS LACUNARES DE
GANGLIOS BASALE
D) PARKINSONISMO TOXICO
PARKINSONISMO POR MANGANESO
OTROS TOXICOS: METANOL- CO-CIANURO

PARKINSONISMO SECUNDARIO
E)PARKINSONISMO DE CAUSA METABOLICA
HIPOPARATIROIDISMO
ENFERMEDAD DE WILSON
DEGENERACION HEPACEREBRAL
ENFERMEDAD DE HALLERBORDERSPATZ
LA ENFERMEDADDE WILSON ES TRATABLE Y
SE VE MAS EN GENTE JOVEN

PARKINSONISMO PLUS
TAMBIEN LLAMADO PARKINSONISMO ATIPICO
CAMBIOA PATOLOGICOS MAS EXTENSOS QUE EN LA
ENFERMEDAD DE PARKINSON
- PARALISIS SUPRANUCLEAR PROGRESIVA
-ATROFIA MULTISITEMICA
DEGENERACON ESTRIATONIGRICA
SINDROME DE SHY DRAGER
ATROFIA OLIVOPONTOCEREBELOSA
DEGENERACIO GANGLIONICA CORTICOBASAL
SINDROME PARKINSNISMO
AMIOTROFIA

ENFERMEDAD DE PARKINSON
DESCRITA POR JAMES PARKINSON COMO
PARALISIS AGITANTE (1819)
SE DEFINE POR LA ASOCIACION DE UN
CUADRO CLINICO EN EL QUE PREOMINAN LAS
ALTERACIONES MOTORAS(RIGIDEZ ,AKINESIA Y
TREMOR CON UNA DEGENERACION
PREDOMINANTE EN EL SISTEMA
NIGROESTRIADO Y LA PRESENCIA DE
CUERPOS DE LEWY EN EL CITOPLASMA DE LAS
NEURONAS SOBREVIVIENTES

ENFERMEDAD DE PARKINSON
EPIDEMIOLOGIA.INCIDENCIA ANUAL8-18 CASOS POR 100,000 HAB.
PREVALENCIA: 1.6 /100 HAB. CLARO AUMENTO DE
PREVALENCIA CON LA EDAD
HOMBRES SON MAS AFECTADOS EN UN RADIO 3:2
MORTALIDAD AUMENAT POR ENCINA DE 70 AOS
LEVODOPA HA PROLONGADO SUPERVIVENCIA EN
3-5 AOS MENOR EN PACIENTES QUE ALCANZAN
RAPIDA GENERALIZACION O LOS QUEHACEN
DEMENCIA

ENFERMEDAD DE PARKINSON
ETIOPATOGENIA.INTERACCION DE FACTORES NATURALES
COMO EL ENVEJECIMIENTO
GENETICOS
AMBIENTALES
PUNTO DE CONVERGENCIA: MUERTE
NEURONAL POR ESTRS OXIDATIVO AL
FALLAR EL METABOLISMO ENERGETICO
MITOCONDRIAL

ENFERMEDAD DE PARKINSON
SE CONSIDERA QUE UNA VEZ ALCANZADA UNA
REDUCCION DEL60-80% EN LA DOPAMINA DEL
ESTRIADO Y HACE LOS SINTOMAS Y SIGNOS
LOS FACTORES GENETICOS HERENCIA
MENDELIANA DEBIL PERO IMPORTANTE PARA
ALGUNOS GRUPOS FAMILIARES QUE TIENEN UN
COMIENZO MAS PRECOZ Y SON MAS AGRSIVAS
ENTRE LOS POSIBLES AGENTES ETIOLOGICOS
SE INVESTGA ALGUNOS NEUROTOXICOS
MPTP PRODUCE EN DROGADICTOS Y
ANIMALES E EXPERIMENTACION UN CUARO
SIMILAR AL PARKINSON
(AUNQUE SIN PRODUCIR CUERPOS DE LEWY

ENFERMEDAD DE PARKINSON
MPTP ES OXIDADO MPP+ POR LA IMAO-B
ESTE PASA A LOS MITOCONDRIOS DONDE
INHIBE EL CMPLEJO I DE LA CADENA DE
TRANSPORTES DE E LECTRONES Y FACILITA
LA PRODUCION DE RADIALES LIBRES

ENFERMEDAD DE PARKINSON
HALLAZGOS PATOLOGICOS:
LESIONES MAS IMPORTANTES ESTAN EN LA PARS
COMPACTA DEL LOCUS NIGER
DEPIGMENTACION CLARA -ESTE PREDOMINIO
ES ALTAMENTE ESPECIFICO DE LA ENFERMEDAD
IMPORTANTE: PRESERVCION DE LOS RECEPTORS
DE DOPAMINA ESTRIATALES
LOS MAS IMPORTANTES SON LOS D1- D2

ENFERMEDAD DE PARKINSON
DIAGNOSTICO
ES EXCLUSIVAMNETE CLINICO
CRITERIOS:
PRESENCIA DE DOS E LOS 3 SIGNOS
CARDINALES
RESPUESTA AL TRATAMIENTO CON LDOPA
AYUDA DIAGNOSTICA
PET CON FLUORODOPA QUE MUESTRA UNA
DISMINUCUION DE CAPTACION ESTRIATAL DE
PREDOMINIO EN PUTAMEN

ENFERMEDAD DE PARKINSON
TRATAMIENTO
NO EXISTE UN TRATAMIENTO CURATIVO NI
NEUROPROTECCION DEMOSTRADO POR
LO QUE TODOS LOS TRATAMIENTOS SON
SINTOMATICO E INTENTAN REPONER LA
FUNCION DOPAMINERGICA ESTRIATAL

ENFERMEDAD DE PARKINSON
FARMACOS ANTIPARKINSONIANOS
- ANTICOLINERGICOS
PRIMEROS FARMACOS USADOS
MEJORAN MAS EL TREMOR
TRIEXIFENIDIL 1-5MG 3V/DIA
BIPERIDENO 1-2 MG 3V/DIA
EFECTOS COLATERALES IMPORTANTES
SEQUEDAD DE BOCA
ESTREIMIENTO
RETENCION URINARIA
VISION BORROSA
ALTERACIONES DE MEMORIA Y PSICOSIS

ENFERMEDAD DE PARKINSON
AMANTADINA. SIMILAR LOS ANTICOLINERGICOS
AUMENTA LIBERACION DE DA
ESTIMULA RECEPTORES DE DA
BLOQUEA RECEPTORES DE GLU
DOSIS RECOEMNDAD 100-600MG/DIA
EFECTOS SECUNDARIOS: EDEMAS-LIBEDO
RETICULARIS
RETENCION URINARIA

ENFERMEDAD DE PARKINSON
TRATAMIENTO
L-DOPA O LEVODOPAPRECURSOR DE DOPAMINA-ATRAVIESA
BHE Y SE TRASFORMA EN DOPAMINA
LA ASOCIACION CON INH IBIDOR
(CARBIDOPA,BENSERACIDA) GARANTIZA QUE EL 80%
INGRESE AL SNC
TRATAMIENTO MAS EFICAZ PARA LA ENFERMEDAD DE
PARKINSON
EXISTEN PREPARADOS DE CORTA Y LARGA ACCION
DOSIS VARIABLES DE 100 A 1200 MG /DIA

ENFERMEDAD DE PARKINSON
TRATAMIENTO
EFECTOS SECUNDARIOS:
NAUSEAS Y VOMITOS
HIPOTENSION ORTOSTATICA
ARRITMIAS CARDIACAS (RARO)
ALGUNOS PRESENTAN PESAILLAS, INSOMINIO
LAS NAUSEAS PUEDEN CONTROLARSE CON
DOMPERIDONA
DISKINESIAS: COREAS,DISTONIA
FENOMENO WARING OFF
FENOMENO ON-OFF

PARKINSON-TRATAMIENTO
AGONISTAS DOPAMINERGICOS
ESTIMULAN DORECTAMENTE LOS RECEPTORES
DOPAMINERGICOS PRESINAPTICOS Y POSTSINAPTICOS
MONOTERAPIA O ASOCIADO A L-DOPA
APOMORFINA ESTIMULA D1 D2 PUEDE DARSE
SUBCUTANEO
BROMOCRIPTINA:
ALCALOIDE ERGOTICO
ESTIMULA D2
DOSIS DE 10-60MG/DIA
CAUSA NAUSEAS-VOMITOS-HIPO
ENSION ORTOSTATICA
CUIDADO CON PERSONAS CON ENF.
CORONARIA

PARKINSON-TRATAMIENTO
LISURIDE:

ESTIMULA MAS D2
VIDA CORTA Y DOSIS DE 1-6 MG/DIA
HIDROSOLUBLE PUEDE DARSE POR
VIA APRENTERAL O SC
PERGOLIDE: AFINIDAD POR D2-D3
TIENE VIDA LARGA
SE DA EN 3 DOSIS DIARIA 0.75-5MG/DIA
ROPINIROLL: AGONISTA NO ERGOTICO ESTIMULA
MAS D2 CARECE EFECTO SOBRE SIS
TEMA SEROTONINA-NA
PRAMIPEXOL: NO ERGOTICO ESTIMULA D2-D3
MAS AFINIDAD POR D3
TIENE VIDA DE 3 HORAS
NAUSEAS,VOMITOA ALUCINACIONES

PARKINSON-TRATAMIENTO
SELEGILINA:
INHIBIDOR IRREVERSIBLE DE MAO-B
INHIBE TAMBIEN RECAPTACION DE DOPAMINA
REDUCE FORMACION DE PEPROXIDOS
DERIVADOS DE DOPAMINA
REDUCE TOXOCIDAD POR MPTP
INHIBE ENZIMAS DE APOPTOSIS
EFECTO NEUROPROTECTOR
DOSIS 5MG BID (NO DAR EN LA NOCHE)
RIESGO DE HTA ,ALUCINACIONES

PARKINSON-TRATAMIENTO
INHIBIDORES DE COMT
INHIBEN EL METABOLISMO DE DOPA
MEDIANTE LA ENZIMA COMTAUEMTANDO
BIODOSPINIBILIDAD DE DOPAMINA
TOLCAPONE Y ENTACAPONE
ENTACAPONE EL NICO DISPONIBLE
TOLCAPONE RETIRADO POR DAO
HEPATICO
DOSIS ENTRE 200-800MG/DIA

PARKINSON TRATAMIENTO
FARMACOS ADYUVANTES
SE UTILIZAN PARA EL TRATAMIENTO DE LOS
SINTOMAS NO MOTORES DE LA EP O PARA
REDUCIR LOS EFECTOSDE TIPO DOPAMINERGICO
DOMPERIDONA PARA LAS NAUSEAS
ANTIPSICOTICOS
CLOZAPINA 25-75 MG/DIA
OLANZAPINA 5-10MG / DIA
RISPERIDONA 1 3 MG /DIA
QUETIEPINA 25-50MG/DIA

PARKINSON- TRATAMIENTO
ANTIDEPRESIVOS
AMITRIPTILINA-DESIPRAMINA
INHIBIDORES DE RECAPTACION DE
SEROTONINA : FLUOXETINA
PAROXETINA
CUIDADO EN PACIENTES TRATADOS CON
SELEGILINA

PARKINSON TRATAMIENTO
QUIRURGICO
EXISTEN 3 TIPOS DE TECNICAS QUIRURGICAS.
1. CIRUGIA LESIVA
- SIEMPRE EN FORMA UNILATERAL
- TALAMOTOMIA DEL NUCLEO VENTRAL
INTERMEDIO
- MEJORA EL TEMBLOR
- PALODITOMIA MEDIAL MEJORA LA
BRADIKENESIA CONTRALATERAL.
- REDUCE EN FORMA ESPECTACULAR LAS
DISKINESIAS INDUCIDAS POR L-DOPA.
- SUB TALAMOTOMIA UNI O BILATERAL MEDIAL
REDUCE RIGIDEZ, TEMBLOR Y DISKINESIAS.

PARKINSON TRATAMIENTO QUIRURGICO

2. ESTIMULACION CEREBRAL PROFUNDA
- BILATERAL Y REVERSIBLE
- UTILIZA ESTIMULADORES
- ELECTRICOS DE ALTA FRECUENCIA
- LA ESTIMULACION DEL VMI MEJORA EL
TREMOR
- ESTIMULACION DEL GMP Y NST MEJORA
BRADIKENESIA Y DISKINESIAS INDUCIDAS
POR EL L-DOPA.

PARKINSON TRATAMIENTO QUIRURGICO

3. TRASPLANTES NEURALES
- DEBE CONSIDERARSE TODAVIA EXRIMENTAL.
- IMPLANTES DE CELULAS ADRENALES
CELULAS IMPLANTADAS NO SOBREVIVEN.
- IMPLANTES DE CELULAS MESENCEFALICAS
FETALES.
MEJORAN SINTOMAS POR LO MENOS 10 AOS.
- HAY PROBLEMAS ETICOS LEGALES POR
UTILIZACION DE TEJIDO FETAL.
- OTRAS FUENTES DE CELULAS SON CELULAS
MESENCEFALICAS FETALES PROCEDENTES DE
CERDOS TRANSGENICOS Y PROCEDENTES DEL
GLOMUS CAROTIDEO.