PERUBAHAN

SISTEMIK

PATOFISIOLOGI

GIT

Atrofi mukosa : apoptosis, vesikulasi mikrovili, kerusakan

filamen aktin jaringan OK p< aliran darah di sirkulasi
splangnikus
Perubahan absorpsi : uptake glukosa & asam amino <,
absorpsi asam lemak <, brush border lipase activity <;
kembali N 48-72 jam setelah kerusakan
Permeabilitas intestinal > : m apoptosis; pd polietilen
3350, laktulosa, manitol mperluas luka bakar; aliran
darah intestinal < (5 jam setelah luka bakar)
Hepar : hipoksemia g3 metabolisme, sintesis, &
detoksikasi; p> [ ] SGOT & SGPT, fosfatase alkali, gamma
globulim transferase & bilirubin; syok hipometabolisme;
sirkulasi kembali N p> kerja hepar (kekacauan
metabolisme disfungsi >> gagal hati
Stress ulcer/ Curlings ulcer OK stress berat +
hiperasiditas lambung

JANTUNG

Hipoksia & hipoksemia iskemik miokardium

Iskemia GIT stimulasi keluarnya mediator inflamasi
(sitokin, TNF-), radikal bebas, & fk depresan miokardium
(MDF) OK neutrophile recruitment > mpburuk kerja
jantung
Hipoksia pmecahan glikoprotein massa otot aktivasi