Manifestasi klinis PJK

Diatas telah dijelaskan bahwa aterosklerosis yang terbentuk dalam lumen arteri
dapat bersifat sebagai plak yang vulnarable maupun plak stabil. Oleh karena itu penyakit
jantung koroner memberikan dua manifestasi klinis penting yaitu akut koroner sindrom
dan angina pektoris stabil (ACC/AHA, 2007).
1. Plak Vulnarable (Plak yang memiliki dinding tipis dengan lemak yang besar, mudah
ruptur jika ada faktor pencetus akibat aktivasi enzim protease yang dihasilkan
makrofag) Akut koroner sindrom
a. ST elevasi miokard infark (STEACS); oklusi total oleh trombus
1) STEMI; infark, dengan peningkatan enzim jantung
2) Angina variant (prinzmetal), jarang terjadi; akibat spasme koroner
b. Non-ST elevasi acute coronary syndrom (NSTEACS); oklusi parsial
1) NSTEMI; infark, dengan peningkatan enzim jantung
2) Unstable angina; kresendo angina, tanpa peningkatan enzim jantung
2. Plak Stabil (Plak yang memiliki dinding tebal dengan lemak yang sedikit) angina
pektoris stabil; dekresendo angina, tanpa peningkatan enzim jantung

Tanpa gejala

Angina pektoris

Infark miokard akut

Aritmia

Payah jantung

Kematian mendadak

a)

Penyakit jantung koroner dapat terdiri dari:

1. Angina pektoris stabil (APS)
Sindroma klinik yang ditandai dengan rasa tidak enak di dada, rahang, bahu,
punggung ataupun lengan, yang biasanya oleh kerja fisik atau stres emosional
dan keluhan ini dapat berkurang bila istirahat atau dengan obat nitrogliserin.1,5
2. Sindroma Koroner Akut (SKA)
Sindroma klinik yang mempunyai dasar patofisiologi, yaitu berupa adanya
erosi, fisur atau robeknya plak arterosklerosis sehingga menyebabkan
trombosis intravaskular yang menimbulkan ketidakseimbangan pasokan dan
kebutuhan oksigen miokard.1,5,6
Yang termasuk SKA adalah :
Angina pektoris tidak stabil (UAP, unstable angina pectoris), yaitu:
o Pasien dengan angina yang masih baru dalam 2 bulan, dimana angina
cukup berat dan frekuensi cukup sering, lebih dari 3 kali per hari.
o Pasien dengan angina yang bertambah berat, sebelumnya angina stabil,
lalu serangan angina muncul lebih sering dan lebih lama ( >20 menit), dan
lebih sakit dadanya, sedangkan faktor presipitasi makin ringan
o Pasien dengan serangan angina pada waktu istirahat1,7

Menurut pedoman American College of Cardiology (ACC) dan American

Heart Association (AHA) perbedaan angina tak stabil dan infark tanpa elevasi
segmen ST (NSTEMI) ialah iskemi yang timbul cukup berat sehingga dapat
menimbulkan kerusakan pada miokardium, sehingga adanya petanda
kerusakan miokardium dapat diperiksa. Diagnosis angina tak stabil bila pasien
mempunyai keluhan iskemi sedangkan tak ada kenaikan troponin maupun CKMB, dengan ataupun tanpa perubahan ECG untuk iskemi, seperti adanya
depresi segmen ST ataupun elevasi sebentar atau adannya gelombang T yang
negatif.7
b) Infark miokard akut (IMA), yaitu
Nyeri angina yang umunya lebih berat dan lebih lama (30 menit atau lebih).
IMA bisa berupa Non ST elevasi infark miokard (NSTEMI) dan ST elevasi
miokard infark (STEMI).7
Pencegahan
Pencegahan Primer1

b. Pencegahan sekunder1

Angina pectoris
Hubungan dengan pjk
Merokok merupakan faktor risiko mayor untuk terjadinya penyakit
jantung, termasuk serangan jantung dan stroke, dan juga memiliki hubungan kuat
untuk terjadinya PJK sehingga dengan berhenti merokok akan mengurangi risiko
terjadinya serangan jantung. Merokok sigaret menaikkan risiko serangan jantung
sebanyak 2 sampai 3 kali. Sekitar 24 % kematian akibat PJK pada laki-laki dan 11
% pada perempuan disebabkan kebiasaan merokok. Meskipun terdapat penurunan
yang progresif proporsi pada populasi yang merokok sejak tahun 1970-an, pada
tahun 1996 sebesar 29 % laki-laki dan 28 % perempuan masih merokok. Salah
satu hal yang menjadi perhatian adalah prevalensi kebiasaan merokok yang
meningkat pada remaja, terutama pada remaja perempuan. Orang yang tidak
merokok dan tinggal bersama perokok (perokok pasif) memiliki peningkatan
risiko sebesar 20 30 % dibandingkan dengan orang yang tinggal dengan bukan
perokok. Risiko terjadinya PJK akibat merokok berkaitan dengan dosis dimana
orang yang merokok 20 batang rokok atau lebihdalam sehari memiliki resiko
sebesar dua hingga tiga kali lebih tinggi daripada populasi umum untuk
mengalami kejadian PJK.
Peran rokok dalam patogenesis PJK merupakan hal yang kompleks,
diantaranya :

a. Timbulnya aterosklerosis.
b. Peningkatan trombogenesis dan vasokonstriksi (termasuk spasme arteri
koroner)
c. Peningkatan tekanan darah dan denyut jantung.
d. Provokasi aritmia jantung.
e. Peningkatan kebutuhan oksigen miokard.
f. Penurunan kapasitas pengangkutan oksigen.
g. Risiko terjadinya PJK akibat merokok turun menjadi 50 % setelah satu tahun
berhenti merokok dan menjadi normal setelah 4 tahun berhenti. Rokok juga
merupakan faktor risiko utama dalam terjadinya : penyakit saluran nafas,
saluran pencernaan, cirrhosis hepatis, kanker kandung kencing dan penurunan
kesegaran jasmani.
Manfaat penghentian kebiasaan merokok lebih sedikit kontroversinya
dibandingkan dengan diit dan olah raga. Tiga penelitian secara acak tentang
kebiasaan merokok telah dilakukan pada program prevensi primer dan
membuktikan adanya penurunan kejadian vaskuler sebanyak 7-47% pada
golongan yang mampu menghentikan kebiasaan merokoknya dibandingkan
dengan yang tidak. Oleh karena itu saran penghentian kebiasaan merokok
merupakan komponen utama pada program rehabilitasi jantung koroner.