Teraputica

en APS
Tratamiento de la pitiriasis versicolor
R. Vives y A. Valcayo
Servicio de Dermatologa. Hospital de Navarra. Pamplona.

La pitiriasis versicolor es una micosis

superficial frecuente producida por
Malassezia furfur, levadura lipoflica
componente de la flora cutnea normal. Se
caracteriza por mculas descamativas de
coloracin variable. El diagnstico es clnico,
por la morfologa de las lesiones y su
distribucin tpica. En este trabajo revisamos
las conocimientos actuales de la enfermedad,
mtodos diagnsticos y modalidades
teraputicas disponibles por vas tpica y oral,
sus indicaciones y efectos adversos.
La pitiriasis versicolor (PV) es una micosis superficial caracterizada por mculas descamativas, de coloracin variable, aisladas o coalescentes, localizadas ms frecuentemente
en la mitad superior del tronco. El trmino versicolor resulta especialmente apropiado considerando la variedad de
color de las lesiones.
Su agente causal es Malassezia furfur, levadura lipoflica
que forma parte de la piel normal1. Hasta hace poco se ha
hablado de Pityrosporum ovale y Pityrosporum orbiculare
como los agentes etiolgicos de la PV, utilizndolos como
sinnimos de Malassezia furfur. Sin embargo, desde hace
ms de 10 aos, los taxnomos los han rechazado por razones de sinonimia y de prioridad taxonmica. Su equivalente
admitido es Malassezia. Dentro del gnero Malassezia hay
hasta 7 especies distintas, todas ellas se encuentran en proporciones variables, tanto en la piel normal como en las distintas enfermedades atribuidas a estos hongos2,3. Actualmente se considera que Malassezia furfur no es la especie
ms frecuente en la PV ni en la piel sana, donde predominan
otras como M. sympoidalis, M. restrictiva o M. globosa2.

Estos microorganismos tambin producen foliculitis, onicomicosis, infecciones sistmicas y fungemias. Y estn implicados en la patogenia de la dermatitis seborreica y otras
dermatosis1,4.

Etiologa. Aspectos epidemiolgicos

M. furfur es un hongo dimrfico, lipoflico, que slo crece in
vitro con la adicin de cidos grasos de C12 a C24 en el medio de cultivo. Bajo condiciones apropiadas, el hongo saprofito se transforma en la morfologa micelial parasitaria que
se asocia con la enfermedad clnica. Por tanto, la PV representa una desviacin de la relacin entre el husped humano
y su flora residente de levaduras. Los factores responsables
de esta transformacin incluyen: calor, humedad, predisposicin hereditaria, enfermedad de Cushing, inmunosupresin
o malnutricin (tabla 1). La PV, pese a ser de origen fngico, no es una enfermedad contagiosa ni debida a mala higiene5,6, pero se cree que existe una predisposicin hereditaria5.
El microorganismo es ubicuo, y la infeccin est ms rela-

TABLA 1.Situaciones asociadas con aumento de frecuencia

de pitiriasis versicolor
Adrenalectoma
Enfermedad de Cushing
Diabetes mellitus
Corticoterapia parenteral
Embarazo
Malnutricin
Inmunosupresin
Anticonceptivos orales
Quemaduras severas
Estras
Hiperhidrosis
Ictiosis

Palabras clave: Pitiriasis versicolor. Malassezia furfur.

Antifngicos. Micosis.

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Oclusin local: ropas, aceites

Calor, humedad

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cionada con susceptibilidad individual del husped que con

exposicin7. Tiene una distribucin mundial, pero predomina en reas tropicales con temperaturas elevadas y humedad
relativa alta, donde afecta al 30-40% de la poblacin. En los
climas templados la incidencia es del 1-4%2,5-7. La incidencia real en Espaa no se conoce, ya que no se han realizado
estudios en este sentido, pero quiz sea la micosis superficial ms frecuente en nuestro medio. La distribucin por
edad es variable, predominando entre los 15 y 45 aos, perodo de la vida en que hay mayor actividad de las glndulas
sebceas6,8,9. Sin embargo, en zonas tropicales es ms frecuente en la infancia5,10.
En sentido estricto, la PV es una infeccin oportunista. La
enfermedad puede ser inducida de modo experimental por
inoculacin del microorganismo bajo oclusin. El incremento resultante de humedad, temperatura y tensin de CO2 parecen ser factores que aumentan la susceptibilidad de la piel
a la infeccin. Cuando termina el estado oclusivo se produce
curacin espontnea1, pero el M. furfur no se erradica de la
piel y puede cultivarse a partir de reas clnicamente
curadas4.
En la patogenia de la PV se han implicado mecanismos
inmunolgicos, sin que se haya podido demostrar su importancia. Se ha comprobado que las poblaciones de linfocitos
T y B y las respuestas inmunolgicas son normales en los
pacientes con PV11. Por otro lado, se han encontrado alteraciones en la respuesta de inmunidad celular frente a M. furfur12-14, adems de una disminucin en la produccin de citocinas (IL-1) y una participacin de las clulas de Langerhans11,15. Es poco probable que la inmunidad humoral tenga
importancia en la patogenia de la PV, ya que se han encontrado anticuerpos frente a Pityrosporum en ttulos similares
en pacientes con y sin PV16. Tambin se ha demostrado que
M. furfur induce anticuerpos IgG, IgA e IgM y puede activar
el complemento por las vas clsica y alternativa17.

Figura 1. Mculas hipocromas redondeadas, confluentes y salpicadas en

espalda.

Manifestaciones clnicas
Las lesiones tpicas son mculas redondeadas, de distintos
tamaos, con una coloracin variable, hipo o hiperpigmentadas o ligeramente eritematosas, con escama fina, blanquecina y seca, en zonas caractersticas del cuerpo: tronco, brazos, cuello y abdomen (figs. 1-5). Zonas menos frecuentes
son: cara, cuero cabelludo y genitales1,4,6. La distribucin de
las lesiones de la PV se corresponden con la de las glndulas
sebceas18,19. La localizacin en cara es rara en adultos y
ms frecuente en nios, en climas tropicales, y en mujeres,
probablemente debido al uso de cosmticos faciales por el
efecto oclusivo que producen20,21. La zona del paal es una
localizacin tpica de nios y lactantes10. Es caracterstico
que la erupcin evidencie grandes reas coalescentes, de
bordes geogrficos, placas ovaladas salpicadas y mculas
distantes. A simple vista, la descamacin no es un dato muy

Figura 2. Pitiriasis versicolor con mculas eritematosas en tronco.

aparente, pero puede ponerse de manifiesto por rascado suave de las lesiones, con la ua o con un portaobjetos de cristal
(signo de la uada) (fig. 6)1,6,21. Tras la curacin, queda
hipopigmentacin residual, sin descamacin, que puede persistir varios meses. El prurito es leve o ausente. El motivo de
consulta suele ser cosmtico cuando las lesiones no se broncean con la exposicin solar. Incluso tras el tratamiento, la
repigmentacin tarda meses o aos en aparecer6. Existe una
forma atrfica de PV, con mculas deprimidas, que se ha reFMC 2002;9(2):110-8

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Figura 3. Mculas hiperpigmentadas de distribucin tpica, extensa, en

tronco y brazos.

Figura 6. El signo de la uada pone de manifiesto la descamacin fina de

la pitiriasis versicolor.

sntesis de melanina, y un efecto txico directo sobre los

melanocitos24. Todava no se ha encontrado una explicacin
para la hiperpigmentacin observada en individuos de piel
clara; la microscopia electrnica revela la presencia de melanosomas anormalmente grandes en esas lesiones23.

Diagnstico

Figura 4. Lesiones de pitiriasis versicolor en cuello.

Figura 5. Pitiriasis versicolor en antebrazo.

lacionado con la aplicacin prolongada de corticoides tpicos22. La causa de la hipopigmentacin no est muy clara.
Los estudios ultrastructurales han mostrado disminucin en
el nmero, tamao y agregacin de los melanosomas de los
melanocitos y queratinocitos circundantes1,6,23. Adems, las
especies Pityrosporum producen cidos dicarboxlicos, a travs de la oxidacin de los lpidos cutneos, que ocasionan
una inhibicin competitiva de la tiroxinasa impidiendo la
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El diagnstico de la PV es clnico. Aunque el color de las lesiones puede variar, el aspecto clnico caracterstico, la distribucin tpica de las lesiones en espalda, con posible afeccin de trax, cuello y extremidades proximales, son datos
sugestivos del diagnstico25.
La descamacin, que a veces es poco evidente, se pone de
manifiesto rascando las lesiones (signo de la uada). Este
es un signo diagnstico importante, y muy fcil de realizar
por cualquier mdico de atencin primaria1,6,21.
La exploracin con luz de Wood puede ayudarnos a establecer el diagnstico y a identificar lesiones subclnicas, observndose fluorescencia amarillo-verdosa. Tambin es til
para comprobar la eficacia del tratamiento.
El diagnstico se confirma mediante la visin directa del
hongo causal al microscopio ptico. Para ello se han de recoger escamas de las lesiones, raspando con el borde de un porta
de cristal o con papel adhesivo transparente tipo celofn (test
del cello) que se adhiere a la piel con lesiones y a continuacin se monta sobre un porta de cristal y se tie con azul de
metileno al 1% o con tinta azul mezclada con hidrxido potsico (KOH)25. El examen al microscopio de las escamas revela una serie de hallazgos que son diagnsticos: hifas cortas sin
ramificar con tendencia a romperse en segmentos de varios tamaos, y levaduras redondas u ovales agrupadas en racimos
(masas de esporas) que ocasionalmente estn en gemacin1,4,26, adoptando un aspecto de albndigas con fideos.
Los cultivos no son necesarios para el diagnstico y no se
realizan de forma rutinaria.
Tampoco es necesaria para el diagnstico la biopsia cutnea25. Al microscopio ptico, los microorganismos se ven

Vives R, et al. Tratamiento de la pitiriasis versicolor

TABLA 2. Claves diagnsticas de la pitiriasis versicolor

Datos clnicos/exploracin dermatolgica
Mculas de color variable con descamacin fina
Signo de la uada
Luz de Wood
Fluorescencia amarillo-verdosa
Confirmacin microbiolgica
Visin directa de las escamas al microscopio ptico

en la capa crnea con hematoxilina-eosina. La tincin de

PAS (periodic acid-schiff) es confirmatoria y permite ver
con claridad las hifas y esporas. En la epidermis existe hiperqueratosis, paraqueratosis y ligera acantosis. En la dermis, el infiltrado inflamatorio es leve o ausente, y est formado por linfocitos, histiocitos y clulas plasmticas27. Al
microscopio electrnico se puede ver destruccin de melanocitos27,28. En la tabla 2 se sintetizan las claves del diagnstico de la PV.

Diagnstico diferencial
Se plantea con diversas entidades como: vitligo, pitiriasis
alba e hipopigmentaciones residuales postinflamatorias, en
los casos de PV variedad hipopigmentada. Si predominan lesiones hiperpigmentadas, con cloasma, y en la variedad eritematosa con pitiriasis rosada (fig. 7), tinea corporis (fig. 8),
dermatitis seborreica y sfilis secundaria (tabla 3).
En el vitligo hay una prdida completa del pigmento, y las
mculas tienen una tonalidad blanca brillante sin descamacin. La distribucin es opuesta a la de la PV, ya que predomina en manos, pies y cara.
La pitiriasis alba es muy frecuente en la atopia. Son mculas hipocromas rasposas o speras al tacto, de bordes poco
netos y que en los nios se localizan en cara, tronco o extremidades, y en los jvenes predominan en zonas de extensin
de extremidades.
El cloasma o melasma son mculas hiperpigmentadas bilaterales y simtricas que aparecen en la cara, y carecen de
descamacin, frecuentes en el embarazo o durante tratamientos con anticonceptivos orales.
La pitiriasis rosada, tinea corporis, dermatitis seborreica
y sfilis secundaria evidencian lesiones ms inflamatorias
(eritematosas) que las de la PV, y ninguno de estos procesos
presenta la descamacin fina, seca tpica de la PV. En todos
estos procesos la exploracin con luz de Wood carece de la
fluorescencia caracterstica de la PV. Otro cuadro cutneo
que puede confundirse con la PV es el eritrasma, y se diferencia de ella en que las lesiones predominan en pliegues,
las lesiones satlites son menos frecuentes y con la luz de
Wood tiene fluorescencia rosa-anaranjada1,4.

Figura 7. Pitiriasis rosada de Gibert: placas eritematosas con descamacin

fina en la periferia en collarete.

Figura 8. Tinea corporis: placas eritematosas en cuello, con tendencia a curacin central y borde ms activo en collarete.

TABLA 3. Diagnstico diferencial de la pitiriasis versicolor

Variedad clnica de PV

Diagnstico diferencial

Hipopigmentada

Vitligo
Pitiriasis alba
Hipopigmentacin residual
postinflamatoria

Hiperpigmentada

Cloasma
Eritrasma

Eritematosa

Pitiriasis rosada
Tinea corporis
Dermatitis seborreica
Sfilis secundaria

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Vives R, et al. Tratamiento de la pitiriasis versicolor

Primera eleccin
2-4 semanas
Tratamiento tpico

Pequea

Jvenes (< 18 aos)

No

Extensin

Edad

Colaboracin

Enfermedades crnicas
predisponentes

Grande

> 18 aos

No

Tratamiento oral
Dosis nica o diaria
3 a 10 das segn frmaco

Recadas frecuentes

Recadas al tratamiento
Figura 9. Indicacin de tratamiento tpico
frente a sistmico.

Tratamiento
Sin tratamiento, la PV persiste durante muchos aos y, aunque algunos casos experimentan curacin espontnea en
pocas fras, la mayora de los pacientes requieren tratamiento. Existen diversos productos eficaces en el manejo de
la PV, en aplicacin tpica o va sistmica5,29,30. Para decidir la va ptima del tratamiento hay que considerar diferentes factores (fig. 9): extensin y localizacin de las lesiones,
edad del paciente, colaboracin, riesgo-beneficio de la modalidad teraputica y coste. Como norma general, el tratamiento de primera eleccin ser va tpica, dejando la va
sistmica para situaciones especiales. La colonizacin fngica que produce la PV est limitada a la capa crnea y, en teora, es fcilmente accesible a los medicamentos tpicos especficos disponibles en el mercado.

TABLA 4. Tratamiento tpico de la pitiriasis versicolor

Siempre 2-4 semanas de duracin
Imidazoles
Clotrimazol, miconazol, econazol, oxiconazol, ketoconazol,
sertaconazol, flutrimazol, tioconazol, bifonazol
Ciclopiroxolamina
Alilaminas
Naftitina, terbinafina
Miscelnea
Sulfuro de selenio, piritiona de cinc, preparados de azufre,
preparados de cido saliclico, propilenglicol, tiosulfito
sdico, perxido de benzoilo

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Tratamientos tpicos (tabla 4)

Existen mltiples productos tpicos que son tiles en el
tratamiento de la PV: propilenglicol, sulfuro de selenio,
imidazlicos, tolnaftato, tiosulfito sdico, antifngicos no
imidazlicos, etc. Es importante explicar al paciente que
ha de aplicarse el producto por todo el tronco, cuello, brazos y muslos, aunque la extensin de las lesiones sea limitada31. La duracin del tratamiento vara en funcin del
principio activo, pero debe ser, como mnimo, de dos a
cuatro semanas.
En la mayora de los casos, poco extensos, se recomienda
la aplicacin de sulfuro de selenio al 2,5% en una base detergente. Se deja en contacto con la piel de 5 a 15 min, y se
aclara con agua. Este ciclo se repite cada da durante 2 a
4 semanas. Posteriormente se recomienda aplicar el tratamiento una o dos veces al mes, para evitar recidivas, o bien
3 das consecutivos cada mes. El sulfuro de selenio es irritante para la piel de la cara y los genitales; en estas zonas es
mejor utilizar otro antifngico en crema.
Las ventajas del tratamiento tpico estn en relacin a su
ausencia de efectos secundarios y al menor coste econmico. Las desventajas o inconvenientes son: olor desagradable
de algunos productos, tiempo de aplicacin y dificultad de
aplicacin en determinadas zonas como la espalda. Adems,
son menos efectivos y se asocian con mayor tasa de recidivas (60-80%)19. Por estas razones, el cumplimiento suele ser
inadecuado.

Tratamientos orales
No son de primera eleccin, debido a la naturaleza trivial de
la infeccin y al gran nmero de pacientes afectados. Se

Vives R, et al. Tratamiento de la pitiriasis versicolor

TABLA 5. Pautas de tratamiento de la pitiriasis versicolor

Agente
Tpico
Sulfuro de selenio 2,5% gel
Tioconazol 1% crema
Clotrimazol 1% crema
Econazol 1% crema
Ciclopiroxolamina 1% crema
Oxiconazol 1% crema
Ketoconazol 2% crema
Bifonazol 2% crema
Miconazol 2% crema
Flutrimazol 1% crema
Naftitina 1% crema
Terbinafina 1% crema
Sertaconazol 2% crema
Sistmico
Ketoconazol 200 mg
Itraconazol 100 mg
Fluconazol 200 mg
Fluconazol 100 mg

Dosis
(veces/da)

Duracin

Tamao envase/
precio ptas.

Coste tratamiento*
completo ptas./euros

1
1
2
1
2
1-2

4 semanas
2 semanas
3 semanas
3 semanas
2 semanas
2 semanas

2
1
1-2
1

3 semanas
2 semanas
4 semanas
2 semanas

2 semanas

2
1-2

2 semanas
4 semanas

100 ml/720
30 g/558
30 g/460
40 g/629
30 g/868
30 g/914
60 g/1.636
30 g/705
20 g/774
40 g/608
30 g/1.345
60 g/2.448
30 g/1.461
60 g/2.657
30 g/1.645
30 g/1.228
60 g/2.235

2.016/12,12**
1.562/9,39
1.932/11,61
2.032/12,21
2.430/14,60
2.559/15,38
2.290/13,76
2.961/17,80
3.095/18,60
3.282/19,73**
3.766/22,63
3.427/20,60
4.090/24,58
3.720/22,36
4.606/27,68
6.877/41,33
6.258/37,61**

200 mg
400 mg
200 mg
400 mg
400 mg

10 das
Dosis nica
5-7 das
3 das
Dosis nica

10 comprimidos
10 comprimidos
18 comprimidos
7 comprimidos
7 comprimidos

1.243/7,47
1.243/7,47***
5.927/35,62***
15.629/93,93***
7.908/47,53***

*Consideramos 30 g cantidad suficiente para tratamiento de tronco y extremidades durante 5 das, una aplicacin diaria. **Precio para 4 semanas. ***Sobran
comprimidos.

pueden utilizar en pacientes con enfermedad extensa, recidivas frecuentes o lesiones resistentes a los tratamientos tpicos25,31,32. Los frmacos ms empleados son antifngicos
azlicos (ketoconazol, fluconazol, itraconazol) que alteran la
sntesis de ergosterol, componente de la pared del hongo, inhibiendo las enzimas dependientes del citocromo P-450. La
dosificacin de estos frmacos es variable segn los diferentes autores, obteniendo todas ellas unos resultados similares.
El ketoconazol oral ha sido utilizado con xito a dosis de
200-400 mg/da durante 10 das. Tambin puede usarse en
dosis nica de 400 mg con buen resultado. Fernndez-Nava
et al33, en un estudio en el que comparan la pauta de 400 mg
en dosis nica frente a 200 mg/da 10 das, encontraron resultados similares en la curacin de la PV. Su efecto se maximiza si se ingiere con bebidas cidas, se realiza actividad
fsica que desencadene sudacin 2 h despus de la ingesta y
si se evita la ducha 12 h despus1,34. La sudacin tambin
mejora la transferencia del fluconazol a la superficie
cutnea35. El itraconazol se excreta por el sebo ms que por
el sudor, por tanto estas medidas no son necesarias.
El fluconazol se utiliza a dosis de 150 mg a la semana durante 3 semanas, en dosis nica de 400 mg, o 400 mg al da
durante 3 das seguidos7. Estas diferentes pautas consiguen
tasas de curacin altas (> 80%), excepto la modalidad de dosis nica, que es algo inferior (74%)36. La ventaja de la dosis nica respecto al resto es la mayor adherencia al tratamiento6,7.

El itraconazol se emplea a dosis de 200 mg/da durante

5-7 das37.
La terbinafina oral no es eficaz en el tratamiento de la
PV, quiz porque la cantidad de medicamento que se acumula en la capa crnea es insuficiente para alcanzar niveles
fungicidas para el M. furfur38. En la tabla 5 se resumen los
antifngicos tpicos y va oral ms utilizados, su dosificacin, duracin del tratamiento y coste. En relacin al coste
econmico, debemos tener en cuenta que variar en funcin
del frmaco usado, la va de administracin, el nmero de
aplicaciones/da y la duracin del tratamiento. Adems del
precio del frmaco hay que considerar el encarecimiento
aadido si hemos de repetir el tratamiento por fracaso del
mismo o falta de cumplimiento7.
La ventaja de los tratamientos orales es su comodidad. Y
son mayores las desventajas por sus efectos secundarios,
principalmente la hepatotoxicidad. Adems, los azoles afectan al metabolismo de otras drogas relacionadas con el citocromo P-45039. La hepatotoxicidad puede aparecer a los 2-3
das de iniciar el tratamiento oral, por idiosincrasia; pero es
ms frecuente con el uso prolongado7. Las elevaciones de
las transaminasas, durante el tratamiento con la mayora de
antifngicos sistmicos, generalmente se normalizan cuando
se suspende el frmaco39. La necesidad de monitorizar la
funcin heptica para identificar pacientes con riesgo potencial de desarrollar dao heptico durante tratamientos cortos
no est aclarada. Sin embargo, s se debe monitorizar la funFMC 2002;9(2):110-8

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Vives R, et al. Tratamiento de la pitiriasis versicolor

cin heptica peridicamente durante los tratamientos largos

(ms de un mes). El itraconazol tiene menos efectos secundarios hepticos y una menor interaccin con otros medicamentos. En general, el riesgo de efectos adversos en tratamientos cortos es mnimo.
Otros efectos secundarios ms leves que pueden aparecer
con los antifngicos azlicos son: nuseas, vmitos, dolor
abdominal, diarrea, cefalea, reacciones cutneas. Adems, el
tratamiento oral es muy caro respecto al tpico.
Interacciones medicamentosas40

El ketoconazol es soluble en agua y se absorbe bien en el

tracto gastro-intestinal, sobre todo con alimentos cidos.
Los anticidos, anticolinrgicos y antihistamnicos anti-H2
disminuyen su absorcin. El itraconazol se absorbe mejor
cuando se ingiere con alimentos, ya que tambin necesita
un pH cido.
El fluconazol es soluble en agua y su absorcin no se
afecta por la acidez gstrica. Los antifngicos azlicos inhiben ciertas isoenzimas hepticas P-450, sobre todo ketoconazol, itraconazol y, en menor medida, fluconazol (a dosis
altas). Por lo que se debe evitar la administracin concomitante de ciertos frmacos que son substratos de estas enzimas, como algunos antihistamnicos anti-H1 de nueva generacin y ciertas benzodiacepinas. Otros medicamentos como
ciclosporina, anticoagulantes orales, digoxina, eritromicina
y quinidina necesitan monitorizacin cuidadosa si se administran conjuntamente con estos antifngicos7.
Frmacos como fenobarbital, fenitona o rifampicina
pueden actuar como inductores del citocromo P-450. La
consecuencia clnica de esta induccin enzimtica tarda das o semanas en manifestarse. Por contra, los inhibidores
del P-450 actan ms rpidamente y pueden producir una
disminucin del metabolismo en 1-2 das. Son inhibidores
potentes de las enzimas P-450 frmacos como la cimetidina, inhibidores de proteasas y los antifngicos azlicos. El
resultado de esta inhibicin es la disminucin del aclaramiento del frmaco sustrato, elevacin de los valores sanguneos y potencial toxicidad.
El ketoconazol puede aumentar las concentraciones de
cisaprida, triazolam, astemizol y terfenadina, as como alterar la farmacocintica de eritromicina, ciclosporina y dicumarnicos.
El fluconazol inhibe el citocromo P-450 de forma dosis
dependiente. No se debe administrar en pacientes que estn
en tratamiento con astemizol, cisaprida, dicumarnicos, digoxina, fenitona y sulfonilureas. El fluconazol disminuye el
metabolismo y el aclaramiento de dicumarnicos, fenitona y
sulfonilureas. Tambin es conveniente evitar la administracin simultnea con frmacos nefrotxicos.
Cuando se administran frmacos inductores del citocromo
P-450 se disminuye la biodisponibilidad del itraconazol, por
lo que se debe vigilar estrechamente la respuesta clnica del
116

FMC 2002;9(2):110-8

paciente, ya que la dosis o duracin del tratamiento con itraconazol puede necesitar modificaciones para evitar el fracaso teraputico (p. ej., carbamazepina, prednisona, dexametasona, fenobarbital, fenitona, rifampicina). El itraconazol no
debe ser administrado en pacientes con disfuncin ventricular o insuficiencia cardaca congestiva, ya que tiene efecto
inotrpico negativo. Otro problema importante con itraconazol es la produccin de alteraciones cardacas en enfermos
tratados de forma concomitante con cisaprida, pimozida,
quinidina o dofetilida41.
En general, la administracin concomitante de antifngicos azlicos est contraindicada con los siguientes frmacos,
o bien precisa monitorizacin o ajuste de dosis: astemizol,
alprazolam, diazepam, midazolam, triazolam, ciclosporina,
digoxina, felodipino, glipizida, glibumida, hidroclorotiazida,
lovastatina, simvastatina, metilprednisolona, fenitona, pimocida, quinidina, rifampicina, ritonavir, zidovudina, sildenafilo, tacrolimus, terfenadina, teofilina, tolbutamida, vincristina, warfarina. Y son especialmente vulnerables: astemizol, cisaprida, digoxina y warfarina.
Deben esperarse recidivas ocasionales tras el tratamiento,
ya que la infeccin est originada por un microorganismo de
la flora cutnea normal, cuya erradicacin no puede alcanzarse nunca. Es importante advertir a los pacientes que realicen re-tratamiento de lesiones individuales cuando aparezcan o realizar tratamiento preventivo peridicamente con
sulfuro de selenio.

Evolucin y pronstico
La PV es muy crnica y recidivante. Sin tratamiento preventivo las recadas son muy frecuentes, alcanzando el
60% el primer ao y un 80% a los 2 aos31. Las recidivas
probablemente se deban a la presencia continua de factores
endgenos y exgenos. Tambin, a que las levaduras residen en los folculos pilosos como parte de la flora normal,
y como se ha comentado ya, no se pueden eliminar completamente. Para evitar las recadas hay autores que recomiendan realizar profilaxis mientras que otros encuentran
ms sencillo tratarlas cuando reaparezcan5. A veces desaparece en la edad media o avanzada de la vida. En general,
con el tratamiento tpico se produce mayor ndice de recadas que con el oral6.
Bibliografa
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Eisen AZ, Wolff K, et al, editors. Dermatology in General Medicine.
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name, changes in fungi of microbiological, industrial and medical importance. Microbiol Sci 1986;3:285-287.
4. Del Palacio-Hernanz A, Moore MK. Pitiriasis versicolor y otros procesos superficiales producidos por levaduras lipoflicas. En: Torres-Ro-

Vives R, et al. Tratamiento de la pitiriasis versicolor

Puntos clave
La pitiriasis versicolor es una micosis superficial frecuente en nuestro medio, producida por hongos del

gnero Malassezia.
Pese a ser de origen fngico, no es una enfermedad contagiosa; representa una desviacin de la relacin entre
el husped humano y su flora residente de levaduras.
El diagnstico es clnico y se basa en la morfologa de las lesiones y su distribucin tpica.
El signo de la uada, que pone de manifiesto la descamacin de las lesiones, es un signo diagnstico
importante y muy fcil de realizar.
El diagnstico clnico puede confirmarse mediante exploracin con luz de Wood y visin directa de las escamas
al microscopio ptico, aunque no es necesario. La luz de Wood tambin es til para visualizar lesiones no
perceptibles a simple vista y para valorar la eficacia del tratamiento.
El tratamiento de primera eleccin de la pitiriasis versicolor es por va tpica. El producto tpico elegido
debe aplicarse por todo el cuerpo hasta muslos, independientemente de la extensin de las lesiones.
El tratamiento oral se reservar para casos extensos, recidivas frecuentes o lesiones resistentes a los
tratamientos tpicos.
Los antifngicos orales son en general efectivos y bien tolerados, sin embargo pueden producir efectos
secundarios e interacciones medicamentosas cuando se administran a la vez que otros frmacos que acten a
travs del citocromo P-450.
El ketoconazol oral tiene ms efectos secundarios hepticos que itraconazol y fluconazol.
Las recadas tras el tratamiento son frecuentes, y se pueden prevenir con la aplicacin peridica de gel de
sulfuro de selenio al 2,5%, o bien realizar terapia precoz de las lesiones cuando reaparezcan.

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