BAB I

LAPORAN KASUS
KASUS
Ny. Wati, perempuan beumur 56 tahun datang ke poli mata tempat Anda bertugas dengan
keluhan sering merasa sakit kepala. Telah berobat ke bagian penyakit dalam, ternyata Ny.
Wati menderita hipertensi, telah diberikan obat selama beberapa bulan tetapi sakit kepalanya
tidak berkurang, sehingga dokter penyakit dalam, merujuk ke bagian mata dengan
kemungkinan ukuran kacamata Ny. Wati sudah berubah. Ny. Wati adalah seorang ibu rumah
tangga dengan 2 anak yang telah menginjak usia remaja.
Sakit kepala telah dirasakan oleh Ny. Wati sejak setahun yang lalu. Sakit kepalanya bersifat
hilang timbul dan terutama muncul bila pasien sedang menghadapi masalah. Kacamata
tersebut telah dipakainya sejak 3 tahun yang lalu dengan ukuran pada mata kanan S 3.00 D
dan mata kiri S 3.50 D. Menurut Ny. Wati, penglihatannya masih cukup bagus dan tidak
pernah sakit mata. Walaupun demikian, Ny. Wati kadang-kadang menabrak sesuatu atau
terperosok bila sedang berjalan. Riwayat trauma dan penyakit DM disangkal oleh Ny. Wati,
begitu juga riwayat penyakit yang sama yang diderita oleh orang tua Ny. Wati juga
disangkalnya.
Pemeriksaan fisik:

Status generalis:

Kesadaran

: compos mentis

Konjungtiva

: tidak pucat

Tekanan darah : 160 / 110 mmHg

Nadi

: 72 x/menit

Suhu

: 36,50 C

Pernapasan

: 16 x/menit

Pemeriksaan oftalmologis

VOD 6/60 S 3.00 D 6/6

VOS 6/60 S 3.50 D 6/6

add. S +3.00 D

TIO OD 4/7,5

(N : 7/7,5)

TIO OS 5/7,5

(N : 7/7,5)

Segmen anterior ODS

Konjungtiva tenang

Kornea jernih

Pupil bulat

Isokor

C.O.A. dalam

Lensa jernih

Gerak bola mata baik pada semua arah

Segmen posterior ODS

Papil N. II berbatas tegas

CDR

: 0,6/0,6

Cupping

:+

Nasalisasi

:+

aa/vv

: 2/3

Retina baik

Refleks macula : +

(N: )

Lapang pandangan cara konfrontasi: terlihat menyempit pada kedua mata.

Laboratorium:

Hb

: 13 g/dl

(N: 11-16 g/dl)

Lekosit

: 8.000 /mm3

(N: 5.000-10.000 /mm3)

Trombosit

: 320.000 /mm3

(N : 150.000 400.000/ mm3)

LED

: 10 mm/jam

(N : <10 mm/jam)

Gula darah sewaktu : 140 mg/dl

ANALISIS KASUS
Anamnesis
1.

Identitas Lengkap

Nama

: Ny. Wati

Jenis kelamin

: Perempuan

Umur

: 56 tahun

Status

: menikah

Jumlah anak

: 2 orang

Alamat

:-

Pekerjaan

: ibu rumah tangga

(N : < 160 mg/dl)

2.

Riwayat Penyakit Sekarang

Keluhan Utama
o

Sering sakit kepala

Hipertensi
Perlu ditanyakan:

Bagaimana sifat, intensitas, dan lokasi sakit kepala?

Apa faktor yang memperburuk dan memperingan sakit kepala?

Keluhan Tambahan
Perlu ditanyakan:
o

Apakah ada keluhan lain? (mual, muntah)

Apakah ada gangguan penglihatan? (penurunan visus)

Apakah ada trauma sebelumnya?

3.

Riwayat Penyakit Dahulu

4.

Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada Diabetes Mellitus pada orang tua

5.

Riwayat Kebiasaan

Pemeriksaan Fisik

Status generalis:

Kesadaran

: compos mentis

Konjungtiva

: tidak pucat

Tekanan darah : 160 / 110 mmHg

Nadi

: 72 x/menit

Suhu

: 36,50 C

Pernapasan

: 16 x/menit

Pemeriksaan oftalmologis

VOD 6/60 S 3.00 D 6/6

VOS 6/60 S 3.50 D 6/6

menunjukkan adanya presbiopia

add. S +3.00 D

TIO OD 4/7,5

TIO OS 5/7,5

Gerak bola mata baik pada semua arah

Segmen anterior ODS

Konjungtiva tenang

Kornea jernih

Pupil bulat

Isokor

C.O.A. dalam

Lensa jernih

Segmen posterior ODS

Papil N. II berbatas tegas

CDR

: 0,6/0,6

Cupping

:+

Nasalisasi

:+

aa/vv

: 2/3

Retina baik

Refleks macula : +

(tidak normal)

Lapang pandangan cara konfrontasi: terlihat menyempit pada kedua mata.

Pemeriksaan Laboratorium

Hb

: 13 g/dl

normal

Lekosit

: 8.000 /mm3

normal

Trombosit

: 320.000 /mm3

normal

LED

: 10 mm/jam

normal

Gula darah sewaktu : 140 mg/dl

normal

Pemeriksaan yang Masih Diperlukan

Refleks cahaya (pupil) dan akomodasi

Gonioskopi

Tonografi

Hipotesis
Menurut keterangan yang ada dan pemeriksaan yang telah dilakukan, kelompok kami
mengambil hipotesis sebagai berikut:

Sakit kepala akibat penyakit mata

Peningkatan tekanan intra okuler glaukoma

Uveitis

Kelainan refraksi yang tidak dikoreksi

Anisometropia

Sakit kepala akibat lainnya

Hipertensi

Peningkatan tekanan intra kranial tumor mata / otak

Neuralgia trigeminus

Pemakaian obat miotika

Migrain

Diagnosis Kerja
Glaucoma simpleks kronis
Patofisiologi
Proses degeneratif di jaringan trabekular, pengendapan bahan ekstrasel di dalam jalinan dan
dibawah lapisan epitel canalis schlemm penurunan drainase aqueous humor perubahan
elemen penunjang struktural akibat penekanan intraokuler di N.optikus setinggi lamina
kribosa atau di pembuluh yang memperdarahi kepala/ujung saraf optikus menyebabkan
ganglion retina rusak, penipisan inti bagian dalam dan serat-serat saraf pada retina dan
kehilangan axon dari N.optikus, atrofi optic disc dan pembesaran cupping pada optic disc.
Penatalaksanaan
1.

Miotik
Pilokarpin 2-4%, 3-6 kali tetes sehari untuk membesarkan pengeluaran cairan mata.

2.

Beta blocker
Timolol maleat 0.25-0.50%, 1-2 kali tetes sehari untuk menghambat produksi aqueos
humor.

3.

Carbonic anhidrase inhibitor

Asetazolamid 250mg, 4x 1tablet biasanya dilakukan untuk jangka panjang dan pasien
yang tidak perlu dioperasi (harus disertai KCL agar tidak hipokalemi)

4.

Pembedahan apabila obat-obatan maksimal tidak berhasil menahan tekanan

bola mata dibawah 21mmHg dan lapang pandang terus mundur dilakukan pembedahan
yang sering dilakukan adalah iridektomi dan trabekulektomi.

Edukasi
1. Konsumsi obat teratur untuk mencegah pembedahan
2. Jangan melakukan aktivitas yang berat atau mengangkat beban yang berat
3. Olahraga teratur
4. Jangan minum air langsung banyak
5. Control teratur ke bagian mata
6. Kontrol hipertensi
Prognosis
Ad vitam

: bonam

Ad fungsionam

: Ad malam

Ad sanationam

: Ad malam
BAB III
PEMBAHASAN

HUMOR AKUOS
Tekanan intraokular ditentukan oleh kecepatan pembentukan humor akuos dan
tahanan terhadap aliran keluarnya dari mata. Humor akuos adalah suatu cairan yang jernih
yang mengisi kamera okuli anterior dan posterior rmata. Volumenya adalah sekitar 250 L.1
Humor akuos diproduksi oleh korpus siliare melalui mekanisme transfer aktif dan
pasif. Cairan ini masuk ke kamera okuli posterior dan mengalir ke kamera okuli anterior
melalui pupil. Sebagian besar cairan ini keluar melalui jalinan trabekular menuju kanal
Schlemm dan dilanjutkan ke saluran kolektor, kemudian plexus vena, sklera, episklera dan
terakhir menuju vena siliaris anterior.1

Humor

akuos

peranan penting,

yaitu

nutrisi dan juga

berfungsi

memiliki
sebagai
untuk

mengeluarkan sisa metabolismenya, selain itu berfungsi untuk menjaga bentuk bola mata dan
mempertahankan TIO agar tetap berada dalam batas normal (10 - 24 mmHg).2
GLAUKOMA
Glaukoma ditandai oleh peningkatan tekanan intraokuler yang disertai pencekungan
diskus optikus dan pengecilan lapang pandang. Pada sebagian besar kasus, tidak terdapat
penyakit mata lain.
Glaukoma sudut terbuka primer, bentuk tersering, menyebabkan pengecilan lapang
pandang bilateral progresif asimptomatik yang timbul perlahan dan sering tidak terdeteksi
sampai terjadi pengecilan lapang pandang yang ekstensif. Bentuk-bentuk glaukoma lain
merupakan penyebab morbiditas visual yang parah pada semua usia.
Mekanisme peningkatan tekanan intraokuler pada glaukoma adalah gangguan aliran
keluar humor akueus akibat kelainan sistem drainase sudut kamera anterior ( glaukoma sudut
terbuka ) atau gangguan akses humos akueus ke sistem drainase ( glaukoma sudut tertutup ).3
Pengobatan ditujukan untuk menurunkan tekanan intraokuler dan apabila mungkin
memperbaiki patogenesis yang mendasarinya.
Pada semua pasien glaukoma, perlu tidaknya terapi segera diberikan dan
efektivitasnya dinilai dengan melakukan beberapa pemeriksaan seperti: oftalmoskopi,
pemeriksaan visus, tonometri, tonografi, pemeriksaan lapang pandang dan gonioskopi secara
teratur.1,2
Patologi Glaukoma
Efek peningkatan tekanan intraokuler di dalam mata ditemukan pada semua bentuk
glaukoma yang manifestasinya dipengaruhi oleh perjalanan waktu dan besar peningkatan
tekanan intraokuler ( TIO ).
Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi sel ganglion
difus yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam retina dan
berkurangnya akson di saraf optikus. Diskus optikus menjadi atrofik disertai pembesaran
cekungan optikus. Iris dan corpus ciliaris juga menjadi atrofik, dan processus ciliaris
memperlihatkan degenerasi hialin.1
Pada glaukoma sudut tertutup akut, tekanan intraokuler mencapai 60 80 mmHg,
sehingga terjadi kerusakan iskemik pada iris yang disertai edema kornea.

Klasifikasi Glaukoma
A. Glaukoma Primer5
1.

Glaukoma Sudut Terbuka Primer

Glaukoma ini merupakan bentuk glaukoma tersering. Sekitar 0,4 0,7 % orang

berusia lebih dari 40 tahun dan 2 -3 % orang berusia lebih dari 70 tahun diperkirakan
mengidap glaukoma ini. Penyakit ini lebih agresif pada orang berkulit hitam dan terdapat
kecenderungan familial yang kuat dan kerabat dekat pasien dianjurkan menjalani
pemeriksaan penapisan secara teratur. Penyakit ini memiliki beberapa faktor resiko, antara
lain : diabetes mellitus, miopia tinggi, hipertensi, dan terapi kortekosteroid jangka lama.4
Gambaran patologik utama pada glaukoma ini adalah proses degeneratif di jalinan
trabekular, termasuk pengendapan bahan ekstrasel di dalam jalinan dan di bawah lapisan
endotel kanalis Schlemm. Hal ini berbeda dari proses penuaan normal. Akibatnya adalah
penurunan drainase akueus humor yang menyebabkan peningkatan TIO.
Peningkatan TIO mendahului kelainan diskus optikus dan lapang pandang selama
bertahun tahun. Walaupun terdapat hubungan yang jelas antara besarnya TIO dan
keparahan penurunan penglihatan, efek besar tekanan pada saraf optikus sangat bervariasi
antarindividu. Sebagian orang dapat mentoleransi peningkatan TIO tanpa mengalami
kelainan diskus atau lapang pandang; yang lain memperlihatkan kelainan-kelainan
glaukomatosa pada TIO Normal.
Mekanisme kerusakan neuron pada glaukoma sudut terbuka primer dan hubungannya
dengan tingginya TIO masih diperdebatkan. Teori-teori utama memperkirakan adanya
perubahan-perubahan elemen penunjang struktural akibat TIO di saraf optikus setinggi
lamina cribosa atau di pembuluh yang memperdarahi kepala/ujung saraf optikus.
TIO yang lebih tinggi saat pertama kali diperiksa berkaitan dengan penurunan lapang
pandang yang lebih luas. Apabila pada pemeriksaan pertama dijumpai penurunan lapang
pandang glaukomatosa, resiko perkembangan lebih lanjut menjadi jauh lebih besar. Karena
merupakan satu-satunya faktor yang dapat diobati, TIO tetap menjadi fokus terapi. Terdapat
bukti kuat bahwa kontrol TIO memperlambat kerusakan diskus optikus dan pengecilan
lapang pandang.
Pada pasien dengan kelainan diskus optikus atau penurunan lapang pandang yang
luas, dianjurkan penurunan TIO sesegera mungkin, sedangkan untuk pasien yang hanya
dicurigai mengalami kelainan diskus optikus atau lapang pandang, terapi mungkin jangan
terlalu agresif. Pada semua kasus, harus dipertimbangkan kenyamanan terapi dan penyulitnya
yang mungkin timbul. Banyak pasien glaukoma berusia lanjut dan rapuh dan mungkin tidak

dapat mentoleransi terapi agresif. Untuk memperoleh perspektif tentang perlu tidaknya terapi,
diperlukan suatu periode pengamatan tanpa terapi untuk menentukan kecepatan perburukan
kelainan diskus optikus dan lapang pandang. Tidak dibenarkan apabila pasien usia lanjut
harus menjalani terapi agresif sementara kemungkinan timbul penurunan lapang pandang
yang bermakna selama sisa hidup kecil.
2.

Glaukoma Tekanan Normal ( Glaukoma Tekanan Rendah )

Sebagian kecil pasien dengan kelainan glaukomatosa pada diskus optikus atau lapang

pandang memiliki TIO yang tetap di bawah 22 mmHg. Para pasien ini mengidap glaukoma
tekanan normal atau rendah. Patogenesisnya adalah kepekaan yang abnormal terhadap TIO
karena kelainan vaskuler atau mekanis di kepala saraf optikus. Perdarahan diskus lebih sering
dijumpai pada tekanan normal daripada glaukoma sudut terbuka primer dan sering
menandakan progresevitas penurunan lapang pandang. Sebelum diagnosis ditegakkan harus
ada sejumlah entitas yang harus disingkirkan :
- Episode peningkatan TIO sebelumnya, seperti yang disebabkan iridosiklitis, trauma, atau
terapi steroid topikal
- Variasi jurnal yang besar pada TIO dengan peningkatan mencolok, biasanya pagi hari
- Kelainan postural pada TIO dengan peningkatan mencolok saat pasien berbaring datar
- Peningkatan TIO intermitten seperti pada penutupan sudut subakut
- Penyebab kelainan diskus optikus dan lapang pandang yang lain, termasuk kelainan diskus
kongenital dan atrofi didapat akibat tumor atau penyakit vaskular
3.

Glaukoma Sudut Tertutup Akut Primer

Glaukoma ini terjadi apabila terbentuk iris bombe yang menyebabkan sumbatan sudut

kamera anterior oleh iris perifer. Hal ini menyumbat aliran akueus humor dan TIO meningkat
dengan cepat, menimbulkan nyeri hebat, kemerahan, dan kekaburan penglihatan.4 Glaukoma
sudut tertutup terjadi pada mata yang sudah mengalami penyempitan anatomik sudut kamera
anterior ( terutama pada hipermetropi ). Serangan akut biasanya terjadi pada pasien berusia
tua seiring dengan pembesaran lensa yang berkaitan dengan penuaan. Pada glaukoma sudut
tertutup, pupil berdilatasi sedang, disertai sumbatan pupil. Hal ini biasanya terjadi pada
malam hari, saat tingkat pencahayaan berkurang. Hal tersebut juga dapat terjadi pada dilatasi
pupil untuk oftalmoskopi. Apabila perlu dilakukan dilatasi pupil pada pasien dengan kamera
anterior yang dangkal ( mudah dideteksi dengan penyinaran samping dari sebuah senter dan

dipastikan dengan gonioskopi ), sebaiknya digunakan obat yang bekerja singkat misalnya
tropikamid dan pasien diamati dengan cermat.
4.

Glaukoma Sudut Tertutup Subakut

Seperti pada kasus akut, pada glaukoma ini terdapat faktor-faktor etiologik yang sama

kecuali bahwa episode peningkatan TIO nya berlangsung singkat dan rekuren. Episode
penutupan sudut membaik secara spontan, tetapi terjadi akumulasi kerusakan pada sudut
kamera anterior berupa pembentukan sinekia anterior perifer. Kadang-kadang penutupan
sudut subakut berkembang menjadi penutupan akut.
Kunci untuk diagnosis terletak pada riwayat. Akan dijumpai riwayat serangan nyeri
unilateral berulang, kemerahan, dan kekaburan penglihatan yang disertai oleh halo di sekitar
cahaya. Serangan sering terjadi pada malam hari dan sembuh dalam semalam. Pemeriksaan di
antara serangan mungkin hanya memperlihatkan penyempitan sudut kamera anterior. Uji
provokativf kamar gelap dapat membantu mengidentifikasikan pasien penyempitan sudut
mana yang beresiko mengalami glaukoma sudut tertutup. Pada kasus yang telah lanjut, akan
terdapat sinekia anterior perifer bebercak dan peningkatan TIO kronik. Terapi serupa dengan
terapi untuk glaukoma sedut tertutup primer.
5.

Glaukoma Sudut Tertutup Kronik

Sejumlah kecil pasien dengan predisposisi penutupan sudut kamera anterior tidak

pernah mengalami episode peningkatan akut TIO tapi mengalami sinekia anterior perifer
yang semakin meluas disertai peningkatan bertahap TIO. Para pasien ini memperlihatkan
manifestasi seperti yang diperlihatkan oleh pasien glaukoma sudut tertutup primer, sering
dengan pengecilan ekstensif lapang pandang. Kadang para pasien tersebut mengalami
serangan-serangan penutupan sudut subakut.
Pada pemeriksaan dijumpai peningkatan TIO, sudut kamera anterior yang sempit
disertai sinekia anterior dengan tingkatan yang bervariasi, serta kelainan diskus optikus dan
lapang pandang.
Iridektomi perifer adalah komponen terapi yang penting. Apabila mungkin, TIO
kemudian dikontrol secara medis, tapi luasnya sinekia anterior perifer dan lambatnya aliran
akueus humor melalui jalinan trabekular yang tersisa menyebabkan pengontrolan tekanan
sangat sulit dilakukan sehingga sering diperlukan tindakan drainase secara bedah. Jangan
digunakan epinefrin dan miotik kuat kecuali apabila terdapat iridektomi perifer paten karena
obat-obat tersebut akan memperparah penutupan sudut.

B. Glaukoma Sekunder5
1. Glaukoma Pigmentasi
Sindrom ini tampaknya disebabkan oleh degenerasi epitel pigmen iris dan korpus
siliaris. Granula pigmen terkelupas dari iris akibat friksi dengan serat-serat zonular di
bawahnya sehingga terjadi transiluminasi iris. Pigmen mengendap di permukaan kornea
posterior dan tersangkut di jalinan trabekular, mengganggu aliran keluar akueus humor.
Sindrom ini terjadi paling sering pada pria miopik berusia antara 20 dan 40 tahun yang
memiliki kamera anterior yang dalam dengan sudut kamera anterior yang lebar. Kelainan
pigmentasi dapat timbul tanpa disertai glaukoma, tapi orang-orang dengan kelainan ini
harus dianggap sebagai tersangka/suspek glaukoma.
Terapi logis untuk kelainan ini adalah zat-zat miotik karena obat ini mengatasi
pergerakan iris atas zonula. Namun, karena pasien biasanya berusia muda dan miopik,
terapi tersebut biasanya kurang dapat ditoleransi kecuali apabila diberikan sebagai
pilokarpin sekali sehari, terutama pada malam hari. Penghambat beta dan epinefrin juga
efektif.
Namun, masalah utama adalah usia yang muda saat timbulnya penyakit, yang
meningkatkan kemungkinan diperlukannya tindakan bedah drainase dan kombinasi
tindakan bedah dan terapi antimetabolit. Trabekuloplasti laser sering digunakan untuk
kelainan ini tapi kecil kemungkinannya dapat melenyapkan keharusan tindakan bedah
drainase.
2. Glaukoma Akibat Kelainan Lensa
-

Dislokasi Lensa
Lensa kristalina dapat mengalami dislokasi akibat trauma atau secara spontan

misalnya pada Sindrom Marfan. Dislokasi anterior dapat menimbulkan sumbatan pada
bukaan pupil yang menyebabkan iris bombe dan penutupan sudut. Dislokasi posterior ke
dalam korpus vitreum juga berkaitan dengan glaukoma walau mekanismenya belum jelas.
Hal ini dapat disebabkan oleh kerusakan sudut pada waktu dislokasi traumatik.
Pada dislokasi anterior, terapi definitif adalah ekstraksi lensa setelah TIO terkontrol
secara medis. Pada dislokasi posterior, lensa biasanya dibiarkan dan glaukoma diobati
sebagai glaukoma sudut terbuka primer.
-

Intumesensi Lensa
Lensa dapat menyerap cukup banyak cairan sewaktu mengalami kelainan kataraktosa

sehingga ukurannya membesar secara bermakna. Lensa ini kemudian dapat melanggar

batas kamera anterior yang menimbulkan sumbatan pupil da pendesakan sudut serta dapat
menyebabkan glaukoma sudut tertutup. Terapi berupa ekstraksi lensa apabila TIO telah
terkontrol secara medis.
-

Glaukoma Fakolitik
Sebagian katarak stadium lanjut dapat mengalami kebocoran kapsul lensa anterior

sehingga protein-protein lensa yang mencair masuk ke kamera anterior. Jalinan trabekular
menjadi edematosa dan tersumbat oleh protein-protein lensa dan menimbulkan
peningkatan mendadak TIO. Ekstraksi lensa adalah terapi definitif setelah TIO terkontrol
secara medis termasuk steroid topikal intensif.
3. Glaukoma Akibat Kelainan Traktus Uvealis
-

Uveitis
Pada uveitis, TIO biasanya lebih rendah daripada norma karena korpus siliaris yang

meradang kurang berfungsi dengan baik. Namun juga dapat terjadi peningkatan TIO
melalui beberapa mekanisme yang berlainan. Jalinan trabekular dapat tersumbat oleh selsel radang dari kamera anterior, disertai edema sekunder atau kadang-kadang terlibat
dalam proses peradangan yang secara spesifik diarahkan ke sel-sel trabekula
(Trabekulitis). Uveitis kronik atau rekuren menyebabkan gangguan permanen fungsi
tranekula, sinekia anterior perifer, dan kadang-kadang neovaskularisasi sudut, yang
semuanya meningkatkan kemungkinan terjadinya glaukoma sekunder. Seklusi pupilae
akibat sinekia posterior 360 derajat menyebabkan iris bombe dan glaukoma sudut tertutup
akut. Sindrom-sindrom uveitis yang cenderung timbul karena glauoma sekunder adalah
siklitis heterokromik Fuchs, uveitis anterior akut terkait HLA-B27 dan uveitis akibat
herpes zooster dan herpes simpleks.
Terpai terutama ditujukan kepada pengontrolan uveitis disertai pemberian terapi
glaukoma sesuai keperluan dn menghindari miotik karena dapat meningkatkan
kemungkinan pembentukan sinekia posterior. Tetapi jangka panjang, termasuk tindakan
bedah, sering perlu dilakukan karena kerusakan jalinan trabekula yang irreversibel.
Penutupan sudut akut akibat penutupan pupil dapat dipulihkan oleh midriasis intensif
tapi sering memerlukan iridotomi perifer dengan laser atau dengan iridektomi bedah.
Setiap uveitis dengan kecenderungan pembentukan sinekia posterior harus diterapi
dengan medriatikum sewaktu uveitisnya aktif untuk mengurangi resiko penutupan pupil.
-

Tumor

Melanoma tr.uvealis dapat menimbulkan glaukoma akibat pergeseran korpus siliaris

ke anterior yang menyebabkan penutupan sudut sekunder, keterlibatan langsung sudut
kamera anterior, penyumbatan sudut filtrasi oleh dispersi pigmen dan neovaskularisasi
sudut. Sangat mungkin diperlukan tindakan enukleasi.
4. Glaukoma Akibat Trauma
Cedera kontusio bola mata dapat disertai peningkatan dini TIO akibat perdarahan ke
kamera anterior (hifema). Darah bebas menyumbat jalinan trabekular, yang juga
mengalami edema akibat cedera. Terapi awal biasanya terapi medis, tapi mungkin
diperlukan tindakan bedah apabila tekanan tetap tinggi.
Efek lambat cedera kontusio pada TIO disebabkan oleh kerusakan langsung sudut.
Selang waktu antara cedera dan timbulnya glaukoma mungkin menyamarkan hubungan
tersebut. Secara klinis, kamera anterior tampak lebih dalam daripada mata yang satunya,
dan gonioskopi memperlihatkan resesi sudut. Terapi medis biasanya efektif, tapi mungkin
diperlukan tindakan bedah.
Laserasi atau robek akibat kontusio pada segmen anterior diikuti hilangnya kamera
anterior. Apabila kamera tidak segera dibentuk kembali setelah cedera baik secara
spontan, dengan inkarserasi iris ke dalam luka, atau secara bedah akan terbentuk sinekia
anterior perifer dan menyebabkan sudut yang ireversibel.
5. Glaukoma Setelah Tindakan Bedah Okular
-

Glaukoma Sumbatan Siliaris (Glaukoma Maligna)

Tindakan bedah pada mata yang mengalami peningkatan mencolok TIO dan

penutupan sudut dapat menyebabkan glaukoma sumbatan siliaris. Segera setelah

pembedahan, TIO meningkat hebat dan lensa terdorong ke depan akibat penimbunan
akueus humor pada dan di belakang korpus vitreum.
Terapi terdiri dari sikloplegik, midriatik, penekan akueus humor, dan obat
hiperosmotik. Obat-obat hiperosmotik ini digunakan untuk menciutkan korpus vitreum
dan membiarkan lensa jatuh ke arah posterior. Mungkin diperlukan sklerotomi posterior,
vitrektomi, dan bahkan ekstraksi lensa.
-

Sinekia Anterior Perifer

Seperti pada trauma ke segmen anterior, tindakan bedah yang menyebabkan kamera

anterior datar akan menyebabkan pebentukan sinekia anterior perifer. Diperlukan

reformasi kamera secara dini dengan tindakan bedah apabila hal tersebut tidak terjadi
secara spontan.
6. Glaukoma Neovaskuler
Neovaskularisasi iris ( rubeosis iridis ) dan sudut kamera anterior yang paling sering
disebabkan oleh iskemik retina yang luas seperti yang terjadi pada sumbatan vena retina
stadium lanjut pada diabetes. Glaukoma timbul mula-mula disebabkan oleh sumbatan
sudut oleh membran fibrovaskuler tapi kontraksi membran berikutnya menyebabkan
penutupan sudut.
Terapi glaukoma neovaskuler yang telah terbentuk sulit berhasil dan sering tidak
memuaskan.
7. Glaukoma Akibat Peningkatan Tekanan Vena Episklera
Peningkatan tekanan vena episklera dapat berperan menimbulkan glaukoma pada
sindrom Sturge-Weber, yang juga terdapat anomali perkembangan sudut, dan fistula
karotis-kavernosa, yang juga dapat menyebabkan neovaskularisasi sudut akibat iskemik
mata yang luas. Terapi medis tidak dapat menurunkan TIO di bawah tingkat tekanan vena
episklera yang meningkat secara abnormal, dan tindakan bedah berkaitan dengan resiko
penyulit yang tinggi.
8. Glaukoma Akibat Steroid
Kortikosteroid topikal dan periokular dapat menimbulkan sejenis glaukoma yang
mirip dengan glaukoma sudut terbuka primer, terutama pada individu dengan riwayat
penyakit ini pada keluarga, dan akan memperparah peningkatan TIO pada para pengidap
glaukoma sudut terbuka primer. Penghentian pengobatan biasanya menghilangkan efekefek tersebut, tapi dapat terjadi kerusakan permanen apabila keadaan tersebut tidak
disadari untuk jangka waktu yang lama. Apabila terapi steroid topikal mutlak diperlukan,
terapi glaukoma medis biasanya dapat mengontrol TIO. Terapi steroid sistemik kecil
kemungkinannya menyebabkan peningkatan TIO.
Penting sekali bahwa pasien yang mendapat terapi steroid topikal atau sistemik
menjalani tonometri dan oftalmoskopi periodik, terutama apabila terdapat riwayat
glaukoma pada keluarga.

C. Glaukoma Kongenital5
1.

Glaukoma Kongenital Primer ( Trabekulodisgenesis )

Glaukoma kongenital primer terjadi akibat terhentinya perkembangan struktur sudut
kamera anterior pada usia janin sekitar 7 bulan. Iris mengalami hipoplasia dan berinsersi ke
permukaan trabekula di depan taji sklera yang kurang berkembang, sehingga jalinan
trabekula terhalang dan timbul gambaran suatu membran ( membran Barkan ) menutupi
sudut.
Sebagian besar pasien datang pada usia 3 sampai 9 bulan. Terapi pilihan adalah
goniotomi. Goniotomi sekali atau berulang menghasilkan kontrol permanen atas TIO pada
85 % kasus. Pada pasien yang datang lebih lambat, goniotomi kurang berhasil dan mungkin
perlu dilakukan trabekulotomi atau trabekulektomi. Prognosis penglihatan jangka panjang
menjadi jauh lebih buruk.

2.

Anomali Perkembangan Segmen Anterior

Kelompok penyakit yang jarang ini mencerminkan suatu spektrum gangguan
perkembangan segmen anterior, yang mengenai sudut, iris, kornea, dan kadang-kadang
lensa. Biasanya terdapat sedikit hipoplasia stroma anterior iris, disertai adanya jembatanjembatan filamen yang menghubungkan stroma iris dengan kornea. Apabila jembatan
filamen terbentuk di perifer dan berhubungan dengan garis Schwalbe yang mencolok dan
tergeser secara aksial ( embriotokson posterior ), penyakit yang timbul dikenal sebagai
sindrom Axenfeld. Hal ini mirip dengan trabekulodisgenesis pada glaukoma kongenital
primer. Apabila perlekatan iridokorneanya lebih luas yang disertai oleh disrupsi iris, dengan
polikoria serta anomali tulang dan gigi, timbul apa yang disebut sindrom Rieger. Apabila
perlekatannya antara iris sentral dan permukaan posterior sentral kornea, penyakit yang
timbul disebut anomali Peter.
Penyakit-penyakit ini diwariskan secara dominan, walaupun dilaporkan ada kasuskasus sporadik. Glaukoma timbul pada sekitar 50 % dari mata dengan kelainan tersebut dan
sering belum muncul sampai usia anak lebih tua atau dewasa muda. Angka keberhasilan
goniotomi jauh lebih rendah pada kasus ini, dan mungkin dianjurkan trabekulektomi atau
trabekulotomi. Banyak pasien perlu terapi glaukoma medis jangka panjang dan prognosis
pasien untuk mempertahankan fungsi penglihatan yang baik meragukan.

3.

Aniridia
Gambaran khas aniridia, seperti yang diisyaratkan oleh namanya, adalah iris tidak
berkembang ( vestigial ). Kadang kadang hanya ditemukan tidak lebih dari akar iris atau
suatu batas iris yang tipis. Dapat ditemukan deformitas mata yang lain, misalnya katarak
kongenital, distrofi kornea, dan hipoplasia fovea. Penglihatan biasanya buruk. Sering
timbul glaukoma sebelum masa remaja dan glaukoma tersebut biasanya refrakter terhadap
penatalaksanaan medis atau bedah.
Sindrom yang jarang ini diwariskan secara genetis. Pernah dilaporkan kasus-kasus
dominan otosom dan resesif otosom.
Apabila terapi medis tidak efektif, goniotomi atau trabekulotomi kadang-kadang dapat
menormalkan TIO. Sering diperlukan tindakan operasi filtrasi, tetapi prognosis penglihatan
jangka panjang buruk.