Askep Atrium Fibrilasi

Zainal Marsose ~ 17/04/2012 | No Comments

A.

DEFINISI

fibrilasi atrium atau AF, merupakan aritmia yang paling umum. aritmia adalah sebuah masalah
dengan kecepatan atau irama denyut jantung. Sebuah gangguan pada sistem listrik jantung
menyebabkan

AF

dan

jenis

lain

aritmia.

AF terjadi ketika cepat, sinyal-sinyal listrik tidak terorganisir dalam dua jantung bilik yang di atas,
disebut atrium, menyebabkan mereka kontrak sangat cepat dan tidak teratur (ini disebut fibrilasi).
Akibatnya, darah kolam di atrium dan tidak dipompa sepenuhnya menjadi dua bilik jantung lebih
rendah, yang disebut ventrikel. Ketika ini terjadi, ruang jantung atas dan bawah tidak bekerja sama
sebagaimana mestinya.
B. ETIOLOGI
Atrial fibrilasi (AF) terjadi ketika sinyal-sinyal listrik bepergian melalui jantung dilakukan normal
dan

menjadi

tidak

teratur

dan

sangat

cepat.

Ini adalah akibat dari kerusakan sistem kelistrikan jantung. Kerusakan ini paling sering hasil dari
kondisi lain, seperti penyakit arteri koroner atau tekanan darah tinggi, yang mempengaruhi
kesehatan

jantung.

Kadang-kadang,

penyebab

AF

tidak

diketahui.

Atrial fibrilasi (AF) biasanya menyebabkan ventrikel berkontraksi lebih cepat dari biasanya. Ketika
ini terjadi, ventrikel tidak memiliki cukup waktu untuk mengisi sepenuhnya dengan darah untuk
memompa ke paru-paru dan tubuh.

Bingung mencari cream pemutih wajah yang komposisinya paling

lengkap, aman dan nyaman digunakan serta terdaftar resmi di Badan
POM? Klik di sini untuk mendapatkan jawabannya!
C.

TANDA

DAN

GEJALA

* Palpitasi (perasaan yang kuat dari detak jantung yang cepat atau berdebar dalam dada)
*
*

Sesak
Kelemahan

*
*

atau

napas
kesulitan

Nyeri
Pusing

berolahraga
dada

atau

pingsan

Kelelahan

(kelelahan)

* Kebingungan
D. PATOFISIOLOGI
Aktivasi fokal fokus diawali biasanya dari daerah vena pulmonalis timbulnya gelombang yang
menetap dariMultiple wavelet reentry depolarisasi atrial atau wavelets yang dipicu oleh depolarisasi
atrial premature atau aktivitas aritmogenik dari fokus yang tercetus secara cepat. Mekanisme
fibrilasi atrium identik dengan mekanisme fibrilasi ventrikel kecuali bila prosesnya ternyata hanya di
massa otot atrium dan bukan di massa otot ventrikel. Penyebab yang sering menimbulkan fibrilasi
atrium adalah pembesaran atrium akibat lesi katup jantung yang mencegah atrium mengosongkan
isinya secara adekuat ke dalam ventrikel, atau akibat kegagalan ventrikel dengan pembendungan
darah yang banyak di dalam atrium. Dinding atrium yang berdilatasi akan menyediakan kondisi
yang tepat untuk sebuah jalur konduksi yang panjang demikian juga konduksi lambat, yang
keduanya merupakan faktor predisposisi bagi fibrilasi atrium.
Karakteristik

Pemompaan

Atrium

Selama

Fibrilasi

Atrium.

Atrium tidak akan memompa darah selama AF berlangsung. Oleh karena itu atrium tidak berguna
sebagai pompa primer bagi ventrikel. Walaupun demikian, darah akan mengalir secara pasif melalui
atrium ke dalam ventrikel, dan efisiensi pompa ventrikel akan menurun hanya sebanyak 20 30 %.
Oleh karena itu, dibanding dengan sifat yang mematikan dari fibrilasi ventrikel, orang dapat hidup
selama beberapa bulan bahkan bertahun-tahun dengan fibrilasi atrium, walaupun timbul penurunan
efisiensi dari seluruh daya pompa jantung. 2
Patofisiologi

Pembentukan

Trombus

pada

AF.

Pada AF aktivitas sitolik pada atrium kiri tidak teratur, terjadi penurunan atrial flow velocities yang
menyebabkan statis pada atrium kiri dan memudahkan terbentuknya trombus. Pada pemeriksaan
TEE, trombus pada atrium kiri lebih banyak dijumpai pada pasien AF dengan stroke emboli
dibandingkan dengan AF tanpa stroke emboli. 2/3 sampai stroke iskemik yang terjadi pada
pasien dengan AF non valvular karena stroke emboli. Beberapa penelitian menghubungkan AF
dengan gangguan hemostasis dan thrombosis. Kelainan tersebut mungkin akibat dari statis atrial
tetapi mungkin juga sebgai kofaktor terjadinya tromboemboli pada AF. Kelainan-kelainan tersebut
adalah peningkatan faktor von Willebrand ( faktor VII ), fibrinogen, D-dimer, dan fragmen
protrombin 1,2. Sohaya melaporkan AF akan meningkatkan agregasi trombosit, koagulasi dan hal ini
dipengaruhi oleh lamanya AF.
E.
AF
F.

KOMPLIKASI
memiliki

dua

komplikasi

utama

PEMERIKSAAN

stroke

dan

gagal

jantung.

DIAGNOSTIK

Pemeriksaan

Tanda

vital

denyut

nadi

berupa

Tekanan

Ronki

Fisik
kecepatan

dengan

regularitasnya,

tekanan

vena
pada

paru

menunjukkan

kemungkinan

darah

jugularis
terdapat

gagal

jantung

kongestif

Irama gallop S3 pada auskultasi jantung menunjukan kemungkinan terdapat gagal jantung
kongestif, terdapat bising pada auskultasi kemungkinan adanya penyakit katup jantung
Hepatomegali

kemungkinan

terdapat

gagal

jantung

kanan

Edema perifer : kemungkinan terdapat gagal jantung kongestif

Laboratorium : hematokrit ( anemia ), TSH ( penyakit gondok ), enzim jantung bila dicurigai
terdapat

iskemia

jantung.

Pemeriksaan EKG : dapat diketahui antara lain irama ( verifikasi AF ), hipertrofi ventrikel kiri. Preeksitasi ventrikel kiri, sindroma pre-eksitasi ( sindroma WPW ), identifikasi adanya iskemia.
Foto Rontgen Toraks : Gambaran emboli paru, pneumonia, PPOK, kor pulmonal.
Ekokardiografi untuk melihat antara lain kelainan katup, ukuran dari atrium dan ventrikel,
hipertrofi ventrikel kiri, fungsi ventrikel kiri, obstruksi outflow dan TEE ( Trans Esophago
Echocardiography ) untuk melihat trombus di atrium kiri.
Pemeriksaan Fungsi Tiroid. Tirotoksikosis. Pada AF episode pertama bila laju irama ventrikel sulit
dikontrol.
Uji latih : identifikasi iskemia jantung, menentukan adekuasi dari kontrol laju irama jantung.
Pemeriksaan lain yang mungkin diperlukan adalah holter monitoring studi elektrofisiolagi.
G. PENATALAKSANAAN
Tujuan yang ingin dicapai dalam penatalaksanaan AF adalah mengembalikan ke irama sinus,
mengontrol laju irama ventrikel dan pencegahan komplikasi tromboemboli. Dalam penatalaksanaan
AF perlu diperhatikan apakah pada pasien tersebut dapat dilakukan konversi ke irama sinus atau
cukup dengan pengontrolan laju irama ventrikel. Pada pasien yang masih dapat dikembalikan ke
irama sinus perlu segera dilakukan konversi, sedangkan pada AF permanen sedikit sekali
kemungkinan atau tidak mungkin dikembalikan ke irama sinus, alternatif pengobatan dengan
menurunkan laju irama ventrikel harus dipertimbangkan.
H.

PROGNOSIS

Penelitian epidemiologi telah menunjukan bahwa pasien dengan irama sinus hidup lebih lama
dibandingkan dengan seseorang kelainan atrium. Penelitian juga menunjukkan penggunaan
antikoagulan dan pengontrolan secara rutin bertuuan untuk asimtomatik pada pasien usia lanjut.

Hasil penelitian tersebut menunjukan bahwa terapi medis yang ditujukan untuk mengendalikan
irama jantung tidak menghasilkan keuntungan keberhasilan dibandingkan dengan terapi kontrol
rate

dan

antikoagulan.9

Terapi AF secara keseluruhan memberikan prognosis yang lebih baik pada kejadian tromboemboli
terutama stroke. AF dapat mencetuskan takikardi cardiomiopati bila tidak terkontrol dengan baik.
Terbentuknya AF dapat menyebabkan gagal jantung pada individu yang bergantung pada komponen
atrium dari cardiac output dimana pasien dengan penyakit jantung hipertensi dan pada pasien
dengan penyakit katup jantung termasuk dalam resiko tingi akan terjadinya gagal jantung saat
terjadi AF.
I. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan ; Perubahan kontraktilitas miokardial/perubahan
inotropik,

Perubahan

frekuensi,

irama

dan

konduksi

listrik,

Perubahan

structural.

2. Aktivitas intoleran berhubungan dengan : Ketidak seimbangan antar suplai okigen. Kelemahan
umum, Tirah baring lama/immobilisasi. Ditandai dengan : Kelemahan, kelelahan, Perubahan tanda
vital,

adanya

disrirmia,

Dispnea,

pucat,

berkeringat.

3. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan : menurunnya laju filtrasi glomerulus

(menurunnya curah jantung)/meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air. ditandai
dengan : Ortopnea, bunyi jantung S3, Oliguria, edema, Peningkatan berat badan, hipertensi, Distres
pernapasan,

bunyi

jantung

abnormal.

4. Resiko tinggi gangguan pertukaran gas berhubungan dengan : perubahan menbran kapileralveolus.
J.

RENCANA

TINDAKAN

1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan ; Perubahan kontraktilitas miokardial/perubahan

inotropik, Perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik, Perubahan structural, ditandai dengan ;
a. Peningkatan frekuensi jantung (takikardia) : disritmia, perubahan gambaran pola EKG
b.

Perubahan

tekanan

darah

c.

Bunyi

ekstra

(S3

d.

Penurunan

e.

Nadi

f.
g.

&

perifer
pembesaran

S4)

keluaran

Kulit
Ortopnea,krakles,

(hipotensi/hipertensi).
urine

tidak

teraba

dingin
hepar,

edema

kusam
dan

nyeri

dada.

Tujuan
Klien akan : Menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima (disritmia terkontrol atau
hilang) dan bebas gejala gagal jantung , Melaporkan penurunan epiode dispnea, angina, Ikut serta
dalam
Intervensi

aktivitas

yang

mengurangi

beban

kerja

jantung.

a.

Auskultasi

nadi

apical

kaji

frekuensi,

iram

jantung

Rasional : Biasnya terjadi takikardi (meskipun pada saat istirahat) untuk mengkompensasi
penurunan

kontraktilitas

b.

Catat

ventrikel.
bunyi

jantung

Rasional : S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa. Irama Gallop umum (S3 dan
S4) dihasilkan sebagai aliran darah kesermbi yang disteni. Murmur dapat menunjukkan
Inkompetensi/stenosis

katup.

c.

Palpasi

nadi

perifer

Rasional : Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi radial, popliteal,
dorsalis, pedis dan posttibial. Nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur untuk dipalpasi dan
pulse

alternan.

d.

Pantau

TD

Rasional : Pada GJK dini, sedng atu kronis tekanan drah dapat meningkat. Pada HCF lanjut tubuh
tidak

mampu

e.

lagi

mengkompensasi

Kaji

kulit

danhipotensi

terhadp

tidak

dapat

pucat

norml

dan

lagi.
sianosis

Rasional : Pucat menunjukkan menurunnya perfusi perifer ekunder terhadap tidak dekutnya curh
jantung; vasokontriksi dan anemia. Sianosis dapt terjadi sebagai refrakstori GJK. Area yang sakit
sering

berwarna

biru

atu

belang

karena

peningkatan

kongesti

vena.

f. Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker dan obat sesuai indikasi (kolaborasi)
Rasional : Meningkatkn sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk melawan efek
hipoksia/iskemia. Banyak obat dapat digunakan untuk meningkatkan volume sekuncup,
memperbaiki kontraktilitas dan menurunkan kongesti.
2. Aktivitas intoleran berhubungan dengan : Ketidak seimbangan antar suplai okigen. Kelemahan
umum, Tirah baring lama/immobilisasi. Ditandai dengan : Kelemahan, kelelahan, Perubahan tanda
vital,

adanya

Tujuan

disrirmia,

Dispnea,

/kriteria

pucat,

berkeringat.

evaluasi

Klien akan : Berpartisipasi pad ktivitas yang diinginkan, memenuhi perawatan diri sendiri,
Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan oelh menurunnya
kelemahan

dan

kelelahan.

Intervensi
a. Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila klien menggunakan
vasodilator,diuretic

dan

penyekat

beta.

Rasional : Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat (vasodilasi),
perpindahan

cairan

(diuretic)

atau

pengaruh

fungsi

jantung.

b. Catat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, diritmia, dispnea berkeringat
dan

pucat.

Rasional : Penurunan/ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume sekuncup selama

aktivitas dpat menyebabkan peningkatan segera frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen juga
peningkatan

kelelahan

c.

Evaluasi

dan

peningkatan

kelemahan.

intoleran

aktivitas.

Rasional : Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung daripada kelebihan aktivitas.

d.

Implementasi

program

rehabilitasi

jantung/aktivitas

(kolaborasi)

Rasional : Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja jantung/konsumsi oksigen

berlebihan. Penguatan dan perbaikan fungsi jantung dibawah stress, bila fungsi jantung tidak dapat
membaik kembali,
3. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan : menurunnya laju filtrasi glomerulus
(menurunnya curah jantung)/meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air. ditandai
dengan : Ortopnea, bunyi jantung S3, Oliguria, edema, Peningkatan berat badan, hipertensi, Distres
pernapasan,

bunyi

Tujuan

jantung

abnormal.

/kriteria

evaluasi,

Klien akan : Mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan masukan

danpengeluaran, bunyi nafas bersih/jelas, tanda vital dalam rentang yang dapat diterima, berat
badan stabil dan tidak ada edema., Menyatakan pemahaman tentang pembatasan cairan individual.
Intervensi
a.

Pantau

:
pengeluaran urine,

catat jumlah

dan

warna

saat

dimana

diuresis

terjadi.

Rasional : Pengeluaran urine mungkin sedikit dan pekat karena penurunan perfusi ginjal. Posisi
terlentang membantu diuresis sehingga pengeluaran urine dapat ditingkatkan selama tirah baring.
b.

Pantau/hitung

keseimbangan

pemaukan

dan

pengeluaran

selama

24

jam

Rasional : Terapi diuretic dapat disebabkan oleh kehilangan cairan tiba-tiba/berlebihan

(hipovolemia)
c.

Pertahakan

meskipun
duduk

atau

tirah

edema/asites
baring

dengan

posisi

masih
semifowler

selama

ada.
fase

akut.

Rasional : Posisi tersebut meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan produksi ADH sehingga
meningkatkan
d.

diuresis.

Pantau

TD

dan

CVP

(bila

ada)

Rasional : Hipertensi dan peningkatan CVP menunjukkan kelebihan cairan dan dapat menunjukkan
terjadinya

peningkatan

kongesti

paru,

gagal

jantung.

e. Kaji bisisng usus. Catat keluhan anoreksia, mual, distensi abdomen dan konstipasi.
Rasional : Kongesti visceral (terjadi pada GJK lanjut) dapat mengganggu fungsi gaster/intestinal.
f.
g.

Pemberian
Konsul

obat

sesuai
dengan

indikasi

(kolaborasi)

ahli

diet.

Rasional : perlu memberikan diet yang dapat diterima klien yang memenuhi kebutuhan kalori dalam
pembatasan natrium.

4. Resiko tinggi gangguan pertukaran gas berhubungan dengan : perubahan menbran kapileralveolus.
Tujuan

/kriteria

evaluasi,

Klien akan : Mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenisasi dekuat pada jaringan ditunjukkan oleh
oksimetri dalam rentang normal dan bebas gejala distress pernapasan., Berpartisipasi dalam
program

pengobatan

dalam

btas

kemampuan/situasi.

Intervensi

a.

Pantau

bunyi

nafas,

catat

krekles

Rasional : menyatakan adnya kongesti paru/pengumpulan secret menunjukkan kebutuhan untuk

intervensi
b.

lanjut.
Ajarkan/anjurkan

Rasional

membersihkan

c.

batuk

jalan

nafas

Dorong

Rasional
d.

klien

Kolaborasi

Rasional

Membantu
dalam
Hipoksemia

efektif,
dan

nafas

memudahkan

dalam.

aliran

oksigen.

perubahan
mencegah
Pantau/gambarkan
dapat

terjadi

e. Berikan obat/oksigen tambahan sesuai indikasi.

posisi.

atelektasis
seri
berat

dan

GDA,
selama

pneumonia.

nadi
edema

oksimetri.
paru.