Professional Documents
Culture Documents
Pendahuluan:
Gagal Jantung adalah kondisi patofisiologik dimana jantung oleh karena
abnormalitas fungsi kardiak (terdeteksi / tidak), gagal memompa darah sesuai tingkat
kebutuhan metabolisme jaringan dan / atau memompa hanya dari tekanan pengisian
diastolik yang meningkat secara abnormal.
Gagal jantung pasti menyebabkan gagal sirkulasi, tetapi sebaliknya tidak selalu
benar karena gagal sirkulasi dapat disebabkan oleh shok hipovolemik / shok septik pada
situasi fungsi jantung yang normal.
Patofisiologi:
Kurang mampunya adaptasi dari miosit jantung terhadap peningkatan stress pada
dinding untuk mempertahankan cardiac output yang adekuat setelah luka miokardial
(apakah disebabkan onset akut atau lebih dari beberapa bulan sampai tahun, apakah
disebabkan gangguan primer kontraksi miokard atau beban hemodinamik berlebihan
yang ditempatkan pada ventrikel, atau dua-duanya), adalah pencetus CHF.
Yang penting dari usaha adaptasi ini adalah (1) Mekanisme Frank-Starling,
dimana peningkatan preload membantu mempertahnakan performa kardiak; (2) hipertrofi
miokard dengan atau tanpa dilatasi ruang kardiak, dimana massa jaringan kontraksi
dirangsang; dan (3) aktivasi sistem neurohumoral, terutama pelepasan norepinefrin (NE)
oleh saraf adrenergik jantung, yang merangsang kontraksilitas miokard dan aktivasi
sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAAS) dan perubahan neurohumoral lain yang
berguna untuk mempertahankan tekanan arteri dan perfusi organ-organ vital. Pada gagal
jantung akut, mekanisme adaptif terbatas yang cukup untuk mempertahankan
kemampuan kontraksi jantung secara menyeluruh pada tingkat yang relatif normal
menjadi maladaptif saat mencoba mempertahankan performa jantung yang adekuat.
Respons primer miokard terhadap peningkatan stress pada dinding yang kronik
termasuk hipertrofi miosit dan remodelling, terutama tipe eksentrik. Penurunan cardiac
output setelah luka miokard mengaktivasi sistem neuroendokrin, terutama sistem
adrenergik dan RAAS. Pengeluaran epinefrin (E) dan NE, bersama substansi vasoaktif
endothelin-1 (ET-1) dan vasopressin (V), sebabkan vasokonstriksi, yang meningkatkan
afterload, dan, melalui peningkatan cAMP, sebabkan peningkatan masuknya kalsium
sitosolik ke dalam miosit yang merangsang kontraktilitas miokard dan menghalangi
relaksasi miokard (lusitropik).
Overload kalsium dapat juga sebabkan aritmia dan mengakibatkan mati
mendadak. Peningkatan afterload dan kontraktilitas miokard (inotropik) dan gangguan
pada lusitropik akan meningkatan kebutuhan energi miokard dan penurunan lanjut
cardiac output. Peningkatan kebutuhan energi akan menuju ke kematian sel miokard,
menghasilkan gagal jantung dan penurunan lebih lanjut cardiac output, lalu
meningkatkan siklus akselerasi dari peningkatan stimulasi neurohormonal lanjut dan
respons sistem hemodinamik dan miokard terus menerus.
Ditambah aktivasi RAAS sebabkan retensi garam dan air, yang meningkatkan
preload dan terus meningkatkan kebutuhan energi miokard. Peningkatan renin, dimediasi
oleh penyempitan arteriole afferen glomerulus, menurunkan penghantaran klorida ke
makula densa, dan meningkatkan aktivitas beta1-adrenergik sebagai respons dari
penurunan cardiac output, menghasilkan peningkatan tingkat angiotensin II (Ang II) dan
keparahan gagal jantung. ET-1 adalah vasokontriktor potensial dan memiliki efek
vasokonstriktor besar pada vaskuler renal, yang menurunkan aliran plasma darah, GFR,
dan ekskresi natrium. TNF-alpha memiliki implikasi terhadap respon pada kondisi infeksi
dan inflamasi. Peningkatan tingkat TNF-alpha terlihat mungkin berkorelasi dengan
derajat disfungsi miokard.
Jadi, pada os dengan disfungsi sistolik, respon neurohomronal pada penurunan
stroke volume menghasilkan peningkatan temporer dari tekanan darah sistolik dan perfusi
jaringan. Tetapi, pada situasi apapun, data yang ada mendukung bahwa respon
neurohormonal ini mengakselerasi disfungsi miokard secara jangka panjang.
Pada gagal jantung diastolik, proses patofisiologik penurunan cardiac output juga
terjadi, tetapi ini terjadi melalui respon faktor lingkungan sirkulasi dan hemodinamik
yang berbeda.
Pada gagal jantung diastolik, perubahan relaksasi ventrikel (karena gangguan
uptake kalsium oleh retikulum sarkoplasmik miosit dan gangguan effluks kalsium dari
miosit) terjadi sebagai respon peningkatan afterload ventrikel (overload tekanan).
Relaksasi yang terganggu pada ventrikel mengakibatkan gangguan pengisian diastolik
ventrikel kiri.
Peningkatan kekakuan ventrikel kiri terjadi sekunder akibat salah satu dari 3
mekanisme atau kombinasinya: (1) peningkatan tekanan pengisian (pergerakan ventrikel
sesuai kurva volume-tekanan kedaerah yang tinggi, yang juga dapat terjadi pada kondisi
seperti volume overload sekunder karena regurgitasi akut katup atau gagal jantung
ventrikel kiri akut karena miokarditis); (2) Perubahan menuju kurva tekanan-volume
ventrikel kedaerah yang tinggi, terjadi biasanya sebagai hasil tidak hanya peningkatan
dinding dan massa ventrikel, yang terdapat pada (a) stenosis aorta dan (b) hipertensi
kronis, tetapi juga pada (c) kleainan infiltratif seperti amyloidosis, (d) fibrosis
endomiokardial, dan (e) iskemia miokardial; dan (3) Perubahan paralel keatas dari kurva
volume-tekanan diastolik, biasa disebut penurunan distensibilitas ventrikel. Biasa
disebabkan kompresi ekstrinsik ventrikel.
Sementara volume overload, yang terlihat pada penyakit regurgitasi katup mitral
dan/ atau aorta kronis, mengubah seluruh kurve volume-tekanan diastolik ke kanan,
mengindikasikan peningkatan kekakuan ventrikel, pressure overload yang menuju
hipertrofi ventrikel kiri konsentrik (yang terjadi pula pada stenosis aorta, hipertensi, dan
kardiomiopati hipertrofik) merubah kurve tekanan-volume diastolik ke kiri sesuai aksis
volume sehingga pada volume diastolik apapun, tekanan diastolik ventrikel meingkat
secara abnormal, walaupun kekakuan ventrikel dapat atau tak dapat berubah. Peningkatan
tekanan diastolik dapat meningkatkan kebutuhan energi miokard, remodelling ventrikel,
peningkatan kebutuhan oksigen miokard, iskemi miokard, dan progresi mekanisme
maladaptif dari jantung yang menuju gagal jantung terdekompensasi.
Klasifikasi :
NYHA mengklasifikasikan gagal jantung berdasarkan gejala dan jumlah tenaga
yang dibutuhkan untuk mengakibatkan gejala tersebut.
1. Kelas I: tak ada limitasi. Aktivitas fisik biasa tidak sebabkan kelelahan, dyspnea, atau
pelpitasi
2. Kelas II: sedikit limitasi aktivitas fisik. Os saat istirahat tak ada keluhan. Aktivitas
fisik umum sebabkan kelelahan, palpitasi, dyspnea, atau angina.
3. Kelas III: limitasi berat aktivitas fisik. Walaupun os dapat beristirahat, aktivitas ringan
dapat sebabkan kelelahan, dyspnea, palpitasi, atau angina.
4. Kelas IV: Simptomatik saat istirahat. Aktivitas fisik apapun sebabkan gejala-gejala.
Etiologi:
Klasifikasi penyebab gagal jantung:
1. Penyebab abnormalitas struktural (kongenital atau didapat) yang mempengaruhi
sirkulasi koroner dan perifer, perikardium, miokardium, atau katup jantung; sehingga
akibatkan peningkatan beban hemodinamik atau insufisiensi koroner / miokardium
mengakibatkan gagal jantung.
a. Gagal jantung dominan sistolik: penyakit miokard iskemik, penyakit arteri
koroner, kardiomiopati alkoholik, kardiomiopati diabetik, kardiomiopati
diabetikum, kardiomiopati akibat obat, kardiomiopati peripartum,
kardiomiopati idiopatik, miokarditis, penyakit katup jantung preterminal,
penyakit jantung kongenital dengan hipertensi pulmonal berat, defek septum
ventrikel / atrial terminal
b. Gagal jantung dominan diastolik: hipertensi, stenosis aorta berat,
kardiomiopati hipertrofi, kardiomiopati restriktif, penyakit miokard iskemik,
penyakit arteri koroner
c. Gagal jantung Akut: insuffisiensi mitral / aorta akut, endokarditis infektif
dengan inkompetensi katup akut, infark miokard
d. Gagal jantung dengan output tinggi: anemia gravis, tirotoksikosis, myxedema,
Pagets disease, sindrom Albright, multiple mieloma, glomerulonefritis, cor
pulmonale, polisitemia vera, obesitas, sindrom karsinoid, kehamilan,
defisiensi nutrisi.
2. Penyebab fundamental, terdiri dari mekanisme biokimia atau fisioligik dimana
peningkatan beban hemodinamik atau penurunan pengiriman oksigen ke miokard
sebabkan kegagalan kontraksi miokardium.
3. Penyebab presipitasi, penyebab spesifik atau kejadian yang mempresipitasi gagal
jantung
e. Penurunan terapi yang tidak sesuai
f. Aritmia
i. Takiaritmia (terutama fibrilasi atrial)
ii. Bradikardi
iii. Disosiasi AV
iv. Konduksi intraventrikular abnormal
g. Infeksi sistemik (terutama septik shok)
h. Embolisme pulmoner
i. Ekses fisik, lingkungan, dan emosional
j. Infeksi kardiak atau inflamasi
k. Masukan eksesif air dan/atau natrium
l. Obat peretensi garam
m. Penyakit dengan output tinggi: anemia gravis, tirotoksikosis, myxedema,
Pagets disease, sindrom Albright, multiple mieloma, glomerulonefritis, cor
pulmonale, polisitemia vera, obesitas, sindrom karsinoid, kehamilan,
defisiensi nutrisi.
Iskemi miokard
Pneumonia
Pneumotoraks
Edema pulmoner
Embolisme pulmoner
Fibrosis pulmoner
Gagal sistem pernafasan
Anamnesis:
Gagal jantung kiri
Sesak napas, tanda utama gagal ventrikel kiri, dapat bermanifestasi dengan
progresivitas yang meningkat yaitu:
(1) Dyspnea saat beraktivitas
(2) Orthopnea. Dyspnea pada di posisi tidur dimana darah banyak berada di daerah
toraks, maka ventrikel kiri berdilatasi karena tak dapat memompa keluar darah
tambahan. Akibatnya tekanan kapiler dan vena pulmonal meningkat sehingga
timbul edema pulmoner interstitial, peningkatan resitensi jalan nafas, dan
dyspnea.
Orthopnea terjadi dalam 1-2 menit sesudah posisi tidur, dan terjadi saat pasien
bangun. Orthopnea dapat terjadi kapanpun di saat kapasitas vital rendah. Ascites,
apapun penyebabnya adalah penyebab utama orthopnea.
Batuk, terutama saat tidur, dapat terjadi karena kongesti pulmoner dan dapat
dihilangkan dengan mengobati gagal jantung.
(3) Dyspnea paroksismal nokturnal. Terutama terjadi di waktu malam. Simtom ini
didefinisikan sebagai os terbangun tiba-tiba , setelah beberapa jam tidur, dengan
perasaan gelisah yang berat, sesak napas, dan tercekik. OS dapat langsung
terbangun dan berusaha mencari udara. Bronkospasme meningkatkan kesusahan
ventilasi dan merupakan faktor komplikasi umum. Pada auskultasi dada, susah
dibedakan CHF dengan asma akut.
Keadaan ini membutuhkan posisi duduk sampai 30 menit atau lebih untuk
melegakan pernafasan. Ini dapat sebabkan pasien takut untuk tidur kembali.
(4) Dyspnea saat istirahat.
(5) Edema pulmoner akut.
Mekanisme dyspnea pada gagal jantung:
o Penurunan fungsi pulmoner
Penurunan compliance
Peningkatan resistensi jalan napas
o Peningkatan usaha ventilasi
Hipoksemia karena peningkatan tekanan kapiler pulmoner
Ketidaksamaan ratio ventilasi / perfusi karena peningkatan
tekanan kapiler
pulmoner dan cardiac output
Peningkatan produksi carbondioksida
Penatalaksanaan:
Medikamentosa:
Terapi medis gagal jantung berfokus pada 3 target utama:
1. Reduksi preload (akan terjadi penurunan tekanan hidrostatik kapiler pulmoner dan
penurunan transudasi cairan ke interstitium pulmo dan alveoli)
2. Reduksi afterload (akan terjadi peningkatan cardiac output dan perbaikan perfusi
renal, sehingga dapat diuresis pada os dengan overload)
3. Inhibisi sistem RAAS dan faktor vasokonstriktor neurohumoral dari sistem saraf
simpatik (vasodilatasi dan reduksi vasokonstriktor neurohumoral, maka
Hindari pada os dengan teknan darah sistolik <80 mmHg karena dapat hipotensi
Tidak ada interaksi obat
16. Eplerenone
1. Agen blokade selektif aldosterone. Dapat hiperkalemia
Pembedahan:
1. IABP (Intra Aortic Ballon Pumping)
2. Alat Bantu Ventrikel
3. Transplantasi Kardiak
4. Biventricular Pacing
Diet:
Perlu makanan rendah garam untuk meminimisasi overload cairan. Balance cairan
harus selalu diperhatikan. Diet normal biasa berisi 6-10 g NaCl. Dapat dikurangi
sampai nya bahkan 500-1000 mg bila os tetap edema walau dengan terapi diuretik.
Susu, keju, roti, cereal, makanan kaleng, daging bergaram, bayam perlu dihindari.
Buah-buahan segar, sayuran hijau, dan garam pengganti adalah baik.
Aktivitas:
Os harus bed rest sampai decompnya hilang
Saat os dengan decomp stabil, aktivitas harus ditingkatkan secara gradual dan
progresif. Motivasi os untuk berolahraga berintensitas rendah sekitar 20-30 menit,
seperti berjalan, bersepeda, atau berenang.
Pencegahan:
Untuk menghindari rekurensi, perlu os dididik mengenai faktor diet dan kepatuhan
minum obat
Prognosis:
Mortalitas os dengan gagal jantung 5-20%
20-40% bila diasosiasikan dengan IMA; 80% bila os juga hipotensi
DAFTAR PUSTAKA
1. Harrisons Principles of Internal Medicine 15th Edition CD-ROM, The McGrawHill Companies, 2001: Chapter 49, Chapter 232, Chapter 246
2. Zevits, Michael E, Heart Failure, www.e-medicine.com, 7 Juli 2005
3. Sharma, Sat, Hypertension, www.e-medicine.com, 12 Mei 2005
4. Fun, Leong Wai, editor. MIMS, Edisi XCVII. Singapura: Medimedia, 2004