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Características:
» Debilidad de los huesos.
» Falla en la síntesis de colágeno, debido a mutaciones de las cadenas alfa 1 y 2.
» Fragilidad ósea anormal y deformación ósea.
» Fracturas espontáneas.
Al sacar una placa radiográfica de los dientes de un paciente con este tipo de
enfermedad...
INTRODUCCIÓN
Tradicionalmente se piensa únicamente en el tratamiento de conductos radiculares, cuando existe una
exposición pulpar en un diente maduro. La protección pulpar directa casi nunca es considerada como
una opción de tratamiento, ya que se cree que el pronóstico de este tipo de tratamientos en dientes
con formación radicular completa no es del todo favorable, mientras que la terapia endodóntica en un
diente vital tiene una alta probabilidad de éxito. (1)
A través de los años se han propuesto varios métodos para el tratamiento de pulpas expuestas por
caries o por trauma en dientes permanentes maduros. Desafortunadamente, muchos estudios se han
basado en la experiencia clínica de un individuo y sus resultados no siempre se han validado
científicamente. Inclusive hoy en día, la protección pulpar directa en dientes maduros, sigue siendo un
tema polémico, especialmente con respecto a qué tipo de material proporciona un mejor pronóstico.
(1)
El propósito de esta revisión bibliográfica es conocer el mecanismo de formación de los distintos tipos
de dentina, para así posteriormente entender con se forma una barrera dentinaria en el caso de una
protección pulpar directa y para finalizar explicar los distintos materiales usados en este tipo de
tratamiento, su manejo clínico y el pronostico del mismo.
Características de la dentina
La dentina es un tejido mineralizado del diente, rodeado por el esmalte a nivel de la corona y por el
cemento a nivel radicular, y delimita la cámara pulpar y los conductos radiculares, donde se encuentra
localizada la pulpa. Tiene un espesor variable dependiendo del diente y de la localización, oscilando
entre 1 a 3 mm, que varia durante toda la vida del individuo debido a su continua formación en
condiciones fisiológicas y patológicas. Representa el componente mineral del diente de mayor
volumen, se encuentra compuesto por 70% de cristales inorgánicos (hidroxiapatita), 20% de fibras
colágenas y otras proteínas; y el 10% se encuentra constituido por agua. (2) (3)
El 90% de la matriz orgánica se encuentra compuesta por fibras colágenas, de las cuales en su
mayoría son fibras tipo I y en menor cantidad fibras colágenas tipo V. Otros componentes de la
matriz orgánica son las fosfoproteínas, proteoglicanos, proteínas que contienen g carboxiglutamato-n
(proteínas gla), glucoproteínas ácidas, factores de crecimiento y lípidos. La elasticidad de la dentina
proporciona flexibilidad al esmalte subayacente, que por si solo es muy frágil. (4)
DENTINOGÉNESIS
La dentinogenesis se conoce como el conjunto de mecanismos mediante los cuales la papila dental
elabora por medio de sus células especializadas, los odontoblastos, una matriz orgánica (Predentina)
que más tarde se calcifica para formar la dentina. Se la puede dividir en tres etapas:
1. Elaboración de la matriz orgánica, compuesta por una trama fibrilar y un componente fundamental
amorfo.
2. Maduración de la matriz
3. Precipitación de sales minerales (calcificación o mineralización)
La formación de la dentina empieza en la etapa de campana avanzada en la zona del vértice de la
papila dental que corresponde al área de las futuras cúspides o bordes incisales, y continua hacia
cervical para formar la dentina coronaria. La dentina radicular se forma después y en sentido apical
bajo la inducción de la vaina epitelial de Hertwig. (5)
Diferenciación de odontoblastos:
Los odontoblastos se diferencian a partir de células mesenquimatosas bajo influencia del epitelio
interno del órgano del esmalte. Se puede considerar que para la diferenciación de las células
mesenquimáticas en odontoblastos, éstas requieren un mínimo número de ciclos celulares y la
estimulación por medio de señales epigenéticas dadas desde la matriz extracelular y la membrana
basal. Estas células deben pasar por las siguientes etapas antes de convertirse en un odontoblasto
secretor:
1. Célula mesenquimática indiferenciada: se encuentra en la periferia de la papila dental son
pequeñas, de forma estrellada con un núcleo grande y un citoplasma pequeño con pocos
organelos. Estas células se diferencian de otras porque su matriz extracelular contiene escasas
fibras de colágeno. Se conoce que estas células antes de su diferenciación ya segregan en la
matriz extracelular colágenos tipo I y III, proteoglicanos, glicosaminoglicanos sulfatados y
fibronectina. (5)
2. Preodontoblasto: Antes de la diferenciación de las células ectomesenquimáticas en
preodontoblastos, debe primero ocurrir la diferenciación de los preameloblastos en ameloblastos
jóvenes. Inmediatamente después de este fenómeno las células ectomesenquimáticas comienzan
a crecer, aumentando progresivamente la cantidad de organelas en especial los complejos de
Golgi y el retículo endoplasmático rugoso. Éstas células cambian a una forma cilíndrica baja y
presentan prolongaciones citoplasmática que llegan a la membrana basal, en esto momento estas
células se denominan preodontoblastos. Se organizan unos juntos a otros hasta adquirir una
forma similar a un epitelio cilíndrico simple. Los predontoblastos se ubican próximos a la
membrana basal. (5)
3. Odontoblastos jóvenes: la diferenciación en odontoblastos jóvenes ocurre en el momento de
una última división mitótica, que supone la salida de esta célula del ciclo celular de manera
permanente. De esta división nacen dos células hijas, la más próxima a la membrana basal es la
que se diferenciará en odontoblasto y la otra se la denominará célula subodontoblastica de Hohl o
de reserva, que tienen el potencial de reemplazar al odontoblasto en caso de que este muera. (6)
Los odontoblastos jóvenes se encuentran unidos entre sí con uniones de tipo adherente y luego se
polarizan, convirtiéndose en células largas donde su núcleo se encuentra en una posición basal y
en la parte apical tienen un proceso citoplasmático (proceso odontoblástico). El proceso
odontoblástico crece y se sitúa perpendicular a la lámina basal. El crecimiento y multiplicación de
los aparatos de Golgi en esta célula es el primer evento característico de la diferenciación en
odontoblasto. (7)
4. Odontoblasto secretor: Durante la actividad secretora de los odontoblastos hacia la membrana
basal se produce un cambio en la producción de matriz orgánica, aumentándose la síntesis de
colágeno tipo I y suprimiéndose la síntesis de colágeno tipo III, que es una actividad característica
de las células pulpares. Los odontoblastos totalmente diferenciados también secretan colágeno
tipo V y VI. Esta matriz orgánica es mejor conocida como predentina que en un futuro se
mineralizará. (5,7)
Se conoce que múltiples moléculas (BMP, TFGβ, FGF, IGF) regulan la diferenciación odontoblástica in
Vitro, pero aun se desconoce su función específica en este proceso in vivo. En ensayos in Vitro se ha
determinado que el IGF I estimula la polarización de células parecidas al odontoblasto, las moléculas
BMP influyen en diferenciación celular de los odontoblastos en ciertas áreas y el TGFβ estimula
gradientes de diferenciación de células parecidas al odontoblasto en grandes áreas. Sin embargo no se
conoce el papel específico de estas moléculas in vivo ya que es difícil estudiarlas porque:
• Múltiples moléculas se expresan simultáneamente durante el desarrollo dental.
• Las moléculas reguladoras actúan de forma autocrina y paracrina
• Existe redundancia génica para este tipo moléculas.
• Poseen efectos sinérgicos entre ellas.
El TGFβ3 puede ser un buen candidato para estimular la diferenciación odontoblástica in vivo, ya que
es expresado por pre-ameloblastos interactuando con los receptores de membrana que se encuentran
en la superficie de los preodontoblastos. (8)(5)
La matriz extracelular de la dentina del manto consta de fibras colágenas gruesas incluidas en una
sustancia fundamental amorfa, se disponen paralelas entre sí y perpendiculares a la membrana basal.
Cuando la predentina de la futura dentina del manto alcanza un aproximado de 6μm comienza su
mineralización. (5)
Los odontoblastos participan en el proceso de calcificación de la primera capa de dentina. Ellos captan
y almacenan calcio, elevan la concentración de iones fosfato, mediante la liberación de fosfatasa
alcalina que se localiza en la superficie y se difunde hacia la matriz extracelular; los odontoblastos
tambien son los encargados de la formación de las vesículas matriciales.(5)
Las vesículas matriciales son formaciones esféricas de 100 a 200 nm de diámetro, se encuentran
limitadas por una membrana que se origina por gemación a partir de los odontoblastos. Se encuentran
presentes en etapas tempranas de la formación de la dentina del manto, de manera perpendicular a
la membrana basal. Son ricas en ATPasa y enzimas fosfohidrolíticas. Estas vesículas son capaces de
almacenar minerales en grandes cantidades y crear el medio adecuado para la precipitación de
cristales de fosfatos de calcio amorfos los cuales después se convertirán en cristales de hidroxiapatita.
El proceso para la formación de cristales es complejo y no esta del todo claro. Primero aparecen
partículas de tamaño nanométrico que constituyen la primera formación visible de material
mineralizado. Luego estas partículas se disponen unas junto a otras, se unen y forman una cadena en
dirección lateral en forma de cristales en forma de placa o de cinta. (9,5)
Figura 1
Con el crecimiento de los cristales se rompen las vesículas matriciales y esparcen su contenido por
toda la matriz circundante. Estos núcleos de calcificación se fusionan con otros vecinos, formando un
frente lineal de calcificación. La osteopontina y la sialoproteina dentinaria participan en la
configuración de estos focos iniciales de calcificación en la dentina del manto. Es importante tener en
cuenta que en la formación de la dentina del manto no participa la fosforina dentinaria. (5)
En el mismo momento que se deposita la dentina del manto, los ameloblastos fagocitan la lámina
basal y por esta razón la interfase dentina-esmalte esta constituida por una mezcla de ambos tejidos.
La mineralización del resto de la dentina es un proceso pasivo que tiene un carácter secundario en la
calcificación de estas primeras fibras. (5)
Formación de dentina primaria
Una vez formada la dentina del manto, los odontoblastos eliminan el componente extracelular que los
separaba y forman una capa unida de células. La formación de la matriz orgánica de este tipo de
dentina involucra la participación únicamente de los odontoblastos, elaboran fibras colágenas delgadas
en comparación con las que se formaron en la dentina del manto. Los odontoblastos se alinean frente
a la superficie que se esta formando y se van moviendo apicalmente a medida que la matriz orgánica
es secretada, los procesos odontoblásticos quedan dentro de los túbulos dentinarios recién formados,
los cuales aumentan en volumen y densidad mientras se aproximan a la pulpa, ellos confieren
permeabilidad a la dentina. (9)
A través de los procesos odontoblásticos se transporta por medio de exocitosis moléculas como la
fosforina dentinaria, proteinas Gla y proteoglicanos al sitio entre la predentina y la matriz dentinaria, a
este sitio se lo conoce como frente de mineralización. En este lugar se forman los calcosferitos, los
cuales son más grandes en la corona y poseen mayor cantidad de calcio y fosforo en su interior que
los que se encuentran en la superficie radicular. (5)
La secreción de dentina ocurre de manera rítmica, donde se dan periodos de actividad y descanso.
Este patrón de mineralización forma lo que se conoce como líneas incrementales que se encuentran
ubicadas perpendiculares a los túbulos dentinarios. Se cree que la mineralización rítmica de la dentina
se encuentra asociada con el ritmo circadiano de las neuronas periféricas adrenérgicas que producen
una variación en el aporte sanguíneo a los odontoblastos. Pero no se ha observado que el patrón de
formación de estas líneas corresponda entre la de la corona y la raíz. La mineralización de la
superficie radicular es más lenta que en la corona. (9)
La formación de dentina por parte del odontoblasto es un proceso que ocurre de manera rápida,
donde se tiene una guía definida de cómo será la corona y la raíz. Una vez que termina este proceso
formativo, el depósito de dentina disminuye de manera abrupta. Todavía se necesita investigar sobre
los mecanismos que controlan la formación de dentina, se conoce que participan factores de
crecimiento, hormonas y factores de transcripción. La expresión paracrina y autocrina de factores de
crecimiento tienen un gran efecto regulador en la secreción de los odontoblastos. Aún no se ha
determinado que controla la liberación de estos factores de crecimiento, ya que se sabe que la matriz
extracelular induce su producción pero a la vez estas moléculas regulan a las que se encuentran en la
matriz extracelular. (9)
La formación de este tipo de dentina se da durante toda la vida del diente, pero con un ritmo mas
lento comparado la formación de dentina primaria. Se deposita alrededor de todo el diente, de forma
asimétrica, en una mayor proporción en el techo y piso de la cámara pulpar, esto crea una
disminución del espacio pulpar, lo que trae como consecuencia la disminución del numero de
odontoblastos por un mecanismo de apoptosis. (9)
Los túbulos dentinarios de este tipo de dentina son la continuación de los que se formaron
previamente, lo que da a entender que el mismo odontoblastos es el responsable de la formación de
estos dos tipos de dentinas. La diferencia entre estos dos tejidos, es que los túbulos dentinarios de la
dentina secundaria son menos regulares que los de la dentina primaria. El límite entre ambas se
reconoce por un cambio de dirección de los túbulos dentinarios.
Dentina Terciaria
Es la dentina que se forma en respuesta a una injuria y causa una deformación en la cámara pulpar.
Este tipo de dentina puede variar dependiendo del grado de la injuria, puede formarse un tipo de
dentina muy similar al de la primaria y secundaria o puede ser atubular e irregular. A este tipo de
dentina se la puede clasificar como dentina reaccionaria y reparativa, las cuales se forman
dependiendo del grado de injuria producido a la pulpa dental, que es el órgano responsable para la
formación de estos dos tejidos. (9) (5)
• Injuria leve: donde podemos mencionar caries en esmalte, caries en dentina de progresión
lenta, abrasión leve, erosión y fracturas coronales no complicadas de esmalte y dentina. En este
tipo de lesiones la capa odontoblastos sobreviven y son estimulados para formar dentina
reaccionaria debajo del sitio donde se esta produciendo la agresión, en el mismo momento se
produce dentina peritubular para ocluir los túbulos y evitar que el agente agresor se puede
diseminar. Este tipo de dentina tiene varias similitudes anatómicas, bioquímicas y funcionales
con la dentina primaria y secundaria, pero su diferencia es que se forma gracias a un estímulo
que hace que se incremente la producción de dentina en un sitio exacto, para proteger a la
pulpa de la injuria que esta sucediendo. (10)
• Injurias severas sin exposición pulpar: este tipo de lesión es producida por caries de progresión
rápida, preparaciones cavitarias agresivas y daño a las células pulpares causado por agentes
citotóxicos de los materiales restauradores. Para lograr una reparación del tejido conectivo las
células pulpares proliferan y migran hacia la dentina circumpulpar que esta siendo afectada. En
un comienzo células parecidas al fibroblastos se alinean contra la dentina y se deposita
fibrodentina atubular en este lugar. Injurias severas sin exposición pulpar: este tipo de lesión es
producida por caries de progresión rápida, preparaciones cavitarias agresivas y daño a las
células pulpares causado por agentes citotóxicos de los materiales restauradores. Para lograr
una reparación del tejido conectivo las células pulpares proliferan y migran hacia la dentina
circumpulpar que esta siendo afectada. (10)
• Injuria severa con exposición pulpar: es importante mencionar en este punto que cuando se
produce una exposición pulpar, ésta puede reparar por si sola o con la colocación de un material
para protección pulpar directa (Hidróxido de calcio, adhesivos dentinarios, MTA, entre otros).
Cuando se produce una exposición pulpar por una caries, la capacidad de reparación disminuye
debido a la contaminación bacteriana. Para que se produzca una reparación se necesita que no
exista una contaminación bacteriana, no estar debe estar ocurriendo cambios vasculares e
inflamatorios severos a nivel pulpar. La formación del puente dentinario (dentina reparativa)
o de una necrosis pulpar depende de la capacidad de defensa de la pulpa. Como parte de la
reparación las células pulpares proliferan, migran y se diferencian en células que reemplazarán a
la capa de odontoblastos que se perdió, a éstas se las conoce como células parecidas al
odontoblasto. Aun su verdadero origen se desconoce y sigue siendo un tema polémico dentro de
la Odontología. Este proceso de reparación después de una exposición pulpar ha sido estudiado
a través de el uso de materiales a base de hidróxido de calcio y de otros agentes que producen
una irritación leve a nivel pulpar. En un inicio las células pulpares proliferan bajo el material,
migran y elaboran una superficie de colágeno que se encuentra en contacto con la zona de
necrosis producida por el material. Después sales minerales se precipitan en la zona de necrosis
y en la matriz colágena previamente formada. Finalmente se inicia la formación de la dentina
reparativa producida por las células parecidas al odontoblasto. (10)
Efectos histológicos de la aplicación del Hidróxido de Calcio o un agente de
protección pulpar directa ( PPD) sobre el tejido:
Esta explicación de basará en los efectos del hidróxido de Calcio en una PPD ya que es el material
más investigado, aunque este mecanismo de formación del puente dentinario es similar para todos
los materiales utilizados en una PPD.
Cuando el hidróxido de calcio u otro agente para PPD es aplicado directamente sobre el tejido pulpar,
se produce un efecto cáustico que desencadena inicialmente una necrosis superficial, y bajo ciertas
condiciones la formación posterior de una barrera de tejido duro. No obstante, no existe aún, una
verdadera explicación acerca de la reacción que presenta el tejido pulpar cuando se aplica
directamente esta sustancia, en lo referente a los procesos de migración, proliferación y diferenciación
celular. Todavía no se logra explicar como una sustancia sumamente toxica y nociva para las células
pulpares puede estimular un proceso de reparación. (11) (12)
Reacción inicial
El primer efecto del hidróxido de calcio sobre las células de la pulpa es su destrucción. Por lo tanto es
posible observar en esta zona sangre coagulada y acumulada, detritos, chips de dentina y partículas
del material utilizado dentro de la zona de necrosis. (11) (12)
Autores como Schröder y Granath definen esta zona de la siguiente manera: la zona de necrosis
superficial es el resultado de la aplicación de presión y de una presión adicional que es el resultado del
edema que se produce en la zona intermedia. Puede ser observada una hora después de colocar el
material. (11) (12)
La siguiente zona, evidencia la presencia de edema y necrosis por licuefacción resultantes de la injuria
química. En esta zona el tejido y las proteínas del plasma neutralizan parcialmente los iones hidroxilo,
como resultado de un efecto químico débil en la zona apical, lo que finalmente desencadena la
necrosis por coagulación y la formación de un trombo. Esta zona mide 0.3 a 0.7 mm, en esta capa no
se pierda totalmente la organización del tejido, se disminuye el numero de células, pero se observa
capilares con eritrocitos hemolizados y fibras nerviosas. La concentración de los iones hidroxilo ha sido
considerada como responsable de estos cambios iniciales en el tejido. (11 (12)
Debajo de la necrosis de coagulación y por encima del tejido pulpar se forma una línea de
demarcación, la cual se forma por la reacción entre el hidróxido de calcio y las proteínas del tejido
formando glóbulos proteicos. (12)
La necrosis por coagulación causa una estimulación leve pero es lo suficientemente fuerte como para
estimular ala pulpa a que responda a esta agresión con todo su potencial reparador. Los siguientes
eventos son los que ocurrirían en el proceso de cicatrización de cualquier tejido conectivo. Donde se
comienza con cambios vasculares e inflamatorios hasta controlar y eliminar al agente irritante. (12)
La migración de las células inflamatorias hacia el área de cicatrización ocurre entre las primeras seis
horas y unos pocos días después del tratamiento; lo que resulta en el desarrollo de una inflamación de
leve a moderada, cuando el tratamiento es exitoso. (11) (12)
El propósito de este articulo es realizar una revisión de los agentes adhesivos dentales y determinar
los efectos nocivos que estos pueden producir en el complejo pulpo / dentinal al ser utilizados en los
procedimientos que a diario se realizan en odontología restaurativa.
Todos los componentes de la pulpa dental incluyendo sus células, vasos sanguíneos, linfáticos, fibras
nerviosas y fluido intersticial son importantes a la hora de analizar la respuesta de dichos tejidos ante
los procedimientos restaurativos. (5)
El numero de fibras presentes en dientes recién erupcionados es muy bajo, la mayoría de las células
son de tipo inmaduro e indiferenciado pero poseen el potencial de convertirse en células
especializadas durante su desarrollo. El fluido intersticial posee una composición similar a la del
plasma y es un agente de unión importante entre las células, el plasma sanguíneo y el fluido linfático.
(5)
Figura 1
Las células mas destacadas del órgano dentino / pulpar son los odontoblastos. Se encuentran ubicadas
bordeando la parte periférica de la pulpa, en disposición de empalizada (capa única), separando el
tejido conectivo pulpar de la predentina. Poseen una prolongación o proceso odontoblastico que se
extiende dentro de los túbulos dentinales. Su función principal es producir dentina y se unen entre si
por medio de complejos de unión.
Una vez los odontoblastos han formado la dentina primaria y el diente ha erupcionado, estas células
continúan produciendo dentina pero a una velocidad menor; este tipo de dentina es denominada
dentina secundaria y es bastante difícil distinguirla de la dentina primaria. (5)
Figura 2
Figura 2.- Dentina primaria: Depositada desde que comienzan las primeras etapas de la
dentinogenesis hasta que el diente entra en oclusión (Comprende la dentina del manto y la
circumpulpar). Distribución regular de los tubulos.
Dentina secundaria: Producida una vez se ha completado la formación de la raíz del diente.
Distribución de tubulos ligeramente menos regular.
Tomado de: Gómez de Ferraris, histología y embriología bucodental. 2da Ed. Editorial Médica
Panamericana, 2004
Figura 3
No obstante ésta si puede ser fácilmente diferenciada de masas localizadas de dentina reparativa,
irregular, irritacional, reaccionaria o terciaria que se forman como respuesta a un estimulo localizado,
como lo puede ser un proceso carioso o un procedimiento restaurativo. (5)
Es clínicamente importante distinguir entre el tipo de dentina que es producida por el odontoblasto
primario y aquella que es formada por una nueva célula parecida al odontoblasto u odontoblasto
secundario. La dentina terciaria localizada, formada por el odontoblasto primario que sobrevive, como
respuesta a un estimulo moderado, es conocida con el nombre de dentina reaccionaria, mientras que
la que se origina de una nueva generación de odontoblastos se ha denominado dentina reparativa. (7)
(8)
El punto clave a tener en cuenta aquí, es, que el odontoblasto primario mantiene su habilidad de
producir dentina en un diente vital a lo largo de toda su vida, sin embargo si él es destruido, células
precursoras mesenquimales de la pulpa están en capacidad de diferenciarse en nuevas células
parecidas a los odontoblastos. Estas células progenitoras son obtenidas de las células
subodontoblasticas y de los pericitos. De hecho, una reacción histopatológica temprana resultado de
procedimientos que afecten a la dentina traerá como consecuencia una migración de células
provenientes de la zona libre de células subodontoblastica. (5)
Si los odontoblatos primarios son destruidos, las nuevas células parecidas a los odontoblastos se
diferenciaran a partir de las células mesenquimales indiferenciadas.
La dentina que se forma de manera localizada puede variar en estructura y composición, los túbulos
son frecuentemente más irregulares, la dentina es menos mineralizada y puede poseer un contenido
mayor de matriz orgánica.
La interfase entre la dentina formada por los odontoblastos primarios y la dentina formada por las
células parecidas a los odontoblastos posee una particular importancia ya que los túbulos en las dos
dentinas no se comunican directamente y por consiguiente actúan como una barrera para el ingreso
de agentes de la dentina a la pulpa. Este “efecto de barrera” es un mecanismo de defensa muy
importante en odontología restaurativa. (5)
Figura 4
Figura5
Este hallazgo indica que los cambios en el tejido vital en la dentina coronal solo ocurren en el tercio
pulpar del tejido. Los cambios que ocurren en los otros dos tercios externos de la dentina pueden ser
de naturaleza físico – química por la precipitación de sales minerales en los túbulos o pueden deberse
a un crecimiento de dentina peritubular por la secreción de componentes al espacio periodontoblastico
por parte del proceso odontoblastico. Estos componentes se pueden difundir hacia la periferia y
pueden formar una matriz que se puede mineralizar. (5)
La ausencia de proceso odontoblastico en la parte externa de los túbulos sugiere que los mecanismos
de transducción para la sensibilidad dentinal no envuelven directamente al odontoblasto. Sin embargo,
la limitada extensión del proceso odontoblastico no excluye la teoría mas ampliamente aceptada que
propone movimientos hidrodinámicos de fluido como la base de la sensibilidad dentinal, porque esa
parte del túbulo que no contiene proceso odontoblastico puede estar ocupada por fluido tisular. (5)
El odontoblasto y su proceso tienen una intima relación con las fibras nerviosas de la pulpa. Se ha
evidenciado que las terminaciones nerviosas alcanzan los cuerpos celulares de los odontoblastos. La
sensitividad de la dentina puede estar cercanamente asociada con estas terminaciones nerviosas y su
presencia en el espacio periodontoblastico. (5)
Las células predominantes en la parte central de la pulpa son células mesenquimales indiferenciadas y
fibroblastos. Ellas poseen una baja actividad metabólica y una forma irregular. Otras células pulpares
de importancia clínica son los macrófagos. Ellos se evidencian en pulpa sana pero su número se
incrementa cuando se asocian con injurias dentales. También pueden ser ocasionalmente evidenciados
los leucocitos polimorfonucleares, mientras que los mastocitos no son muy característicos de este tipo
de tejido en condiciones de normalidad. Igualmente ocurre con las células dendríticas. Estos tipos
celulares pueden inducir proliferación de Linfocitos T y su número aumenta gradualmente en procesos
inflamatorios. (6)
Las fibras colágenas son escasas y se encuentran asociadas principalmente a vasos sanguíneos y
fibras nerviosas. Este estado en el que se encuentran pocas fibras y abundantes células es
característico de pulpas jóvenes pero cambia con la edad. (5) (6)
Entre los componentes fundamentales del tejido dentinario podemos encontrar los túbulos dentinales
y la dentina mineralizada intertubular y peritubular y (3)
Los tubulos dentinales son estructuras cilíndricas delgadas que se extienden por todo el espesor de la
dentina desde la pulpa hasta la unión amelodentinaria o cementodentinaria, contienen el proceso
odontoblastico o sus remanentes y el fluido tisular comúnmente denominado fluido dentinal (5)
El espacio periodontoblastico es un área llena de fluido localizada entre la pared del túbulo dentinal y
la porción citoplasmática del proceso odontoblastico. Juega un importante rol cuando ocurren cambios
tisulares en la dentina primaria. Es en este espacio donde el odontoblasto o su proceso secretan la
matriz desorganizada que posteriormente dará origen a la dentina peritubular altamente mineralizada.
(6)
Figura 6
El componente mineralizado del órgano dentino / pulpar es un tejido único, atravesado por túbulos de
1 a 2 um de diámetro, los cuales en la parte coronal del diente se extienden desde el esmalte hasta la
pulpa y poseen una longitud promedio de 2.5 a 3.5 mm. Gran parte de su extensión esta rodeada por
dentina peritubular, altamente mineralizada y con bajo contenido de colágeno. Este tipo de dentina
puede ser fácilmente distinguida de la dentina intertubular, la cual posee una matriz densa de
colágeno y esta entrecruzada por numerosas ramas y de variados tamaños provenientes de los
túbulos dentinales. (5)
Figura 7
La permeabilidad de la dentina es una propiedad importante que puede influenciar la extensión de una
reacción pulpar en diferentes situaciones clínicas. La permeabilidad dentinal varía con la edad del
diente, el grado de mineralización de los túbulos, cambios tisulares en la dentina, o cualquier
circunstancia que reduzca la conductancia de fluidos entre los túbulos. Las grandes variaciones en el
número de túbulos y el tipo de ramificaciones pueden ser causantes de dichas marcadas diferencias en
la permeabilidad. (5)
HISTORIA DE LA ADHESIÓN
Desarrollo de los agentes adhesivos.
La búsqueda de agentes que logren la unión entre el diente y una resina empezó en la década de
1950. El primer intento para crear un agente adhesivo fue atribuido a Hagger, un químico suizo que
trabajaba para la “Amalgamated Dental Company”. Hagger introdujo en el mercado el “Sevriton
Cavity seal” junto con una resina de autocurado llamada Sevriton. En aquel tiempo esta invención de
Hagger fue revolucionaria ya que era la primera vez que un adhesivo químico era comercializado.
Actualmente, este invento de Hagger es poco reconocido en la literatura. Este sistema estaba
constituido por ácido dimetacrilato glicerofosfórico, el cual polimerizaba por la acción del acido
sulfínico en un periodo de 5 a 30 minutos a una temperatura de 20°C. Este producto obtuvo éxito al
lograr adhesión entre una resina acrílica y las paredes de la cavidad. (10)
Figura 8
En 1951 Knock y Glenn incorporan partículas cerámicas de relleno a las resinas y el grabado ácido
adquiere vigencia. (10)
En 1952 Kramer y McLean en Londres, demostraron que el ácido dimetacrilato glicerofosfórico lograba
adhesión a la dentina por la formación de una capa intermedia, a esta zona en la actualidad se la
conoce como capa hibrida. (10) (11)
Para discutir los efectos de adhesión a dentina se debe comenzar describiendo la adhesión a esmalte.
En 1955, Buonocore después de observar el uso de acido fosfórico para mejorar la adhesión de
pinturas a base de resina a superficies metálicas, decidió utilizar acido fosfórico al 85% por 30
segundos en el esmalte, con el objetivo de aumentar la superficie de adhesión y permitir la
penetración de resinas sin relleno dentro de las porosidades del esmalte. El artículo publicado por
Bounocore en la actualidad es la base de la odontología adhesiva; en un comienzo causó mucha
controversia y críticas pero con el tiempo sus principales opositores se dieron cuenta de la dificultad
de unir resinas a una superficie mineralizada y por consiguiente tuvieron que retractarse. (10) (12)
(11) (13) (14) (15)
Bounocore, Wileman y Brudevold en 1956, fueron los pioneros en colocar grabado acido en dentina.
Utilizaron acido clorhídrico al 7% durante un minuto, con el propósito de obtener adhesión de las
resinas a la superficie dentinal. No lograron resultados satisfactorios como sucedió con el grabado
acido en esmalte, ya que la superficie dentinal al ser grabada pierde minerales, se vuelve rica en
proteínas y se torna sumamente húmeda. (12)
Los trabajos en adhesión continuaron, en 1961 Phillips organizó un workshop en donde el tema
central fueron los materiales restauradores adhesivos y esta reunión estimuló posteriormente la
realización de múltiples trabajos de investigación. (10)
Para esta misma época en Londres, la Amalgamated dental, se dedicó a la búsqueda de un material
restaurador que cumpliera satisfactoriamente con una serie de requisitos para lograr patentarlo, pero
este objetivo solo se lograría hasta Septiembre de 1959. (10)
En 1958, Schmitt y Purmann desarrollan la primera resina de baja contractilidad, la cual estaba
constituida de resinas de epimina de baja viscosidad y se comercializó bajo el nombre de P-Cadurit.
En 1959 Bowen cumple con los requisitos para patentar la famosa resina a base de bis- GMA (Bisfenol
y metacrilato de glicidilo), que es una molécula epóxica. (10)
Continúan las investigaciones y Nakabayachi en 1982 describe monómeros que contienen una cadena
química hidrofílica y otra hidrofóbica, que pueden penetrar en la dentina tratada con grabado ácido y
que polimerizan in situ.
La resina que penetra en los túbulos crea una capa transicional que no es dentina ni tampoco resina,
es una capa híbrida de estos dos tejidos. Es una capa de resina infiltrada en esmalte, dentina o
cemento, las propiedades físicas y químicas en esta zona son muy diferentes a las del diente en su
estructura original, ya que se sufrió un proceso de desmineralización y luego de infiltración de la
resina, es decir es un híbrido entre la estructura dental y la resina.
Con este nuevo concepto se desarrollan nuevos agentes adhesivos que pueden ser utilizados sobre la
dentina húmeda y cuya manipulación se simplifica. (10)
Cabe añadir que con frecuencia al realizar una cavidad el clínico se encuentra con dentina esclerótica
donde los túbulos dentinarios se encuentran parcial o totalmente obliterados. Esta obliteración
continua después del acondicionamiento acido, lo que impide la formación de tags de resina dentro del
túbulo. Por consiguiente se disminuye la fuerza de adhesión a la superficie dentinal. (9)
Figura 11.- Dentina esclerotica: obliteración parcial o total de los tubulos
dentinarios imposibilitando o disminuyendo la formación de resin tags y
por consiguiente de los procesos de adhesión, pero protegiendo al
complejo dentino / pulpar.
Figura 11
Acondicionamiento Acido: después del éxito obtenido con el grabado acido en esmalte, se trato de
mejorar la adhesión entre la dentina y el material restaurador aplicando la técnica de grabado acido.
El acondicionamiento acido abre los túbulos dentinarios y permite que la resina pueda ingresar en
ellos, permitiendo la formación de resin tags, esto explica el mecanismo de acción de este
procedimiento. Sin embargo, la fuerza adhesiva entre estas superficies es relativamente baja ya que
los tags de resina no son completamente polimerizados dentro de los túbulos dentinarios. (13)
Con base en lo anteriormente afirmado podemos concluir que el grabado acido se constituye en un
mecanismo que proporciona una vía directa de entrada para las sustancias adhesivas hacia el
complejo dentino / pulpar ya que aumenta la permeabilidad de la dentina. (13)
Figura 12
Requisitos de un adhesivo:
• Baja tensión superficial.
• Baja viscosidad.
• Estabilidad dimensional.
• Propiedades mecánicas adecuadas: para resistir fuerzas de masticación.
• Hidroresistentes. (17) (7)
Los sistemas adhesivos pueden ser clasificados en diferentes grupos según diferentes características:
1. Por el acondicionamiento ácido.
• Los que emplean un acondicionamiento ácido previo. Ácido y adhesivo se aplican en etapas
diferentes.
• Los autoacondicionadores. No se lava, por lo tanto el smear layer queda incorporado en el
mismo (17)
Figura 13
Tomado de: HENOSTROZA, G. Adhesión en Odontología Restauradora. Primera Edición. Brasil: Editora
Maio, 2.003
Figura 13
3. Según la técnica de utilización.
• Fotoactivados que usa acondicionamiento ácido
• Fotoactivados que son autoacondicionadores
• Activación dual que usan acondicionamiento ácido
• Activación dual que son autoacondicionadores. (17)
4. Según las sustancias agregadas
• Adhesivos con Flúor
• Disminuirá la solubilidad de la dentina – menor recurrencia de caries.
• Su liberación no ejercerá ninguna función.
• Adhesivos con Relleno
• Aumenta su viscosidad y disminuye su escurrimiento.
• Incrementan la capa elástica (17)
5. Según generaciones.
Desde la época de Buonocore, 7 distintas generaciones de agentes adhesivos han aparecido. (18)v
• Primera generación
Fueron desarrollados a finales de los años 50 y principios de los años 60, todos estos materiales
tuvieron fracasos clínicos. Se colocaban sin realizar previo acondicionamiento en la dentina.
Figura 15
• Séptima generación
A fines del 2002 salen al mercado los adhesivos pertenecientes a esta nueva generación, a pesar de
ser muy semejante a los de sexta generación, estos si presentan todos los ingredientes en un solo
frasco y no necesitan mezcla, son autolimitantes. (18)
Figura 16
• El primer grupo de sistemas adhesivos tiene como objetivo modificar el barrillo dentinal e
introducirlo en el proceso de adhesión. A este tipo de sistemas se los encuentra en
presentaciones de uno o dos pasos. Este tipo de adhesivos que modifican el barrillo dentinario
evolucionaron de la idea de que esta capa provee una barrera natural que protege la pulpa de la
invasión bacteriana y a la vez limita la salida fluido pulpar que puede interferir en el proceso de
adhesión. La interacción de estos adhesivos con la dentina es superficial, es decir, existe una
penetración limitada de la resina dentro de los túbulos dentinarios. Clínicamente, este sistema
requiere grabado ácido selectivo únicamente del esmalte. (11) (10)
Figura 17.-
Figura 15
• El segundo grupo de sistemas adhesivos remueve completamente el barrillo dentinal, este tipo
de sistemas se los encuentra en presentaciones de dos o tres pasos. La remoción completa del
barrillo dentinal se obtiene con acondicionadores ácidos, los cuales se aplican simultáneamente
en esmalte y dentina utilizando una técnica de grabado total. La aplicación clínica de este
sistema se encuentra dividida en tres pasos. El primer paso consiste en la aplicación de
acondicionadores ácidos, los cuales se utilizan para la remoción del barrillo dentinal y para
obtener una superficie porosa y desmineralizada, donde las fibras colágenas quedan expuestas.
La dentina peritubular con frecuencia se disuelve completamente, lo cual expone las fibras
colágenas que ofrecen un área retentiva a nivel de las paredes de los túbulos dentinarios. Una
vez realizado este paso se debe mantener la superficie dentinal húmeda para prevenir el colapso
de las fibras colágenas ya que éstas permiten la entrada de resina dentro de los túbulos para
formar los famosos resin tags. El segundo paso en la aplicación clínica de este sistema de
adhesivos es la colocación de primers dentinarios, que son agentes importantes para lograr una
adhesión clínicamente aceptada. Dentro de su composición se encuentran monómeros con
propiedades hidrofílicas con una alta afinidad a las fibras colágenas previamente expuestas y
otra parte con propiedades hidrofóbicas que se une al agente adhesivo. Los monómeros de esta
sustancia se encuentran disueltos en solventes orgánicos como acetona y etanol, que debido a
sus propiedades volátiles desplazan agua de la superficie dentinal y de la red colágena. El
principal objetivo en la colocación de un primer es transformar la superficie dentinal hidrofílica
en una superficie porosa e hidrofóbica, que permite al agente adhesivo mojar y penetrar
eficientemente dentro de las fibras colágenas expuestas. El tercer paso consiste en la aplicación
del agente adhesivo, que logra la formación de la capa hibrida y de los tags de resina. La
formación de la capa hibrida y de los tags de resina sellan herméticamente el complejo dentino-
pulpar evitando el ingreso de microorganismos y sus toxinas. Este tipo de adhesivos pueden ser
de autocurado o de fotocurado. La polimerización de la resina es inhibida por el oxígeno, que
forma una “capa inhibida por oxigeno” de mas o menos 15 μm, esta superficie ofrece suficientes
enlaces dobles de metacrilato, que permiten la unión entre la resina adhesiva y la resina
restauradora.
La técnica de tres pasos es complicada, sensible y demorada. Por esta razón recientemente se
han elaborado sistemas para simplificar esta técnica en la cual el primer y el agente adhesivo
se colocan en un solo paso. (19) (10)
Figura 18.-
Figura 18
Figura 19.-
Figura 19
RESPUESTA A LA PREPARACIÓN:
A. FORMACION DE SMEAR LAYER O BARRILLO DENTINAL
Como ya se menciono anteriormente, en condiciones normales el tejido dentinal esta constituido por:
• Dentina peritubular e intertubular mineralizada.
• Túbulos dentinales que contienen los procesos odontoblasticos o sus remanentes
• Fluido dentinal. (3)
Si se examina la superficie del esmalte o la dentina cuando han sido sometidos a procedimientos de
corte, no es posible observar detalles estructurales tales como túbulos dentinales cortados o prismas
del esmalte. Estos detalles desaparecen ya que son cubiertos por una capa de desechos o detritos, de
menos de 2 um de espesor, constituida principalmente por una mezcla de: componentes de los
túbulos dentinales, agua, fluido dentinal y saliva. Esta capa se conoce con el nombre de smear layer o
barrillo dentinal. (14)
Si la superficie dentinal preparada posee túbulos abiertos, pequeñas extensiones de estos desechos o
detritos pueden extenderse dentro de estos túbulos abiertos y taponarlos. De este modo se forman los
smear plugs, los cuales disminuyen la permeabilidad dentinal hasta en un 86%. (14) (21)
Esta capa de desechos o detritos se disuelve al utilizar materiales restauradores que empleen técnicas
de grabado acido para su colocación ya que estas sustancias desmineralizan sus componentes dando
como resultado la exposición de túbulos dentinales abiertos. (3) (22) (23)
La formación del smear layer o barrillo dentinal es un proceso físico y no una reacción biológica per se.
No obstante posee implicaciones clínicas que si encierran un contexto biológico. (3)
El smear layer o barrillo dentinal no es una estructura estable y debe ser removido con el fin de
obtener una unión química y mecánica óptima entre los materiales restauradores y las estructuras
dentales. Su desmineralización permitirá que la resina penetre los túbulos y sus ramificaciones así
como la malla colágena de la matriz intertubular y el colágeno de las paredes de los túbulos expuestos
por el acido. (3) No obstante, la presencia del smear layer o barrillo dentinal también puede ser
benéfica, ya que físicamente puede incrementar la reducción del flujo de fluidos proveniente de la
dentina y por consiguiente disminuir su permeabilidad. Este aumento en la reducción del flujo de
fluidos puede tener un efecto protector para el tejido pulpar ya que seria un complemento al
mecanismo fisiológico ya existente basado en que de por si la presión hidrostática de la pulpa puede
limitar la difusión a través de los túbulos de la dentina. (22)
El smear layer o barrillo dentinal puede también impedir la entrada de bacterias en los túbulos
dentinales que han sido cortados. (3)
Figura 20
La siguiente reacción es una respuesta inflamatoria pulpar con la subsiguiente formación de dentina
terciaria reparativa en la zona subyacente al túbulo dentinal afectado. (3) (22)
Paralelo a esto ocurren cambios vasculares inmediatos. Hay un incremento del flujo sanguíneo
instantáneo. (3)
El desarrollo de los materiales restauradores a base de resina data de 1940, no obstante su aparición
en esa época trajo como consecuencia una gran preocupación debido a sus propiedades clínicas y
biológicas, ya que se evidenciaron serios efectos adversos tales como reacciones pulpares severas y
necrosis. (4)
Se han realizado numerosos esfuerzos para mejorar estos materiales, partiendo de la base de que se
intenta que sean parte integral del tejido, y en este sentido, ellos llegan a hacer parte del complejo
dentino / pulpar. (25)
Las propiedades de los adhesivos per se son fenómenos físicos y químicos, no obstante, debido a que
la reacción toma lugar en los tejidos dentales se considera apropiado discutir estos materiales en un
contexto biológico. (4)
El acondicionamiento con acido fosforico remueve el smear layer o barrillo dentinal y desmineraliza la
dentina. Una vez la cavidad preparada ha sido lavada con agua y secada cuidadosamente, se coloca
un primer, una resina viscosa o una mezcla de las dos con el fin de completar el protocolo de
adhesión. Para asegurar una optima unión a la dentina, el adhesivo debe penetrar la dentina
desmineralizada, entrar en los túbulos dentinales y sus ramificaciones y posteriormente debe ser
polimerizado. (4)
El primer humedece las fibras de colágeno expuestas convirtiendo de este modo la superficie dentinal
en un substrato menos hidrofilico. Los monómeros de resina deben penetrar en los espacios existentes
entre las fibras colágenas con el fin de infiltrar completamente la dentina desmineralizada y formar la
capa hibrida.
Se debe prestar una particular atención a las preparaciones que se encuentran en estrecha relación
con el tejido pulpar, ya que existen diferencias estructurales muy marcadas entre la dentina superficial
y la profunda:
1. El numero de túbulos dentinales es mayor en dentina profunda (aproximadamente 75.000 túbulos
/ cm²) si se le compara con dentina superficial (20.000 túbulos / cm²).
2. El diámetro interno de los túbulos dentinales cercanos a la pulpa (dentina profunda) es mayor (3.0
um) que aquel encontrado en los túbulos de la dentina superficial (0.8 um). (23)
Los efectos biológicos reportados al utilizar agentes adhesivos poseen un rango que oscila entre
ninguno – severos y esto puede deberse a diversos factores. Las reacciones inflamatorias asociadas a
la utilización de algunos agentes adhesivos pueden deberse a:
• material per se.
• crecimiento bacteriano en la interfase diente – restauración.
• combinación de ambos factores. (13)
La mayoría de los agentes adhesivos que se han introducido en el mercado recientemente requieren la
remoción parcial o total del smear layer o barrillo dentinal, produciendo de este modo una apertura de
los túbulos dentinales lo que puede incrementar exageradamente la permeabilidad de la dentina. El
incremento de la permeabilidad dentinal facilita la posibilidad de afectar la pupa bien sea por la
difusión de productos bacterianos o por los efectos citotóxicos que pueden producir algunos
componentes del material restaurador y de los agentes adhesivos; especialmente desde que se sabe
que algunos componentes de estos sistemas adhesivos son capaces de penetrar los túbulos dentinales
incluso mas de 200 – 300 um en dirección pulpar. (13) (23) (7) (26) (27)
Algunas investigaciones basadas en estudios histopatológicos han revelado que los agentes adhesivos
pueden provocar una baja incidencia de daño pulpar irreversible, cambios inflamatorios transitorios y
formación de dentina irregular (reaccionaria). De igual manera sostienen que estas respuestas
inflamatorias pulpares son posiblemente debidas a una irritación por la difusión de algunos de los
componentes de los adhesivos una vez se ha realizado el corte de la preparación, especialmente
cuando el grosor de dentina remanente es delgado o cuando se expone el tejido pulpar durante la
preparación cavitaria. (20)
De acá se desprende que un gran número de factores pueden influenciar la respuesta pulpar al agente
adhesivo. Entre ellos encontramos:
• Composición y citotoxicidad del agente adhesivo.
• Procedimientos operatorios clínicos.
• Grosor de dentina remanente.
• Permeabilidad dentinal. (20) (7)
Cultivos celulares que han sido sometidos a concentraciones toxicas de agentes adhesivos han
evidenciado que la respuesta mas agresiva de las células de la pulpa dental ante dichas
concentraciones de adhesivos consiste en una contracción celular, cambio de morfología adquiriendo
una configuración redondeada y perdida de los microtubulos y microfilamentos que se extienden de
los cuerpos celulares lo que indica que las células pierden su capacidad de movimiento y se producen
cambios morfogenicos. (20)
Algunos estudios han evidenciado que en condiciones no tan extremas (normales) los cambios que se
pueden observar son un alargamiento y congestión de los vasos sanguíneos, seguido de una
vasodilatación con un incremento de flujo sanguíneo. Debido a la vasodilatación de la pulpa se
incrementa la salida de fluido a través de los túbulos dentinales y se evidencia un posterior
desplazamiento del núcleo de los odontoblastos hacia los túbulos dentinales. Como consecuencia de lo
anteriormente mencionado se genera una respuesta inflamatoria con presencia de neutrofilos y
macrófagos y finalmente una producción de matriz dentinal reaccionaria una vez se han aplicado estas
sustancias. (22) (27) (28) (29) (15) (27)
Además del agente adhesivo per se, numerosas investigaciones reportan la asociación entre la
presencia de bacterias en las paredes de las cavidades bajo los materiales restauradores y la
inflamación pulpar. Estos autores sugieren que la respuesta pulpar no depende únicamente del tipo de
material aplicado sobre el complejo pulpo / dentinal sino de la capacidad que posea el material
restaurador de prevenir la microfiltración bacteriana. (22) (20) (7)
En estudios realizados por Pameijer y Stanley, se encontró que el recubrimiento pulpar directo con
agentes adhesivos en dientes primarios, produjo necrosis pulpar en el 45% de los casos y se
comprobó que la invasión bacteriana no fue la responsable de esta situación. (7) (31)
De igual manera fue evidente una respuesta inflamatoria moderada a severa en dientes que fueron
sometidos a protección pulpar directa con agentes adhesivos, donde las células inflamatorias
predominantes fueron linfocitos mononucleares. (7) (31) (32)
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