Stroke adalah penyakit yang berhubungan dengan

tingginya tingkat morbiditas dan mortalitas. Dunia

Organisasi Kesehatan telah mendefinisikan stroke pembuluh darah yang
peristiwa yang terjadi tiba-tiba, menyebabkan fokal atau
disfungsi serebral global, yang dapat berlangsung di
Sedikitnya 24 jam dan dapat menyebabkan kematian. Stroke adalah
penyebab utama ketiga kematian di seluruh dunia, itu
menyebabkan cacat dan masalah psikososial di
anggota keluarga mereka yang terkena dampak stroke, dan
juga beban ekonomi. Oleh karena itu, pencegahan
dan terapi stroke adalah signifikan
concern1 kesehatan masyarakat.
Delapan puluh lima persen dari peristiwa stroke iskemik,
dan 15% adalah hemoragik. Penampilan
dari inflamasi sel (makrofag, neutrofil,
monosit) dalam jaringan yang rusak
setelah iskemia serebral menunjukkan bahwa inflamasi
tanggapan dapat memainkan peran stroke patogenesis.
Beberapa mediator inflamasi seperti
sitokin, kemokin, leukosit, dan adhesi
molekul telah ditemukan di iskemik dan sekitarnya
tissues2.
Dalam studi ini, kami memeriksa apakah sebuah asosiasi
ada antara reaktan fase akut dan
tingkat sitokin, volume dan diameter
stroke, dan kematian jangka pendek pada pasien
yang didiagnosis sebagai stroke iskemik akut setelah
masuk ke bagian gawat darurat.
Pasien dan Metode
Penelitian prospektif ini dirancang antara
1 Juni 2007 dan 30 Maret 2009 setelah Etika
Persetujuan komite. Bentuk pengumpulan data yang
dibuat untuk mengumpulkan informasi dari penyidik di
format standar. Bentuk pengumpulan data termasuk
informasi tentang umur, jenis kelamin, tanggal presentasi
ke Unit Gawat Darurat, apakah pasien
telah dirujuk ke rumah sakit sebagai in atau rawat jalan,
apakah pasien tiba pada / nya sendiri,
jumlah waktu pasien menunggu sebelum menjadi
dirawat di Unit Gawat Darurat, pasien
catatan medis sebelumnya (riwayat penyakit kronis
atau peristiwa serebrovaskular), koma Glascow
skala (GCS), National Institutes of Health
Skala Stroke (NIHSS), hasil tomografi otak,
jumlah waktu pasien menunggu sampai menjadi
dirilis (habis atau exitus), prognosis, dan
volume daerah iskemik.
Pengobatan medis diberikan kepada semua pasien.
Namun, pengobatan trombolitik tidak
diberikan karena situasi mereka tidak
memenuhi kondisi yang sesuai.
Estimasi Volume Jumlah Infarction
Volume lesi di sepotong tunggal dihitung

menggunakan rumus: Volume lesi dalam satu

slice = lesi daerah ketebalan x slice. Total lesi
Volume dihitung dari jumlah dari
volume irisan dalam lesi.
Parameter Laboratorium
Sampel darah diambil dari pasien
yang berpartisipasi dalam penelitian ini ketika mereka didiagnosis
stroke iskemik di Departemen Darurat,
dan sebelum dibuang dari
rumah sakit. Tingkat C-reactive protein (CRP),
sel darah putih (WBC), fibrinogen, trombosit,
interleukin 6 (IL-6), interleukin 8 (IL-8), interleukin
10 (IL-10), dan tumor necrosis factoralpha
(TNF) yang diperoleh dari darah pasien
sampel. Sampel darah forWBC dan trombosit
(Normal: 4-10 uL dan 150-500 uL
masing-masing) ditempatkan dalam tabung dengan EDTA,
dan sampel dievaluasi menggunakan Sysmex
XT-2000i (Sysmex Corporation of America,
Long Grove, IL, USA), yang melakukan otomatis
analisis hematologi. Analisis dilakukan
oleh Laser aliran impedansi cytometry
Metode menggunakan aliran cytometer BD FACSCalibur
(Becton Dickinson, San Jose, CA, USA). Itu
sampel darah untuk fibrinogen (rentang normal: 200
200 mg / dL) dievaluasi dengan menambahkan 1,2 mldarah ke tabung yang diisi dengan 0,8
ml sitrat menggunakan
MDA Fibriguik perangkat dan polimerisasi enzimatik .
C - reactive protein ( CRP ) ( rentang normal :
0-8,2 mg / L ) dievaluasi menggunakan monoklonal yang
antibodi dan Dade Behring BN II ( Dade
Behring , Deerfield , IL , USA ) perangkat , dan referensi
Kisaran adalah standar sesuai dengan BCR
CRM 470. Tingkat interleukin dan TNF
diperoleh oleh ELISA ( enzyme linked immunosorbent
Metode uji ) menggunakan cytoscreen immunoassay
kit ( Pierce , Rockford , IL , USA )
hasil
Sebanyak 115 pasien yang menerima darurat
pengobatan dan yang didiagnosis dengan iskemik
Stroke antara Juni 2007 dan Maret
2009 dilibatkan dalam penelitian ini. Delapan belas pasien
yang mengalami stroke berulang selama rawat inap
periode, 10 pasien yang mengembangkan
komponen hemoragik, dan 12 pasien dengan disertai
penyakit kronis (tumor intrakranial,
gagal ginjal kronis, massa intraabdominal,
gagal hati) yang dikeluarkan dari penelitian.
Oleh karena itu, 75 pasien dilibatkan dalam penelitian ini.
Tiga puluh enam pasien termasuk dalam studi
adalah perempuan (48%) dan 39 adalah laki-laki (52%). Itu
usia rata-rata adalah 66,8 15,8 tahun; usia rata-rata
perempuan adalah 70,4 11 dan laki-laki adalah 63,4 12,9

tahun (p = 0,005). Para pasien yang disajikan untuk darurat

perawatan rata-rata 13,5 15,8 jam (rata-rata
6 jam) setelah mereka mengalami stroke. Empat puluh delapan pasien
(64%) secara langsung mengakui, dan 27 (36%)
dirawat di lembaga kesehatan lain. Sepuluh
pasien (13,3%), termasuk lima perempuan dan lima
laki-laki, meninggal selama perawatan tindak lanjut mereka.
Perbedaan statistik yang signifikan dalam CRP dan
IL-10 tingkat yang ditemukan dalam sampel darah yang diambil
dari pasien yang dirawat di rumah sakit untuk berbagai
panjang waktu (Tabel I). Karena signifikansi statistik
CRP tinggi, analisis ROC dilakukan.
Analisis ini menunjukkan cut-off nilai
CRP menjadi 8,3 (sensitivitas, 80%, spesifisitas, 58,5%).
Tidak ada korelasi signifikan yang ditemukan antara
stroke volume dan tingkat sitokin dan
reaktan fase akut pada kelompok pasien yang mati atau
hidup kelompok pasien. Selain itu, tidak ada statistik
relasi pada sampel darah yang diperoleh dipelajari
WBC, trombosit, CRP, IL-6, IL-8, IL-10 dan
Tingkat TNF dalam masuk ke layanan darurat
dan debit dari rumah sakit pada pasien yang hidup
kelompok (n = 65) (Tabel II).
Sebuah korelasi dan statistik signifikansi
ditemukan antara hanya stroke volume dan rumah sakit
tinggal waktu dianalisis bahwa hubungan yang dipelajari
sitokin dan reaktan fase akut tingkat diperoleh
sampel darah pada masuk ke Darurat
Departemen antara stroke volume dan rumah sakit
tinggal waktu dalam hidup kelompok pasien. Tambahan lagi,
GCS dan NIHSS skor yang berkorelasi dengan
stroke volume dan ditemukan secara statistik signifikan
korelasi (p = 0,008, r = -0,302 dan p =
0.010, r = 0,297, masing-masing).

IL-10 merupakan salah satu sitokin anti-inflamasi yang mungkin

mengatur jaringan yang kompleks reaksi yang terjadi secara akut
iskemia serebral. Dalam penelitian ini, tingkat yang lebih rendah dari IL-10
dalam plasma diukur dalam waktu 24 jam dari onset stroke yang
bermakna dikaitkan dengan kerusakan awal neurologGejala ical pada pasien dengan stroke iskemik. Hubungan ini
independen dari prediksi terkenal lainnya klinis
memburuk seperti keparahan klinis pada masuk, hiperglikemia
cemia, dan awal CT tanda-tanda infark atau hipertermia. Di
manusia, peningkatan konsentrasi IL-10 yang ditemukan tak lama
setelah onset stroke pada CSF dan plasma, mencapai tertinggi
Tingkat antara hari 3 dan 7.
12,14
Selain itu, pasien dengan
stroke akut telah meningkat IL-10 monosit mensekresi di
darah perifer dibandingkan dengan kontrol.
13
Sebaliknya, kita lakukan
tidak menemukan perbedaan dalam IL-4 tingkat pada pasien dengan atau tanpa
kerusakan neurologis. Hasil ini menunjukkan bahwa IL-4,
meskipun kapasitas penghambatan pada sitokin pro inflamasi,
kurang penting dibandingkan IL-10 pada stroke iskemik akut. Di
perjanjian dengan temuan ini, Pelidou et al
13
juga gagal
menunjukkan perbedaan monosit dalam-pasien IL-4-mensekresi
pasien-stroke dibandingkan dengan kontrol.
Penelitian ini juga menunjukkan hubungan antara lebih rendah
tingkat IL-10 dengan kerusakan neurologis di subkortikal
dan infark lakunar. Temuan ini memberikan dukungan lebih lanjut untuk
pengamatan sebelumnya menghu