INFARK MIOKARD /

ACS
By Ani W

DEFINISI

Kerusakan jaringan miokard saat suplai darah secara

tiba-tiba terganggu, yang disebabkan oleh penyempitan
arteri koroner kronis akibat dari aterosklerosis atau
adanya obstruksi dari embolus atau trombus.
Jaringan infark ini secara permanen rusak sehingga
mengakibatkan hilangnya fungsi kontraktil jantung.
Acut coronary syndrome adalah penyakit jantung
koroner akut yang meliputi : angina pectoris tidak stabil,
STEMI (Myokard infark dengan ST elevasi) dan NonSTEMI (Myokard infark tanpa St elevasi).

TANDA DAN GEJALA

Nyeri

dada, terutama di area sternum, dapat

menjalar ke dada kiri atau kanan, ke rahang,
ke bahu kiri dan kanan, dan pada satu atau
kedua lengan.
Sifat nyeri seperti tertekan, terhimpit,
diremas-remas, rasa berat atau panas, atau
rasa tidak enak di dada.
Nyeri biasanya berlangsung lebih dari
setengah jam.

TANDA DAN GEJALA

Nyeri

jarang berhubungan dengan aktifitas,

dan tidak hilang dengan istirahat.
Diaforesis, kadang ada mual dan muntah.
Dispneu
Sindrom syok dalam berbagai tingkat.
Kadang ada demam (dalam 24 48 jam).

TANDA DAN GEJALA

ECG: elevasi segmen ST, gelombang Q patologis, dan

perubahan gelombang T.
Lab :
1. Lekositosis,
2. CK dan CKMB meningkat dalam 6 jam,
memuncak
dalam18-24 jam serta kembal
normal dalam 2-3 hari,
3. LDH meningkat dalam 6-12 jam, memuncak
dalam 3-4 hari, normal dalam 6-12 hari.
4. AST meningkat dalam 8-12 jam, bertambah pekat
dalam 1-2 hari.
5. Troponin T dan troponin I meningkat 4-6 jam onset dan
puncaknya 10 24 jam

PATOFISIOLOGI

Infark Miokard adalah penyakit yang terjadi akibat dari penyakit

arteri koroner dengan kerusakan jaringan yang menyertai dan
terjadi nekrosis. Gangguan pada arteri yang mengawalinya ditandai
oleh adanya trombosis, aterosklerosis atau spasme.
Aterosklerosis adalah suatu proses panjang yang dimulai jauh
sebelum terjadi gejala. Pada aterosklerosis lapisan dalam arteri
(tunika intima) mengalami perubahan. Bercak-bercak terbentuk
pada dinding tunika intima ini, sehingga kemudian terjadi proliferasi
yang pada bagian tengahnya terdiri dari sel nekrotik dan kolesterol.
Bagian ini dapat membesar menjadi plak. Plak terbentuk paling
baik di plasma yang kaya akan lipoprotein dengan berat jenis
rendah (LDL). Tunika intima yang mengalami inflamasi dapat
mengundang kolesterol untuk mengendap. Merokok sigaret dan
hipertensi dapat menimbulkan cedera intima walaupun penyebab
pastinya belum diketahui pasti.

PATOFISIOLOGI

dapat juga dijelaskan )

Proses terjadinya aterosklerosis karena intima ( lapisan dalam ) dari arteri
timbul bercak-bercak yang menyebabkan proliferasi sel intima dan akhirnya
suatu penutupan sel terbentuk. Bagian tengah dari penutupan kecil ini terdiri
dari sel intima nekrosis, kolesterol, lipid pada dinding arteri. Saat penutupan
menjadi lebih besar, ini dikenal sebagai plague. Proses inflamasi
menyebabkan kolesterol ini mengendap ke arah kerusakan pada intima
halus. Sesuai dengan peningkatan ukuran plague, adesi trombosit mulai
terjadi
Seiring dengan peningkatan ukuran plak, adhesi trombosit mulai terjadi dan
proses ini dapat berlanjut pada melambatnya aliran darah arteri dari
keadaan terdesak sampai sedikit mengalir sesuai penurunan diameter
arteri.
Aliran darah arteri menurun, sementara kebutuhan oksigen dan nutrien
jaringan miokard berlanjut terus. Pemompaan darah harus diselesaikan
dengan ketersediaan energi dan oksigen yang sedikit. Jaringan yang
tergantung pada suplai darah menjadi iskemik saat ia berfungsi dengan
oksigenasi darah yang sedikit. Kemudian terjadi proses metabolisme
anaerob yang hanya dapat memberikan 6 % dari energi total yang
diperlukan. Pemakaian glukosa oleh sel sangat meningkat saat simpanan
glikogen dan adenosin trifosfat berkurang. Terjadi kemudian glikolisi
anaerob yang menghasilkan asam laktat yang dalam jumlah berlebih dapat
mengganggu metabolisme selular.

 Bahan\Patofodiagram

Infark Miokard.doc

(Framinghams)
Reversible
Hiperkolesterolemia (lebih dari 275 mg/dl)
Merokok (lebih dari 20/hari)
Kegemukan (lebih dari 120% BB ideal)
Hipertensi (lebih dari 160/90 mmHg)
Gaya hidup monoton.

FAKTOR RISIKO

FAKTOR RISIKO
Faktor lain :
Riwayat penyakit jantung keluarga
Kepribadian type A
DM atau GTT abnormal
Menggunakan kontrasepsi oral
Menopause
Diet kolesterol tinggi dan lemak tinggi
Irreversible
Jenis kelamin pria
Usia ( Pria > 45 thn, Wanita >55 thn )
Ras/suku
Genetik

Lokasi dan dampak Infark tergantung pada

coronary artery yang teroklusi :
1.

2.
3.

LAD mempengaruhi fungsi ventrikel kiri,

interventrikuler septum, ventrikuler
conduction tissue, mis : pasien dengan
anteroseptal MI high risk CHF, Cardiogenic
shock, pump deficit.
CX mempengaruhi left ventrikel lateral,
posterior wall dan SA node .
RCA mempengaruhi : inferior wall of left
ventrikel, AV node dan SA node, righ
ventrikel.

TYPE

Infark transmural
Infark yang mengenai seluruh tebal dinding
ventrikel . Biasanya disebabkan oleh
atherosklerosis koroner yang parah, plak yang
mendadak robek, dan trombosis oklusi.

Infark subendokardial.
Terbatas pada sepertiga sampai setengah bagian
dalam didnding ventrikel

Type menurut waktu terjadinya

FASE INFARK
Fase akut
Terlihat dalam beberapa jam permulaan dari suatu serangan infark.
Ciri EKGnya adalah : elevasi yang curam dari segment ST, gel. T
yang tinggi dan lebar, VAT memanjang.
Fase berkembang penuh ( recent MCI )
Terlihat 1 2 hari setelah serangan. Ciri EKG : gel. Q patologis,
elevasi segment ST yang cembung ke atas, gelombang T yang
terbalik.
Fase resolusi ( old MCI )
Terjadi beberapa minggu kemudian setelah serangan, Ciri EKG :
Gel. Q patologis tetap ada, segment ST mungkin sudah kembali
isoelektris, gel. T mungkin sudah menjadi normal .

ZONA INFARK :
ZONA INFARK :
Zona Nekrosis, ditandai dengan gelombang
Q patologis pada electrode yang berhadapan
dengan daerah nekrosis
Zona injury ( perlukaan 0, ditandai dengan
elevasi segment ST pada daerah infark dan
depresi pada daerah yang berlawanan.
Zona iskemik, ditandai oleh gelombang T
terbalik/inverted.
.

PEMERIKSAAN
DIAGNOSTIK
ECG

:
Acut : ST elevasi tanpa perubahan
gel Q atau T inversi.
Recent : Gel Q mulai terbentuk, ST
elevasi mungkin masih ada.
Old : Terdapat gel Q dan T inversi. ST
segment tidak lagi elevasi.

Perubahan ST segment pada

ECG 12 lead :
Inferior

wall of left ventrikel : II, III, aVF

Anterior : V2-V4
Lateral wall of left ventrikel : I, aVL, V5-V6
Anteroseptal wall of left ventrikel : V1-V4
Posterior wall : V7-V9

Lanjutan Pemeriksaan
diagnostik
Enzym

jantung
Stress test
Echocardiografi
CT Scan / MRI Cardiac
Angiografi koroner

KOMPLIKASI
Gangguan

irama dan konduksi

Syok kardiogenik
Gagal jantung kiri
Gagal ventrikel kanan/kelainan septal
ventrikel
Emboli paru dan infark paru
Emboli arteri sistemik

KOMPLIKASI
Perluasan

infark
Perikarditis
Sumbatan pembuluh darah otak
Ruptur jantung
Disfungsi dan ruptur muskulus
papilaris
Disfungsi katup
Aneurisma ventrikel

PROGNOSIS
Kematian

25% (Akut)
Mortalitas total (15 30%)
Kematian 10 20 % pada usia di
bawah 50 tahun; 20% pada usia
lanjut

PENATALAKSANAAN

Tindakan umum ;
Tirah baring diruang perawatan intensif ( kardiovaskuler )
Oksigen 2 4 liter / menit
Pasang akses intravena ( deksrose 5 % / Nacl 0,9 % )
Pemantauan EKG sampai kondisi stabil
Pemeriksaan laboratorium / penunjang

Foto rontgen
Darah : enzym jantung, trop T, lipid, gula darah, elektrolit, kreatinin
Urine rutin

Diet : puasa 8 jam, kemudian beri makanan cair atau lunak

dalam 24 jam pertama , dilanjutkan 1300 kalori, rendah garam,
rendah lemak.
Laksative untuk mempermudah bab

CONTINOUS

Atasi rasa sakit dengan :

Nitrat ( SL atau IV )
Morphin sulfat 2,5 5 mg IV dapat diulang tiap 5-30 menit atau
Pethidine 12,5 50 mg IV dapat diulang tiap 5 30 menit atau
Tramadol 25 50 mg IV

Atasi rasa takut dan gelisah dengan : diazepam 5 mg IV atau oral

Atasi bradikardi dengan sulphas atropin 0,5 mg IV bisa diulang tiap 5
menit, maksimal 2 mg.
Atasi aritmia ventrikel dengan : lidokain bolus 1 mg/kg BB, bila perlu
ditambah 0,5 mg/kg BB tiap 8-10 menit, dosis mak : 4 mg/kgBB. Dosis
maintenance : 1-2 mg/menit
Tindakan kusus :
Pemantauan hemodinamik dengan alat-alat kusus
Pengobatan :

Trombolisis ( streptokinase ( SK ), Tissue plasminogen activator ( TPA ), bila

memenuhi syarat.
Non trombolisis : aspirin, antikoagulan, beta blocker, ACE inhibitor, nitrat

TATA LAKSANA
- Diet rendah lemak, Na, kolesterol
- Obat : nitrat, sedativ, antiaritmia,
vasodilator, antikoagulan, antagonis Ca,
agen bloking beta-adrenergik.
- Pompa balon intraortik (IABP)
- Reperfusi miokard : PTCA, trombolitik
- reperfusi bedah : CABG

TATA LAKSANA
Pemberian Trombolitik
Indikasi :
- Usia di bawah 70 th
- Nyeri dada dalam 12 jam sejak mulai
- Elevasi ST lebih dari 1 mm pada min. 2 lead

TATA LAKSANA
Kontraindikasi :
- Perdarahan organ dalam
- Diseksi aorta
- RJP traumatik dan berkepanjangan
- Trauma kepala yang baru
- Neoplasma intrakranial
- Retinopatik diabetik hemorhagik
- Kehamilan
- TD di atas 200/120 mmHg
- Riwayat perdarahan otak

TATA LAKSANA
Agen Trombolitik :
- Streptokinase
- Urokinase
- Aktivator plasminogen jaringan yang
direkombinasi (r-TPA)
- Anisoylated plasminogen activator complex
(ASPAC)

FARMAKOTERAPI
Antikoagulan

: mencegah pembekuan baru

Nitrat : mempertahankan vasodilatasi,
mengurangi afterload dan preload
Antagonis Ca : meningkatkan vasodilatasi
dan mengurangi kontraksi miokard
Agen bloking beta-adrenergik : mengurangi
kontraktilitas miokard, hingga kebutuhan
Oksigen terpenuhi.
Trombolitik : memecahkan trombus

ASUHAN
KEPERAWATAN
PENGKAJIAN
- Nyeri dada hebat dan menghimpit
prekordial
substernal
tidak berhubungan dengan aktivitas/nafas

Pengkajian nyeri

P : Precipitating : exercise and activity, stress and

anxiety, cold weather
P : Palliating : Stop activity, Rest, Nitroglicerin
Q : Quality : Heavy, Tight, Choking, vice-like,
constricting
R : Region, Radiation : Left side of chest, shoulder,
arm and jaw
S : Severity : Rate pain on scale of 1 ( no pain ) to
10 ( worst pain pasible )
T : Time : Pain < 10 mnt, < 20 mnt, > 20 mnt

ASUHAN
KEPERAWATAN
PENGKAJIAN
- Diaforesis
- Kulit : dingin, lembab, pucat
- Sesak nafas, pingsan, mual muntah
- Penurunan TD
- Takikardi
- Peningkatan suhu
- Ansietas; gelisah
- Respon perilaku : menyangkal; depresi
- Riwayat adanya faktor risiko

ASUHAN
KEPERAWATAN
PENGKAJIAN
- Bunyi jantung : gallop S3
friction rub perikardial
murmur
- Infark ventrikel kanan
peningkatan distensi vena jugularis
edema perifer
nyeri tekan hepar

ASUHAN
KEPERAWATAN
PENGKAJIAN
- Lab : peningkatan: enzim jantung, LDH,
SGOT, LED, Lekosit
- ECG : elevasi ST
depresi, inversi gelombang T
gelombang Q
disritmia, blok jantung
- Echocardiografi : gerakan dinding ventrikel
abnormal

ASUHAN
KEPERAWATAN
PENGKAJIAN
- CT/MRI Cardiac/angiografi : lokalisasi area
infark

ASUHAN
KEPERAWATAN
DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Nyeri dada b.d. iskemia miokard atau nekrosis
2. Risiko tinggi perubahan curah jantung b.d.
penurunan kontraktilitas miokard
3. Intoleran aktivitas b.d. penurunan curah
jantung
4. Cemas b.d. rasa takut akan ancaman aktual
terhadap integritas biologis

ASUHAN
KEPERAWATAN
INTERVENSI
1.
- Pertahankan tirah baring
- Kaji dan rekam gambaran nyeri
- Berikan Oksigen sesuai order
- Observasi TTV selama episode nyeri
- Lakukan tindakan non farmakologis untuk
mengurangi nyeri
- Berikan obat : nitrat sesuai order dan pantau
respon yang ada

ASUHAN
KEPERAWATAN
INTERVENSI
2. - Pertahankan tirah baring
- Kaji dan lapor tanda-tanda penurunan
curah jantung
- Observasi TTV tiap 2-4 jam sesuai indikasi
- Pantau dan rekam ECG secara kontinu
- Berikan Oksigen sesuai order
- Pantau intake-output tiap 2-4 jam
- Berikan obat sesuai order

ASUHAN
KEPERAWATAN
INTERVENSI
3. - Pantau TTV tiap 2 jam
- Pantau status kardiovaskuler tiap shift
- Pantau intake-output cairan
- Pertahankan bedrest total 24-48 jam
setelah serangan IMA
- Rencanakan aktivitas perawatan
- Bantu ADL, mulai biarkan pasien berpartisipasi secara bertahap.

ASUHAN
KEPERAWATAN
INTERVENSI
4. - Kaji tanda dan ekspresi verbal terhadap
kecemasan.
- Berikan lingkungan yang nyaman dan tenang
- Berikan sedasi sesuai indikasi
- Tinggal dengan pasien selama periode cemas
- Beri penjelasan sederhana tentang perawatan
dan prosedur
- Anjurkan mengekspresikan perasaan.
- Libatkan anggota keluarga.

ASUHAN
KEPERAWATAN
KRITERIA EVALUASI
1. Nyeri berkurang s.d. hilang :
- ekspresi wajah rileks
- RR 12 24 X/menit
- nadi 60 -100X/menit
- pasien mengungkapkan tidak ada nyeri

ASUHAN
KEPERAWATAN
KRITERIA EVALUASI
2. - curah jantung stabil/membaik
- hemodinamik stabil
- TTV normal, urine output normal
3. - tingkat aktivitas meningkat
- pasien dapat berpartisipasi dalam ADL
- TTV dalam batas normal

ASUHAN
KEPERAWATAN
KRITERIA EVALUASI
4. Tingkat kecemasan pasien berkurang :
- mengungkapkan pemahaman akan kondisinya
- ekspresi wajah lebih tenang
- kooperatif dalam prosedur keperawatan