ANATOMIA Y FISIOLOGIA APARATO

RESPIRATORIO
Jos Antonio Ramrez Senz
Mdico Asistente HRC

 Encargado de la
respiracin: mecanismo por
el cual las clulas toman el
oxgeno (O2) y elimina el
dixido de carbono(CO2).
Formado por un subsistema
pulmonar y un subsistema
circulatorio.

 rganos intercambiadores
de gases:
PULMONES
Bomba que ventila los
pulmones:
Esqueleto seo del trax
Msculos toracoabdominales.
SNC: con vas aferentes y
eferentes.

VAS AREAS:
Conductos por donde
circula el aire:
Via erea superior:
desde las narinas
hasta la carina
traqueal.
Vas ereas
inferiores: desde
los bronquios
lobares hasta los
bronquios
terminales.

ALVEOLOS
Lugar donde
se realiza el
intercambio
areo.

PULMONAR O
MENOR:
Capilares arteriales:
provienen de la
arteria pulmonar
desde el ventrculo
derecho.
Porta sangre
carboxigenada.

Capilares venosos:
conducen sangre
oxigenada.
Se continan con las
venas pulmonares.

CAJA
TORCICA:
Conformada por:
Columna vertebral.
Clavculas.
Costillas y
Esternn.
Acta como sostn
para el pulmn.
Trabaja
sincrnicamente con
los msculos
respiratorios.

REGULACION DE LA
RESPIRACIN

Bulbo y
Protuberancia.
Tres grupos
neuronales:
Ventral
Dorsal
Neumotaxico.

MECANISMO INVOLUCRADOS EN LA
RESPIRACIN:
Ventilacin: intercambio de gases
desde la atmosfera a alveolos
pulmonares y viceversa.
Hematosis: Difusin e intercambio
gaseoso en superficie pulmonar
Transporte de oxigeno: a travs de la
sangre
Difusin: Intercambio gaseoso a nivel
celular
Respiracin real: utilizacin de oxigeno
y produccin de CO2 por la clula.

VENTILACI
N:
Movilizacin de aire entre el
pulmn y la atmosfera.
Esta determinada por:
Resistencia de las vas areas.
Elasticidad del parnquima
pulmonar dada por la
compliance o distensibilidad
pulmonar, Tensin superficial y
resistencia tisular.
Volumen pulmonar
Fuerza de los msculos
respiratorios

 El O2 entra junto a otros gases

(nitrgeno, CO2 y vapor de agua),
representando el O2 el 21%.
La presin de los gases, presin
atmosfrica, es de 760 mm Hg.

HEMATOSIS
Es el intercambio alveolo capilar
del Oxigeno y del CO2, por un
gradiente de presin.
ESPACIO MUERTO:
Es el aire que no entra en contacto
con la sangre capilar pulmonar y
por lo tanto no participa en la
hematosis: aire de las fosas
nasales, laringe, trquea,
bronquios fuente y alvolos no
perfundidos.

 la difusin de los gases no va a

depender exclusivamente de sus
gradientes de concentracin, sino
tambin del coeficiente de difusin
de cada gas y de la indemnidad de
la membrana respiratoria.

MEMBRANA
RESPIRATORIA:

Conformada por el:

* El surfactante.
* El epitelio alveolar, formado por dos
tipos de clulas: los neumocitos tipo
I y II.
* La membrana basal del epitelio
alveolar;
* El intersticio;
* La membrana basal del capilar
pulmonar;
* El endotelio capilar.

RELACION VENTILACINPERFUSIN (RVP)

Relacin existente entre los
alvolos ventilados y su perfusin
(irrigacin) por parte de los
capilares pulmonares.
Los alvolos del vrtice pulmonar
con relacin a los de la base se
encuentran ms ventilados pero
menos perfundidos y los de la base,
mal ventilados y bien perfundidos .

TRANSPORTE DE OXIGENO:
El flujo del O2 y del CO2 por va sangunea
se lleva a cabo de dos maneras:
1.En forma disuelta: presin parcial del
gas, y
2. Unido a la Hemoglobina (Hb): En
condiciones normales la Hb puede
transportar 1,34 ml de O2 por gramo.
Si cada gr. transporta 1,34 ml de O2, los
15 gr. transportarn, por ende, 20,1 ml de
O2 cada
100 ml de sangre.

 El porcentaje de oxigeno que se une a la

hemoglobina aumenta a medida que aumenta
la Po2 sangunea (porcetaje de saturacin de
la hemoglobina).
Para una PO2 normal de 95% el % de sat es
del 97% en sangre arterial y 75% en sangre
venosa

 La acidosis, la hipercapnia, la
hipertermia o el aumento en la
concentracin del 2,3DPG desvan la
curva hacia la derecha: disminuye la
afinidad de la Hb por el O2 y por lo
tanto disminuye el cese del mismo a
los tejidos.
En este caso se necesita un mayor
valor de pO2 para alcanzar la misma
saturacin que en condiciones
normales.

 La alcalosis, la hipocapnia
(disminucin del CO2), la
hipotermia (disminucin de la
temperatura) o la disminucin en la
concentracin de 2,3DPG desvan la
curva hacia la izquierda,
Aumentan la afinidad de la Hb por
el O2, lo que dificulta su liberacin
hacia los tejidos.

CIRCULACION PULMONAR
Funciones:
Hematosis
Filtro de mbolos.
Nutricin: transporte de oxgeno y
nutrientes
Metablicas: enzima convertidora de
angiotensina, enzima convertidora de
bradiquinina.
Circuito de bajas presiones.

TRASTORNOS DE LAS RELACIONES

VENTILACION/PERFUSION

La relacin global entre la

ventilacin global y la perfusin
total (V/Q) se centra en un
cociente de 0,8.

ALTERACIONES
1.- Predominio de ventilacin sobre perfusin (V /Q
> 1,0), lo que significa aumento del espacio muerto
fisiolgico
2.-Predominio de perfusin sobre ventilacin (V/Q
bajo 0,8 ).lo que significa paso de sangre que no ha
perdido su carcter venosos al lado arterial.

AUMENTO DEL ESPACIO MUERTO

:V/Q ALTA
Cuando disminuye o se suprime la perfusin de un
territorio alveolar ventilado.
CAUSAS
-Disminucin funcional o anatmica del lecho capilar:
embolias pulmonares, fibrosis del intersticio pulmonar,
destruccin de tabiques en enfisema, vasoconstriccin
pulmonar, etc.

CONSECUENCIAS FUNCIONALES Y CLINICAS:

Leve o moderado: carece de
traduccin en los gases arteriales.
No altera los volmenes
pulmonares ni flujos areos.
Su nica expresin puede ser la
hiperpnea, disnea.
Casos severos: se produce
hipoxemia y retencin de CO 2 por
hipo ventilacin de las zonas que
mantienen el intercambio gaseoso.

AUMENTO DE ADMISION VENOSA: V/Q BAJA:

La sangre no tiene contacto con
suficiente cantidad de aire y
mantiene su carcter venoso.
Este fenmeno, designado como
aumento de admisin venosa ,
puede ser parcial con una
disminucin de V /Q bajo 0,8 o
total con una /Q de cero.

CAUSAS:
1.-Aumentos regionales de la resistencia de la va area.
2.-Aumentos regionales de la perfusin capilar que no son
acompaados de un ajuste suficiente de la ventilacin
3.-Disminucin local o general de distensibilidad con
aumento de resistencia friccional de los tejidos.
4.-Limitacines regionales de la movilidad torcica

TRASTORNOS DE LA DIFUSIN
Observable en patologas del
intersticio.
Ventilacin adecuada y una
perfusin proporcional no
presente una hematosis
normal.
El engrosamiento de la
membrana alvolo-capilar por
si mismo no es capaz de alterar
el intercambio de gases en
reposo, pero si puede provocar

 El CO2 muy raramente se altera por

este mecanismo, por ser 20 veces
ms difusible que el O2.

GRACIAS.