Pendahuluan

HDK penyebab kematian utama ibu hamil

setelah perdarahan dan infeksi.

Kehamilan dapat menginduksi atau

memperberat hipertensi MENGAPA ?

Angka kejadian kira-kira 3.7 % seluruh

kehamilan.

Terminologi dan
Klasifikasi
Hipertensi gestasional adalah terminologi untuk

menggambarkan adanya hipertensi berkaitan

dengan kehamilan yang sifatnya new-onset.
Klasifikasi berdasarkan National High Blood
Pressure Education Program (NHBPEP) tahun 2000:
Hipertensi Gestasional ( istilah sebelumnya adalah

pregnancy induced hypertension

yang mencakup hipertensi transien)
Pre Eklampsia
Eklampsia
Pre Eklampsia super imposed pada Hipertensi Kronis
Hipertensi Kronis

Diagnosis
Hipertensi adalah suatu keadaan dimana

tekanan darah istirahat 140/90 mmHg.

Menentukan tekanan diastolik adalah dengan

korotkoff phase V.
Kriteria edema pada PE sudah tidak digunakan

lagi oleh karena selain bersifat subjektif dan

juga tidak mempengaruhi out-come
perinatal.

Diagnosis of Hypertensive
Disorders Complicating
Pregnancy

Gestational Hypertension
BP 140 / 90 mmHg for first time during pregnancy
No Proteinuria, BP returns to normal < 12 weeks postpartum
Final diagnosis made only postpartum
May have other signs or symptoms of preeclampsia, for example, epigastric discomfort or
thrombocytopenia
Preeclampsia

MINIMUM CRITERIA
BP 140 / 90 mmHg after 20 weeks gestation
Proteinuria 300 mg/24 hours or 1+ dispstick

INCREASED CERTAINTY of PRE-ECLAMPSIA

BP 160 / 110 mmHg after 20 weeks gestation

Proteinuria 2.0 g/24 hours 2+ dispstick
Serum Creatinine > 1.2 mg/dL unless known to be previous elevated
Platelets < 100.0000 / mm3
Microangiopathic hemolysis (increase LDH)
Elevated ALT or AST
Persistent headache or other cerebral or visual disturbances
Persistent epigastric pain

Diagnosis of Hypertensive
Disorders
Complicating
Eclampsia
Seizures that cannot be attributed to other causes in a
Pregnancy
woman with preeclampsia

Superimposed Preeclampsia (on chronic hypertension)

New onset proteinuria 300 mg/24 hours in hipertensive
women but no proteinuria before 20 weeks gestation

or

A sudden increase in protein uria or blood pressure or

paletelet count < 100.000 / mm3 in women with

hypertension and proteinuria before 20 weeks gestation

Chronic Hypertension
BP 140 / 90 mmHg before pregnancy or diagnosed before
20 weeks gestation not attributable to gestational
trophoblastic disease
Hypertension first diagnosed after 20 weeks gestation and
persistent after 12 weeks post partum

Hipertensi Gestasional
Sering disebut sebagai hipertensi transient.
Proteinuria pada keadaan ini adalah pertanda

semakin memburuknya penyakit.

Proteinuria persisten yang bermakna dapat

meningkatkan resiko maternal dan fetus.

Pre-eklampsia
HT yang disertai dengan vasospasme

generalisata (menyebabkan gangguan perfusi

organ vital) dan aktivasi endotelial.

Proteinuria adalah tanda penting pada pre-

eklampsia ( protein dalam urine >300 mg/24

jam ; atau 30 mg/dL (dipstick 1+)

Nyeri epigastrium diakibatkan oleh nekrosis

hematoseluler, iskemia dan edema yang

meregangkan kapsule Glisson

Pre-eklampsia
Trombositopenia adalah tanda memburuknya pre-

eklampsia dan mungkin disebabkan oleh aktivasi

dan agregasi platelet akibat adanya vasospasme
yang merangsang hemolisis mikroangiopatik.

Gross hemolisis yang dibuktikan dengan adanya

hemoglobinemia, hemoglobinuria atau

hiperbilirubinemia menunjukkan beratnya penyakit.

Faktor lain yang menunjukkan beratnya penyakit

adalah disfungsi jantung dan edema paru serta IUGR

Derajat Pre-eklampsia
Pemisahan PE ringan dan PE Berat secara

tegas dapat menimbulkan kesulitan oleh

karena penyakit ringan dapat dengan cepat
berubah menjadi penyakit yang berat.
Perlu diperhatikan bahwa tingginya tekanan

darah bukan merupakan penentu utama

klasifikasi berat atau ringannya preeklampsia.

Indications of Severity of Hypertensive

Disorder During Pregnancy
Abnormality

Mild

Severe

Diastolik BP

< 100 mmHg

110 mmHg

Proteinuria

Trace to 1+

Persisten 2+

Headache

Absent

Present

Visual disturbances

Absent

Present

Upper abdominal pain

Absent

Present

Oliguria

Absent

Present

Convulsion [eclampsia]

Absent

Present

Serum creatinine

Normal

Elevated

Thrombocytopenia

Absent

Present

Liver enzyme elevation

Minimal

Marked

Fetal growth restriction

Absent

Obvious

Pulmonary edema

Absent

Present

Eklampsia
Kejang yang terjadi pada penderita pre-eklampsia

dan tidak disebabkan oleh faktor-faktor lain

disebut sebagai EKLAMPSIA.
Kejang bersifat GENERALISATA dan dapat terjadi
sebelum, selama atau sesudah persalinan.
Pada nulipara, kejang kadang-kadang dapat
terjadi sampai 48 jam Pasca Persalinan.
Chames dkk (2002) : dengan memperbaiki
kualitas perawatan prenatal, sejumlah kasus
eklampsia intrapartum atau antepartum dapat
dicegah.

Hipertensi Kronis
Superimposed
Preeklampsia

Semua penyakit HT- kronis apapun

penyebabnya memiliki predisposisi untuk
berkembang menjadi pre-eklampsia atau
eklampsia selama kehamilan.
Diagnosa adanya latar belakang hipertensi
kronis dibuat bila :
Hipertensi tercatat sebelum kehamilan.
Hipertensi terdeteksi pada kehamilan < 20

minggu.
Hipertensi menetap > 6 minggu pasca persalinan.

Angka Kejadian dan Faktor

Resiko

Angka kejadian HDK pada umumnya sekitar

5% dari seluruh kehamilan.
Faktor resiko :
Usia
HG sering terjadi pada pasien nullipara dan usia
tua
(> 35 tahun)
Kehamilan kembar
Paritas
Ras : sering terjadi pada afro-america
Predisposisi genetik
Faktor lingkungan : kebiasaan hidup

Etiologi
Teori yang dianggap dapat menjelaskan

etiologi dan patofisiologi pre-eklampsia harus

melibatkan kenyataan bahwa HDK seringkali
terjadi pada :
Mereka yang terpapar pada villi chorialis untuk
pertama kalinya (pada nulipara)
Mereka yang terpapar dengan villi chorialis yang
berlimpah (pada kehamilan kembar atau mola )
Mereka yang sudah menderita penyakit vaskular
sebelum kehamilan.
Penderita dengan predisposisi genetik HDK.

Etiologi ?
Invasi trofoblastik abnormal kedalam vasa

uterina.
Intoleransi imonologi antara maternal dengan
jaringan feto-maternal .
Mal-adaptasi maternal terhadap perubahan
kardio-vaskular atau inflamasi selama
kehamilan.
Defisiensi bahan makanan tertentu ( nutrisi).
Pengaruh genetik

Patogenesis
Perubahan utama yang terjadi pada HDK

adalah :
VASOSPASME dan
AKTIVASI SEL ENDOTHELIUM

18

Patofisiologi
sistem kardiovaskular
darah dan pembekuan darah
volume homeostasis
ginjal
hepar
otak
perfusi utero plasenta

Sistem Kardiovaskular
Gangguan fungsi kardiovaskular yang normal

pada PE dan E:
Peningkatan after-load jantung akibat HT.
Gangguan pre-load jantung akibat terganggunya
proses hipervolemia dalam kehamilan.
Aktivasi endotelial dengan akibat ekstravasasi
kedalam ruang ekstraseluler terutama kedalam
paru.

Sistem Kardiovaskular
Pada PE terjadi penurunan Cardiac Output dan

kenaikan tahanan perifer.

Pada Hipertensi Gestasional : Cardiac Output

tetap tinggi.

Pemberian cairan yang berlebihan pada penderita

PEB akan menyebabkan tekanan pengisian

jantung kiri ( ventricular filling pressure ) akan
sangat meningkat dan meningkatkan cardiac
output ke tingkatan diatas normal.

Sistem Kardiovaskular
Pada Eklampsia terjadi peristiwa

hemokonsentrasi ; hipervolemia yang lazim

dalam kehamilan normal tidak terjadi atau
sangat minimal.
Hemokonsentrasi pada PE & E terjadi akibat

adanya :
Vaskonstriksi generalisata.
Disfungsi endotel dengan meningkatnya
permeabilitas vaskular.

Sistem Kardiovaskular
Penderita PE dan E sangat peka terhadap
Pemberian cairan dalam upaya untuk

mengembalikan volume darah ke tingkatan

sebelum kehamilan.
Perdarahan selama persalinan.

Darah dan Pembekuan

Darah
Trombositopenia yang terjadi dapat
mengancam jiwa penderita.
Trombositopenia terjadi oleh karena :
Aktivasi platelet
Agregasi platelet
Konsumsi meningkat

Trombositopenia hebat (bila < 100.000 /L)

menunjukkan bahwa derajat penyakit sudah

sangat berat.

Volume Homeostasis
Perubahan endokrin
Kadar renin , angiostensin II dan aldosteron dalam

kehamilan normal meningkat.

Pada PE kadar bahan tersebut sama dengan kadar
wanita yang tidak hamil.
Akibat retensi natrium dan atau HT, sekresi renin
oleh ginjal menurun.
Renin berperan sebagai katalisator dalam proses
konversi angiostensin menjadi angiostensin I dan
perubahan angiostensin I menjadi angiostensi II
dengan katalisator ACE angiostensin converting
enzyme.

Volume Homeostasis
Perubahan cairan dan elektrolit
Manifestasi peningkatan volume cairan

ekstraseluler adalah edema. Pada penderita PEB

biasanya lebih menonjol dibandingkan kehamilan
normal.
Retensi cairan terjadi akibat adanya cedera pada
endotel.
Selain edema generalisata dan proteinuria,
penderita juga mengalami penurunan tekanan
onkotik yang menyebabkan gangguan
keseimbangan proses filtrasi.

Ginjal
Selama kehamilan normal, terjadi peningkatan

GFR dan RBF.

Pada PE terjadi perubahan anatomi dan
patofisiologi, sehingga perfusi renal dan filtrasi
glomerulos menurun.
PE berkaitan dengan penurunan produksi urine
dan eksresi kalsium akibat peningkatan resorbsi
tubuler.
Pemberian Dopamine i.v pada penderita PE dapat
meningkatkan produksi urine.
Pemberian cairan i.v pada penderita PE dengan
oliguria tidak perlu dikerjakan.

Ginjal
Proteinuria
Terjadinya proteinuria bersifat lambat.
Pemeriksaan kuantitatif dengan dipstick tidak

akurat dan memerlukan pemeriksaan selama 24

jam.
Albuminuria adalah istilah untuk menggambarkan
proteinuria pada PE yang salah oleh karena
sebagaimana pada keadaan glomerulopati lain
terjadi peningkatan permeabilitas terhadap
sebagian besar protein ber-BM tinggi sehingga
albuminuria sering disertai dengan keluarnya
hemoglobin, globulin dan transferin.

Ginjal
Perubahan anatomi pada ginjal
Ukuran glomerulos membesar 20%.
Terjadi glomerular capillary endotheliosis.
Gagal ginjal akibat nekrosis tubuler akut sering
terjadi dengan gejala oliguria sampai anuria
( peningkatan kadar serum creatinine 1 mg/dL ).
Haddad dkk (2000) melaporkan bahwa 5% dari 183
penderita sindroma HELLP mengalami ARF dan
setengah diantaranya adalah penderita solusio
plasenta dan perdarahan pasca persalinan.
Meskipun jarang, dapat terjadi nekrosis cortex ginjal
yang ireversibel.

Hepar
Perdarahan periportal pada tepi hepar
Ruptura hepar
Perdarahan subkapsular

Otak
Nyeri kepala dan Gangguan visus
Sering terjadi pada PE dan eklampsia.
Terdapat dua perubahan PA pada cerebri:
Perdarahan akibat pecahnya pembuluh arteri karena
HT
Edema, hiperemia , iskemia, trombosis dan
hemoragia yang kecil dan kadang-kadang meliputi
daerah yang luas

Perfusi Utero Plasenta

Gangguan perfusi uteroplasenta akibat

vasospasme merupakan penyebab utama

peningkatan morbiditas dan mortalitas
perinatal pada PE dan E.
Pada wanita normal diameter arteri spiralis

500 ; pada penderita PE 200

Prediksi dan Pencegahan

PREDIKSI
Sampai saat ini tidak ada tes skrining yang

realistis, valid dan ekonomis untuk

meramalkan kejadian PE.
Salah satu tujuan dari jaringan Unit FetoMaternal Medis adalah melakukan identifikasi
faktor-faktor prediktor berikut ini :

Prediksi dan Pencegahan

Roll over test
Asam urat
Fibronektin
Aktivasi koagulasi
Uterine artery Doppler Velosimetri

Pencegahan
Modifikasi diet
Aspirin dosis rendah
Antioksidan