You are on page 1of 4

Diagnosis Rheumatoid Arthritis

Pencitraan
dan pencitraan resonansi magnetik di sendi metakarpofalangealis kedua di rheumatoid arthritis
didirikan. Tipis panah mengindikasikan adanya perubahan erosif; panah tebal menunjukkan
sinovitis. Ultrasonografi (sisi kiri gambar) dalam (a) longitudinal dan (b) pesawat melintang
menunjukkan tanda-tanda kehancuran baik dan peradangan. Aksial T1-tertimbang gambar
resonansi magnetik yang diperoleh (c) sebelum dan (d) setelah pemberian kontras, juga
menunjukkan sinovitis. Selain itu, gambar T1-tertimbang koronal resonansi magnetik (e)
sebelum pemberian kontras visualisasi erosi tulang yang sama seperti yang ditunjukkan dalam
panel c dan d.]]
X-ray dari tangan dan kaki umumnya dilakukan pada orang dengan sebuah polyarthritis. Dalam
rheumatoid arthritis, mungkin tidak ada perubahan dalam tahap awal penyakit, atau x-ray
mungkin menunjukkan osteopenia juxta-artikular, pembengkakan jaringan lunak dan kehilangan
ruang bersama. Sebagai kemajuan penyakit, mungkin ada erosi tulang dan sublaxation. X-ray
dari sendi lain dapat diambil jika gejala nyeri atau pembengkakan sendi terjadi pada mereka.
Teknik pencitraan medis lainnya seperti Magnetic Resonance Imaging dan USG juga digunakan
dalam rheumatoid arthritis.

Tes darah
Ketika RA klinis diduga, studi imunologi diperlukan, seperti pengujian untuk adanya faktor
reumatoid (RF, antibodi spesifik). Sebuah RF negatif tidak mengesampingkan RA, melainkan,
arthritis disebut''''seronegatif. Ini adalah kasus di sekitar 15% dari pasien. Selama tahun pertama
sakit, faktor rheumatoid lebih cenderung negatif dengan beberapa individu mengubah status
seropositif dari waktu ke waktu. RF juga terlihat pada penyakit lain, misalnya sindrom Sjgren,
dan dalam sekitar 10% dari populasi yang sehat, sehingga pengujian tidak sangat spesifik.
Karena itu spesifisitas rendah, uji serologi baru telah dikembangkan, yang tes untuk kehadiran
disebut antibodi anti-citrullinated protein (ACPAs). Seperti RF, tes ini positif dalam hanya
sebagian (67%) dari semua kasus RA, tetapi jarang positif jika RA tidak ada, memberikan
spesifisitas sekitar 95%.
Juga, beberapa tes darah lainnya biasanya dilakukan untuk memungkinkan penyebab lain
arthritis, seperti lupus eritematosus. Tingkat sedimentasi eritrosit (ESR), protein C-reaktif, hitung
darah lengkap, fungsi ginjal, enzim hati dan tes imunologi lainnya (misalnya antibodi antinuclear
/ ANA) semua dilakukan pada tahap ini. Peningkatan kadar feritin dapat mengungkapkan
hemochromatosis, meniru RA, atau menjadi tanda penyakit Still, seronegatif merupakan, varian
biasanya remaja, dari arthritis.

Diagnostik kriteria

American College of Rheumatology telah didefinisikan (1987) kriteria berikut untuk klasifikasi
rheumatoid arthritis:

Pagi kekakuan> 1 jam setiap pagi selama minimal 6 minggu.


Arthritis dan jaringan lunak pembengkakan> 3 dari 14 sendi / kelompok bersama, hadir
selama minimal 6 minggu

Arthritis sendi tangan, hadir selama minimal 6 minggu

Symmetric arthritis, hadir selama minimal 6 minggu

Nodul subkutan di tempat-tempat tertentu

Rheumatoid Faktor pada tingkat di atas persentil ke-95

Radiologi sugestif erosi sendi perubahan

Setidaknya empat kriteria yang harus dipenuhi untuk klasifikasi sebagai RA. Kriteria ini tidak
dimaksudkan untuk diagnosis klinis untuk perawatan rutin; mereka terutama ditujukan untuk
mengkategorikan penelitian. Sebagai contoh: salah satu kriteria adalah adanya erosi tulang di XRay. Pencegahan erosi tulang merupakan salah satu tujuan utama pengobatan karena umumnya
ireversibel. Untuk menunggu sampai seluruh kriteria ACR untuk rheumatoid arthritis terpenuhi
kadang-kadang dapat menyebabkan hasil yang buruk. Kebanyakan penderita dan
rheumatologists akan setuju bahwa akan lebih baik untuk mengatasi kondisi tersebut sedini
mungkin dan mencegah erosi tulang dari terjadi, bahkan jika ini berarti memperlakukan orangorang yang tidak memenuhi kriteria ACR. Kriteria ACR Namun, sangat berguna untuk
mengkategorikan didirikan rheumatoid arthritis, misalnya untuk tujuan epidemiologis.

Diferensial Diagnosis
Beberapa kondisi medis lain dapat menyerupai RA, dan biasanya perlu dibedakan dari itu pada
saat diagnosis:

Kristal diinduksi arthritis (encok, dan pseudogout) - biasanya melibatkan sendi tertentu
dan dapat dibedakan dengan aspirasi cairan sendi jika ragu-ragu
Osteoartritis - dibedakan dengan X-ray dari sendi yang terkena dan tes darah

Lupus eritematosus sistemik (SLE) - dibedakan dengan gejala klinis yang spesifik dan tes
darah (antibodi terhadap DNA double-stranded)

Salah satu beberapa jenis arthritis psoriatis menyerupai RA - kuku perubahan dan gejalagejala kulit membedakan antara mereka

Penyakit Lyme menyebabkan arthritis erosif dan erat mungkin menyerupai RA - mungkin
dibedakan dengan tes darah di daerah endemik

Artritis reaktif (sebelumnya penyakit Reiter) - asimetris melibatkan tumit, sendi


sacroiliac, dan sendi besar di kaki. Hal ini biasanya berhubungan dengan uretritis,
konjungtivitis iritis, borok bukal tanpa rasa sakit, dan keratoderma blennorrhagica.

Ankylosing spondylitis - ini melibatkan tulang belakang dan biasanya didiagnosis pada
laki-laki, meskipun RA-seperti kecil-sendi simetris polyarthritis dapat terjadi dalam
konteks kondisi ini.

Jarang menyebabkan yang biasanya berperilaku berbeda tetapi dapat menyebabkan nyeri sendi:
Jika pelepasan TNF dirangsang oleh produk sel T seperti interleukin-17 mungkin dianggap lebih
dekat dengan hipersensitivitas tipe IV meskipun terminologi ini mungkin mendapatkan agak
tanggal dan tidak berguna. Perdebatan tentang peran relatif kompleks imun dan produk sel T
dalam peradangan di RA telah berlangsung selama 30 tahun. Ada sedikit keraguan bahwa baik B
dan sel T sangat penting untuk penyakit. Namun, ada bukti yang baik untuk sel yang tidak
diperlukan di lokasi peradangan. Hal ini cenderung untuk mendukung kompleks imun
(berdasarkan antibodi disintesis di tempat lain) sebagai pemrakarsa, bahkan jika bukan satusatunya perpetuators peradangan. Selain itu, bekerja dengan Thurlings dan lain-lain dalam
kelompok Paulus-Petrus Tak dan juga oleh kelompok Arthur Kavanagh yang menunjukkan
bahwa jika ada sel-sel kekebalan yang relevan secara lokal mereka adalah sel plasma, yang
berasal dari sel B dan memproduksi secara massal antibodi yang dipilih pada sel B panggung.
Meskipun TNF tampaknya menjadi dominan, sitokin lain (kimia mediator) kemungkinan akan
terlibat dalam peradangan di RA. Blokade TNF tidak bermanfaat bagi semua pasien atau semua
jaringan (penyakit paru-paru dan nodul bisa lebih buruk). Blokade IL-1, IL-15 dan IL-6 juga
memiliki efek menguntungkan dan IL-17 mungkin penting. Gejala konstitusional seperti demam,
hilangnya malaise, nafsu makan dan penurunan berat badan juga karena sitokin dilepaskan ke
dalam aliran darah.
Seperti kebanyakan penyakit autoimun, adalah penting untuk membedakan antara penyebab (s)
yang memicu proses, dan mereka yang dapat mengizinkan untuk bertahan dan kemajuan.
Telah lama menduga bahwa infeksi tertentu dapat memicu untuk penyakit ini. The "kesalahan
identitas" teori menunjukkan bahwa infeksi memicu respon imun, meninggalkan antibodi yang
harus spesifik untuk organisme itu. Antibodi tidak cukup spesifik, meskipun, dan memicu
serangan kekebalan terhadap bagian dari tuan rumah. Karena molekul host normal "terlihat
seperti" sebuah molekul pada organisme menyinggung yang memicu reaksi kekebalan awal fenomena ini disebut mimikri molekuler. Beberapa organisme infeksius yang diduga memicu
rheumatoid arthritis termasuk Mycoplasma'''',''Erysipelothrix'', Parvovirus B19 dan
rubella,''namun asosiasi ini belum pernah didukung dalam studi epidemiologi''. Juga memiliki
bukti meyakinkan telah disajikan untuk jenis lain pemicu seperti alergi makanan.
Juga tidak ada bukti jelas bahwa efek fisik dan emosional, stres dan diet yang tidak tepat bisa
menjadi pemicu penyakit ini. Temuan negatif menunjukkan bahwa baik memicu bervariasi, atau
bahwa mungkin sebenarnya menjadi kesempatan acara yang melekat dengan respon kekebalan,
seperti yang disarankan oleh Edwards et al ..

Studi epidemiologis telah mengkonfirmasi hubungan potensial antara RA dan dua infeksi
herpesvirus: virus Epstein-Barr (EBV) dan Human Herpes Virus 6 (HHV-6). Individu dengan RA
lebih mungkin untuk menunjukkan respon imun abnormal terhadap virus Epstein-Barr. Alel
HLA-DRB1 * 0404 dikaitkan dengan frekuensi rendah sel T spesifik untuk glikoprotein EBV
110 dan predisposes satu untuk mengembangkan RA.
Faktor-faktor yang memungkinkan respon imun abnormal, sekali dimulai, untuk menjadi
permanen dan kronis, menjadi lebih jelas dipahami. Hubungan genetik dengan HLA-DR4, serta
asosiasi yang baru ditemukan dengan PTPN22 gen dan dengan dua gen tambahan, semua
melibatkan ambang diubah dalam regulasi dari respon imun adaptif. Hal ini juga menjadi jelas
dari penelitian terbaru bahwa faktor-faktor genetik dapat berinteraksi dengan faktor risiko yang
paling jelas didefinisikan lingkungan untuk rheumatoid arthritis, yaitu merokok faktor
lingkungan lain yang juga muncul untuk memodulasi risiko tertular RA, dan faktor hormonal
dalam individu dapat menjelaskan beberapa fitur dari penyakit, seperti terjadinya lebih tinggi
pada wanita, onset tidak-jarang setelah melahirkan, dan modulasi (sedikit) dari risiko penyakit
oleh obat hormonal. Persis bagaimana peraturan ambang diubah memungkinkan memicu respon
autoimun tertentu masih belum jelas. Namun, satu kemungkinan adalah bahwa mekanisme
umpan balik negatif yang biasanya menjaga toleransi diri yang dikalahkan oleh menyimpang
mekanisme umpan balik positif untuk antigen tertentu seperti IgG Fc (terikat oleh RF) dan
fibrinogen citrullinated (terikat oleh ACPA) (lihat entri di autoimunitas).
Setelah respon imun abnormal telah menjadi mapan (yang mungkin membutuhkan beberapa
tahun sebelum gejala terjadi), sel plasma berasal dari limfosit B memproduksi arthritis faktor dan
ACPA dari kelas IgG dan IgM dalam jumlah besar. Ini bukan disimpan dalam cara bahwa
mereka berada dalam lupus sistemik. Sebaliknya, mereka muncul untuk mengaktifkan makrofag
melalui reseptor Fc dan mungkin melengkapi mengikat. Hal ini dapat berkontribusi untuk
peradangan sinovium, dalam hal edema, vasodilatasi dan infiltrasi dengan mengaktifkan sel T
(terutama CD4 dalam agregat nodular dan CD8 dalam infiltrat difus). Sinovial makrofag dan sel
dendritik berfungsi lebih lanjut sebagai antigen menyajikan sel dengan mengekspresikan molekul
MHC kelas II, yang menyebabkan reaksi kekebalan yang didirikan lokal di jaringan. Penyakit
tersebut berkembang di konser dengan pembentukan jaringan granulasi pada tepi lapisan sinovial
(pannus) dengan angiogenesis luas dan produksi enzim yang menyebabkan kerusakan jaringan.
Pengobatan farmakologis modern RA menargetkan mediator. Setelah reaksi inflamasi didirikan,
mengental sinovium, tulang rawan dan tulang yang mendasari mulai hancur dan bukti kerusakan
sendi timbul.

You might also like