AKNE VULGARIS

A. DEFINISI
Akne atau jerawat adalah penyakit kulit yang terjadi akibat peradangan
menahun folikel pilosebasea yang ditandai dengan adanya komedo, papul,
pustule, nodus, dan kista pada tempat predileksinnya.1
Akne meliputi berbagai kelainan kulit yang hamper mirip satu dengan
yang lainnya, sehingga diperlukan penggolongan/klasifikasi yang berbeda.
Salah satu jenis akne adalah akne vulgaris.1
Akne vulgaris adalah penyakit peradangan menahun folikel pilosebasea
yang umumnya terjadi pada masa remaja dan dapat sembuh sendiri.
Gamabaran klinis akne vulgaris sering polimorf; terdiri atas berbagai kelainan
kulit berupa komedo, papul, pustule, nodus, dan jaringan parut yang terjadi
akibat kelainan aktif tersbut; baik jaringan parut yang hipotrofik maupun
hipertropik.1,2,3
B. EPIDEMIOLOGI
Karena hampir setiap orang pernah menderita penyakit ini, maka sering
dianggap sebagai kelainan kulit yang timbul secara fisiologis. Kligman
mengatakan bahwa tidak ada seorang pun (artinya 100%), yang sama sekali
tidak pernah menderita penyakit ini. Penyakit ini memang jarang terdapat
pada waktu lahir, namun ada kasus yang terjadi pada masa bayi. Betapa pun
baru pada masa remajalah akne vulgaris menjadi salaj satu problem.
Umumnya insidens terjadi pada sekitar umur 14-17 tahun pada wanita, 16-19
tahun pada pria dan pada masa itu lesi yang predominan adalah komedo dan
papul dan jarang terlihat lesi beradang.1,2
Akne sering menjadi tanda pertama pubertas dan dapat terjadi satu
tahun sebelum menarche atau haid pertama.1 Onset akne pada perempuan
lebih awal daripada laki-laki karena masa pubertas perempuan umumnya
lebih dulu daripada laki-laki. Prevalensi akne pada masa remaja cukup tinggi,
yaitu berkisar antara 47-90% selama masa remaja. Perempuan ras Afrika
Amerika dan Hispanik memiliki prevalensi akne tinggi, yaitu 37% dan 32%,
1

sedangkan perempuan ras Asia 30%, Kaukasia 24%, dan India 23%.4 Pada
ras Asia, lesi inflamasi lebih sering dibandingkan lesi komedonal, yaitu 20%
lesi inflamasi dan 10% lesi komedonal. Tetapi pada ras Kaukasia, akne
komedonal lebih sering dibandingkan acne inflamasi, yaitu 14% akne
komedonal, 10% akne inflamasi.4
C. ETIOLOGI
Meskipun etiologi yang pasti penyakit ini belum diketahui, namun ada
berbagai faktor yang berkaitan dengan patogensis penyakit.1 Beberapa
faktor yang dapat Menyebabkan akne vulgaris, antara lain :
genetik, endokrin (androgen, pituitary sebotropic factor, dsb),
faktor makanan, keaktifan dari kelenjar sebasea, faktor psikis,
musim, infeksi bakteri (Propionibacterium aknes), kosmetika,
dan bahan kimia lainnya.1,2,3

Gambar 1. Etiopatogenesis Akne1

D. PATOGENESIS
Patogenesis akne meliputi empat factor, yaitu hiperproliferasi epidermis
folikular sehingga terjadi sumbatan folikel, produksi sebum berlebihan,
inflamasi , dan aktivitas Propionibacterium acne (P.acne).2,4,5
Adapun penjelasan dari proses tersebut adalah sebagai berikut:
1. Perubahan pola keratinisasi dalam folikel. Keratinisasi dalam folikel
yang biasanya berlangsung longgar berubah menjadi padat sehingga
sukar lepas dari saluran folikel tersebut.
2. Produksi sebum yang meningkat yang menyebabkan peningkatan
unsure komedogenik dan inflamatogenik penyebab terjadinya lesi akne.
3. Terbentuknya fraksi asam lemak bebas dalam sebum yang penting pada
pathogenesis penyakit.
4. Peningkatan jumlah flora folikel (Propionibacterium acnes, dulu:
Corynebacterium acnes, Pityrosporum ovale dan Staphylococcuc
epidermidis) yang berperan pada proses kemotaktik inflamasi serta
pembentukan enzim lipolitik pengubah fraksi lipid sebum.
5. Terjadinya respon hospes berupa pembentukan circulating antibodies
yang memperberat akne.
6. Peningkatan kadar hormone androgen, anabolic, kortikosteroid,
gonadotropin serta ACTH yang mungkin menjadi factor penting pada
kegiatan kelenjar sebasea.
7. Terjadinya stress psikik yang dapat memicu kegiatan kelenjar sebasea,
baik secara langsung atau melalui rangsangan terhadap kelenjar
hipofisis.
8. Faktor lain; usia, ras, familial, makanan, cuaca/musim yang secara tidak
langsung dapat memacu peningkatan proses pathogenesis tersebut.

Gambar.2 Patogenesis Akne: a) Hiperkeratosis primer b) Komedo c) Inflamasi

papul (pustul) d) Nodul1
Androgen berperan penting pada patogenesis acne tersebut. Acne mulai
terjadi saat adrenarke, yaitu saat kelenjar adrenal aktif menghasilkan
dehidroepiandrosteron sulfat, precursor testosteron. Penderita acne memiliki
kadar androgen serum dan kadar sebum lebih tinggi dibandingkan dengan
orang normal, meskipun kadar androgen serum penderita acne masih dalam
batas normal. Androgen akan meningkatkan ukuran kelenjar sebasea dan
merangsang produksi sebum, selain itu juga merangsang proliferasi
keratinosit

pada

duktus

seboglandularis

dan

akroinfundibulum.

Hiperproliferasi epidermis folikular juga diduga akibat penurunan asam

linoleat kulit dan peningkatan aktivitas interleukin 1 alfa. Epitel folikel
rambut bagian atas, yaitu infundibulum, menjadi hiperkeratotik dan kohesi
keratinosit bertambah, sehingga terjadi sumbatan pada muara folikel rambut.
Selanjutnya di dalam folikel rambut tersebut terjadi akumulasi keratin,
sebum, dan bakteri, dan menyebabkan dilatasi folikel rambut bagian atas,
membentuk mikrokomedo. Mikrokomedo yang berisi keratin, sebum, dan
bakteri, akan membesar dan ruptur. Selanjutnya, isi mikrokomedo yang
keluar akan menimbulkan respon inflamasi. Akan tetapi, terdapat bukti bahwa
inflamasi dermis telah terjadi mendahului pembentukan komedo.4
Faktor keempat terjadinya acne adalah P.acnes, bakteri positif gram dan
anaerob yang merupakan flora normal kelenjar pilosebasea. Remaja dengan
acne memiliki konsentrasi P.acnes lebih tinggi dibandingkan remaja tanpa
4

acne, tetapi tidak terdapat korelasi antara jumlah P. acnes dengan berat acne.
Peranan P.acnes pada patogenesis acne adalah memecah trigliserida, salah
satu komponen sebum, menjadi asam lemak bebas sehingga terjadi kolonisasi
P.acnes yang memicu inflamasi. Selain itu, antibodi terhadap antigen dinding
sel P. acnes meningkatkan respons infl amasi melalui aktivasi komplemen.4
Enzim 5-alfa reduktase, enzim yang mengubah testosteron menjadi
dihidrotestosteron (DHT), memiliki aktivitas tinggi pada kulit yang mudah
berjerawat,

misalnya

pada

wajah,

dada,

dan

punggung.

Pada

hiperandrogenisme, selain jerawat, sering disertai oleh seborea, alopesia,

hirsutisme, gangguan haid dan disfungsi ovulasi dengan infertilitas dan
sindrom metabolik, gangguan psikologis, dan virilisasi. Penyebab utama
hiperandrogenisme adalah sindrom polikistik ovarium (polycystic ovarian
syndrome, PCOS). Sebagian penderita PCOS, yaitu sebanyak 70%, juga
menderita acne. Meskipun demikian, sebagian besar acne pada perempuan
dewasa tidak berkaitan dengan gangguan endokrin. Penyebab utama acne
pada kelompok ini adalah perubahan respons reseptor androgen kulit terhadap
perubahan hormon fisiologis siklus haid. Sebagian besar perempuan
mengalami peningkatan jumlah acne pada masa premenstrual atau sebelum
haid. 4

Gambar 3. Jalur metabolism steroid2

5

E. GEJALA KLINIS
Tempat predileksi akne vulgaris adalah di muka, bahu, dada bagian
atas, dan punggung bagian atas. Lokasi kulit lain, misalnya leher, lengan atas,
dan glutea kadang-kadang terkena. Erupsi kulit polimorfi, dengan gejala
predominan salah satunya, komedo, papul yang tidak beradang dan pustul,
nodus dan kista yang beradang. Dapat disertai rasa gatal, namun umumnya
keluhan penderita adalah keluhan estetis.1
Komedo adalah gejala patognomik bagi akne berupa papul miliar yang
di tengahnya mengandung sumbatan sebum,bila berwarna hitam akibat
mengandung unsur melanin disebut komedo hitam atau komedo terbuka
(black comedo, open comedo). Sedang bila berwarna putih karena letaknya
lebih dalam sehingga tidak mengandung unsur melanin disebut sebagai
komedo putih atau komedo tertutup (white comedo, close comedo).1

Gambar 4. Hubungan klinikalpatologi dengan lesi akne: A) Komedo tertutup

B)Komedo terbuka C)Papul inflamasi D)Nodul
F. KLASIFIKASI

Tidak terdapat sistem grading yang seragam dan terstandarisasi untuk

beratnya akne yang diderita. Akne pada umumnya diklasifikasikan
berdasarkan tipe (komedoal/papular, pustular/noduokisitk) dan/atau beratnya
penyakit (ringan/sedang/sedang-berat/berat). Lesi kulit dapat digambarkan
sebagai inflamasi dan non-inflamasi.
Menurut Pillsburry, gradasi akne terbagi atas1 :
1. Komedo di muka.
2. Komedo, papul, pustul dan peradangan lebih dalam di muka.
3. Komedo, papul, pustul dan peradangan lebih dalam di muka, dada,
punggung.
4. Akne konglobata.

Menurut FKUI, gradasi acne vulgaris dibagi sebagai berikut.1

1. Ringan,bila :
- beberapa lesi tak beradang pada 1 predileksi
- sedikit lesi tak ber adang pada beberapa tempat predileksi
- sedikit lesi beradang pada 1 predileksi
2. Sedang,bila :
- banyak lesi tak beradang pada 1 predileksi
- beberapa lesi tak beradang pada lebih dari 1 predileksi
- beberapa lesi beradang pada 1 predileksi
- sedikit lesi beradang pada lebih dari 1 predileksi
3. Berat,bila :
- banyak lesi tak beradang pada lebih dari 1 predileksi
- banyak lesi beradang pada 1 atau lebih predileksi
Catatan: sedikit bila lesi <5, beberapa 5-10, banyak > 10 lesi.
Tak beradang bila terdapat komedo putih, komedo hitam,papul.
Beradang bila terdapat pustule,nodul,dan kista.
G. DIAGNOSIS
Diagnosis ditegakkan atas dasar klinis dan pemeriksaan ekskohleasi
7

sebum,yaitu pengeluaran sumbatan sebum dengan komedo ekstraktor (sendok

unna). Sebum yang menyumbat folikel tampak sebagai massa padat seperti
lilin atau massa lebih lunak bagai nasi yang ujungnya kadang berwarna hitam.1
Pemeriksaan histopatologis memperlihatkan gambaran yang tidak
spesifik

berupakan

sebukan

sel

radang

kronis

di

sekitar

folikel

pilosebaseadengan massa sebum di dalam folikel. Pada kista, radang sudah

menghilang diganti dengan jaringan ikat pembatas massa cair sebum yang
bercampur dengan darah,jaringan mati dan keratin yang lepas.1
Pemeriksaan mikrobiologis terhadap jasad renik yang mempunyai peran
pada etiologi dapat digunakan untuk penelitian,tetapi hasil sering tidak
memuaskan. Pemeriksaan susunan dan kadar lipid permukaan kulit dapat pula
kadar asam lemak bebas.1
H. DIAGNOSIS BANDING
Meskipun terdapat satu jenis lesi yang dominan, akne vulgaris
didiagnosis dengan adanya beberapa variasi dari lesi akne (komedo, pustul,
papul, dan nodul) yang erdapat pada wajah, punggung, dan dada. Diagnosis
banding akne vulgaris antara lain erupsi akneiformis, rosasea, dan dermatitis
perioral.1,2
1. Erupsi akneiformis
Erupsi akneiformis merupakan akne yang disebabkan oleh induksi obat,
seperti kortikosteroid, Isoniazid, barbiturat, bromida, iodida, difenilhidantoin,
dan ACTH. Klinis erupsi berupa papul di berbagai tempat tanpa komedo,
timbul mendadak tanpa disertai demam.
2. Rosasea
Rosasea adalah penyakit kronik yang etiologinya belum diketahui
secara pasti, dengan karakteristik adanya eritema pada sentral wajah dan
leher. Penyakit ini terdiri atas dua komponen klinik, yakni perubahan vaskuler
yang terdiri atas eritema intermiten dan persisten serta erupsi akneiform yang
terdiri atas papul, pustul, kista, dan hiperplasia sebasea. Pada rosasea tidak
terdapat hubungan antara eksresi sebum dengan beratnya gejala rosasea.
3. Akne venenata

Akne venenata dan akne akibat rangsangan fisis. Umumnya lesi

monomorf, tidak gatal, bisa berupa komedo atau papul, dengan tempat
predileksi di tempat kontak zat kimia atau rangsangan fisisnya.
4. Dermatitis perioral
Perioral dermatitis adalah penyakit kulit dengan karakteristik papul dan
pustul kecil yang terdistribusi pada daerah perioral, dengan predominan di
sekitar mulut. Dermatitis perioral biasanya pada wanita muda, sering
ditemukan di sekitar mulut, namun dapat pula di sekitar hidung dan mata.
Etiologinya belum diketahui secara pasti, namun diduga penyebabnya oleh
karena: candida, iritasi pasta gigi berflouride, dan kontrasepsi oral. Dermatitis
perioral erupsi simetris yang terbatas pada area hidung, mulut, dan dagu, yang
terdiri atas mikropapul, mikrovesikel, atau papulopustulosa dengan diameter
kurang dari 2 mm. Penyebab pasti belum diketahui, namun terdapat beberapa
faktor yang mungkin menjadi penyebab antara lain faktor hormonal,
emosional, sensitif terhadap kosmetik, pasta gigi berfluoride, agen infektif,
dan kortikosteroid topikal.
I. PENATALAKSANAAN
Terapi akne vulgaris terdiri atas terapi sistemik, topikal, fisik,
operasi dan diet.1,2,4,6
1. Terapi Sistemik
a. Antibiotik oral.
Antibiotik oral diindikasikan untuk pasien dengan akne yang masih
meradang.

Antibiotik

doksisiklin,minosiklin)

yang

diberikan

eritromisin,

adalah

tetrasiklin

kotrimoksasole,

dan

(tetrasiklin,
klindamisin.

Antibiotik ini mengurangi peradangan akne dengan menghambat pertumbuhan

dari P.Aknes.
Tetrasiklin generasi pertama (tetrasiklin, oksitetrasiklin, tetrasiklin
klorida)

merupakan obat yang sering digunakan untuk akne. Obat ini

digunakan sebagai terapi lini pertama karena manfaat dan harganya yang
murah, walaupun angka kejadian resistensinya cukup tinggi. Dalam 6 minggu
pengobatan menurunkan

reaksi

peradangan 50% dan biasa diberikan

9

dalam dosis

1 gram/hari

(500mg diberikan dalam 2 kali), setelah

beberapa bulan dapat diturunkan 500 mg/hari. Karena absorbsinya dihambat

oleh makanan, maka obat ini diberika 1 jam sebelum makan dengan air untuk
absorbs yang optimal. Alternatif lain, tetrasiklin generasi kedua (doksisiklin)
diberikan 100mg-200mg/ hari dan 50 mg/hari sebagai maintainance
dose, (minosiklin) biasanya diberikan 100mg/hari. Golongan obat

ini

lebih mahal

di

akan tetapi larut

lemak

dan diabsorbsi

lebih

baik

saluran pencernaan.
Eritromisin 1g/hari dapat diberikan sebagai regimen alternative. Obat ini
sama efektifnya dengan tetrasiklin, tapi menimbulkan resistensi yang tinggi
terhadap P.aknes dan sering dikaitkan dengan kegagalan terapi.
Klindamisin merupakan jenis

obta

yang

sangat

efektif, akan tetapi

tidak baik digunakan untuk jangka panjang karena dapat menimbulkan

perimembranous

colitis.

Kotrimoksasole (sulfometoksasol/trimetoprim,

160/800mg, dua kali sehari) direkomendasikan untuk pasien dengan

inadequate

respon

dengan antibiotik yang lain dan untuk pasien dengan

gram negative folikulitis.

b. Isotretionoin oral
Isotretinoin oral merupakan obat sebosupressive paling efektif dan
diberikan untuk akne yang berat. Seperti retinoid lainnya, isotretinoin
mngurangi komedogenesis, mengecilkan ukuran glandula sabaseus hingga
90%

dengan

menurunkan

proliferasi

dari

basal sebocyte, menekan

produksi sebum invivo dan menghambat diferensiasi termina sebocyte.

Walaupun tidak berefek langsung terhadap P.aknes, ini menghambat
dari

produksi

sebum

dan

menurunkan

efek

jumlah P.Aknes yang

mengakibatkan inflamasi.
Masih

terjadi

(1gram/kgBB/hari

atau

perdebatan

untuk

50mg/kgBB/hari),

dosis
walaupun

pemeberian
hasil

yang

ditunjukkan kedua dosis untuk pengobatan jangka panjang adalah sama, tapi
angka kejadian kambuh dan memerlukan pengobatan ulang sering didapatkan
pada dosis rendah yang diberikan untuk akn yang berat.

10

Terapi awal yang diberikan 1gram/kgBB/hari untuk 3 bulan pertama,

dan diturunkan 0.5mg/kgB B/hari, jika memungkinkan dapat diberikan 0.2
untuk 3-9 bulan tambahan untuk mngoptimalkan hasil terapi.
Hasil terapi dari isotretinoin menunjukkan perbaikan yang lebih cepat untuk
lesi inflamasi dibandingkan dnegan komedo. Pustule menghilang lebih
cepat daripada papul atau nodul, dan lesi yang berlokasi di wajah,
lengan atas, dan kaki daripada di punggung dan badan.
c. Hormonal
Terapi
mempunyai

hormonal
respon

diindikasikan

terhadap

terapi

pada

wanita

konvensional.

yang

tidak

Mekanisme kerja

obat-obat hormonal ini secara sistemik mengurangi kadar testosteron

dan

dehidroepiandrosterone,

yang

pada

akhirnya

dapat

mengurangi

produksi sebum dan mengurangi terbentuknya komedo. Ada tiga jenis terapi
hormonal yang tersedia, yaitu: estrogen dengan prednisolon, estrogen
dengan

cyproterone acetate (Diane, Dianette) dan spironolakton. Terapi

hormonal harus

diberikan selama 6-12 bulan dan penderita

harus

melanjutkan terapi topikal. Seperti halnya antibiotik, tingkat respon obatobat hormonal juga lambat, dalam bulan pertama terapi tidak didapatkan
perubahan dan perubahan kadang-kadang baru dapat terlihat pada bulan ke
enam pemakaian. Terapi setelah itu akan terlihat perubahan yang nyata.
Perubahan

yang

dihasilkan

dengan tetrasiklin 1 g/hari.

pada penggunaan

diane

hampir

mirip

Diane merupakan kombinasi antara 50

g ethinylestradiol dan 2 mg cyproterone acetate . Pada wanita usia

tua (>30 tahun) dengan kontraindikasi relatif terhadap pil kontrasepsi
yang mengandung estrogen, salah satu terapi pilihan adalah dengan
penggunaan spironolakton. Dosis efektif yang diberikan antara 100-200 mg.
Anti androgen hormone dapat diberikan pada pasien perempuan dengan
target pilosabaseus unit dan menghambat produksi serum 12.5-65%. Jika
keputusan untuk hormonal terapi telah dibuat, ada berbagi macam pilihan
disekitar androgen reseptor blocker dan inhibitors of androgen synthesis
pada ovarium dan glandula adrenal.

11

2. Topikal
Penggunaan obat-obatan sebagai terapi topikal merupakan satu cara
yang banyak dipilih dalam mengatasi penyakit akne vulgaris. Tujuan
diberikan terapi ini adalah untuk mengurangi jumlah akne yang telah ada,
mencegah terbentuknya spot yang baru dan mencegah terbentuknya scar
(bekas jerawat). Terapi topikal diberikan untuk beberapa bulan atau tahun,

12

tergantung dari tingkat keparahan akne. Obat-obatan topikal tidak hanya

dioleskan

pada

daerah

yang

terkena

jerawat,

tetapi

juga

pada

daerah disekitarnya.
Ada berbagai macam obat-obatan yang dipakai secara topikal, yaitu:
a. Retinoid topical.
Mekanisme kerja dari retinoid topical:
- Mengeluarkan komedo yang telah matur.
- Menghambat pembentukan dan jumlah dari mikrokomedo.
- Menghambat reaksi inflamasi.
- Menekan

perkembangan

mikrokomedo

baru

yang

penting

untuk

maintenance terapi.
b. Tretinoin
Tretinoin merupakan retinoid pertama yang diperkenalkan oleh Stuttgen
dan Beer.Mengurangi komedo secara signifikan dan juga lesi peradangan
akne.Hal ini ditunjukkan pada percobaan untuk 12 minggu menurunkan 3281% untuk non-inflamnatory lesi dan 17-71%

untuk inflammatory lesi.

Tretinoin tersedian dalam galanic formulation: cream 0.025%,

0.1%,

gel

0.01%, 0.025%) dan dalam solution (0.05%). Formula topical gel ini
mengandung polyoprepolymer-2, tretinoin prenetration.
c. Isotretinoin
Tersedia dalam sediaan gel, mempunyai efikasi yang sama

dengan

tretinoin, mereduksi komedo antara 48-78% dan inflammatory lesi antar

24 dan 55% setelah 12 minggu pengobatan.
d. Adapalene
Adapalene adalah generasi ketiga dari retinoid tersedia dalam gel,
cream,

atau solution

melibatkan

1000

dalam

konsentrasi

pasienditunjukkan

0.1%.dalam

bahwa

adapalen

survey
0.1%

yang
gel

mempunya efikasi yang sama dengan tretinoin 0.025%.

e. Tazarotene
Disamping untuk psoriasis, tazarotene juga digunakan sebagai terapi
untuk akne, di US 0.5 dan 0.1% gel atau cream.

13

f. Antibiotik Topikal
Kegunaan paling penting dan mendasar dari antibiotik topical adalah
rendah iritasi, tapi kerugiannya adalah menambah obat-obat yang resisten
terhadap P.aknes dan S. Aureus.Untuk mengatasi masalah ini, klindamisin dan
eritromisin ditingkatkan konsentrasinya dari 1 menjadi 4% dan formulasi baru
dengan zinc atau kombinasi produk denganBPOs atau retinoid.
Antibiotika
Mekanisme

topikal

kerja

banyak

antibiotik

digunakan

topikal

yang

sebagai
utama

terapi
adalah

akne.
sebagai

antimikroba. Hal ini telah terbukti pada efek klindamisin 1%

mengurangi jumlah
kelenjar

P.aknes

sebasea.Lebih

dalam

baik dipermukaan atau dalam saluran

efektif

diberikan

pada

pustul

dan

lesi

papulopustular yang kecil. Eritromisin 3% dengan kombinasi benzoil

peroksida 5% tersedia dalam bentuk gel. Thomas dkk melakukan
penelitian dengan membandingkan eritromisin 1,5% dengan klindamisin 1%
mendapatkan

hasil

yang

sama-sama

efektif,

duapertiga

pasien

mendapatkan respon yang sangat baik dalam waktu 12 minggu, tetapi

penggunaan eritromisin secara tunggal tidak direkomendasikan karena dapat
menyebabkan

resistensi.

Penggunaan

eritromisin

kombinasi dengan

benzoil peroksida lebih direkomendasikan.

Keefektifan

antibiotik

mekanisme kerja dalam

topikal

mengeliminasi

pada

akne

terbatas

karena

bakteri membutuhkan jangka

waktu yang panjang. Bakteri dapat timbul di mana-mana dan tidak

secara langsung menyebabkan akne. Pada keadaan di

mana kelenjar

sebasea memproduksi sebum berlebihan, pori-pori kulit juga akan lebih mudah
terbuka sehingga banyak bakteri yang akan masuk dan berkembang.
Adanya sel kulit mati juga bisa memperburuk keadaan. Bila
sebasea

tidak

memproduksi

sebum

berlebihan,

kelenjar

maka bakteri tidak

mudah masuk ke dalam kulit. Dengan kata lain, jumlah produksi sebum
menjadi masalah utama dalam akne. Antibiotik topikal kerjanya

terbatas,

karena tidak mengatasi masalah dalam jumlah produksi sebum.

14

g. Asam Salisilat
Asam
konsentrasi

salisilat
dari

efek utamanya adalah

substansi

lain,

selain

itu

keratolitik, meningkatkan
juga

mempunyai

efek

bakteriostatik dan bakteriosidal.

h. Anti-androgen
Sejak diketahui bahwa akne merupakan salah satu penyakit yang
berhubungan dengan aktivitas hormon androgen, beberapa dermatologis dan
industri farmakologi mengembangkan anti androgen topikal sebagai salah satu
terapi akne yang tidak mempunyai efek sistemik. Studi yang dikembangkan
adalah tentang penggunaan topikal dari 17a-propylmesterolone , akan
tetapi preparat ini belum tersedia secara komersial.
3. Terapi Fisik
Selain terapi topikal dan terapi oral, terdapat beberapa terapi tambahan
dengan menggunakan alat ataupun agen fisik, diantaranya adalah:
a. Ekstraksi komedo
Pengangkatan komedo dengan menekan daerah sekitar lesi dengan
menggunakan alat ekstraktor dapat berguna dalam mengatasi akne.
Secara

teori,

pengangkatan

pembentukan lesi

closed

comedos

dapat

inflamasi. Dibutuhkan keterampilan

mencegah

dan kesabaran

untuk mendapatkan hasil yang lebih baik.

b. Kortikosteroid Intralesi
Akne
krioterapi.

cysts

dapat

Nodul-nodul

diterapi
yang

dengan

triamsinolon

mengalami

inflamasi

intralesi

atau

menunjukkan

perubahan yang baik Dalam kurun waktu 48 jam setelah disuntikkan dengan
steroid. Dosis yang biasa digunakan adalah 2,5 mg/ml triamsinolon
asetonid dan menggunakan syringe 1ml. Jumlah total obat yang diinjeksikan
pada lesi berkisar

antara 0,025 sampai 0,1 ml dan penyuntikan harus

ditengah lesi. Penyuntikan yang terlalu dalam atau terlalu superfisial akan
menyebabkan atrofi.
Injeksi glukokortikoid dapat

menurunkan secara

drastic

ukuran

dari lesi nodular.Injeksi 0.05-0.25 ml perlesi dari triamcinolone acetat dengan

15

suspense

(2.5-10mg/ml) direkomendasikan sebagai anti inflamasi. Terapi

jenis ini sangat bermanfaat dibandingkan terapi lain untuk

nodular.

Akan

tetapi

harus

diulang

utamanya

adalah menghilangkan

lesi

akne

tipe

dalam

2-3 minggu. Manfaat

nodular

tanpa insisi sehingga

mengurangi pembentukan scar.

c. Liquid Nitrogen
Cara lain untuk terapi

akne cysts

adalah dengan mengaplikasikan

nitrogen cair selama 20 detik, aplikasi kedua diberikan 2 menit

berikutnya. Terapi ini bekerja dengan mendinginkan dinding fibrotik dari
akne cysts sehingga akan terjadi kerusakan pada dinding tersebut.
d. Radiasi Ultraviolet
Radiasi UV mempunyai efek untuk menghambat inflamasi dengan
menghambat

aksi

diberikan secara

dari

sitokin.

bersama-sama

Radiasi

UVA dn

untuk meningkatkan

UVB
hasil

sebaiknya
yang ingin

dicapai. Fototerapi dapat diberikan dua kali seminggu.Radiasi ultraviolet alami

(UVR) yang didapat dari paparan matahari, 60% dapat digunakan sebagai
terapi tambahan pada akne, tetapi sekarang terapi ini tidak dianjurkan
lagi.
4. Diet
Beberapa artikel menyarankan pengaturan diet untuk penderita akne
vulgaris. Implikasi dari penelitian tentang diet coklat, susu, dan makanan
berlemak dan hubungannya dengan akne masih diteliti. Hingga saat ini
belum ada evidence base yang mendukung bahwa eliminasi makanan akan
berdampak pada akne, akan tetapi beberapa pasien akan mengalami
kemunculan akne setelah mengkonsumsi makanan tersebut.
J. PROGNOSIS
Umumnya prognosis penyakit baik. Acne vulgaris pada umumnya
sembuh sebelum mencapai usia 30-40 an. Jarang terjadi acne vulgaris yang
menetap sampai tua atau mencapai gradasi sangat berat sampai perlu dir
awat inap di rumah sakit.1

16