ISABELA LOZINCĂ

ELEMENTE DE PATOLOGIE
A APARATULUI RESPIRATOR
ŞI RECUPERAREA PRIN
KINETOTERAPIE

Editura Universităţii din Oradea

2002

0
 CUPRINS.

INTRODUCERE

1. DISFUNCŢIA VENTILATORIE OBSTRUCTIVĂ (DVO)

1.1. MECANISMELE OBSTRUCŢIEI BRONHICE.
1.1.1. MECANISME POTENŢIAL REVERSIBILE
1.1.2. MECANISME IREVERSIBILE
1.2. EFECTELE SINDROMULUI OBSTRUCTIV
1.3. BRONŞITA CRONICĂ
1.4. EMFIZEMUL PULMONAR
1.5. BRONHOPNEUMOPATIA CRONICĂ OBSTRUCTIVĂ (BPOC)
1.6. ASTMUL BRONŞIC.

2. DISFUNCŢIE VENTILATORIE RESTRICTIVĂ (DVR)

2.1. CLASIFICAREA BOLILOR CU DVR
2.2. FIZIOPATOLOGIA DVR
2.3. PLEUREZIILE
2.3.1. SINDROAME CLINICE ÎN PLEUREZII
2.4. PAHIPLEURITA (SIMFIZA PLEURALĂ)

3. DISFUNCŢIA VENTILATORIE MIXTĂ (DVM)

3.1. PNEUMOCONIOZELE.
3.1.1. PNEUMOCONIOZE CU PERTURBĂRI FUNCŢIONALE
PULMONARE INTRICATE
3.1.2. PNEUMOCONIOZE CU OBSTRUCŢIA CĂILOR MICI
3.1.3. PNEUMOCONIOZE CU CREŞTEREA RECULULUI ELASTIC
PULMONAR ŞI SCĂDEREA CAPACITĂŢII DE DIFUZIUNE

4. CHIRURGIE PULMONARĂ
4.1. DEFICITELE POSTOPERATORII

5. MODALITĂŢI DE TESTARE NECESARE PENTRU EVALUAREA STĂRII

FUNCŢIONALE A PACIENŢILOR

6. KINETOTERAPIA – METODOLOGIE
6.1. POSTURI RELAXANTE ŞI DE FACILITARE A RESPIRAŢIEI
6.1.1. POSTURI DE RELAXARE ŞI DE FACILITARE A RESPIRAŢIEI DIN
DECUBIT
6.1.2. POSTURI DE RELAXARE ŞI DE FACILITARE A RESPIRAŢIEI
DIN
AŞEZAT
6.1.3. POSTURI DE RELARE ŞI DE FACILITARE A RESPIRAŢIEI DIN
ORTOSTATISM.
6.2. METODE SAU ELEMENTE DE RELAXARE
1
 6.3. POSTURI ŞI REGULI DE DRENAJ BRONHIC ASISTAT ŞI
INDEPENDENT
6.4. MODALITĂŢI DE TUSE ADECVATĂ SIMPTOMATOLOGIEI.
6.5. REEDUCAREA RESPIRATORIE ASISTATĂ ŞI ÎNVĂŢAREA ŞI
UTILIZAREA UNEI RESPIRAŢII CORECTE
6.5.1. DIRIJAREA AERULUI LA NIVELUL CĂILOR AERIENE SUPERIOARE
6.5.2. REEDUCAREA RESPIRAŢIEI COSTALE
6.5.3. REEDUCAREA RESPIRAŢIEI DIAFRAGMATICE
6.5.4. REEDUCAREA RESPIRAŢIEI HEMIDIAFRAGMATICE
6.6. MODALITĂŢI DE CREŞTERE A CAPACITĂŢII DE EFORT A
PACIENŢILOR.

BIBLIOGRAFIE SELECTIVĂ

2
 INTRODUCERE.

Plămânul este, fără îndoială, organul despre care s-au acumulat în ultima
perioadă cele mai multe idei şi date novatoare de fiziologie şi fiziopatologie,
concomitent cu dezvoltarea unui arsenal tehnic de investigare, posibil azi de
manipulat doar de specialişti bine calificaţi. Nu este vorba doar de un ritm de progres
obişnuit în medicina modernă, ci de o preocupare direcţionată a corpului medical şi a
cercetătorilor spre o patologie care se contura şi lua amploare ca un corolar a însăşi
eforturilor umanităţii de a se moderniza, de a deveni tot mai civilizată, de a trăi mai
bine şi mai comod. Industrializarea, chimizarea şi urbanizarea întregii vieţi s-a făcut
şi continuă să se facă prin plata unui tribut uneori prea sever din partea organismului,
în primul rând a aparatului respirator şi cardiovascular.
Statisticile din întreaga lume semnalează de mult schimbările survenite atât în
structura morbidităţii prin boli respiratorii, cât şi locul “fruntaş” ocupat de bolile
cronice respiratorii atât ca indice de prevalenţă, cât şi ca indice de gravitate.
Aparatul respirator este, după aparatul locomotor, a doua localizare de
suferinţă a omului; plămânul este după aparatul cardiovascular, a doua cauză de
pensionare de boală sub 50 de ani; este a treia, a patra cauză de mortalitate, cca. 40%
din insuficienţele cardiace au de fapt la bază cordul pulmonar; în sfârşit, plămânul
“costă” cel mai mult societăţile de asigurări pentru boală.
Se justifică aşadar, pe deplin interesul crescând pentru studiul funcţiei şi
patologiei respiratorii, ca şi pentru o nouă atitudine în ceea ce priveşte asistenţa
medicală a celor diagnosticaţi cu afecţiuni respiratorii. Astăzi nu se mai poate accepta
că o simplă prescripţie medicamentoasă, o reţetă, ca şi câteva recomandări terapeutice
făcute într-un cabinet, ar putea avea vreun efect de fond asupra deficitului funcţional
cronic al acestor bolnavi. Eventual, acestea ar putea rezolva pentru moment un puseu,
o exacerbare temporară a fenomenelor clinice. Bolnavului cu infirmitate respiratorie
determinată de o afecţiune cronică îi este necesar un ansamblu de măsuri
complementare şi progresive, care să vizeze ameliorarea condiţiei clinice şi a
condiţiei fizice globale, a problemelor psihologice şi a consecinţelor socio-
economice. Toate acestea reprezintă de fapt asistenţa de recuperare.
Asistenţa de recuperare a infirmului respirator cade în primul rând în sarcina
specialităţii de pneumoftiziologie, care prin reprofilarea unor paturi din reţeaua
sanatoriilor de tuberculoză a creat o bază de spitalizare şi pentru bronhopulmonarul
cronic netuberculos, ca şi pentru sindroamele posttuberculoase. În acelaşi timp,
pentru dispensarizarea tuberculozei se creează treptat şi evidenţa deficienţilor
respiratori nebacilari.
Medicina internă continuă în fapt să acopere marea majoritate a internărilor şi
tratamentelor puseelor acute a bronhopulmonarilor cronici, neputând însă să le
realizeze programe de recuperare medicală.
Chirurgia toracică, neurologia, ortopedia, reumatologia sunt specialităţi care
interferează cu deficitul respirator prin disfuncţia ventilatorie restrictivă instalată în
diverse boli care ţin de domeniul lor. În marea majoritate a cazurilor însă, aceste

3
specialităţi nu au şi nici nu pot să organizeze un sistem eficient de asistenţă
recuperatorie pentru aceşti bolnavi.
În sfârşit, medicina muncii, bolile profesionale şi expertiza capacităţii de
muncă sunt de asemenea strâns legate de bolnavul respirator fie pe linie de profilaxie,
de diagnostic şi terapie, fie de expertizare şi recuperare socio-profesională.
Recuperarea medicală înseamnă în primul rând diagnostc spunea M. Knapp.
Înainte de a alcătui un program de recuperare trebuie să se precizeze diagnosticul
complet, de formă şi stadiu de boală, să se precizeze bilanţul funcţional care apoi să
fie urmărit secvenţial. Apoi se vor stabili metodele şi metodologia fizicală de
recuperare care reprezintă “o terapie funcţională”, care se adresează cu precizie unor
anumite verigi fiziopatologice ale bolii.
Într-o astfel de asistenţă, poate mai mult decât în altele, nu se pot concepe
şabloane, nu atât sub raportul metodelor, a căror variaţie nu este prea mare, ci în ceea
ce priveşte metodologia aplicată. Totul este individualizat.

4
 1. DISFUNCŢIA VENTILATORIE OBSTRUCTIVĂ (DVO).

În cadrul disfuncţiei ventilatorii obstructive, caracteristica fundamentală este

prezenţa “sindromului obstructiv”, definit prin: creşterea rezistenţei din căile aeriene
la trecerea coloanei de aer.
Teoretic, fenomenul obstructiv poate să se localizeze oriunde de-a lungul căilor
aeriene, de la nas la bronhiola respiratorie, acest lucru determinând diferenţierea
următoare:
 sindrom obstructiv al căilor aeriene superioare (incluzând şi traheea);
 sindrom obstructiv al căilor respiratorii inferioare, de la bronhia
principală la alveole.
O obstrucţie pe căile respiratorii poate fi strict localizată (corp străin
intrabronhic, tumoră bronhică etc.) sau difuză, generalizată. Recuperarea kinetică se
va adresa însă specific sindromului obstructiv difuz şi nu proceselor obstructive
localizate.
Sindromul obstructiv poate fi determinat de asemenea de o obstrucţie acută,
tranzitorie, şi/sau de o obstrucţie cronică, stabilă, de multe ori variabilă ca intensitate.
În concluzie, recuperarea bolnavilor cu DVO va însemna abordarea cauzelor şi
efectelor sindromului obstructiv difuz, al căilor aeriene inferioare (mai ales ale celor
mijlocii şi mici).

1.1. MECANISMELE OBSTRUCŢIEI BRONHICE.

Obstrucţia căilor aeriene este determinată de factori foarte variabili, mergând

de la cauze anatomice până la cauze funcţionale.
Clasificarea cauzelor:
1. Factori parietali:
 Îngroşarea peretelui prin hiperplazie celulară şi glandulară;
 Remanierea fibroasă a pereţilor căilor aeriene;
 Atrofia pereţilor bronhici;
 Spasmul musculaturii bronhice.
2. Factori din interiorul lumenului:
 Tulburări de secreţie şi structură ale mucusului;
 Edem al mucoasei.
3. Factori parenchimatoşi:
 Alterarea parenchimului pulmonar, cu diminuarea retracţiei elastice.
Sindromul obstructiv poate avea la bază unul sau mai mulţi factori cauzali, unii
din ei fiind reversibili spontan sau sub tratament, alţii însă fiind ireversibili, fiind
necesară compensarea perturbărilor determinante, ei neputând fi trataţi.

5
 1.1.1. MECANISME POTENŢIAL REVERSIBILE

1. Tulburări ale aparatului mucociliar.

Hipersecreţia de mucus măreşte stratul de lichid, care la grosimi de peste 300
 (normal 5-7 ) determină creşteri ale rezistenţei la flux.
În aceste conducte cu secreţii abundente se realizează fluxuri aeriene denumite:
 “flux inelar” (coloană centrală de aer înconjurată de
peliculă groasă de lichid în continuă agitaţie) şi/sau
 “flux nebulos” (coloană de aer care cuprinde picături de
lichid dispersate în ea).
Cu cât fluxul de aer este mai rapid, cu atât interacţiunea aer – lichid este mai
mare, crescând rezistenţa în căile aeriene. În prezenţa unei hipersecreţii chiar
importante dar la debite mici de aer, nu se înregistrează rezistenţă crescută la flux.
Explicaţia este dată de faptul că la un debit crescut frecarea aerului de masa
lichidiană determină pierdere de presiune şi, în acelaşi timp, apare turbulenţa
fluxului.
Pentru că secreţia bronhică se acumulează în special în teritoriile declive, tot
aici se vor înregistra şi cele mai mari creşteri ale rezistenţei la flux.
Creşterea vâscozităţii mucusului este o altă cauză care determină fenomen
obstructiv. Chiar în lipsa hipercriniei, o secreţie vâscoasă în căile mijlocii şi mari
determină o scădere a VEMS, iar în căile mici, formând adevărate dopuri, suprimă
complet lumenul acestora.
Hipercrinia şi modificările de vâscozitate ale mucusului (discrinia) afectează
mobilitatea cililor; transportul mucociliar este perturbat, favorizându-se astfel apariţia
altor mecanisme de obstrucţie bronhică.
2. Bronhospasmul.
Poate apare prin:
 mecanisme imune de tip antigen/anticorp,
 mecanisme neurogene mediate de vag,
 iritanţi direcţi ai mucoasei.
Spasmul bronhic este foarte des incriminat în cadrul sindromului obstructiv.
3. Edemul mucoasei.
Poate apare ca răspuns la reacţia locală anafilactică sau în cadrul unui proces
inflamator infecţios însoţit sau nu de infiltraţie celulară de tip inflamator în mucoasă
şi submucoasă. Edemul micşorează mult calibrul bronhic, determinând creşteri
importante ale rezistenţei la flux.
4. Îngustarea dinamică din expiraţie.
Este obstrucţia ce apare numai în expir datorită raportului presiunilor pleurale şi
intrabronhice cu instalarea punctului de egalizare presională (PEP).
În expirul activ, forţa musculară aplicată asupra toracelui face ca volumul toracelui să se
micşoreze mai rapid decât volumul pulmonar ceea ce face ca presiunea pleurală să crească şi să
devină pozitivă. Fluxul de aer expirator este determinat acum atât de reculul elastic pulmonar cât şi
de forţa musculară respiratorie. Gradientul alveolă – gură va fi de la o presiune pozitivă la zero, şi
pe acest traiect, undeva, presiunea intraluminală (intrabronhică) va fi egală cu presiunea pleurală.
Acesta este “punctul de egalizare presională” (PEP), care împarte căile aeriene în două sectoare:
6
  un sector periferic în amonte între alveole şi PEP, în care
presiunea transmurală este pozitivă;
 un sector central în aval între PEP şi gură,în care presiunea
intrabronhică este sub cea pleurală, deci presiunea transmurală
devine negativă (din afară – înăuntru) şi se creează premisa
colabării bronhice.
Odată bronhia colabată, presiunea devine uniformă în segmentul alveolă – obstrucţie şi
egală cu presiunea alveolară (tub închis în care nu mai există gradient). În acest moment, presiunea
transmurală bronhică devine pozitivă, colabarea dispare, moment în care se reface gradientul
presional şi din nou apare PEP şi colabarea etc. din acest proces de închidere completă şi deschidere
bronhică, se formează o stare intermediară de semicolabare. Această colabare determină o
obstrucţie pe căile aeriene, ce apare doar în expir. Încă cu trei decenii în urmă Dayman descriind
“fenomenul de supapă” (“check valve fenomenon”) demonstra primul existenţa unei obstrucţii
suplimentare în timpul expirului.
Obstrucţia dinamică din expir poate avea la bază modificări structurale
ireversibile (retracţia elastică scăzută sau colabarea căilor mici prin atrofie) sau
reversibile prin creşterea vitezelor de flux expirator.
Mecanismele reversibile ale sindromului obstructiv, cu excepţia ultimului
(obstrucţia dinamică din expir) pot fi prezente sau nu, în totalitate sau parţial, în
cadrul aşa numitei “hiperreactivităţi bronhice”, fenomen caracteristic astmului
bronşic, dar frecvent întâlnit şi în BPOC, ca şi în alergia căilor aeriene superioare sau
în virozele respiratorii atât superioare cât şi inferioare.

1.1.2. MECANISME IREVERSIBILE.

1. Hipertrofia şi hiperplazia celulelor secretoare.

S-a descris de mult în bronşita cronică existenţa hipertrofiei glandelor bronhice
din submucoasă, care modifică indicele Reid.
Indicele Reid = raportul de grosime între glande şi peretele bronhic (între
membrana bazală a epiteliului şi pericondru), având o valoare medie normală de 0,26
iar la bronşitici 0,59.
Sindromul obstructiv din bronşita cronică are la bază şi hipertrofia glandelor
care îngroaşă peretele bronhic.
În afara acestei hipertrofii glandulare, se produce şi o hiperplazie a celulelor
caliciforme, care în căile mari se pare că nu influenţează rezistenţa la flux. În schimb,
fenomenele de hiperplazie şi metaplazie a celulelor caliciforme în căile mici distale
(unde sunt foarte puţine în mod normal) determină direct sau indirect fenomene
obstructive prin modificările epiteliului, dar mai ales prin mucusul secretat abundent
la suprafaţa acestui epiteliu. În acelaşi timp, mucusul distruge surfactantul care
acoperă bronhiolele şi al cărui rol, ca şi la alveole este de a împiedica colabarea
micilor conducte când volumul pulmonar scade în expir. Distrugerea surfactantului
bronhiolar de către metaplazia celulelor caliciforme va determina, în expir, colabarea
bronhiolelor cu creşterea rezistenţelor la flux. Dacă la nivel alveolar surfactantul
intact menţine deschise alveolele, se va produce “air trapping”, aer captat în spaţiul
alveolar.

7
 2. Procesul fibrotic bronhic şi peribronhic.
Ca urmare a stărilor inflamatorii repetate şi prelungite, în căile aeriene mici se
dezvoltă procese fibroase murale şi (sau) perimurale, care determină obstrucţii,
strangulări, cudări de conducte. Aceste “bronşiolite” fibroase pot fi cauzate de infecţii
bacteriene sau virotice dar şi de iritaţia fumului de ţigară. Procesele fibrotice în
asociere cu leziunile inflamatorii acute, ca şi cu dopurile de secreţie formează
substratul “bolii obstructive a căilor mici”.
3. Atrofia peretelui bronhic.
Procesul de atrofie cuprinde toate sau doar unele structuri ale peretelui bronhic,
mai ales în bronhiile mijlocii. Astfel, s-au pus în evidenţă atrofii ale membranei
bazale, cartilajului, muşchiului neted, glandelor etc. Această atrofie face ca bronhia să
devină uşor colapsabilă, facilitându-se obstrucţia dinamică expiratorie. Procesele
atrofice explică sindroamele obstructive care nu se justificau nici prin leziuni de tip
emfizematos şi nici de bronşită cronic. Se pare, de asemenea, că astfel de leziuni
atrofice, ale pereţilor căilor distale mai ales, ar fi absolut necesare pentru a explica
obstrucţia din emfizem, căci simpla distrugere septală nu ar fi suficientă pentru
sindromul obstructiv.
4. Pierderea de căi aeriene.
În emfizemul pulmonar panacinar şi centriacinar se produc şi distrugeri ale
bronhiolei, mai ales în cazurile evoluate. Acelaşi proces distructiv se produce şi în
procesele supurative. Distrugerea de căi aeriene este de fapt un grad mai avansat al
procesului de atrofie discutat mai sus.
5. Scăderea reculului elastic.
Cu aproximativ un deceniu în urmă, i se acorda rol primordial în geneza
sindromului obstructiv. În prezent, se consideră că sunt necesare şi leziuni (fibroză,
atrofie) ale căilor mici pentru a se instala obstrucţia expiratorie.
Reculul elastic scade prin distrugere de parenchim, de pereţi şi septuri
alveolare, ca în emfizem. Căile mici aeriene sunt astfel lăsate fără suport exterior,
devenind uşor colapsabile. Reculul elastic poate să scadă şi datorită distensiei
anormale a spaţiilor alveolare prin aer captant generat de stenozări ale căilor aeriene
tributare respectivelor spaţii alveolare.

1.2. EFECTELE SINDROMULUI OBSTRUCTIV.

Sindromul obstructiv cauzează funcţiei respiratorii urmări variate, acestea fiind

dependente de:
 sediul obstrucţiei: în căile mari, mijlocii sau mici sau în căile
superioare;
 gradul obstrucţiei este în relaţie mai directă cu efectele ei decât este
natura obstrucţiei (mecanismul de producere) cu simptomatologia
rezultată. O obstrucţie severă va determina o alterare importantă a
funcţiei respiratorii tradusă, printr-un tablou clinic sever şi prin valori
foarte coborâte ale testelor funcţionale.
Gradul obstrucţiei poate orienta şi asupra prognosticului, astfel:
8
  VEMS  1,25 l dă în 81% din cazuri şanse de
supravieţuire la 7 ani;
 VEMS de 1,25 l – 0,75 l – doar 32% dintre pacienţi
supravieţuiesc 7 ani;
 VEMS  0,75 l – doar 21% din cazuri supravieţuire la 7
ani.
Burrows, pe baza valorii VEMS (ca test al obstrucţiei), a stabilit relaţii
(relative) între gradul obstrucţiei şi efectele clinice ale ei (TABELUL 1.):

TABELUL 1. Relaţia dintre gradulul obstrucţiei şi efectele ei clinice.

VEMS % din Efectele clinice

valoarea
standard
peste 80% Normal.
80 – 60% Probe funcţionale anormale; semne clinice minore, fără
dispnee semnificativă.
60 – 45% Dispnee la eforturi mari; poate munci, dar nu în profesii
foarte solicitante.
45 – 30% Dispnee la efort fizic moderat (urcat scara, mers mai repede).
Poate munci doar şezând.
30 – 20% Dispnee la eforturi reduse. De obicei, inapt de muncă.
Hipercapnic.
sub 20% Invaliditate totală. Prognoză rapid nefavorabilă. Cordul, de
obicei decompensat.

Gradul obstrucţiei trebuie înţeles prin suprafaţa totală de secţiune a căilor de un

anumit ordin. Deci, în această noţiune intră nu numai gradul de scădere propriu-zisă
al diametrului unui conduct, ci şi gradul de dispersie al fenomenului obstructiv la
conducte de acelaşi ordin sau de ordin apropiat fiind considerate ca rezistenţe în
paralel.
 reversibilitatea sau ireversibilitatea sindromului obstructiv
generează o variaţie simptomatologică de la stări foarte grave până la
situaţii aproape normale.
Prezenţa sindromului obstructiv se răsfrânge negativ asupra aproape totalităţii
mecanismelor şi verigilor funcţiei respiratorii. Astfel, vor fi alterate volumele şi
debitele ventilatorii, distribuţia intrapulmonară a aerului şi, prin mecanism indirect şi
distribuţia perfuziei, travaliul ventilator va creşte, se alterează controlul central
ventilator. În funcţie de gravitatea fenomenelor de mai sus, se poate instala
insuficienţa respiratorie normo- sau hipercapnică.
Complexitatea fiziopatologică determinată de sindromul obstructiv are totuşi o
expresie clinică destul de monotonă: dispnee, tuse, expectoraţie, respiraţie
zgomotoasă. Aceste semne nu sunt patognomonice sindromului obstructiv bronhic,
eventual sugerându-l când sunt toate prezente. De aceea, diagnosticul de sindrom
9
obstructiv va fi pus pe baza testelor funcţionale care dovedesc direct sau indirect
creşterea rezistenţei la flux. Testele funcţionale pot determina nu numai prezenţa, ci
şi gravitatea sindromului obstructiv, ca şi evoluţia acestuia, spontană sau sub
tratament.
Există două tipuri de obstrucţii ale fluxului aerian:
 obstrucţia acută a fluxului aerian (OAFA) – traheobronşite acute (bronşita şi
bronşiolita)
 obstrucţia cronică a fluxului aerian (OCFA) – traheobronşite cronice.
DVO se întâlneşte cel mai frecvent sub forma diagnosticelor de BPOC şi Astm.

1.3. BRONŞITA CRONICĂ.

În bronşita cronică este vorba de o evoluţie prelungită, cu exacerbări şi

remisiuni, tusea fiind prezentă pe perioade mari de timp, dacă nu chiar continuă. În
fazele incipiente mucoasa bronşică este edemaţiată şi prezintă o activitate
hipersecretorie.
În mod normal pereţii bronşici secretă o anumită cantitate de mucus, foarte
redusă cantitativ pentru a fi eliminată prin expectoraţie. Mucusul este produs de
celulele secretorii (seroase şi mucoase) ale epiteliului bronşic şi glandelor din
submucoasă. Volumul glandelor este de aproximativ 40 ori mai mare decât al
celulelor mucosecretorii din epiteliul mucoasei. Celulele sintetizează granule de
glicoproteine acide, glicoproteine neutre sau ambele tipuri de granule. Dintre cele
acide, unele conţin acid sialic (sialomucine), altele sunt sulfatate (sulfomucine).
Un tuşitor “cronic” poate fi apreciat acel bolnav care tuşeşte perioade mai lungi
de 3 luni pe an. Tusea şi expectoraţia sunt mai accentuate în orele dimineţii, când
bolnavul elimină sputa acumulată în timpul nopţii (“toaleta matinală a bronhiilor”).
Sputa este de tip mucopurulent, variind cantitativ până la 200 – 250 ml/zi. Colectată
în pahar conic se stratifică în 3 straturi: seros, mucos şi grunjos. Uneori se poate
întâlni chiar bronhoree cu expectoraţii până la 500 ml/zi şi chiar mai mari. Sindromul
stetacustic este caracterizat prin prezenţa în grad variabil a ralurilor ronflante,
sibilante şi subcrepitante, de calibru variabil. Adesea se asociază semne de emfizem
pulmonar, cu cianoză centrală (emfizem de tip B – “blues bloaters”), expresie a
tulburărilor de ventilaţie cronice (ventilaţie inegală). Se întâlneşte un grad variabil de
desaturare în oxigen a sângelui, hipercapnie. Frecvent hipocratism digital.
Definiţia. Bronşita cronică este definită ca “starea morbidă a unui subiect cu
secreţie excesivă mucoasă, cronică sau recurentă, în arborele bronhic”. Aceasta ar
duce la o definiţie clinică: “tuse cu expectoraţie de cel puţin doi ani, pe durată de cel
puţin trei luni pe an, fenomene nedeterminate de vreo boală specifică sau cunoscută”.
Frecvenţa ei: 10 – 25 % adulţi, la sexul masculin, mai frecvent după 40 ani.
Etiologia:
 fumatul
 produce 20 % din leziuni cronice.
 stimulează secreţia de mucus determinând hipertrofie, hiperplazie
glandulară.
10
  inhibă mişcarea cililor bronşici.
 scade activitatea macrofagelor determinând infecţii.
 eliberează din macrofage enzimele proteolitice.
 degradează proteinele pulmonare determinând emfizem.
 stimulează receptorii din submucoasă, crescând reactivitatea
bronşică accentuând spasmul bronşic.
 poluarea atmosferei (oxid de hidrogen, nitriţi, oxid de sulfat, praf,
ozon), profesiuni în mediu cu praf: minerit, materiale plastice,
bumbac, măturători de stradă etc.
 Infecţii bronşitice repetate cu bacterii – hemofil, inflamaţii,
pneumococ, virusuri.
 factorii genetici: Ig A secretorie scăzută, deficit de 1 antitripsină
(cazul fibrozei chistice).
Morfopatogeneză:
În condiţii patologice, creşte concentraţia de glicoproteine din mucus, fără să
apară şi modificări calitative. Concomitent creşte şi cantitatea de componente serice
şi fluid tisular din expectoraţie, datorită exsudării de plasmă şi edemului structurilor
bronşice. În bronşita cronică se hipertrofiază întâi glandele bronşice, după care creşte
numărul celulelor mucipare din epiteliu atât în bronhiile mari cât şi în cele mici.
Hiperplazia elementelor mucipare din bronhiole se însoţeşte şi de apariţia tulburărilor
funcţionale datorită calibrului lor redus. Între hipertrofia glandulară şi hiperplazia
celulelor mucipare nu există întotdeauna un paralelism. Aceasta explică şi faptul că
nu întotdeauna se poate face o corelaţie între cantitatea şi durata producţiei de spută şi
gradul de perturbare funcţională. Astfel, sunt bolnavi care expectorează mult fără să
aibă tulburări majore, în timp ce la alţii care produc o cantitate mică de spută,
predomină sindromul funcţional. Infecţiile bacteriene dau secreţiei un aspect
mucopurulent sau purulent, însoţindu-se de distrucţii ale pereţilor bronhici şi
bronhiolari. Mai târziu, mucoasa bronhiilor mari devine purpurie, catifelată sau
granulară (mucoasă hipertrofică) sau subţire, palidă şi netedă, cu pliuri cenuşii
longitudinale şi transversale (mucoasă atrofică).
În bronşita cronică se produc modificări importante care interesează în măsură
variată diversele structuri parietale: epiteliul mucociliar, fibrele elastice şi de colagen,
fibrele musculare, glandele muco-seroase şi cartilajele. În epiteliu diminuează
numărul de celule ciliate şi creşte numărul de celule mucipare.
Procesul reparator constă în formarea de ţesut fibrogranulativ şi cicatriceal.
Cicatrizarea căilor aeriene mici are de obicei un caracter focal, dând naştere la
stenoze multiple şi obstrucţia bronhiolelor. Unele bronhii mici şi bronhiole
respiratorii pot fi distruse total, altele se subţiază şi se dilată.
După tipul lezional, se descriu următoarele forme:
 Forma distructivă fibrozantă pură – interesează toate elementele
parietale.
 Forma distructivă fibrozantă cu hipertrofia elementelor muco-
secretorii (forma mixtă) - interesează în general celulele mucipare
din epiteliu şi glandele sero-mucoase.
11
  Forme supurative - caracterizate prin infiltrate granulocitare
abundente cu sau fără abcedare. Ele survin ca un puseu infecţios acut
în cursul bronşitei cronice sau reprezintă un stadiu evolutiv în
cazurile de bronşită supurată, urmat de organizarea cicatriceală.
După nivelul localizării leziunilor, bronşitele cronice se clasifică în:
 Bronşita trunchiurilor mari (forma proximală) – priveşte ramurile
primitive, segmentare şi subsegmentare. În bronhiile mari, îngroşarea
mucoasei reduce foarte puţin calibrul, neantrenând de obicei un
proces obstructiv.
 Bronşita ramurilor cartilaginoase distale (forma mijlocie) –
interesează bronhiile până la cel mult a zecea generaţie.
 Bronşita ramurilor terminale (forma distală) – interesează
bronhiolele până la a 23-a generaţie.
Anatomoclinic şi fiziopatologic:
 hipersecreţia de mucus este dată de creşterea în grosime a stratului
glandular submucos în bronhiile mari.
 metaplazia celulelor caliciforme în bronşiole.
 inflamaţia cronică a căilor aeriene determinând edem,
 hipertrofie urmată de fibroză peribronşică ce predispune la infecţii
repetate, la nivelul bronhiilor mari = bronşită cronică simplă,
 apare bronhospasmul localizat la nivelul căilor bronşice mici.
 manifestată după 40 ani în infecţiile bronşice apare dispneea.
Manifestări clinice:
1. Bronşită cronică simplă (apărută la pacienţi până în 40 de ani):
 tuse de dimineaţă (toaleta bronşică),
 expectoraţie,
 nu are dispnee,
 testele ventilatorii sunt normale,
 la examenul obiectiv apar specific raluri bronşice.
2. Bronşita cronică recurent purulentă:
 sindrom bronşic cronic mai prelungit,
 expectoraţia mucopurulentă,
 episoade de pusee acute mai frecvente.
3. Bronşita cronică obstructivă:
 sindrom obstructiv pozitiv,
 dispnee progresivă cu expir prelungit,
 raluri,
 wheezing,
 sunt prinse bronhiile mici,
 există semne de hiperinflaţie pulmonară,
 dispnee progresivă (la 60 ani gradul IV, V de dispnee),
 VEMS-ul scade progresiv.

12
 4. Bronşita cronică astmatiformă (spastică):
 accese de dispnee paroxistică, cu durată variabilă, de regulă
mai scurte decât în astmul bronşic,
 accesele de tuse declanşează oarecum caracteristic accesele de
dispnee,
 dispneea este de tip expirator,
 wheezing
 predomină sibilantele în expir.
 uneori accesele se grefează pe un fond de dispnee expiratorie
permanentă, cu expir prelungit la auscultaţie,
 anamnestic, bolnavii adesea devin dispneizanţi după o evoluţie
mai mult sau mai puţin îndelungată de tuşitori cronici,
 explorarea funcţională evidenţiază alterarea semnificativă a
debitelor expiratorii forţate (VEMS permanent scăzut).
 expectoraţia este mai abundentă sau chiar purulentă.
Toate bronşitele cronice cu timpul se complică cu emfizem centrolobular,
insiduos, rezultând BPOC, iar în stadiul final cord pulmonar cronic.
Explorări de laborator:
 Examenul radiologic.
 are importanţă de 60 – 80 % în bronşitele cronice. În stadiul mai
avansat se observă opacităţi lineare ce pleacă din hil. Este
important pentru a exclude boli ca: TBC, cancer, bronşiectazii,
fibroza pulmonară, etc.
 Examenul sputei.
 examenul citologic şi bacteriologic nu este de rutină. Se poate
efectua atunci când apare un episod bronşitic în timpul internării,
la imunodepresaţi, la spute purulente, dând diagnosticul etiologic
în direcţia bacilului Koch.
 Examene ale funcţiilor respiratorii.
 volumele pulmonare: CV (capacitatea vitală) este normală sau
scăzută, CPT (capacitatea pulmonară totală) este normală.
 debitele: VEMS-ul este scăzut, apare dispnee de gradul I, II. În
formele severe, scade presiunea arterială a O2.
Diagnosticul diferenţial: se face cu boli ce produc tuse cu expectoraţie:
 astm bronşic, înainte şi între crize când funcţiile respiratorii sunt
normale.
 insuficienţa ventriculară stângă – apare tuse iritativă, dominând însă
dispneea ce nu este expiratorie, bolnavul prezentând şi reflux
gastroesofagian.
 bronşiectazia – care are ca fenomen de expectoraţie – hemoptiziile.
Pentru decelare se realizează şi tomografie, bronhografie, etc.
 sinuzita cronică - prezintă o obstrucţie nazală, secreţia nazală este
purulentă.
13
  fibroza chistică.
 boli ale parenchimului pulmonar: TBC, neoplasm, etc.
Evoluţie şi prognostic:
 în bronşita cronică simplă mai ales, evoluţia este bună, dar fără
fumat.
 în bronşita cronică obstructivă prognosticul este rezervat, datorită
VEMS-ului scăzut şi a fenomenelor de insuficienţă respiratorie.

1.4. EMFIZEMUL PULMONAR.

Definiţie: Emfizemul pulmonar este definit ca “starea de dilatare a structurilor

periferice de bronşiola respiratorie, la care se adaugă şi distrucţii ale septurilor sau
pereţilor alveolari”. Este deci o definiţie pe criterii anatomopatologice. Manifestarea
clinică este reprezentată de dispnee.
Frecvenţa: Apare mai frecvent la bărbaţi decât la femei şi doar 5 % la femei
peste 50 ani.
Etiologie:
 fumatul; fumul de ţigară fiind unul din factorii etiologici cei mai
importanţi datorită blocării interacţiunii dintre elastază şi inhibitorul
acestuia;
 poluare atmosferică;
 bronşita cronică;
 diferite forme de pneumoconioze industriale, în special cele datorate
cărbunelui, grafitului, gazelor iritante ca oxidul de cadmiu şi bioxidul
de azot;
 astmul bronşic sever şi deficitul genetic de 1 - antitripsină, pot
favoriza apariţia emfizemului panacinar la grupele de vârstă tinere;
 infecţii bacteriene şi virale;
 alţi factori posibili favorizanţi ca: vârsta, sexul, aria geografică şi
climatul etc.
 modificările mucopolizaharidelor acide din interstiţiul pulmonar, etc.
De cele mai multe ori apariţia emfizemului este determinată de un cumul de
factori exogeni sau endogeni care acţionează fie izolat, fie potenţându-se reciproc.
Morfopatogenie: emfizemul este un sindrom de hiperinflaţie având ca
trăsătură fiziopatologică specifică: creşterea cantităţii de aer rezidual pulmonar.
Se distrug pereţii alveolari determinând scăderea suprafeţei totale alveolare.
Paralel, în alveole scade şi circulaţia pulmonară şi suprafaţa capilară pulmonară.
Lărgirea spaţiilor aeriene în emfizem se poate produce prin:
 hipoplazie, în care spaţiile aeriene largi reprezintă consecinţa unui
defect de creştere sau subdezvoltare a plămânului. O serie de leziuni
congenitale sau dobândite interferează cu multiplicarea numărului de
alveole după naştere, rezultând o formă de emfizem panacinar sever
(sindromul Macleod, emfizemul lobar al copilului, forme buloase la
adult);
14
  atrofie, prin care alveolele se atrofiază şi se lărgesc cu vârsta,
pierzându-se o parte din suprafaţa alveolară (emfizemul senil);
 suprainfecţie, în care alveolele se dilată mai mult decât le permite o
inspiraţie maximă (emfizem cu chec-valve sau emfizem compensator
în rezecţii sau colaps);
 distrucţie, în care se produce distrugerea postinflamatorie a pereţilor
alveolari.
Manifestări clinice: Clasificarea tipurilor de emfizem se bazează pe modul în
care sunt implicate în procesul lezional componentele lobului pulmonar secundar sau
acinului pulmonar. Bronhia lobulară cu diametrul în jur de 2 mm dă naştere la 2-5
bronhiole terminale. La om, din bronhiola terminală se desprind 3-5 ordine de
bronhiole respiratorii tapetate de un epiteliu turtit de tip alveolar. De-a lungul
pereţilor sunt dispuse un număr de alveole care comunică direct cu lumenul
bronhiolelor. În porţiunea distală, bronhiolele respiratorii se continuă cu ducturile
alveolare, sacii alveolari şi alveolele. Acinul pulmonar cuprinde întregul teritoriu
ventilat de fiecare bronhiolă terminală împreună cu bronhiolele respiratorii şi ţesutul
alveolar aferent.
Clasificarea morfologică a tipurilor de emfizem:
1. Emfizemul panacinar (panlobular).
 acinul este afectat uniform, leziunea interesând în general toate
ducturile şi sacii alveolari;
 în forma locală este mai frecvent la bazele pulmonare, tinde să
predomine la persoanele în vârstă şi se întâlneşte mai des la
femei;
 în forma generalizată se întâlneşte la bolnavii cu deficit de 1 -
antitripsină, dar se manifestă şi la persoanele fără acest deficit
genetic.
2. Emfizemul centriacinar (acinar proximal sau centrilobular).
 iniţial leziunea este localizată selectiv la nivelul bronhiolelor
respiratorii, şi a pereţilor alveolari adiacenţi, extinzându-se
ulterior la ţesutul pulmonar de la periferia acinului sau
lobulului;
 este mai frecvent în zonele superioare ale plămânilor şi
predomină la bărbaţii fumători, asociindu-se adesea cu bronşita
cronică.
În stadiile avansate, emfizemul panacinar şi centriacinar coexistă frecvent, în
majoritatea cazurilor leziunile nemaiputând fi uşor încadrate.
Distincţia dintre emfizemul centrolobular şi cel panlobular nu este întotdeauna
uşoară. Cel mai bun criteriu pentru diagnosticul formei centrolobulare este prezenţa
de ţesut atât emfizematos cât şi neemfizematos în acelaşi lob. În emfizemul
panlobular repartiţia este uniformă pe întreaga suprafaţă a lobulului (sau acinului).

15
 3. Emfizemul paraseptal (acinar distal, periacinar).
 leziunea este localizată sub pleură şi de-a lungul septurilor
interlobulare, afectând cu predilecţie ducturile şi sacii alveolari
situaţi distal;
 acest tip de emfizem produce frecvent pneumotoraxul spontan
la adulţii tineri.
4. Emfizemul neregulat (paracicatriceal).
 acinul este afectat neuniform şi variabil, fiind asociat de obicei
cu o cicatrice;
 acest tip de emfizem este o sechelă a unei bronhopneumopatii
cu evoluţie fibrozantă.
La acelaşi bolnav plămânul poate conţine mai multe tipuri de emfizem, iar
când leziunile confluează şi se generalizează, încadrarea lor devine imposibilă.
Existenţa emfizemului este uşor de recunoscut macroscopic datorită lărgirii spaţiilor
aeriene. Aceste modificări nu reprezintă însă leziunea propriu-zisă, ele fiind doar
rezultatul acţiunii distructive asupra ţesutului acinar. Modul de acţiune al agenţilor
nocivi asupra componentelor celulare şi interstiţiale ale acinului sunt încă puţin
cunoscute.
Tablou clinic:
 debutul funcţional este marcat de apariţia dispneei, de regulă la efort.
Evoluţia dispneei este progresivă până la dispnee permanentă şi în
repaus.
 paralel scade şi VEMS-ul;
 domină cianoza, staza jugulară în expir, ochii par exoftalmici, cu
conjunctivele injectate (“ochi de broască”).
Examenul obiectiv:
La inspecţie:
 În emfizemul de tip A cianoza este absentă (“pink puffers”). Când
emfizemul se însoţeşte de o bronşită cronică obstructivă cianoza
poate fi marcată – emfizem de tip B (“blue bloaters”).
 toracele dilatat în butoi (devine cilindric prin creşterea diametrului
antero-posterior şi transvers;
 fosele supraclaviculare par “pline”, se umflă după inspir;
 gâtul apare scurt;
 unghiul epigastric devine obtuz;
 ampliaţia respiratorie scade (circumferinţa toracică creşte cu mai
puţin de 3 cm. în inspir);
 expirul se face cu buzele pufăitoare (protuzionate);
 hipocratism digital.
La percuţie:
 hipersonoritate generalizată;
 limita inferioară a sonorităţii pulmonare coboară atât la baze cât şi
anterior;
16
  matitatea cardiacă este abolită - dispărută, iar cea hepatică este
micşorată;
 posterior sonoritatea pulmonară coboară;
 excursiile diafragmului sunt limitate.
Auscultaţia:
 vibraţiile vocale diminuă;
 murmurul vezicular este diminuat, greu audibil, cu expir prelungit;
 apar raluri sibilante la sfârşitul expirului. Bolnavii scad în greutate
progresiv.
Explorările de laborator: dau realitatea diagnostică şi prognostică.
 Explorările funcţionale respiratorii evidenţiază:
 tulburări ventilatorii a difuziunii alveolo-capilare şi a mecanicii
pulmonare,
 scade VEMS-ul, se reduce ventilaţia maximă, creşte aerul rezidual;
 scade elasticitatea şi complianţa,
 hipoxemie şi hipercapnie, acidoză respiratorie.
 Radiologic prezintă:
 hipertransparenţă pulmonară generalizată,
 orizontalizarea şi lărgirea spaţiilor intercostale.
 EKG:
 voltaj, unda P  de 2,5 mm în DII, DIV,
 voltaj scăzut al QRS, verticalizarea QRS.
Diagnosticul diferenţial cu:
 afecţiuni pulmonare cronice ce au sindromul de hiperinflaţie
pulmonară;
 bronşita cronică obstructivă, unde predomină sindromul bronşitic;
 astmul bronşic cronic sever;
 emfizem:
 senil – la vârstnici, asimptomatic peste 80 ani,
 compensator după lobectomie;
 interstiţial (aerul pătrunde între pereţii alveolari).

17
 1.5. BRONHOPNEUMOPATIA CRONICĂ OBSTRUCTIVĂ.
(BPOC).

Ca elemente de bază în diagnosticul BPOC-ului găsim:

 tuse productivă cronică,
 dispnee,
 expir prelungit,
 VEMS scăzut sub 70 %,
 hipertransparenţă pulmonară,
 semne de insuficienţă respiratorie.
Aspecte generale:
Componente clinice: sindrom bronşitic cronic şi dispnee progresivă cu debut
după 40 ani.
Elemente fiziopatologice: prezintă sindrom obstructiv de căi aeriene
intrapulmonare evolutiv, puţin reversibil sau deloc.
Anatomic: prezintă leziuni de bronşită cronică şi de emfizem centrolobular.
BPOC: diagnostic de excludere etiologică – eliminăm:
 astmul bronşic: este atipic, cu hiperreactivitate bronşică şi variaţii
mari ale VEMS peste 20 %;
 gena fibrozei chistice;
 deficitele de protează inhibitorie;
 emfizemul panacinar (panlobular).
Frecvenţa: BPOC a crescut cu 60 % în ultimii 20 ani, mortalitatea a crescut cu
23 % în ultimii 10 ani.
Etiologie:
 fumatul,
 iritanţi bronhici,
 infecţii repetate,
 factori genetici.
Morfopatologie: – sindrom bronşitic cronic, obstrucţie pulmonară.
Fiziopatologic şi clinic:
Există două tipuri de BPOC:
 de tip A este esenţial – emfizem panlobular (predominant emfizematos)
 de tip B este postbronşitic – emfizem centrolobular (predominant
bronşitic)
Prezentăm mai jos criteriile de diferenţiere clinice, radiologice şi funcţionale
pentru cele 2 forme de BPOC (TABELUL 2.)

18
 TABELUL 2. Forme clinice de BPOC.

TIP TIP BRONŞITIC

EMFIZEMATOS
VÂRSTA 55 – 75 ANI 45 – 65 ANI
CLINIC Tuse ocazională aproape constantă
Instalarea tusei după instalare înainte de instalarea
dispneei dispneei
Sputa redusă, mucoasă abundentă, purulentă
Dispneea constantă variabilă
Murmur vezicular atenuat normal
Raluri rare frecvente
Habitus slab, astenic normal, gras, picnic
Infecţii recurente rare frecvente
RADIOLOGIC Transparenţă
pulmonară crescută normală sau crescută
Desen pulmonar dispărut în manta normal sau întărit
Diafragm coborât, aplatizat normal
Raport
cardiotoracic  1/2,5  1/2,5
Spaţiul retrosternal hipertransparent normal sau
transparenţă crescută
FUNCŢIONAL Complianţă statică normală sau crescută normală sau
micşorată
Presiune
inspiratorie
maximă mică normală sau mare
Coef. de retracţie 3 3
Capacitate de
difuziune mică normală sau mică
Volum rezidual crescut foarte mult normal sau moderat
crescut
Ventilaţie crescută normală
Hipoxemie cronică mică sau moderată deseori importantă
Hipercapnie
cronică rareori frecvent
Raporturi V/Q predomină valorile predomină valorile
ventilaţie/perfuzie crescute reduse
Presiunea arterială normală sau uşor deseori net crescută
pulmonară crescută
Cord pulmonar
cronic rar frecvent
Hematocrit  50%  50%
Toleranţă la efort relativ bună scăzută
19
 Simptomatologie: după 40 ani apare
 tuse,
 expectoraţie,
 dispnee progresivă.
 VEMS-ul scade în medie cu 40 – 80 ml /an. (VEMS este speranţa de
viaţă în BPOC.)
 GRADUL I – la eforturi mari – VEMS 2l (dispneea);
 GRADUL II – activităţi curente – VEMS 1,2 – 1,5l (speranţa de
viaţă ~10 ani);
 GRADUL III - eforturi mici – îmbrăcat, spălat – VEMS 1l
(speranţa de viaţă ~4 ani);
 GRADUL IV – repaus VEMS 0,5 – 0,7l (speranţa de viaţă - 2
ani).
Examenul paraclinic:
 PFR- spirografie – VEMS-ul scade, scade difuziunea pulmonară,
 examenul sputei,
 examen radiologic,
 EKG, etc.
Diagnosticul pozitiv:
 sindrom bronşitic obstructiv – tuse productivă cronică;
 emfizem - dispnee progresivă.
Diagnosticul clinic al tipului de BPOC: există două tipuri, după predominanţa
sindromului bronşitic sau emfizem:
 BPOC cu predominanţă tip B este numit blue – bluthers cu evoluţie
severă;
 BPOC cu predominanţă tip A este numit pink – puffer.
O treime din bolnavi se încadrează în tipurile de 2/3 mixte
Diagnosticul funcţional al BPOC se face după existenţa sau nu a hipercapniei.
Diagnostic diferenţial cu:
 un astm vechi,
 fibroza chistică,
 emfizem panacinar sever,
 afecţiuni ale cutiei toracice.
Complicaţiile BPOC sunt:
 astm bronşic adevărat,
 frecvente pneumonii,
 bronşiectazii care determină cord pulmonar cronic.
Prognostic: din punct de vedere clinic, ventilator.
Semnele clinice:
 în respiraţie apare tahipneea cu expir prelungit, diafragmul coboară
putând deveni imobil,
 cianoză în repaus, tahicardie, aritmie, EKG-ul arătând hipertrofia
ventriculului drept;
20
 Semnele neuropsihice:
 apatie,
 schimbarea ritmului circadian somn – veghe.
Semnele ventilatorii:
 VEMS sub 1 l, sub 50 %, bolnavii supravieţuiesc 4 ani de la
diagnostic. Când apare cordul pulmonar 50 % decedează. Bolnavii se
examinează zilnic 1 – 3 luni.
Tratamentul: se administrează mucolitice, antibiotice, bronhodilatatoare, O2,
antiinflamatoare.
Profilactic:
 profilaxia bronşitei cronice – eliminarea fumatului, evitarea poluării,
schimbarea locului de muncă, tratamentul infecţiilor bronşice
pulmonare (prin chimioterapie), spirografie periodică (la scăderea
peste 30 ml/an a VEMS-ului bolnavii au risc crescut)
 Dezobstrucţia bronhică – scăderea secreţiei bronşice, scăderea
spasmului, scăderea edemului, combaterea infecţiei, ameliorarea
dezechilibrelor acido–bazice dacă există.
Mijloace terapeutice:
 reducerea iritaţiei bronşice şi a cantităţii de mucus (evitarea
fumatului, mestecatului de gumă),
 eliminarea factorilor poluanţi (utilizarea aerosolilor).
Profilaxia infecţiilor:
 se fac vaccinări antigripale, antivirale – Amantadina,
 tratarea factorilor infecţioşi cu Ampicilină 2g/zi, Amoxicilină,
Tetraciclină, Doxicilină 1 tabletă/zi, Eritromicină – Claritromicină 2
tb/zi, (de rezervă: Gentamicină, Cefalosporine). Tratamentul durează
 de 10 zile. Prednison 40 mg/24 ore;
 creşterea eliminareii secreţiilor bronşice prin: hidratare minim 2l/zi
apă (expectorant bun), mucolitice (au efect de ameliorare a sputei şi
ruperea dopului de mucus ce obstruează bronhia) Acetilcistina,
Brofimen tablete sau picături, fluidifiante orale – sirop, detergenţi
speciali, Alevarie.
 fizioterapia bronşică: se face drenaj postural dacă expectoraţia este
mai mare de 150 ml/zi, vibraţii şi tapotaj toracic, percuţie pentru tuse
neproductivă. Învăţăm bolnavul să aibă o tuse eficientă.
Se utilizează:
 bronhodilatatoare (influenţează comportamentul obstructiv),
 simpaticominetice (stimulează receptorii 2 adrenergici) administrate
ca tablete sau inhalatori: aerosoli de tip spacer: Asmopentul generaţia
a II-a, Salbutamol, Ventolin, Berotec 4,6xzi (au efecte secundare în
doze mari: hipotopasemii, aritmii cardiace)

21
  anticolinergice (derivaţi de xantină): au efect bronhodilatator şi reduc
secreţiile, administrate peros, tablete, Miofilin, Eufilin 1,2xzi.;
intravenos (iv.) Miofilin.
 Corticoterapia se utilizează în forme dipneizante – fenomenul bronşic
nu influenţează emfizemul pulmonar, ci doar componenta inflamată.
Se administrează peroral: Predison 40 mg, 1 tb. la 7 – 10 zile; (o
tabletă conţine 5 mg), se poate înlocui cu Beclometazonă,
Dexametazonă, Pulmicort 2x1. În formele grave administrarea se face
intravenos, administrându-se totodată O2 prelungit prin sondă nazală.
Tratamentul complicaţiilor bronşice:
 cure balneare, balneofizioterapeutice; este indicată şi clima de munte,
dar nu peste 1200 m şi este exclus sezonul de vară. Este indicat
climatul maritim, de stepă la bronşitici, de câmpie la cei cu emfizem,
astmatici puţin, etc. (Govora, Slănic Moldova)
 se face kinetoterapie:
 educarea tusei, poziţia corpului în timpul tusei, controlul
fluxului de aer expirator;
 drenaj postural, (pat cu pantă reglabilă la 15° sub nivelul
picioarelor) tapotaj mecanic sau manual;
 controlul respiraţiei de tip diafragmatic, respiraţia abdominală
în 4 faze: E – 8; A – 3; I - 6; A - 4;
 reeducarea respiratorie totală;
 exerciţii de respiraţie;
 gimnastică medicală şi antrenament la efort dozat.
 transplant de plămân,
 intubaţie traheală,
 traheostomie.
Este contraindicat în BPOC: opiacee, barbiturice, fenotiazine.

KINETOTERAPIA - OBIECTIVE.

Obiectivele se stabilesc în funcţie de principalele efecte induse de sindromul

obstructiv asupra mecanismelor funcţiei respiratorii.
Efect: Modificări ale fluxului aerian (ale parametrilor curgerii aerului prin
căi)
 Scăderea diametrului conductelor măreşte enorm rezistenţa opusă de
flux şi în acelaşi timp cere presiuni de curgere mult mai mari.
 Obstrucţia bronhică, mai ales distală în expir creşte inflaţia
pulmonară.
 Hipersecreţia instalează curgerea în două faze aer – lichid, ceea ce
imprimă o creştere a vâscozităţii fluidului care curge.

22
 Se ştie că problema principală în disfuncţia ventilatorie obstructivă rămâne
EXPIRUL, când se adaugă obstrucţia dinamică mult mai importantă decât obstrucţia
statică prezentă şi în inspir.
În practica curentă, DVO este diagnosticată prin valorile VEMS sau ale
raportului VEMSx100/CV ca teste indirecte ale creşterii rezistenţei la flux. Valori sub
70% din cifrele standard sunt patologice.
Obiective:
 Mărirea razei conductelor, chiar cu un coeficient modest (cu
urmări notabile asupra rezistenţei şi presiunii de mobilizare a
aerului).
 Scăderea vitezei fluxului aerian (scăzându-se astfel rezistenţa în
căi lucru ce va necesita forţe de mobilizare mai mici).
 Scăderea vâscozităţii fluidului care curge prin bronhii.
Efect: Modificări ale volumului pulmonar.
Creşterea rezistenţei la flux, în expiraţie, datorită sindromului obstructiv, mai
ales distal, determină inflaţie pulmonară, aer captat în spaţiile aeriene. Capacitatea
reziduală funcţională (CRF) creşte. Mărirea volumului pulmonar va determina o forţă
crescută a reculului elastic, care ar putea să înfrângă rezistenţa opusă fluxului
respirator.
Obiective:
 Reducerea hiperinflaţiei prin diminuarea obstrucţiei dinamice de
expir.
 Modificarea distribuţiei intrapulmonare a aerului prin:
 Creşterea complianţei dinamice,
 Scăderea frecvenţei respiratorii.
 Scăderea travaliului ventilator.
 Modificări ale schimburilor gazoase şi a gazelor din sânge prin
ameliorarea raportului V/Q (ventilaţie/perfuzie).

ALGORITM DE ABORDARE KINETICĂ.

În cadrul kinetoterapiei se vor utiliza următoarele modele de recuperare, în

funcţie de starea pacienţilor.

Pentru formele de BPOC severe.

Este vorba de pacienţi în insuficienţă respiratorie cu sau fără hipercapnie, cu
dispnee accentuată, de gradele IV sau V, în majoritatea cazurilor cu cord pulmonar
(consecinţă a hipertensiunii arteriale pulmonare).
 utilizarea posturilor de relaxare a musculaturii abdominotoracice şi
de facilitare a respiraţiei abdominale iniţial din decubit, apoi în timp,
din aşezat şi ortostatism;
 utilizarea gimnasticii medicale limitate, mişcări simple de păstrare a
mobilităţii articulare, şi a tonusului muscular;
 drenaj bronhic din posturi adaptate (decubit lateral),
23
  executarea unei tuse controlate, nesolicitante pentru pacient;
 reeducarea respiratorie în special abdominale;
 readaptare la efort, respectiv trecerea de la repausul total la pat spre o
independenţă de mişcare.

Pentru BPOC forma medie şi uşoară.

Pentru forma medie dispneea nu depăşeşte gradul III, insuficienţa respiratorie
este latentă, nu sunt hipercapnici. Pentru forma uşoară, dispneea este de grad II sau I.
Pentru aceşti pacienţi este necesar să le punem la îndemână o modalitate de
ameliorare a simptomelor, semnelor şi datelor obstrucţiei precum şi cunoştinţele
necesare pentru combaterea fazei severe a bolii.
 învăţarea şi utilizarea unor elemente sau metode de relaxare;
 învăţarea şi utilizarea unor posturi:
 relaxante,
 facilitatoare ale respiraţiei,
 de drenaj bronhic,
 modalităţi de educare a tusei cu aplicaţii şi în cadrul drenajului
bronhic;
 modalităţi de reeducare a respiraţiei atât de deficitare la pacienţii
obstructivi;
 programe de gimnastică medicală cu accent pe utilizarea unei
respiraţii corecte abdomino-toracice;
 modalităţi de creştere a capacităţii de efort a pacienţilor.

1.6. ASTMUL BRONŞIC.

Asthma, în limba greacă înseamnă respiraţie dificilă.

Definiţie: boală cronică cu crize paroxistice de dispnee (de obstrucţie
bronhică), care dispar spontan sau la un bronhodilatator. În cazurile grave revenirea
la normal a diametrului lumenului bronşic nu este niciodată completă. Pentru evitarea
confuziei cu alte dispnei recurente, se mai precizează că în astmul bronşic obstrucţia
tranzitorie este dată de:
 reacţia imunologică la un antigen;
 de efort sau emoţii;
 de o iritaţie a mucoasei, de către un factor sau o doză care în mod
normal nu determină obstrucţie bronşică.
Micşorarea lumenului bronşic se datorează unui proces complex în care se
implică în proporţii variate 3 categorii de factori şi anume:
1. Inflamaţia caracterizată prin edem al peretelui şi creşterea secreţiilor
mucoase în lumenul bronşic.
2. Spasmul musculaturii netede a bronhiilor.
3. Hiperreactivitatea bronşică, la un număr variat de stimuli (caracter
înnăscut).

24
 Elemente de bază:
 crize de dispnee expiratorie însoţită de wheezing,
 expectoraţie seromucoasă – perlată,
 expir prelungit,
 raluri sibilante sau ronflante.
Clasificarea clinicoetiologică:
1. Astmul extrinsec alergic, atopic, moştenit prin alergeni – la tineri
până la 35 ani.
2. Astmul intrinsec nonalergic cu rol principal infecţia.
Date epidemiologice: prevalenţa; 5- 6 până la 10 % din populaţie; 50 % din
astm are debut în copilărie, iar 50 % revine complet. Mortalitatea în astm nu s-a
modificat: 2-4 cazuri la 100.000 din populaţie/an.
Etiologie: boala heterogenă. Clinic etiologia patogenică este dată de
A. Factorii alergeni:
1. Astmul alergic extrinsec. Are ca declanşator trigger-ul (mecanismul
imunologic reacţie de tip I, Ig E la persoanele atopice.
Atopia, este o bază genetică, moştenită, determinând producerea în cantităţi
mai mari de IgE (reagine) la stimulii multipli din mediu.
Prevalenţa atopiei în populaţie este de 30 – 40%. Dintre ei, 50 % prezintă
simptome de urticarie, rinită alergică, eczemă infantilă. Una din şase persoane cu
atopie dezvoltă astm, iar 90 % din copiii astmatici au atopie - astm cu debut precoce
sub 35 ani.
Factorii alergici ce provoacă accese de astm sunt:
 praf de cameră,
 conţinutul excrementelor – dermato/agoides Acal observabile
microscopic,
 polenul cu apariţie sezonieră,
 sporii de mucegai (fungi),
 alergeni domestici – pisică, câine, cal, cobai, etc.,
 alimente, băutura, medicamente – 10 % din cazuri lapte, ouă,
peşte, crustacee, cereale, fructe, arahide, aditive alimentare,
benzoaţi, antioxidanţi, coloranţi, etc.
2. Astmul intrinsec are o bază imunologică minimă, debutează după 35
ani, fără istoric alergic. Factorii declanşatori sunt infecţii ale căilor
respiratorii.
3. Astmul mixt. Astmul extrinsec, în timp devine mixt (factor
declanşator este infecţia).
Hiperreactivitatea bronşică este elementul comun patogen în astmul bronşic. Se
va determina VEMS-ul înainte de administrarea medicamentelor şi după
administrarea lor. Dacă VEMS-ul scade sub 20 % apare hiperreactivitatea bronşică.
B. Factorul genetic, prezent în determinarea atopiei şi reactivităţii bronşice.
C. Factorii infecţioşi: - virali, bacterii, micoplasme (dau forme intrinseci).

25
 D. Factori ocupaţionali: - mecanismele alergice sau nealergice sunt
determinate diferit de iritabilitatea bronşică: veterinari, laboranţi, fermieri, industria
de detergenţi, vopsitori, materiale plastice, mediu medicamentos.
E. Efortul fizic. Caracteristic pentru astmatici – criza apare după încetarea
efortului fizic la 5 – 10 min., nu în timpul efortului, (în timpul efortului criza
astmatică poate apărea la bolnavul cardiac şi pulmonar).
F: Factorii psihologici: pot exacerba simptomele astmului sau pot declanşa
criza.
G: Alţi factori sunt:
 poluarea atmosferei cu sulfat de oxid, etc.,
 refluxul gastroesofagian prin reflexul vagal,
 bolile sinusurilor nazale şi vegetative.
Morfopatogenie:
În anul 1992, la Congresul American, patogenia astmului este denumită ca
fiind o dezordine inflamatorie a căilor aeriene la care participă multiple celule şi
anume mastocitele şi eozinofilele.
La persoanele susceptibile această inflamaţie produce o obstrucţie bronşică
difuză variabilă, deseori reversibilă apărută prin creşterea reactivităţii căilor aeriene la
o varietate de stimuli.
Declanşarea crizei acute de astm poate fi făcută sub influenţa unor stimuli
foarte diferiţi cum ar fi: infecţia, alergenii respiratori, substanţele iritante şi poluante,
substanţele chimice (medicamente), efortul fizic, emoţiile. Se poate deduce că astmul
alergic reprezintă numai o parte din cazuri în timp ce astmul declanşat de infecţii
cumulează un număr apreciabil de cazuri.
Primul eveniment “trigger” este reprezentat de eliberarea de mediatori chimici
ai inflamaţiei din celulele mastocitare, macrofage şi celule epiteliale. Aceste
substanţe produc activarea şi direcţionează migrarea infiltratului inflamator
reprezentat de eozinofile, neutrofile şi limfocite.
Mediatorii eliberaţi din mastocite sunt: histamina, leukotriene, prostaglandine,
bradikinina, factori activatori ai plachetelor. În afară de acestea intervin şi
neuropeptidele reprezentate de substanţa P, neurokinina A, CGRP (calcitonon gene
related peptid). Două dintre aceste substanţe merită a fi tratate mai amănunţit.
Histamina de la nivelul căilor aeriene inferioare provine exclusiv din
degranularea mastocitelor, care sunt situate atât în alveole cât şi în bronhii, la nivelul
epiteliului (nu în submucoasă). Atât creşterea permeabilităţii vasculare cât şi
bronhoconstricţia sunt meditate prin intermediul receptorilor H1.
Leukotrienele sunt peptolipide, produse de metabolism ale acidului arahidonic.
Leukotrienele iniţiază activarea limfocitelor şi leucocitelor, cu eliberarea de mediatori
chimici ai inflamaţiei. Leukotrienele apar sub acţiunea unui grup de enzime 5
lipoxigenază, care se găseşte numai în celulele seriei mieloide (polimorfonucleare,
mastocite, eozinofile şi bazofile). Primul compus este leukotriena A4 care se
transformă în leukotriena B4, care este un mediator al inflamaţiei. Un alt grup de
produse care apar în cascadă sunt leukotrienele C4, D4 – E4, care sunt mediatori ai

26
reacţiei alergice. Leukotriena D4 are efect bronhoconstrictor de 1.000 de ori mai
puternic decât histamina.
Leukotrienele B4 au rol în inflamaţie stimulând leucocitele prin chemotaxis,
chemokinezis, agregare, adeziune şi eliberare de enzime lizozomale. Activează
concomitent şi asupra limfocitelor activând limfocitele T – killer şi supresoare.
Inflamaţia este considerată evenimentul esenţial în patogenia astmului, fiind
implicată atât în obstrucţia lumenului bronşic cât şi în accentuarea hiperreactivităţii.
“Primum movens” pare a fi alterarea permeabilităţii microvasculare, care
explică atât edemul (situat între stratul muscular şi mucoasă) cât şi creşterea
volumului secreţiilor bronşice. Edemul poate fi “rezolvat” prin intervenţia a doi
factori şi anume: clearence–ul limfatic (care acţionează foarte lent) şi secreţia
epitelială în lumen, prin transportul paracelular al lichidului de edem între celulele
epiteliale din submucoasă către lumenul bronşic. Acest transport se declanşează după
câteva secunde şi constituie factorul major de obstrucţie din astm. Drenarea acestui
lichid bogat în proteine spre lumenul bronşic trebuie considerat ca făcând parte din
mecanismele de apărare ale organismului. Concomitent este stimulată şi secreţia de
mucus prin antrenarea în acest proces al glandelor submucoase peribronşice. Edemul
tulbură integritatea epiteliului bronşic, ceea ce conduce la creşterea permeabilităţii şi
sensibilităţii acesteia la substanţe iritante alergeni inhalatori şi mediatori chimici ai
inflamaţiei. Transsudarea de lichid şi creşterea volumului secreţiilor din lumen reduce
activitatea clearence-ului mucociliar.
Bronhoconstricţia. Spasmul bronşic este un alt element caracteristic crizei de
astm şi este responsabil de o parte din manifestările clinice ale bolii. Se dezvoltă
brusc sau mai lent, cedează parţial sau total sub acţiunea tratamentului.
Căile aeriene inferioare sunt inervate predominant parasimpatic şi eliberarea de
acetilcolină are efect bronhoconstictor, asociat cu creşterea secreţiei de mucus.
Efectele parasimpatice sunt mediate prin receptori de tip muscarinic şi pot fi blocate
de atropină.
Patogeneza deci este dată de mecanisme imunologice şi neurale. Mecanismele
imunologice – celule şi mediatori ce produc alterarea epitelială, iar cele neurale sunt
cele ale sistemului colinergic, accentuându-se bronhospasmul.
Fiziopatologie:
Se produce obstrucţia căilor aeriene ce au trei componente:
1. Spasm al musculaturii netede;
2. Edemul mucoasei;
3. Secreţia bronşică.
Apar tulburări variabile, cu modificări maxime în accesul astmatic.
În criza de astm:
1. Se modifică mecanismele pulmonare astfel:
 scade fluxul expirator maxim,
 cresc volumele pulmonare statice fără să se modifice
difuziunea,
 scade capacitatea vitală forţată, CVF sub 50 %,

27
  VEMS sau FEV1 (FEV1 ; FEV2 ; FEV3 = volum expirator
forţat sau VEM = volum expirator maxim la 0,5 secunde, 1 – 2
– 3 – secunde) scade cu 20 – 30 %,
 VR (volumul rezidual) creşte.
2. Nu se modifică schimbul de gaze pulmonare.
3. Funcţia cardiacă în criză poate fi modificată minim, sau în accesul sever,
pot apărea tulburări severe.
Tabloul clinic:
Astmul se prezintă sub trei aspecte principale:
A. astm cu accese intermitente;
B. astmul cronic;
C. starea de rău astmatic.
A. Astmul cu accese intermitente, în forma tipică, prezintă dispnee
paroxistică, iar la tineri poate apare forma alergică ce se instalează în zeci
de minute.
Caracteristici ale crizei:
 dispneea paroxistică de tip expirator care survine recidivant pe
fondul unei evoluţii cronice,
 senzaţie de sufocare, care se instalează brusc, obligând bolnavul să ia
poziţia de ortopnee,
Criza apare:
 deseori noaptea (tonus vagal) - creşte hiperreactivitatea bronşică,
scad catecolaminele.
 la expuneri de alergeni specifici, infecţii respiratorii, stress, emoţii
psihice, efort.
 uneori apare sub formă minimă de scurtă durată sau după efort,
alteori poate exista pauze asimptomatice săptămâni sau chiar luni.
Factorii favorizanţi: microclimatul – anotimpul umed, aer poluat.
Tabloul clinic:
 accesul poate fi precedat de hidroree nazală,
 cianoză de tip central,
 toracele pare în inspir permanent, cu hipersonoritate generalizată,
auscultator predominând ralurile sibilante în expir,
 expirul este prelungit, şuierător (wheezing),
 de obicei este vorba de bradipnee, dar polipneea nu este rar întâlnită
(polipnee de 20 – 30 respiraţii/min. Dacă creşte peste 30
respiraţii/min apare accesul sever cu evoluţie spre starea de rău
astmatic).
 ca durată şi severitate, tusea poate dura de la câteva minute, până la
accese cu durată de ore,
 bolnavii sunt afebrili,
 tahicardie 90 – 100 bătăi/min.

28
Fazele crizei de astm:
1. faza dispneică intensă poate dura 1-2 ore;
2. faza catarală, când bolnavul începe să tuşească şi să expectoreze o spută
mucoasă, grisată (sputa perlată). Auscultator în această fază se poate auzi o
mixtură de raluri ronflante, sibilante şi buchete de subcrepitante (“zgomot
de porumbar”),
3. faza umedă a astmului, zeci de minute cu tuse productivă, şi terminarea
accesului progresiv.
B. Astmul cronic: este o obstrucţie respiratorie severă, progresivă. Se
întâlneşte mai frecvent după 40-50 ani.
 prezintă istorie veche,
 dispnee de efort,
 dispnee minimă în repaus,
 accesele de astm sunt severe,
 cedează greu la bronhodilatatoare şi/sau corticoizi, pacienţii sunt
corticodependenţi,
 este greu de diferenţiat de bronşita cronică obstructivă şi de astmul
neinfectat.
C. Starea de rău astmatic (astm acut grav, status astmaticus): este o formă
specială complicată a astmului bronşic, o urgenţă medicală. Are durată
minimă de 24 ore, nu răspunde la bronhodilatatoarele administrate corect şi
pot apare fenomene de insufucienţă pulmonară gravă cu encefalopatie
hipoxică: obnubilare, stupor, comă, cianoză extremă, transpiraţii, tremor,
colaps. Se pot instala fenomene de cord pulmonar acut.
Factorii precipitanţi sunt infecţiile, medicamentele, etc.
Tabloul clinic:
 dispnee severă;
 polipnee peste 30 respiraţii/min.;
 vorbirea grea, stare gravă, insomnie;
 poziţia preferată de bolnav: aşezat;
 tiraj epigastric, supraclavicular, suprasternal;
 senzaţie de epuizare, asfixie iminentă;
 transpiraţie, cianoză;
 lipsesc tusea şi wheezingul.
 tahicardie;
 HTA reacţională;
 colaps cardiorespirator;
 hipoxemie severă, hipercapnie, acidoză metabolică.
 La auscultaţie nu se aude aproape nimic = silenţiu respirator.
Astmul de tip alergic poate fi precedat de:
 alte manifestări alergice ale căilor aeriene: ex. rinită la adulţi;
 sau manifestări extra respiratorii la copii, la sugar de ex. urticarie,
eczeme etc.
29
 Ca tipuri de astm alergic mai frecvente putem aminti:
 Astm indus de aspirină: polipoză nazală, este precedat de rinită
cronică cu mulţi ani. Nu răspunde la cortizon.
 Astmul în sindromul Churge – Strauss = vasculită alergică.
 Aspergiloza bronhopulmonară alergică este dat de aspergilus
fumigatus.
Explorare paraclinică:
Examenul de spută.
 aceasta este mucoasă, opacă, perlată.
 microscopic se observă eozinofile, cristale Charcot-Leyden, spirale
Curshma, corpi Creola.
Examenul de laborator.
 apare leucocitoză, eozinofilie, creşterea IgE.
Radioscopie toracică este normală cu semne de hiperinflaţie pulmonară.
EKG: normal.
Examenul funcţiilor respiratorii: ocupă loc central, Se face atât în accesele de
astm, cât şi între crize.
 Se reduce fluxul aerian. Se măsoară VEMS şi PEF (flux expirator
maxim de vârf) cu debitmetru de vârf – Peak Flow Meter: valoarea
critică este 150 l/min. Variabilitatea este zilnică: dimineaţa/seara,
înainte/după bronhodilatatoare. (Variabilitatea normală este
aproximativ 10 %). În astmul bronşic este peste 15 % şi merge
paralel cu severitatea.
[(PEFmax – PEFmin.)/PEFmax]x100 = variabilitate nictemerală a PEF (flux
expirator maxim de vârf)
Clasificarea astmului:
 Uşor - VEMS peste 70 %, PEF (flux expirator maxim de vârf) 80 %;
variabilitatea PEF sub 20 %,
 Moderat - VEMS între 45-70 %, PEF 60-80 %, variabilitatea PEF
20-30 %;
 Sever - VEMS mai mic de 50 %, PEF mai mic de 60 %,
variabilitatea PEF 20-30 %.
Funcţia pulmonară: după bronhodilatatoare PEF (flux expirator maxim de vârf)
se normalizează pentru uşor şi moderat şi rămâne sub normal pentru sever.
Pentru aprecierea reversibilităţii obstrucţiei aplicăm:
 test de bronhodilatare, (inhalare de cortizon) – în sindromul de
obstrucţie bronhică;
 test de provocare (administrare de bronhoconstrictoare: Metacholină)
– este riscant şi îl aplicăm la cei cu VEMS şi PEF normale. Testul
este pozitiv dacă VEMS-ul scade cu 20 %.
Diagnosticul diferenţial al astmului – se face faţă de bolile cu dispnee şi
wheezing. Nu orice astm este şi astm bronşic. Insuficienţa ventriculară stângă de
exemplu dă o formă de astm cardiac.

30
 Evoluţie şi complicaţii.
Astmul bronşic este o afecţiune cronică cu evoluţie imprevizibilă. Vindecarea
este rară, posibilă eventual în astmul profesional şi cel infantil.
Astmul cu accese intermitente se tratează doar în timpul crizelor frecvente, în
cazul crizele rare nu se tratează. Folosirea cortizonului abuziv determină apariţia
complicaţiilor: pneumotorax spontan, pneumomediastinul sau crize severe, ex.
insuficienţa respiratorie severă. evoluând cronic până la cord pulmonar cronic.
Tratamentul:
Obiectivele terapiei sunt trei:
1. Controlul manifestărilor acute (criza);
2. Prevenirea exacerbărilor;
3. Menţinerea funcţiilor pulmonare cât mai aproape de normal.
Se aplică:
A. Educarea şi informarea bolnavului;
B. Controlul mediului şi “triggerilor” astmatici (acţionează conjugat cu
factorii etiopatogeni ce induc astmul);
C. Tratamentul farmacologic;
D. Imunoterapia.
Tratamentul farmacologic:
I. medicaţie bronhodilatatoare,
II. medicaţie antiinflamatoare,
III. alternative terapeutice.
I. Bronhodilatatoare: - cu acţiuni diferite:
a.) agoniste, 2 adrenergice:
 cu durată scurtă: 2 ore - Izoproterenol.
 Cu durata medie: 4-6 ore - Salbutamol, Terbutanil (Bricanil),
Fenoterol (Berotec).
 Cu durată lungă de acţiune: 12 ore - Salmeterol, Formoterol.
Folosirea celor cu durată medie, produce relaxarea fibrelor musculare bronşice,
inhibă eliberarea de mediatori din mastocite şi ameliorează funcţia mucociliară.
Se folosesc:
 pe cale inhalatorie: pompe (se eliberează cantitate fixă), bolnavul
fiind învăţat să-l folosească corect: două pufuri la intervale de maxim
3-4 ore. În cazul acceselor zilnice: 3-4x/zi. Se poate administra
preventiv în cazul efortului fizic. (Atenţie! Este considerată substanţă
de dopaj la sportivi).
 Pe cale orală efectul este mai lent, prezentând însă şi mai multe efecte
secundare: tahicardie, palpitaţii, tremur, nervozitate, aritmii, etc.
Administrate abuziv produc chiar moartea.
b.) Metilxantinele au efect bronhodilatator mai slab, sunt mai accesibile şi mai
ieftine - Teofilina, Aminofilina - administrate oral sau intravenos, determină
inhibarea fosfodiesterazei având efect bronhodilatator mediu. Poate fi administrat
regulat şi profilactic. Bronhodilataţia apare la 10-15 min. Ca medicament principal
avem Xantinul.
31
 c.) Anticolinergice sunt: Atropina, Atrovent, care inhalate scad secreţia
mucoasei.
II. Antiinflamatoarele sunt împărţite în patru grupe:
1. Corticosteroizi: au eficacitate patogenetică, influenţând componenta
inflamatorie. Acţionează clasic pe calea sistemică în starea de rău astmatic
şi astm bronşic sever:
 intravenos 2ml/kg corp – 1000 mg/24 ore.
 preparat oral Prednison – 40-60 mg/zi 2-3 săptămâni, reducându-se
progresiv.
 inhalator – aerosoli, nebuhaler (nebulizare). Beclometazon,
Triamcinolon, Flurisonide, Budosenide de 2x/zi, 1-2 pufuri. Nu au
efect general doar local  candidozic. (După utilizare se foloseşte
gargară cu bicarbonat).
2. Cromoglicat disodic; este un antiinflamator nesteroidian, folosit în
prevenţia astmului alergic.
3. Nedocromil sodic; (Tilade) se foloseşte în profilaxia astmului alergic la
copii şi tineri.
4. Antileucotriene. Montelucast – Singulair 10 mg. o tabletă seara.
III. Terapia alternativă: Ketotifen (Zadifen), Metotrexat, săruri de aur,
Hidroxicloradina.
Imunoterapia este:
 nespecifică – cu gamaglobuline;
 specifică – administrarea în doze crescute de alergen – bolnavi
sensibili luni de zile, ani de zile – la tineri şi copii.
Se evită: beta blocantele, sedativele, tranchilizantele, mucoliticele
inhalatoarele. În cazurile grave se face ventilaţie asistată (intubaţie).
Tratamentul balneofiziokinetoterapeutic:
 se face speleoterapie, saline la 2/3 din astmul bronşic cronic. Efecte
favorabile se obţin la Slănic Prahova, Târgu-Ocna, Ocna Dej.
 climatoterapia se realizează la munte şi mare, alternativ (altitudini
mari unde nu sunt alergeni, peste 800 m).
 helioterapia se practică pe litoral.
 Kinetoterapia se va aplica specific în fazele între crize.
Concluzie privind tratamentul pentru diferitele grade de astm:
Treapta 1. Astm uşor – se administrează 2 agonişti inhalatori la nevoie dar
nu mai mult de 3-4x/săptămână, iar înaintea efortului fizic sau la expunere la un
alergen cunoscut se administrează 2 agonişti sau Cromoglican - aerosoli. Dacă este
nevoie se poate face şi corticoterapie.
Treapta 2. Astm moderat – se administrează antiinflamatoare inhalaţii. Se va
alege din corticosteroizi (Fluticazone, Cromoglicat sau Antileucotriene); se va
administra 2 agonişti inhalator dar nu mai mult de 4x/zi.
Treapta 3. Astm moderat necontrolat – se utilizează tratamentul anterior
crescând corticosteroizii inhalator + 2 agonişti + Teofilină retard sau 2 agonişti
eventual anticolinergice inalatorii – IPR atropina.
32
 Treapta 4. Astm sever – se va administra tot ce este cuprins în treapta 3 plus
corticosteroizi oral.

KINETOTERAPIA - OBIECTIVE.

 Scăderea costului ventilaţiei şi tonifierea musculaturii respiratorii

 Ameliorarea distribuţiei intrapulmonare a aerului,
 Egalizarea rapoartelor V/Q,
 Corectarea schimburilor gazoase şi a gazelor din sânge.
 Readaptarea la efort.
 Reinserţia socio-profesională.
 Îndepărtarea factorilor organici, funcţionali şi psihici, ce sunt sau pot
deveni factori de întreţinere sau agravare a deficitului funcţional
respirator.
 Corectarea tuturor condiţiilor de habitat, de muncă, a deprinderilor, a
tuturor influenţelor exterioare ce reprezintă conjuncturi determinante sau
agravante pentru evoluţia bolii. În această categorie intră:
 fumatul
 tipul muncii
 regimul de viaţă
 alimentaţia
 prevenirea bolilor intercurente mai ales a virozelor
 evitarea alergenilor.

ALGORITM DE ABORDARE KINETICĂ.

În faza de criză.
 posturare într-o postură relaxantă şi facilitatoare a respiraţiei cât mai
adecvată;
 dezobstrucţie bronşică prin drenaj adaptat;
 relaxarea musculaturii expiratorii, facilitarea expectoraţiei, reducerea
tusei iritative,
 creşterea circulaţiei pulmonare prin masajul reflex al ţesutului conjunctiv
sau masajul segmentar pe zonele C3 – C8; D1 – D9 şi zonele intercostale 6
– 9;
 controlul şi coordonarea respiraţiei – inspiruri lente, profunde cu apnee
scurtă postinspiratorie, expiruri prelungite, fără efort, aerul dirijat printre
buzele strânse. Mişcările abdomenului (respiraţia diafragmatică) vor fi
amplificate.
Pentru efecte spasmolitice şi antiinflamatorii bronhice (edem – congestie –
secreţie) se pot utiliza următoarele procedee fizicale:

33
  Ultrasunet – aplicat paravertebral între D1 – D10 (0,2W/cm², 3 min. +3
min), intercostal spaţiile 6 – 7 şi 7 – 8 (0,4W/ cm² câte 2 min. pe fiecare
hemitorace şi subclavicular 0,2W/cm² câte 30 sec. stânga/dreapta.
 Băi ascendente Haufe pe membre superioare şi/sau inferioare;
 Proceduri calde: cataplasmă, unde scurte, împachetări la trunchi etc.
 Ultraviolete în doza eritem pe torace.

Între crize.
 învăţarea şi utilizarea unor elemente sau metode de relaxare;
 învăţarea şi utilizarea unor posturi
 relaxante şi facilitatoare ale respiraţiei din decubit, aşezat şi
ortostatism,
 de drenaj bronhic,
 învăţarea drenajului şi autodrenajului;
 învăţarea unei tuse corecte;
 învăţarea unor modalităţi de reeducare a respiraţiei;
 învăţarea unor programe de exerciţii pentru corectarea diferitelor
deficite musculoscheletale;
 învăţarea unor modalităţi de creştere a capacităţii de efort.

34
 2. DISFUNCŢIE VENTILATORIE RESTRICTIVĂ (DVR).

Spre deosebire de disfuncţia ventilatorie obstructivă (DVO), în care deficitul

era determinat de obstacolul în calea fluxului de aer prin căi, în timp ce capacitatea de
ampliaţie a sistemului toracoplumonar era normală, în disfuncţia ventilatorie
restrictivă (DVR) este afectată tocmai această ampliaţie maximă a sistemului, căile
aeriene fiind libere. Deci în DVR, testele rezistenţei la flux vor fi teoretic normale (de
ex. VEMS) în timp ce volumul maxim mobilizabil (CV) va fi mai mic decât valoarea
standard. De asemenea, din acelaşi motiv, va scădea şi (ventilaţia maximă) Vmx
denotând o diminuare a capacităţii cinematice a sistemului toracopulmonar (Vmx
este scăzută şi în sindromul obstructiv).
Orice boală care lezează sau dereglează un etaj al sistemului funcţional cinetic
toracopulmonar, îi va afecta într-o măsură mai mare sau mai mică mişcarea, îi va
reduce capacitatea ventilatorie, instalând DVR. Există o varietate foarte mare a
acestor boli, care, în marea lor majoritate, nu au ca punct comun decât efectul identic
asupra ventilaţiei. Cu toate acestea , în clinică rar întâlnim DVR pure, de obicei
asociindu-se si DVO, realizând disfuncţii ventilatorii mixte. Au fost descrise o serie
de clasificări care încearcă o ordonare logică a acestor boli atât de variate ca
etiologie, patogenie şi localizare.

2.1. CLASIFICAREA BOLILOR CU DVR.

DUPĂ ETAJUL LANŢULUI CINEMATIC AFECTAT

1. Afectarea centrilor nervoşi de comandă respiratorie.

 intoxicaţii cu barbiturice, morfină, etc.;
 traumatismul craniocerebral;
 come diverse;
 leziuni vasculare cerebrale, etc.
2. Afectarea căilor nervoase dintre centrii nervoşi şi organul efector.
 poliomielita;
 sindromul Guillain-Barré;
 leziuni de măduvă cervicală (tetraplegia);
 paralizia frenicului;
 nevralgii ale intercostalilor.
3. Afectarea organului efector cinetic (muşchiul).
 “miastenia gravis”;
 distrofia musculară progresivă;
 miotonia;
 miozite;
 contracturi antalgice, etc.

35
4. Afectarea directă a capacităţii de mobilizare a sistemului.
 cifoscolioză;
 spondilită ankilopoetică;
 fracturi costale;
 pahipleurită;
 sechele postoperatorii toracoabdominale;
 obezitate;
 fibroză, tumori pulmonare;
 ascită, sarcină, tumoare abdominală;
 hernie diafragmatică etc.

DUPĂ SEDIUL LIMITĂRII EXPANSIUNII

TORACICE SAU PULMONARE

I. Factori care limitează expansiunea toracică:

1. Tulburări neuromusculare :
 intoxicaţii cu barbiturice, morfină, etc.;
 traumatismul craniocerebral;
 come diverse;
 leziuni vasculare cerebrale, etc.
 poliomielita;
 sindromul Guillain-Barré;
 tetraplegia;
 paralizia frenicului;
 nevralgii ale intercostalilor.
 “miastenia gravis”;
 distrofia musculară progresivă;
 miotonia;
 miozite;
 contracturi antalgice, etc.
2. Tulburări ale mecanicii toracice:
 prin deformări osoase (cifoscolioză, toracoplastii, fracturi, piept
excavat);
 prin creşterea rezistenţei elastice (obezitate, spondilită,
sclerodermie);
3. Procese intraabdominale care limitează excursiile diafragmului
(ascită, tumori abdominale, hernie diafragmatică, pneumoperitoneu,
operaţii pe abdomen, sarcină).
II. Factori care limitează expansiunea plămânilor:
1. Procese pleurale (pleurezii, pneumotorax, pahipleurită).
2. Procese cardiopericardice (pericardite, dilatare cardiacă).
3. Hernie diafragmatică.

36
 4. Creşterea reculului elastic pulmonar (pneumopatii interstiţiale
difuze, staza sanguină pulmonară)
5. Suprimare de parenchim funcţional.
 prin leziuni distructive (tuberculoză);
 prin ocluzii bronhice cu atelectazii (neoplasm, adenoame, corpi
străini);
 prin obstrucţii bronhiolare (BPOC);
 prin procese exsudative (pneumonii);
 prin rezecţii de parenchim (exereze pulmonare).

DUPĂ SUBSTRATUL MECANIC PE CARE ÎL DETERMINĂ

1. Boli care supraîncarcă mecanic sistemul (“mechanical overload”).

 cifoscolioză;
 spondilită ankilopoetică;
 fracturi costale;
 pahipleurită;
 sechele postoperatorii toracoabdominale;
 obezitate;
 fibroză, tumori pulmonare;
 ascită, sarcină, tumoare abdominală;
 hernie diafragmatică etc.
2. Boli care scad forţa motorie a sistemului (“loss of motor power”).
 intoxicaţii cu barbiturice, morfină, etc.;
 traumatismul craniocerebral;
 come diverse;
 leziuni vasculare cerebrale, etc.
 poliomielita;
 sindromul Guillain-Barré;
 hemiplegia;
 paralizia frenicului;
 nevralgii ale intercostalilor.
 “miastenia gravis”;
 distrofia musculară progresivă;
 miotonia;
 miozite;
 contracturi antalgice, etc.
3. Boli cu supraîncărcare mecanică şi pierdere sensitivomotorie
(“mechanical overload and motor-sensory loss”):
 tetraplegia.
Această ultimă clasificare, alcătuită de Howard Rusk, este de preferat deoarece
orientează de la început asupra componenţei echipei recuperatorii. Desigur că fiecare
boală are particularităţile ei terapeutice şi de recuperare. Unele dintre ele pun la
37
început probleme de mare urgenţă medicală, cu implicaţii vitale, necesitând terapie
intensivă pe perioade destul de lungi. Aspectele de recuperare se vor pune sau nu,
ceva mai târziu (de ex. poliomielita, poliradiculonevrita, traumatismele
craniocerebrale, accidentele vasculare cerebrale etc.). altele, practic, nu ajung
niciodată în serviciile de recuperare deoarece odată boala depistată, ea este rezolvată
în serviciile de specialitate (de ex. ablaţia tumorilor, tratarea pleuropneumopatiilor
acute, dispariţia mai mult sau mai puţin spontană a miozitelor, nevralgiilor
intercostale, etc.). o serie de boli care determină DVR necesită, alături de asistenţa
recuperatorie a deficitului respirator şi recuperarea concomitentă a deficitului
locomotor(de ex. spondilita, cifoscolioza, hemiplegia etc.)

2.2. FIZIOPATOLOGIA DVR.

Disfuncţia ventilatorie restrictivă este elementul fiziopatologic comun al

tuturor acestor boli, iar agravarea acestei disfuncţii se traduce prin instalarea
hipoventilaţiei alveolare, a insuficienţei pulmonare globale. La început, desaturarea
apare doar în efort, apoi şi în repaus (insuficienţă respiratorie IR manifestă). Această
insuficienţă pulmonară poate să apară pa plămân normal (poliomielită, spondilită,
distrofie musculară etc.) sau pe plămân patologic (pneumonii interstiţiale,
pneumoconioză etc.).
Hipoventilaţia alveolară este determinată deci de:
 scăderea stimulilor ventilatori (prin boli neurologice centrale sau
periferice);
 imposibilitatea mobilizării sistemului de către o musculatură respiratorie
deficientă (prin boli musculare);
 creşterea importantă a travaliului ventilator (prin boli ale peretelui
toracic sau ale plămânului).
Redăm mai jos o schemă generală patogenică a DVR.

38
 FIGURA 1. PATOGENIA HIPOVENTILAŢIEI ALVEOLARE
ÎN DVR.

supraîncărcare scăderea forţei

mecanică a sistemului motorii

creşte
travaliul ventilator

compensare
reflexă

scăderea volumului curent

compensare
chimică

hipoventilaţie
alveolară

Metabolic: hipercapnie Cardiovascular:

- policitemie hipoxie - HT pulmonară
- volum sanguin crescut -debit cardiac crescut
- acidoză - CPC
- insuficienţă cord drept
- aritmii

Cerebral:
- presiune intracraniană crescută
- confuzie -
comă

Hipoxemia şi hipercapnia instalată declanşează din partea organismului

procese compensatoare care trebuie bine analizate, iar cauzele corect apreciate.

39
 2.3. PLEUREZIILE.

Definiţie: Pleureziile sunt procese inflamatorii ale pleurei, cu etiologie

multiplă caracterizate prin apariţia unui exsudat în cavitatea pleurală, având aspecte şi
sedii diferite.
Pleurele sunt foarte sensibile la răceli, congestii şi inflamaţii, afecţiuni care
produc dureri, contracturi musculare şi greutate în respiraţie. Deseori apar simptome
pleurale secundare unor afecţiuni ale plămânilor, ca în cazul pneumoniilor şi ale unor
forme de tuberculoză pleuro-pulmonară.
Revărsatele pleurale sunt foarte variate ca etiologie şi prezentare clinică. Ele se
întâlnesc în boli generale şi în boli ale aparatului respirator.
Clasic, revărsatele pleurale se împart în: transsudate şi exsudate.
Transsudat = lichid pleural în exces format prin transvazarea din capilarele
sanguine ale pleurei viscerale (hidrotorace)
Exsudat = agresiuni directe asupra pleurei rezultând lichid de culoare galben-
închis (pleurezi).
Un transsudat se constituie, când sunt modificaţi factorii sistemici care
influenţează formarea şi absorbţia lichidului pleural. La formarea unui transsudat pot
contribui:
 hipertensiunea venoasă sistemică;
 hipertensiunea venoasă pulmonară;
 reducerea presiunii osmotice;
 afectarea drenajului limfatic.
În exsudatele pleurale, există întotdeauna un proces patologic pleural, urmarea
unei boli locale sau generale şi creşterea permeabilităţii capilare pentru proteine sau
acumularea de lichid prin obstrucţie limfatică.
Clasic, un lichid pleural este clasificat ca exsudat, dacă nivelul de proteine este
mai mare de 3 g/dl sau greutatea sa specifică depăşeşte 1016, dar folosirea numai a
acestor criterii clasifică greşit aproximativ 10% din revărsate.
În prezent se folosesc criterii mai riguroase pentru definirea unui revărsat
pleural ca exsudat:
 lacticodehidrogenaza LDH  200 UI;
 raportul LDH pleural /LDH seric  0,6;
 raportul proteine pleurale /proteine serice  0,5.
Dacă lichidul nu îndeplineşte nici unul dintre criterii, trebuie considerat
transsudat, iar dacă îndeplineşte unul sau mai multe criterii, exsudat.
Separarea revărsatelor pleurale în transsudate sau exsudate, reprezintă o etapă
iniţială de evaluare. Dacă revărsatul este transsudat de obicei nu mai sunt necesare şi
alte proceduri diagnostice specifice; pe de altă parte, dacă revărsatul se dovedeşte un
exsudat sunt necesare, în raport cu datele clinice, examene variate ale lichidului
pleural şi adesea biopsie pleurală sau alte proceduri diagnostice.

40
 Elementele de bază:
 junghi toracic,
 febra,
 dispneea,
 matitatea şi submatitatea,
 frecături pleurale,
 abolirea murmurului vezicular,
 radiologic apar umbre costomarginale.

Sindromul pleural; Se produce prin acumulare de lichid în marea cavitate

între cele două foiţe pleurale.
simptome:
în pleureziile uscate (pleurite),
 durere toracică, junghi
în pleurezia exudativă;
 tuse seacă iritativă;
 dispnee; limitarea respiraţiei din cauza durerii sau colecţiei pleurale
mari.
semne:
La inspecţie:
 eventual bombarea regiunii bazale în acumulări masive;
 ampliaţia respiratorie poate fi redusă sau absentă.
La palpare:
 vibraţia vocală se aboleşte;
La percuţie:
 apare matitate netă caracteristică (“lichidiană”), matitate declivă;
În acumulările medii de lichid, între 500 şi 1000 ml, limita
superioară a matităţii îmbracă o formă caracteristică a curbei
Damoiseau: o linie ce porneşte din regiunea paravertebrală, urcă
spre vârful scapulei, coboară în axilă şi urcă din nou spre stern. La
modificarea poziţiei bolnavului din cea şezând în cea culcat, în
regiunea pectorală se poate observa semnul “denivelării”- limita
superioară a matităţii coboară cu 2-3 cm în poziţia de decubit
dorsal.
 deasupra matităţii, în regiunea sub- şi supraclaviculară poate apare
o zonă de hipersonoritate – skodism – probabil prin hiperinflaţia
vârfului pulmonar.
 deplasarea mediastinului şi a cordului;
La auscultaţie:
 murmurul vezicular este diminuat sau abolit.
 în caz de exudat fibrinos la limita superioară a matităţii se pot auzi
frecături pleurale.

41
  în caz de condensare parenchimatoasă asociată se poate auzi suflul
pleuretic sau tubo-pleuretic (când lichidul este peste 1500 ml),
ducând la bombarea hemitoracelui afectat, pectorilocvie afonă,
egofonie. Sindromul se confirmă prin puncţie pleurală sau examen
radiologic.
 pleura stângă – dispare spaţiul Traube.
Examene paraclinice:
Dacă există colecţii peste 200 ml. acestea apar radiologic. Aspectul lor depinde
de volum:
 mijlocii în 1/3 inferioară a hemitoracelui cu limita superioară
concavă,
 mari, tot hemitoracele deplasând mediastinul şi cordul.

2.3.1. SINDROAME CLINICE ÎN PLEUREZII.

Pleureziile pot fi:

 tuberculoase şi
 netuberculoase.
La adolescenţi şi tineri - 80% sunt tuberculoase, peste 30 de ani – 50% sunt
tuberculoase, iar la peste 45 de ani sunt neoplasme.

Pleureziile netuberculoase sunt în legătură cu:

 pneumonii, mai frecvente,
 neoplasme,
 colagenoze,
 embolie pulmonară,
 imunologice,
 cauze subdiafragmatice – pancreatice,
 uremii,
 reacţii medicamentoase.
Diagnosticul pozitiv se bazează pe examenul clinic, radiologic, puncţia
pleurală.
Diagnosticul diferenţial se face cu: simfiza pleurală, pneumonia masivă,
atelectazia pulmonară.

Pleurezia bacilară tubeculoasă: apare la 80 % din tineri şi are ca

etiopatogenie BK. Sursa de infecţie este omul cu TBC cavitar care elimină BK pe căi
respiratorii prin picăturile Phlüge. O tuse elimină 3500 picături Phlüge, iar un
strănut,un milion de picături. Pleura este atinsă prin eliminarea limfei hematogene la
12 luni de la infecţia pulmonară. Are debut brusc, prezintă junghi, tuse seacă,
dispnee.
Pleurezia bacilară poate atinge pericardul, peritoneul, meningele.

42
 Examene paraclinice:
 radiologic se prezintă adenopatie hilară,
 BK se evidenţiază pe lamă sau se inoculează în cultură care se citeşte
după 6 săptămâni, IDR la tuberculină este intens pozitiv,
 biopsia pleurală este pozitivă în 80 % cazuri,
 examenul lichidului Rivalta – pozitiv.
Evoluţia este favorabilă.
Complicaţii:
 imediate – compresiune cardiacă;
 tardive – frecvent lasă sechele – simfize pleurale.
Netratat duce la TBC în următorii 2 ani.
Tratament:
 spitalizare cu repaus la pat 2-3 săptămâni,
 alimentaţie cu vitamine,
 antituberculoase (folosirea triplă a medicamentelor: hidrazidă,
rifampicină, streptomicină - 6 luni).
 kinetoterapie care este eficientă în prevenirea sechelelor şi se începe
după faza acută şi lichidul este resorbit. Se fac mişcări care au ca
obiectiv reeducarea musculaturii reprimate. Mişcările profunde de
inspir, respiraţii abdominale, flectarea trunchiului pe partea sănătoasă
se continuă încă 2-3 săptămâni.

Pleurezia metapneumonică – apare concomitent cu pneumonia.

Pleurezia parapneumonică apare după pneumonie: Pneumococ, Klebsiella,
Haemophilus.
Tratamentul corespunde tipului etiologic pneumonic.

Pleurezia neoplazică apare mai frecvent la adulţi şi vârstnici – cancer

bronhopulmonar, de sân şi limfoame. Apare ca o pleurezie neohemoragică, precede
cancerul de origine, sau invers, în cancer de sân, apare la mulţi ani după operaţie. Nu
sunt însoţite de febră sau subfebrilităţi. Necesită toracocenteze repetate masive.
Tratamentul este ca cel al neoplasmelor.

Pleurezia sero-fibrinoasă. Este o afecţiune în urma unui proces inflamator, de

obicei tuberculos, cu apariţia lichidului în cavitatea pleurală, secretat de pleure. În
cantitate mare, acest lichid se colectează la bază şi posterior segmentelor pulmonare,
ducând la comprimarea acestora spre hil.
Poate fi asimptomatică; de regulă însă debutul e brusc, cu:
 junghi toracic,
 frison,
 febră,
 tuse uscată.

43
 Tablou clinic:
 durerile se accentuează la mişcările toracelui, la tuse.
 uneori bolnavul are o polipnee superficială din cauza durerii şi
caracteristic preferă decubitul lateral pe partea opusă leziunii. În
măsura acumulării lichidului pleural, pentru combaterea dispneei,
bolnavul îşi inversează poziţia de decubit lateral pe partea leziunii,
pentru a permite hemitoracelui sănătos ampliaţii respiratorii mai
mari, compensatorii.
 la copii pot să apară bombări ale regiunii bazale.
 ampliaţia respiratorie diminuă.
 vibraţiile vocale se abolesc.
 apare matitate rezistentă; în funcţie de cantitatea de exsudat de la
matitatea bazală ca semn Hirtz negativ la curbă Damoiseau (în
revărsatele medii) până la matitate interesând şi regiunea apicală (în
revărsatele masive).
 murmurul vezicular este în mod caracteristic abolit.
 se pot asculta frecături pleurale la marginea superioară a matităţii;
 de asemeni se poate auzi un suflu pleuretic sau tubo-pleuretic,
pectorilocvie afonă, egofonie.
Sindromul se confirmă prin puncţie pleurală.
Radiologic: opacitate cu caracter lichidian.
Pleurezia sero-fibrinoasă primitivă la tineri este cel mai frecvent cu etiologie
bacilară. Aforismul lui Landouzy: orice pleurezie sero-fibrinoasă care nu face dovada
unei alte etiologii trebuie interpretată ca o pleurezie tuberculoasă. Acest lucru rămâne
şi astăzi valabil în luarea unei atitudini terapeutice. IDR la tuberculină şi mai ales
puncţia, biopsia pleurală pot aduce date semnificative pentru etiologia tuberculoasă.
Lichidul din pleurezie se resoarbe în urma tratamentului, sau se scoate prin
puncţii şi chirurgical prin deschiderea toracelui.
După eliminarea exsudatului, pleurele se vindecă prin cicatrici neregulate.
Aceste cicatrici dau frecări ale pleurelor.
Pleurele se pot lipi în unele cazuri pe toată întinderea infecţiei dând aderenţe
puternice, care jenează mişcările plămânului de partea respectivă. Când lipirea
pleurelor se face la vârsta de creştere, vor împiedica dezvoltarea plămânului, iar
toracele din partea bolnavă va prezenta o înfundare (torace infundibuliform, sau în
carenă).

Pleurezia hemoragică este frecventă în neoplasmul pleurei, primitiv sau

secundar; infarctul pulmonar şi tuberculoza trebuie luate în considerare ca alte
etiologii posibile.

Pleurezia purulentă (empiemul pleural) poate să apară primitiv prin evoluţia

spre supuraţie a unui exudat sero-fibrinos sau secundar unei afecţiuni pulmonare
supurate (pneumonie, abces etc.).

44
 Sindromul clinic este dominat de:
 starea toxică,
 cu febră remitentă de supuraţie,
 tahicardie,
 paloare,
 hipotensiune.
Peretele toracic poate apare infiltrat printr-un edem inflamator – empiem de
necesitate – semnalând tendinţa de fistulizare a pleureziei.
Etiologia este reprezentată de germeni piogeni (pneumococ, streptococ,
stafilococ etc.), care se pot identifica prin examenul bacteriologic al lichidului
pleural; este posibilă însă şi etiologia tuberculoasă.

Pleurita uscată are ca tablou clinic:

 durere toracică cu caracter de junghi, situată la nivelul hemitoracelui
afectat, survine în pleureziile uscate (pleurite )şi la debutul
pleureziilor exudative.
 tusea este seacă, iritativă şi se accentuează la schimbările de poziţie.
 dispneea poate să apară datorită limitării excursiilor respiratorii
provocată de durere sau nu, mai ales, colecţiilor pleurale mari.
Dispneea este mai pronunţată când bolnavul se culcă pe partea
sănătoasă.
 se constată frecături pleurale. Pleurezia uscată poate precede apariţia
pleureziei exudative; frecăturile pot persista, deasupra matităţii, şi
după acumularea lichidului pleural.
Colecţiile pleurale libere în marea cavitate se manifestă prin:
 reducerea amplitudinii respiratorii,
 diminuarea / abolirea transmiterii vibraţiilor vocale,
 matitate declivă, cu diminuarea sau abolirea murmurului vezicular,
 când volumul lichidului este mediu se poate percepe suflu pleuretic,
de obicei spre limita superioară a revărsatului pleural,
 hemitoracele de partea bolnavă are mişcări mai reduse, fie datorate
durerilor, fie desolidarizării peretelui toracic de parenchimul
pulmonar prin întreruperea etanşamentului.
 bombarea hemitoracelui de partea bolnavă este întâlnită la pacienţii
cu revărsat pleural în cantitate mare. În această situaţie pot fi prezente
deplasarea mediastinului şi cordului şi, eventual, matitate în spaţiul
Traunbe.
În colecţiile închistate, semnele clinice ale sindromului pleural pot fi
evidenţiate atunci când zona interesată este abordabilă examenului clinic.

45
 Pleurezia chiloasă este în majoritatea cazurilor expresia unui proces pulmonar
malign, cu blocarea metastatică a canalului toracic.
Lichidul chilos cu aspect lactescent este de fapt limfă acumulată în cavitatea
pleurală cu un conţinut mare de lipide în stare coloidală (trigliceride).
Blocarea sau eventual ruptura traumatică a canalului toracic se poate vizualiza
prin limfografie.

Pleurezia cu colesterol este o pleurezie cronică, închistată, eventual chiar

bacilară, dar fără caracter evolutiv.
Lichidul “chiliform” este tot lactescent, dar prin creşterea accentuată a
colesterolului (600 – 1000 mg%) şi nu a trigliceridelor.

Pleurezia închistată rezultă din formarea unor simfize fibrinoase, ulterior

chiar fibroase, rezultat al procesului inflamator:
a. pleurezia interlobară este caracterizată prin:
 închistarea în interlob a exudatului pleural.
În afara sindromului funcţional similar oricărei alte pleurezii, lipsesc
elementele fizice ale sindromului lichidian pleural al marii cavităţi.
Se poate decela clinic matitate suspendată, mai ales axilar sau
interscapulovertebral, pe traiectul scizurilor, frecături pleurale.
Diagnosticul se face de regulă radiologic.
b. pleurezia diafragmatică se manifestă prin:
 dureri vii la inspir, care “taie respiraţia”,
 zonă de matitate bazal, axilar şi pectoral, confundabilă uşor cu
marginea superioară a matităţii hepatice în dreapta, cu spaţiul
Traube mat în stânga,
 frecături pleurale.
Se poate asocia cu semnele unei nevralgii frenice.
c. pleurezia mediastinală se poate închista supra şi/sau infrahilar.
 se decelează o matitate parasternal, ce se poate confunda cu
matitatea cardiacă (sugerând o falsă cardiomegalie),
 frecături pleurale sau pleuropericardice.
Diagnosticul se face prin examen radiologic şi eventual puncţia sub ecran.
Pleurezia bilaterală şi/sau pleuropericardita se pot întâlnii în cadrul
poliserozitei tuberculoase, sindromul Dressler postinfarct miocardic, sindromul
postcardiotomie.

Sindromul Demon Meigs este o asociere de tumoare pelviană (fibrom, sarcom

ovarian) cu revărsat pleural, eventual şi ascită. Revărsatul pleural poate fi unilateral,
de obicei în dreapta sau bilateral. Exsudatul este serocitrin, mai rar hemoragic.

46
 Hidrotoraxul se caracterizează prin prezenţa în cavitatea pleurală a unui
transsudat. Se poate întâlnii în insuficienţa cardiacă stângă sau globală, mai frecvent
în dreapta. De asemenea este frecvent întâlnit în diverse stări de anasarcă (renală,
hepatică, etc.).

Hemotoraxul se produce prin acumularea de sânge în cavitatea pleurală. De

regulă este posttraumatic. La puncţia pleurală se extrage sânge lacat (coagulat).

Diagnosticul sindromului pleural se bazează pe examenul clinic, examenul

radiologic, puncţia pleurală.
Diagnosticul diferenţiat se face cu toate procesele care realizează matitate cu
murmur vezicular diminuat sau abolit:
 simfiză pleurală,
 atelectazie pulmonară,
 pneumonie masivă.
Radiologic, probleme de diagnostic diferenţiat cu pneumopatii acute, tumori
bronhopulmonare, pleurale sau mediastinale, atelectaziile se pun în special în cazul
pleureziilor închistate în marea cavitate sau interlobar.
Sindromul pleural se realizează în foarte variate condiţii etiopatogenetice:
 inflamaţii şi procese tumorale,
 insuficienţă cardiacă,
 disproteinemii,
 procese obstructive limfoganglionare,
 traumatisme toracice.
Tratament:
Resorbţia cât mai rapidă a exudatului, vindecarea fără sechele a inflamaţiei
pleurale, prevenirea determinărilor tuberculoase ulterioare în plămân sau în alte
organe şi recuperarea maximală a funcţiei respiratorii sunt principalele obiective
terapeutice în pleurezia tuberculoasă. Fiind vorba de o localizare a tuberculozei,
chimioterapia specifică este obligatorie. Regimurile aplicate sunt variate, la baza lor
aflându-se asociaţiile duble sau triple de medicamente antituberculoase clasice şi
moderne.
Faza iniţială a tratamentului se desfăşoară în condiţii de spitalizare, iar
continuarea în ambulator. Întreg tratamentul are caracter intermitent şi strict
supravegheat.
Chimioterapia nu pare a influenţa în mod semnificativ viteza resorbţiei
lichidului pleural şi nici îngroşarea cicatricială a pleurei. Ea reduce însă drastic riscul
ftiziogen imediat şi la distanţă. Corticoterapia suprarenală are în pleureziile bacilare
una din indicaţiile sale de elecţie cu condiţia să fie aplicată precoce, în fază
manifestărilor acute, ea poate accelera resorbţia lichidului şi normalizarea tabloului
clinic.
Puncţia – biopsie pleurală furnizează indicaţii utile privind evaluarea
prognosticului şi validităţii indicaţiei corticoterapiei.

47
 Kinetoterapia folosită în prezent pe scară tot mai largă în recuperarea
pleureziilor, vizează evitarea formării de aderenţe şi simfize pleurale. Manevrele
curente folosită în vederea stimulării mişcării hemidiafragmului afectat sunt decubitul
pe partea sănătoasă, respiraţia profundă diafragmatică, respiraţia costală joasă.
Tratamentul chirurgical este rareori necesar decorticarea pulmonară fiind
indicată numai în formele cronicizate.

KINETOTERAPIA - OBIECTIVE.

În cadrul clasificării bolilor cu DVR, pleurezia se încadrează în următoarele

grupe:
 după etajul lanţului cinematic afectat:
 diagnosticele ce afectează direct capacitatea de mobilizare a
sistemului.
 după sediul limitării expansiunii toracice:
 procesele pleurale se încadrează în factorii care limitează
expansiunea plămânilor.
 după substratul mecanic pe care îl determină:
 pleurezia este o boală care supraîncarcă mecanic STP (sistemul
toracopulmonar).
Din cele prezentate mai sus se poate trage concluzia că hipoventilaţia alveolară
este determinată deci în pleurezie, de creşterea importantă a travaliului ventilator.
Hipoventilaţia este definită ca “ventilaţie alveolară inferioară cerinţelor
metabolice” fiind determinată de un aport insuficient de aer inspirator la spaţiile
alveolare.
Recuperarea kinetică în bolile care supraîncarcă mecanic sistemul
toracopulmonar – pleureziile de diferite etiologii – are la bază următoarele
OBIECTIVE:
 tratarea cauzei supraîncărcării mecanice. Precocitatea instaurării
acestui tratament are valoare de profilaxie a sindromului DVR în
aceste boli. Astfel, tratamentul intensiv (antibiotic, corticoterapic) al
pleureziilor şi antrenarea ampliaţiilor hemitoracelui respectiv pentru
limitarea simfizării pleurei, reduc mult sau chiar pot evita resticţia
ventilatorie. Scopul metodelor de recuperare este să amelioreze
deficitul funcţional mioartrokinetic al toracelui sau măcar să limiteze
evoluţia spre agravare.
 ameliorarea ventilaţiei alveolare :
 prin tratarea cauzelor sindromului restrictiv – punându-se bazele
unei ventilaţii îmbunătăţite;
 creşterea expansiunii localizate – prin tehnicile de promovare a
ventilaţiei în diferite segmente pulmonare (ampliaţii crescute
toracale sau toracoabdominale în acele regiuni cu mişcări
respiratorii blocate). Ameliorarea ventilaţiei acestor

48
 compartimente, aflate mai ales subiacent regiunilor
toracodiafragmatice imobile, va duce la:
 rearmonizarea rapoartelor V/Q;
 ameliorarea hipoxemiei.
 scăderea travaliului ventilator, pentru ameliorarea “costului”
respiraţiei – prin creşterea volumului curent (VC) şi scăderea
frecvenţei respiratorii (FC).
 creşterea randamentului “pompei musculare respiratorii” –
scăderea chiar dispariţia “oboselii musculare” prin orice mijloc
care va reduce travaliul respirator.
 antrenamentul la efort – pentru îmbunătăţirea performanţei
musculaturii periferice, ca şi a musculaturii respiratorii, printr-o mai
bună perfuzie şi o creştere a capacităţii de extragere a oxigenului din
sânge.
 corectarea gazelor sanguine şi restabilirea sensibilităţii centrului
respirator – prin utilizarea gimnasticii respiratorii, a reeducării
respiratorii asistate, punându-se accentul pe o mărire a amplitudinii
VC cu scădere de ritm, utilizând în special respiraţia
abdominotoracală inferioară. Respiraţia cu amplitudine crescută va
asigura ventilaţie alveolară mai bună, cu eliminarea CO2 şi va
micşora pericolul eventual al oxigenoterapiei.

ALGORITM DE ABORDARE KINETICĂ.

În cadrul kinetoterapiei bolnavilor cu pleurezie, am aplicat următorul algoritm

de recuperare:
 învăţarea şi utilizarea unor posturi relaxante şi de facilitare a respiraţiei ;
 învăţarea şi utilizarea unor metode sau elemente de relaxare;
 învăţarea şi utilizarea posturilor şi regulilor de drenaj asistat şi
independent în situaţiile în care există încărcare bronşică şi tuse cu
expectoraţie;
 învăţarea şi utilizarea modalităţilor de tuse adecvată simptomatologiei;
 reeducarea respiratorie asistată şi învăţarea şi utilizarea unei respiraţii
corecte;
 învăţarea şi utilizarea unor programe de gimnastica medicală cu accent
pe o respiraţie corectă abdominotoracică;
 învăţarea şi utilizarea unor modalităţi de antrenament la efort dozat
asistat şi independent;

49
 2.4. PAHIPLEURITA (SIMFIZA PLEURALĂ).

Definiţie. Sechela pleurală este fibroza care se produce în intimitatea pleurelor

şi care duce la îngroşarea şi simfiza parţială sau totală a celor două foiţe pleurale. Sub
termenul de “sechelă” a unei boli se înţelege ansamblul manifestărilor morbide care
se constată după vindecare şi care sunt prelungirea directă a dezordinilor anatomice şi
funcţionale provocate de procesele patologice iniţiale”.
Consideraţii etiopatogenice. Practic, orice boală purulentă poate determina
apariţia de sechele, menţionând că neoplasmul pleural extrem de rar o poate
determina şi atunci de durată scurtă. Sechelele pleurale sunt dominate de elementul
fibros ca etapă definitivă sau ca etapă de tranziţie către calcifierea pleurală. Fibroza
pleurală este un proces comun multiplelor agresiuni asupra pleurei, adică este un
răspuns al organismului, indiferent dacă agresiunea este determinată de un anume tip
microbian sau de un anume traumatism. Frecvenţa este mai scăzută sau mai ridicată
în anumite boli datorită în primul rând însăşi răspândirii bolii în sine care a
determinat sechela şi în al doilea rând etiologiei propriu-zise a bolii.
Sechela, o dată constituită, nu are un profil particular al bolii cauzatoare ci se
manifestă printr-un aspect clinic comun, propriu sechelei în sine.
Deci, orice pleurezie poate ajunge la simfiză, după cum orice proces agresiv
(operator, traumatic) poate termina în acelaşi mod.
Anatomia patologică. Aderenţele dintre cele două foiţe pleurale prezintă
aspecte foarte variate. Unele sunt formate din membrane, altele din langhete care
delimitează spaţii libere, cu multiple cloasonări. Dacă la începutul constituirii sunt
laxe, cu timpul se transformă în ţesut dur, fibros, ca o sudură perfectă între foiţele
pleurale îngroşate prin acelaşi ţesut. Cele două foiţe formează o cocă cu o grosime de
câţiva centimetrii care înmanşonează plămânul ca o carapace. Ţesutul fibros modifică
structura anatomică a plămânului, a peretelui toracic şi a altor organe din jur,
determinând leziuni importante în structura limfaticelor şi a vaselor sanguine. Aceste
pahipleurite sunt irigate în special de vasele intercostale, iar limfaticele plămânului se
unesc cu cele ale peretelui toracic. Fibroza se întinde în parenchimul pulmonar şi
determină adesea bronşiectazii. Cele mai multe dintre simfize au un caracter
despecificat, dar în unele cazuri – în special în cele consecutive tuberculozei – se
găsesc leziuni, uneori cu potenţial activ, alteori chiar în evoluţie lentă.
Cu timpul pot apare lame şi plăci calcifiate sau pungi pleurale cu pereţii în
totalitate calcifiaţi. Un oarecare rol îl au talcul şi azbestul în etiologia acestor
depuneri de calciu. Calcificările se pot complica în timp prin formarea de pungi
supurative bacilare sau cu piogeni banali şi cu pereţi calcari. De remarcat că pereţii
îngroşaţi ai unor pungi vechi, care se menţin după abandonări de pneumotorax intra –
sau extrapleural, sau chiar pungile calcificate, se pot maligniza.
Aspect clinic. Simfiza pleurală este considerată până la un punct dat ca un
proces de vindecare normal al unui proces inflamator sau al unor agresiuni
(hemotorax, pneumotorax spontan sau traumatic) şi care, în aceste condiţii, este
dorită şi de medic şi de bolnav. Simfiza este dorită cât mai limitată şi se acţionează în
acest sens pentru moderarea ei în cursul bolii propriu-zise, declanşatoare.

50
 Uneori procesul patologic scapă de sub controlul medical şi pe îndelete se
constituie o simfiză, o pahipleurită gravă sub raport anatomic, funcţional şi cu
potenţial evolutiv, imprevizibil către pungi de empiem cu pereţi calcari sau chiar
către malignizare.
 Debutul este greu de precizat dacă nu se beneficiază de dosarul bolii
iniţiale şi timpii evoluţiei. În perioada de stare semnele fizice se pun
în evidenţă pregnant în simfizele importante când se constată de la
inspecţie, aşa cum spune Léennec: ”Par, să fie aplecaţi pe partea
afectată … toracele manifestă o îngustare evidentă pe această parte
… coastele sunt mult mai apropiate unele de altele, umărul mult mai
jos decât cel opus, muşchii, în special marele pectoral prezintă un
volum mai mic, coloana vertebrală se arcuieşte puţin în decursul
timpului, datorită obişnuinţei bolnavului de a menţine aplecată partea
afectată” (A. Dufourt şi J. Brum).
 vibraţiile vocale sunt diminuate sau abolite,
 se constată matitate,
 respiraţie rugoasă, suflantă sau uşor discordantă, uneori diminuată
sau abolită.
 Semiologia fizică este aceea proprie hemitoracelui retractat, generat
în primul rând de pahipleurită.
Radiologia are meritul de a pune în evidenţă şi sechele pleurale discrete, care
nu au nici o traducere clinică. Aici se pun în evidenţă:
 festoane diafragmatice,
 simfize limitate,
 discrete îngroşări la anumite nivele etc.
 în pahipleuritele mari se găseşte:
 un hemitorace micşorat, cu musculatura peretelui
involuată,
 cu spaţiile intercostale micşorate,
 diafragmul ridicat cu mediastinul atras,
 traheea încurbată,
 cu limitarea excursiilor costale şi
 cu opacifiere intensă parţială sau totală a hemitoraxului.
Tabloul radiologic este foarte variabil. Calcificarea îmbracă aspectul unui vârf
de lance sau al unui os de sepie care are vârful îndreptat către apexul plămânului.
Calcificările pot lua orice formă geometrică, de dantelă sau de mozaic. S-au descris şi
aspecte asemănătoare stalactitelor. Calcificările pot atinge diafragma sau să rămână la
câţiva centimetrii distanţă de aceasta. Lamele calcare sunt cel mai adesea posterioare
sau laterale, dar se găsesc uneori şi anterior. În timpul mişcărilor respiratorii, rămân
fixe, imobile, întrucât sunt construite pe simfize întinse. Examenul radiologic dinamic
stabileşte lateralitatea lor, un semn important pentru diagnostic.
Evoluţie. Cele mai multe dintre simfize evoluează asimptomatic şi sunt perfect
tolerate. În unele situaţii, mulţi ani după episodul acut, bolnavul evoluează

51
asimptomatic, dar accentuarea simfizei, interesarea parenchimului pulmonar prin
fibroză şi prin înmanşonare, apariţia unei bronşiectazii sau a unei bronşite cronice pot
deschide scena insuficienţei respiratorii, a hemoptiziilor şi a supuraţiilor bronhice. În
alte condiţii empiemul în pungi calcificate, cu sau fără fistulă pleurobronhică,
declanşează fenomenele clinice. În sfârşit, uneori, malignizarea acestor sechele
cronice închid scena unei boli pleurale a cărei debut se situează cu mulţi ani în urmă.
Diagnosticul pozitiv se fixează prin cunoaşterea evoluţiei în timp a
bolnavului, consemnată radiologic şi prin puncţia pleurală care tranşează problema,
dacă au fost neclarităţi în legătură cu pungi restante de lichid.
Tratamentul. Simfizele pleurale care încep a incomoda funcţia plămânului sau
calcificările pleurale, necesită un singur tratament: decorticarea.

KINETOTERAPIA – OBIECTIVE.

 educarea unei respiraţii corecte şi utilizarea ei în timpul mobilizării;

 creşterea expansiunii localizate;
 rearmonizarea mişcărilor toracoabdominale;
 refacerea poziţiei de repaus toracic;
 relaxarea musculaturii inspiratorii de rezervă;
 restabilirea raportului între activitatea mecanoreceptorilor şi efortul
ventilator;
 creşterea capacităţii de efort;
 educarea unui aliniament corect al corpului atât în repaus cât şi în
mişcare;
 tonifierea musculaturii respiratorii;

ALGORITM DE ABORDARE KINETICĂ.

 învăţarea şi utilizarea unor posturări relaxante şi facilitatoare ale

respiraţiei;
 învăţarea şi utilizarea unor metode sau elemente de relaxare;
 învăţarea şi utilizarea unor modalităţi de educare a tusei;
 reeducarea respiratorie sau gimnastica respiratorie propriu – zisă;
 învăţarea unor programe de gimnastică medicală cu accent pe o
respiraţie corectă;
 modalităţi de antrenament la efort dozat;

52
 3. DISFUNCŢIA VENTILATORIE MIXTĂ (DVM).

DVM reprezintă asocierea celor două tipuri de disfuncţii ventilatorii, cu

predominanţa uneia sau alteia. Asocierea poate avea ca bază existenţa a două boli
complet deosebite, cum ar fi o cifoscolioză cu o bronşită cronică sau un astm bronşic
cronic cu o pahipleurită întinsă, sechelă a unei vechi pleurezii tuberculoase. DVM
însă, se poate dezvolta şi în cadrul aceleiaşi boli bronhopulmonare, care afectează atât
permeabilitatea căilor aeriene cât şi capacitatea de expansiune a parenchimului
pulmonar. Astfel de boli pot avea un debut bronşic iar ulterior, prin obstrucţia
conductelor aeriene suprimă o multitudine de spaţii aeriene, care determină scăderi de
complianţă pulmonară. Sunt şi situaţii inverese, când debutul bolii se desfăşoară la
nivelul parenchimului pulmonar, urmat de procese retractile care vor determina
distorsiuni ale căilor aeriene, aşa cum se întâmplă în sindromul posttuberculos.
DVM este recunoscut prin:
 scăderea CV şi CPT,
 scăderea VEMS,
 scăderea raportului VEMS x 100/CV,
 alterarea complianţei,
 alterarea rezistenţei la flux.
Dintre bolile care detrmină DVM prin evoluţia proceselor sale patomorfice
caracteristice, cele mai frecvente sunt pneumoconiozele şi tuberculoza, sau mai exact,
sub raportul interesului pentru asistenţa recuperatorie, sindromul posttuberculos.
Sindromul posttuberculos se clasifică în câteva sindroame pe baza
simptomatologiei predominante şi menţinând denumirile unor entitîţi clinice bine
cunoscute:
 sindromul bronşitic cronic
 sindromul bronsiectazic
 alte sindroame bronşice
 sindromul de supuraţie cronică
 sindromul de distrofie buloasă
 sindroame de scleroză retractilă cicatriceală
 sindroame pleurale şi pleurogene
 sindromul de insuficienţă pulmonară cronică
 sindromul de cord pulmonar
 alte manifestări posttuberculoase.
Sub raport funcţional, aceste sindroame clinice pot fi însoţite de variate
tulburări sau pot avea teste respiratorii perfect normale.

53
 3.1. PNEUMOCONIOZELE.

Definiţie: acumularea de pulberi (praf) în plămâni şi reacţiile tisulare

consecutive inhalării acestora, pulberea constituind un aerosol format din particule
solide, neanimate (anorganice).
Particulele inhalate pot fi:
 inerte, acumulându-se în plămân fără a declaşa o reacţie fibrogenă
(pneumoconioze de acumulare, necolagene, cum sunt baritoza,
sideroza, stanoza);
 citotoxice, care distrug macrofagele alveolare producând reacţii
fibrogene (pneumoconioze sclerogene, colagene, ca silicoza);
 mixte, inerte şi citotoxice (pneumoconioza minerului de cărbune), al
căror rezultat fibrogen este direct proporţional cu cantitatea de
pulberi citotoxice inhalate.
Cele mai frecvente pneumoconioze actuale sunt: silicoza, pneumoconioze
minerului de cărbune şi azbestoza, dar există şi o serie de alte varietăţi etiologice mai
rar întâlnite.

3.1.1. PNEUMOCONIOZE
CU PERTURBĂRI FUNCŢIONALE PULMONARE INTRICATE.

SILICOZA

Silicoza, pneumoconioză cu perturbări funcţionale intricate, este consecinţa

inhalării de SiO2. Riscul silicogen apare în mine metalifere, înaintare prin rocă în
minele de cărbuni, cariere de piatră sau de marmură, granit, gresie, forarea de
tuneluri, fabricarea de cărămizi refractere, industria porţelanului şi a faianţei,
turnătorie etc.
Patogenie. Etapele care conduc la constituirea nodulului silicotic sunt:
1.) inhalarea de particule de siliciu, pătrunderea şi retenţia acestora în
plămânul profund;
2.) ingestia particulelor respective de către macrofage;
3.) necroza macrofagelor;
4.) eliberarea de substanţe din celulele distruse inclusiv a particulelor de
siliciu;
5.) ingestia siliciului de către alte macrofage şi necroza acestora;
6.) acumularea progresivă de alte celule;
7.) formarea de colagen;
8.) hialinizarea;
9.) eventual complicaţii.
O serie de observaţii pledează pentru participarea unui mecanism imunitar:
a.) existenţa unei cantităţi mai mari de anticorpi la silicotici;
b.) nodulii silicotici conţin plasmocite şi imunoglobuline;
c.) gammaglobulinele sunt crescute în sensul silicoticilor;
54
 d.) afecţiuni autoimune se asociază silicozei,
e.) colagenozele pot influenţa evoluţia pneumoconiozelor.
Atracţia macrofagelor spre zona în care a pătruns siliciul ar avea un substrat
imunitar.
Faptul că nu toţi cei care inhalează siliciu contactează o silicoză sugerează că,
pe lângă factorul extrinsec, ar potea exista şi un factor intrinsec care face pe unii
susceptibili la îmbolnăvire.
Silicoza poate determina trei tipuri de reacţii tisulare:
 cronică: expunere moderată pe o durată foarte lungă (20 – 40 de ani).
 accelerată: expunere la cantităţi mai mari pe o durată de 5 – 15 ani.
 difuză: în care se produc depuneri masive alveolare sub 5 ani de
expunere.
Siliciul este singura pulbere (alături de betonit) care poate leza macrofagul care
l-a fagocitat.
Leziunile anatomopatologice sunt:
 nodulul silicotic;
 fibroza interstiţială.
Tulburările funcţionale apar mai târziu, după ce imaginile radiologice sunt bine
vizibile.
Clinic:
 mult timp nu se evidenţiază decât o tuse cu expectoraţie, considerată
de bolnav, care de obicei este şi fumător, ca un fenomen obişnuit
pentru un fumător.
 mai târziu, dispneea de effort începe să alarmeze bolnavul, dar în
acest moment imaginea radiologică arată mari şi întinse leziuni.
Silicoza prezintă o mare varietate de forme anatomopatologice, iar pe de altă
parte se asociază deseori cu elemente de bronşită cronică sau emfizem pulmonar. De
aceea datele publicate asupra funcţiei respiratorii la silicotici este contradictorie.
Aglomerările de praf de siliciu se dispun de obicei peribronhiolar, determinând
perturbări ale distribuţiei aerului, iar mai apoi obstrucţii ale căilor periferice.
Fibrozele întinse tind să reducă dimensiunile pulmonare, în timp ce fenomenele
obstructive conduc la mărirea spaţiilor aeriene. Conglomeratele de noduli determină
restricţie dar în acelaşi timp şi obstrucţie prin distorsia şi compresia căilor mari
aeriene.
Pe grupuri mari de silicotici, testele fiuncţionale respiratorii au arătat
următoarele situaţii:
 în silicozele simple fără simptomatologie clinică: teste perfect
normale.
 în silicozele simptomatice: testele sunt alterate de tip restrictiv,
obstructiv sau mixt.
 în cazurile complicate: scade capacitatea de difuziune şi apare
hipoxemie la efort.
 în cazurile terminale: restricţie severă ventilatorie cu hipoxemie
intensă care domină tabloul clinic.
55
 Tulburarea principală şi constantă rămâne scăderea complianţei, fenomen
caracteristic în DVR, prin supraîncărcarea mecanică a sistemului toracopulmonar.
Această restricţie are la bază procesele de fibroză şi de suprimare a ţesutului
pulmonar. Fenomenele obstructive care se asociază pot fi determinate şi de
suprapunerea BPOC, dar ele pot apărea chiar în cadrul silicozei prin remanieri ale
structurii parenchimului care distorsionează, cudează, comprimă căile aeriene. Este
evident un proces ireversibil
Distribuţia neuniformă şi perturbarea rapoartelor V/Q stau la baza hipoxemiei,
iar ulterior se adaugă şi scăderea difuziunii prin membrana alveolocapilară.

3.1.2. PNEUMOCONIOZE
CU OBSTRUCŢIA CĂILOR MICI.

Antracoza şi bisinoza sunt principalele tipuri de pneumoconioze cu obstrucţia

căilor mici.

PNEUMOCONIOZA MINERILOR DE CĂRBUNE

(ANTRACOZA)

Definiţie: Antracoza, este acumulare de praf complex de cărbune în plămân şi

reacţiile consecutive prezenţei pulberilor.
Praful de cărbune din mine este o pulbere mixtă constituită în cea mai mare
parte din:
 cărbune,
 cantităţi reduse de pirită (FeS2),
 magnetită (Fe3O4),
 calcit (CaCO3),
 dolomit [CaMg(CO3)2],
 sulfuri,
 apă,
 urme de aluminiu şi cuarţ în cantităţi variabile.
În ordinea descrescândă a densităţii există următoarele tipuri de praf în minele
de cărbune:
 antracit;
 şist bituminos;
 lignit.
Pneumoconioza minerilor de cărbune se clasifică în două forme:
 simplă, reprezentată prin mici opacităţi constituite din manşoane
(macule) de macrofage ce au fagocitat praful de cărbune şi s-au
agregat în jurul bronhiolelor.
 complicată (fibroza masivă progresivă - FMP), maculele formând
noduli masivi, procesul fibrotic se extinde obstruând bronhiolele, iar
vasele sunt invadate de fibroblaşti formând o endarterită obliterantă

56
 cu tromboze locale afectând perfuzia şi conducând la hipertensiune
arterială pulmonară (HAP) şi cord pulmonar cronic (CPC).
Sub raport funcţional este greu să se analizeze ce ţine de inhalarea prafului de
cărbune în determinismul disfuncţional şi ce ţine de BPOC; atât de frecvent asociat
antracozei, nu datorită inhalării prafului ci mai ales fumatului. În antracoză, nu se
poate face nici o corelaţie între imaginea radiografică a plămânului şi funcţia
pulmonară, mai ales în primele etape ale bolii.
Studiile făcute asupra minerilor de cărbune nefumători au arătat variate
tablouri funcţionale începând cu absenţa totală a oricărui deficit, trecând prin
existenţa “bolii obstructive a căilor mici” ca fază premonitorie a BPOC, ajungând
până la instalarea unor deficite importante, dar numai în formele avansate şi
complicate de antracoză.
Antracoza simplă. Caracteristice sunt tulburările funcţionale determinate de
obstrucţia căilor mici:
 creşte volumul rezidual (VR);
 creşte volumul de închidere “closing volume”;
 închiderea precoce a căilor mici în cursul expirului maxim;
 VEMS, ca şi raportul VEMS x 100/CV, pot fi normale;
 schimbul gazos nu este efectat.
Sindromul obstructiv distal din antracoza simplă este datorat îngustării
bronhiolelor şi nu scăderii reculului elastic.
Antracoza complicată, forma fibroasă, masivă, progresivă, de cele mai multe
ori are tulburări ale funcţiei respiratorii nete şi severe. Nodulii sunt formaţi din
macule masive, bronhiolele sunt obstruate în masa de fibroză, structurile vasculare
sunt invadate de fibroblaşti, constituindu-se o endarterită obliterantă. Perfuzia
pulmonară este afectată de tromboze locale. Leziunile fibroase ocupă spaţiile aeriene
reducând volumele pulmonare (determinând deci fenomene de DVR) şi în acelaşi
timp, dezvoltând emfizem compensator, ca şi distorsii de bronhii, ceea ce determină
disfuncţionalităţi de tip DVO. Deci, sub raport ventilator, avem de-a face cu DVM.
Distribuţia aerului este afectată, gazele sanguine semnează diagnosticul de
insuficienţă respiratorie hipoxemică şi hipercapnică, se instalează cord pulmonar
cronic (CPC). Desigur la aceşti bolnavi dispneea este evidentă, capacitatea lor de
efort fiind foarte scăzută.
Acest tablou nu mai este propriu antracozei, ci fibrozei masive progresive
(FMP) proces însă mai caracteristic altor pneumoconioze (cu kaolin, grafit, siliciu
etc.) ca şi unor colagenoze.

57
 BISINOZA

Definiţie: bisinoza sau pneumoconioza cu praf vegetal textil (bumbac, cânepă,

in, iută) se manifestă la început prin clasicul semn al “febrei de luni” adică prin
apariţia semnelor pulmonare:
 tuse,
 wheezing,
 dispnee,
 opresiune toracică, la reluarea lucrului după o perioadă de absenţă.
Semnele dispar după încetarea lucrului.
Acest tablou clinic, justifică părerea că la baza lui stă:
 spasmul şi
 edemul căilor aeriene periferice.
Debitele expiratorii maxime sunt reduse. Medicaţia beta-adrenergică previne
instalarea obstrucţiei. Cu timpul, reversibilitatea fenomenului obstructiv dispare şi se
instalează DVO cronic, cu VR crecut, cu perturbarea V/Q şi apariţia insuficienţei
respiratorii. De remarcat că bisinoza, deşi prezintă o evidentă tulburare funcţională,
are o imagine radiologică pulmonară normală.

3.1.3. PNEUMOCONIOZE
CU CREŞTEREA RECULULUI ELASTIC PULMONAR ŞI
SCĂDEREA CAPACITĂŢII DE DIFUZIUNE.

Azbestoza, aluminoza şi berilioza (prin pulberi minerale), ca şi plămânul de

fermier (prin pulberi organice), reprezintă grupa pneumoconiozelor cu creşterea
reculului elastic pulmonar şi scăderea capacităţii de difuziune.
Se caracterizează prin:
 scăderea CV;
 scăderea complianţei;
 scăderea capacităţii de difuziune.

AZBESTOZA

Definiţie: este o fibroză pulmonară interstiţială difuză determinată de inhalarea

de fibre de azbest (praf respirat) cu sau fără reacţie a pleurei viscerale şi/sau a celei
parietale.
Azbestul este denumirea generică a unor silicaţi de magneziu hidrataţi
caracterizaţi prin structură cristalină filamenoasă (fibre). Se prezintă sub două forme:
 forma buclată (serpentine asbestos) crizofil, alb, varietate care
reprezintă 90 – 95% din azbestul folosit în industrie;
 amfibol, reprezentat de crocidolit (azbest albastru), amosit (azbest
brun), principalele categorii, precum şi de antofilit, tremolit şi
actinolit.

58
 Azbestoza apare consecutiv expunerii prelungite la inhalare de azbest, riscul
fiind prezentat la extrasul in mine sau la prelucrarea industrială (fabricarea
materialelor din azbest sau incluzând şi azbest, mai ales în produsele de construcţie,
azbociment, pentru izolare termică, hidrică şi fonică, diverse produse necesare pentru
piese folosite în industria de automobile, filtre pentru industria chimică şi alimentară
etc.).
Limita admisibilă de contaminare, obişnuit situată sub 5 fibre de azbest de 5
m lungime pe mm³ nu este întotdeauna respectată.
Manifestările patologice apar numai după o expunere foarte îndelungată, de
zeci de ani şi constau din:
 pleurezii,
 îngroşări şi calcificări pleurale,
 fibroză interstiţială difuză a plămânului,
 cancer pleural, bronşic, peritoneal şi al altor organe.
Fibrele pot migra pe cale limfatică spre ganglioni sau spre plămân şi diafragm,
în funcţie de gradul lor de fineţe. Caracteristicele dimensionale ale fibrelor de azbest
explică frecvenţa lor mai ridicată în mezoteliomul pleural.
O dată cu dezvoltarea procesului fibrotic, deficitul funcţional este asemănător
celui de la fibroza interstiţială difuză (FID) din cadrul DVR. Anormalitatea
rapoartelor V/Q ca şi alterarea difuziunii, stau la baza insuficienţei respiratorii care se
agravează în efort.
În această fază, starea clinică este afectată sever:
 dispnee,
 cianoză,
 tuse,
 scădere în greutate,
 degete hipocratice,
 astenie marcată.
În 1/3 din cazuri se suprapune şi tuberculoza fiind cauza multora din decesele
acestor bolnavi. Deseori se asociază şi neoplasmul pulmonar.

ALUMINOZA.

Apare la inhalarea pulberilor din industria bauxitei. Aceste pulberi par să

protejeze plămânul contra prafului de siliciu.
Particulele de aluminiu preluate de macrofage ajung în interstiţiu unde dezvoltă
o fibroză difuză, iar din punct de vedere funcţional instalând un sindrom restrictiv
asociat cu fenomene obstructive în diferite grade. Ca şi în cadrul azbestozei,
elementul caracteristic este scăderea factorului de transfer prin membrana
alveolocapilară.

59
 BERILIOZA.

Apare la muncitorii expuşi la pulberile de beriliu. Berilioza este mai mult decât
o pneumoconioză pentru că beriliul este un toxic pentru organism, în mediu acid
atacând enzimele celulare. La nivelul plămânului, poate determina o berilioză acută
“o pneumonie chimică”, ce apare după câteva săptămâni de expunere.
Pneumoconioza propriu-zisă este berilioza cronică, ce formează granuloame
inflamatorii cu procese fibrotice interstiţiale. Leziunile amintesc sarcoidoza, cu care
de altfel se aseamănă perfect şi din punct de vedere al perturbărilor funcţionale.
Acestea sunt complexe, cuprinzând, alături de afectarea difuziunii alveolocapilare,
deficitele caracteristice restricţiei precum şi semnele emfizemului compensator sau al
obstrucţiei căilor aeriene. Cordul pulmonar cronic este o complicaţie obişnuită.

PLĂMÂNUL DE FERMIER.

Pneumoconioză cu praf organic (fân mucegăit), care poate duce la un proces

acut, o pneumonie care dispare spontan, în câteva săptămâni. Forma cronică este o
fibroză difuză interstiţială cu aceleaşi tulburări funcţionale ca ale beriliozei.

KINETOTERAPIA - OBIECTIVE.

Recuperarea pneumoconiozelor nu reprezintă un capitol aparte cu metodologie

specifică. Recuperarea medicală, fiind o terapie funcţională, se va adapta disfuncţiei
respiratorii pe care o prezintă bolnavul. Este deci absolut necesar ca fiecare pacient
cu pneumoconioză să fie bine testat înainte de a i se alcătui programul recuperator
deoarece acesta va depinde de constatările testelor. Diagnosticul de pneumoconioză
nu poate sugera a priori nici un fel de schemă de recuperare. Dar nici testele
funcţionale singure nu sunt suficiente pentru aprecierea stării unui pneumoconiotic.
Se vor asocia şi o serie de alte date:
 vârsta pacientului şi durata în ani a contactului cu pulberile;
 gradul încărcării pulmonare, pe baza examenului radiologic;
 dacă mai este în contact cu pulberile.
Trebuie amintit că multe pneumoconioze au potenţial evolutiv chiar dacă
pacientul a fost scos din câmpul muncii. În sfârşit, nu se va uita că leziunile
pulmonare din pneumoconioze sunt definitive şi ireductibile.
OBIECTIVELE şi principiile asistenţei recuperatorii în pneumoconioze sunt:
 oprirea sau încetinirea evoluţiei bolii, prin:
 diagnosticare cât mai precoce a bolii;
 scoaterea pacientului imediat din mediul poluant de pulberi sau
în unele cazuri luarea unor măsuri de reducere a contactului cu
pulberile;
 scoaterea pacientului de sub acţiunea tuturor factorilor
agresionanţi bronhopulmonari (fumatul, alcoolul, infecţiile
intercurente, etc.)
60
  cure repetate şi prelungite de climatoterapie în special în zone
cu bogată încărcare în ioni electronegativi;
 expuneri zilnice în camere încărcate cu electroaerosoli
negativi;
 creşterea generală a capacităţii de apărare a organismului;
antrenarea şi călirea lui.
 tratarea BPOC supraadăugată şi care poate domina tabloul clinic
într-o fază incipientă;
 stabilizarea deficitului funcţional şi încercarea de a compensa
acest deficit (se va realiza printr-o analiză amănunţită a tuturor
perturbărilor respiratorii şi prin încercarea de a le corecta)
Algoritmul de abordare se va alcătui în funcţie de cerinţele date de tipul de
disfuncţie dominantă.

61
 4. CHIRURGIE PULMONARĂ.

Abordarea chirurgicală a plămânului s-a extins în mod deosebit pe de o parte

datorită posibilităţilor de a investiga în mod complex funcţia plămânului, putându-se
astfel aprecia preoperator viitoarea capacitate funcţională respiratorie postoperatorie,
iar pe de altă parte datorită dezvoltării tehnicilor de anestezie şi reanimare, ca şi
desigur, a tehnicilor chirurgicale.
Au fost reconsiderate o serie de tipuri de intervenţii operatorii. Astfel,
colapsoterapia chirurgicală (pneumotoraxul şi toracoplastia) este tot mai puţin
utilizată. În schimb, rezecţia pulmonară (segmentară, plurisegmentară, lobară,
pneumonectomia) a câştigat mult în frecvenţă.
Intervenţia chirurgicală, indiferent de diagnosticul pentru care a fost făcută,
determină acelaşi tip de deficite. În recuperarea funcţională postoperatorie este însă
necesar uneori să ţinem cont şi de aspectele disfuncţionale ale bolii de bază. O
exereză pulmonară pentru un chist hidatic, pentru un corp străin inhalat sau pentru un
abces pulmonar vor ridica pentru kinetoterapeut acelaşi tip de probleme. Dar după
exereza pentru o leziune cavitară tuberculoasă, trebuie să se ia în considerare şi
eventualul sindrom posttuberculos sau, după exerezele mai restrânse sau mai întinse
pentru bronşiectazii se vor avea în vedere şi leziunile bronşiectatice rămase în restul
plămânului.

4.1. DEFICITELE POSTOPERATORII.

1. Deficitele respiratorii.
Sunt foarte variate şi reprezintă obiectivul central al recuperării.
A.) Încărcarea bronhoalveolară cu secreţii este aproape regulă după operaţie
şi se datorează:
 pe de o parte, anesteziei care a afectat mişcările vibratile ale cililor
 pe de altă parte, însuşi stresul chirurgical poate determina o reacţie
neurovegetativă, ce se traduce prin hipersecreţie şi spasm bronşic.
Imposibilitatea de a tuşi a bolnavului toracotomizat, ca şi imobilizarea la pat,
agravează retenţia secreţiilor bronhice.
Încărcarea bronhică este o permanentă ameninţare pentru instalarea
atelectaziilor prin dop mucos, ca şi a infecţiei bronhice. Este ştiut, de asemenea, rolul
factorului secreţie în geneza şi agravarea sindromului obstructiv.
B.) Deteriorarea mecanicii toracale este o consecinţă “normală” a toracotomiei
şi a inhibiţiei musculare. Toracotomia însăşi secţionează o serie de muşchi:
 trapez;
 romboid mare;
 marele dorsal;
 dinţatul.
Ea induce inhibiţia intercostalilor şi chiar a hemidiafragmului respectiv. La
deteriorarea mecanicii ventilatorii contibuie şi durerea. Această deteriorare a

62
hemitoracelui va duce la tulburări de ventilaţie, putând apărea “zone mute” ventilator
în rezecţiile parţiale.
Suprimarea activităţii musculare determină, ca la orice muşchi, un proces de
degradare metabolică cu atrofie. Această disfuncţionalitate musculară a hemitoracelui
operat lasă neechilibrată musculatura hemitoracelui indemn care, tracţionând, poate
favoriza devierile de coloană.
În timp, de multe ori, se va constata un torace mai rigid cu un proces de
fibroză, îngroşări ale părţilor moi, redori ale articulaţiilor costovertebrale şi
costosternale. Toate aceste aspecte creează substratul morfopatologic al unui sindrom
restrictiv, care se poate suprapune DVR determinată de o eventuală exereză largă.
C.) Respiraţii paradoxale atât ale diafragmului cât şi ale toracelui sunt
întâlnite de multe ori după operaţii.
Afectarea frenicului paralizează hemidiafragmul, care se va ridica în inspir şi
va coborâ în expir. La fel, observând toracele se poate sesiza că în inspir el se retractă
pentru a se lărgi în expir. Cauza este variaţie presiunilor endotoracice. Un rol îl poate
avea şi balansarea mediastinului (după pneumonectomie).
D.) Deficitul funcţional respirator este foarte variabil, fiind în legătură cu
starea preoperatorie funcţională şi desigur cu tipul de operaţie.

2. Durerea.
Durerea postoperatorie este resimţită în tot hemitoracele operat şi chiar în tot
toracele iradiind spre gât şi umăr. Durerea îşi are sediul în:
 structurile toracelui,
 tegumente,
 muşchi,
 nervi,
 os.
Uneori se adaugă şi dureri create de distorsiile sau chiar entorsele
costovertebrale determinate de tracţiunea depărtătoarelor din timpul operaţiei. Aceste
fenomene articulare pot rămâne ca o cauză şi pentru durerile tardive postoperatorii.
Durerile tardive pot avea la bază şi cicatricea dură cu aderenţe la planul profund sau
cu nevroame.
În exerezele pulmonare stângi, se întâlnesc uneori dureri gastrice prin distorsia
stomacului, antrenată de ascensionarea hemidiafragmului.
Intervenţiile chirurgicale toracale pot determina, la pacienţi cu teren predispus
sindromul algoneurodistrofic al membrului superior homolateral, unipolar sau bipolar
(sindrom Steinbroker). Apariţia sindromului algoneurodistrofic este anunţată de
extinderea şi intensificarea durerilor în umăr şi eventual în mână. Deseori, bolnavii se
plâng de dureri în zona omoplatului la cea mai mică mişcare a umărului. Datorită
noilor raporturi postoperatorii, între omoplaţi şi grilajul costal se formează o neobursă
seroasă, care se inflamează cu uşurinţă provocând durere.

63
 3. Tulburările staticii vertebrale.
Majoritatea toracotomizaţilor suferă ulterior devieri mai mult sau mai puţin
importante ale coloanei.
Exerezele determină:
 scolioze cu concavitatea spre partea operată. La baza scoliozei ar fi:
 fenomenele fibroase retractile din toracele operat,
 durerea parietală, dezechilibrul muscular.
Toracoplastiile duc la:
 scolioze cu concavitatea spre partea sănătoasă. Scoliozele după
toracoplastii sunt mai severe, fiind probabil determinate de
insuficienţa muşchilor laterocervicali, privaţi de inserţia lor costală.
Poziţia capului este ca într-un torticolis obligând coloana cervicală şi
dorsală superioară la o mişcare de corectare a poziţiei capului
deformând coloana “în baionetă”.
Deformarea staticii coloanei va contibui la creşterea tulburărilor funcţionale
respiratorii postoperatorii.

4. Deficitul scapular.
Majoritatea intervenţiilor chirurgicale din patologia tuberculoasă se adresează
1/3 superioare toracale, afectând centura scapulară, uneori antrenând
disfuncţionalităţi severe (umăr blocat) de lungă durată.
Secţionarea marelui dinţat lezează, în exerezele înalte, planul de alunecare
scapulocostal, blocând mişcarea scapulei. În toracoplastiile prinzând coasta a VII-a
dispare planul de sprijin al omoplatului, ceea ce perturbă grav funcţia umărului.
Imobilizarea singură duce la redoare în articulaţia glenohumerală.
Durerea la orice mişcare este semnul precoce al periartritei scapulohumerale,
care apare imediat postoperator. Evoluţia este spre:
 umăr blocat sau
 algoneurodistrofia umărului.
Forţa musculară a centurii scapulare este compromisă:
 datorită secţionării muşchilor:
 marele dinţat,
 marele dorsal,
 romboizii,
 trapezul.
 atrofiei de imobilizare.
Rezultatul hipotoniei şi hipotrofiei musculare este diminuarea în special a
abducţiei braţului cât şi a adducţiei – retropulsiei, iar omoplatul ia aspectul de
“scapula alata”.

5. Deficitul psihic.
Este o problemă de mare importanţă, care din păcate este de prea multe ori
neglijată. Pacientul căruia I s-a practicat o exereză, uneori a unui plămân întreg şi
care îşi cunoaşte şi diagnosticul de neoplasm, are, în mod explicabil, un psihic alterat
64
cu fenomene depresiv-anxioase. Dar şi pentru un diagnostic mai puţin sever ca
prognostic, toracotomia rămâne o operaţie cu mare efect psihologic asupra
bolnavului. Suferinţa postoperatorie nu face decât să accentueze anxietatea acestuia.
Din aceste motive, psihoterapia pre- şi postoperatorie trebuie să facă parte obligatorie
din metodologia de recuperare.

6. Alte deficite.
Aici intră toate complicaţiile postoperatorii:
 hemotoraxul,
 empiemul,
 tromboemboliile,
 tulburările digestive (mai ales în exerezele pentru tuberculoză),
 tulburările renale etc.
Toate acestea însă cer în principal intervenţia chirurgului, medicului ATI sau
internistului.

KINETOTERAPIA – OBIECTIVE.

OBIECTIVELE GENERALE ale kinetoterapiei aplicate pacienţilor din secţia

de chirurgie pulmonară sunt:
 ameliorarea capacităţii generale de mişcare şi a marilor
funcţiuni; se obţine prin programele de gimnastică generală şi
respiratorie şi prin antrenamentul la efort dozat.
 ameliorarea funcţiei segmentului sau segmentelor interesate
direct în afecţiune; se obţine prin programele de gimnastică
medicală selectivă, programele de recuperare specifică, precum şi
prin programele de ergoterapie. Ameliorarea se poate realiza în două
condiţii diferite:
 în cazul leziunilor minore se urmăreşte îmbunătăţirea
funcţională a segmentului sau segmentelor interesate, pe cât
posibil până la revenirea la normal;
 în cazul leziunilor definitive se urmăreşte obţinerea unei
recuperări maximale, folosindu-se diversele mecanisme de
compensare.
 prevenirea instalării deprinderilor compensatorii defectuoase;
 stimularea stării psihice.

OBIECTIVELE SPECIFICE pentru fiecare fază:

 preoperator:
 corectarea deficienţelor de postură sau fizice constatate;
 învăţarea unor elemente şi/sau metode de relaxare;
 educarea sau reeducarea respiratorie şi a tusei;
 creşterea complianţei toracice şi a diafragmului;

65
  învăţarea drenajului bronhic;
 învăţarea unui program de gimnastică medicală;
 tonifierea musculară;
 postoperator imediat:
 dezobstrucţia bronhică şi, în caz de exereză, evacuarea
secreţiilor sanguinolente din spaţiul deshabitat;
 calmarea durerilor;
 combaterea balansării mediastinului;
 corectarea staticii vertebrale este necesară deoarece tendinţa
pacientului este de a sta înclinat lateral "închizând" partea
bolnavă.
 prevenirea redorii centurii scapulare;
 ameliorarea circulaţiei de întoarcere venoasă şi prevenirea
tromboflebitelor postoperatorii.
 combaterea hipotoniei musculare şi hipokineziei tractului
digestiv, traduse prin constipaţie.
 combaterea stării de depresie şi anxietate.
 postoperator precoce:
 continuarea dezobstrucţiei bronhice şi a evacuării secreţiilor;
 reeducarea respiratorie în vederea instalării unei ventilaţii cât
mai normale, compensarea ventilatorie a toracelui indemn.
 calmarea durerii, care fără să fie la fel de intensă ca în prima
fază postoperatorie, se menţine totuşi surdă, continuă cu
exacerbări la tendinţa de deschidere a hemitoracelui, la
torsiune, la tuse şi mobilizările scapulei.
 corectarea deficitului static şi scapular. Pacientul are tendinţa
de a-şi fixa trunchiul în poziţia de închidere a hemitoracelui
operat tendinţă dată de componenta algică, de o anumită
hipotonie musculară, precum şi de unele perturbări ale
sensibilităţii proprioceptive.
 postoperator tardiv:
 recuperarea funcţiei respiratorii, accentul punându-se pe
reeducarea respiratorie abdominotoracică inferioară.
 corectarea poziţiilor defectuoase sau deficienţelor fizice;
 tonifierea musculaturii cervicotoracale şi toracoabdominale;
 creşterea mobilităţii articulare;
 creşterea toleranţei la efort.

66
 ALGORITM DE ABORDARE KINETICĂ.

Preoperator (pentru creşterea rezistenţei organismului în vederea depăşirii

stresului indus de operaţie cât şi pentru învăţarea pacientului cu metodele şi
mijloacele kinetice utilizate poastoperator):
 învăţarea şi utilizarea unor elemente sau metode de relaxare;
 învăţarea şi utilizarea unor posturi:
 relaxante,
 facilitatoare ale respiraţiei,
 de drenaj bronhic,
 modalităţi de educare a tusei cu aplicaţii şi în cadrul drenajului
bronhic;
 modalităţi de reeducare a respiraţiei atât de deficitare la pacienţii
respiratori;
 programe de gimnastică medicală cu accent pe utilizarea unei
respiraţii corecte;
 modalităţi de creştere a capacităţii de efort a pacienţilor.
Postoperator:
 utilizarea elementelor sau metodelor de relaxare;
 utilizarea posturilor:
 relaxante,
 facilitatoare ale respiraţiei,
 de drenaj bronhic,
 utilizarea unei tuse corecte cu aplicaţii şi în cadrul drenajului bronhic;
 modalităţi de utilizare a respiraţiei corecte abdomino-toracice.
 programe de gimnastică medicală cu accent pe utilizarea unei
respiraţii corecte;
 modalităţi de creştere a capacităţii de efort a pacienţilor.

67
 5. MODALITĂŢI DE TESTARE NECESARE PENTRU EVALUAREA
STĂRII FUNCŢIONALE A PACIENŢILOR.

Examenul clinic.
Este cel mai important nu numai pentru stabilirea diagnosticului ci şi pentru
aprecierea în timp a evoluţiei bolii. Cianoza (arată o PaO2 sub 85 mm Hg), datele
fizice pulmonare (sonoritatea, expirul), cantitatea şi aspectul sputei, turgescenţa
jugularelor, hepatomegalia, edemele, ritmul cardiac trebuie urmărite cu atenţie
deoarece furnizează date pe baza cărora se pot face şi aprecieri asupra funcţiei cardio-
respiratorii. Ameliorarea acestor semne clinice sub procedeele asistenţei de
recuperare denotă fără greş ameliorarea funcţiei respiratorii. Este desigur necesară o
urmărire atentă a bolnavului şi o oarecare practică medicală pentru a înregistra corect
simptomatologia clinică.
John Guarino a introdus o nouă metodă de semiologie clinică “ascultaţia
percuţiei toracelui” cu ajutorul căreia se pot diagnostica o serie de leziuni pulmonare.
Tehnica este următoarea: se percută uşor în ritm constant cu indexul sau
degetul mijlociu, manubriul sternal în acelaşi loc, în timp ce cu stetoscopul se ascultă
simetric posterior de la apex la baza ambelor hemitorace. Stetoscopul nu trebuie
apăsat puternic pe piele. Uneori este preferabil să se scoată membrana stetoscopului.
Sunetul perceput este egal şi comparabil cu ariile simetrice. Dacă se interpune între
locul de producere a sunetului (manubriu) şi locul de ascultare o zonă cu densitate
modificată (infiltraţie, tumoare, atelectazie, lichid pleural, îngroşare a pleurei etc.),
unda sonoră suferă o absorbţie, motiv pentru care o vom percepe înfundată, înăbuşită,
asurzită. Se ştie că intensitatea sunetului este proporţională cu pătratul amplitudinii
undei sonore. Această amplitudine se amorsează în zonele cu densitate crescută. Este
posibil să se detecteze schimbări de sonoritate la zone de densitate crescută având
dimensiuni de 4 x 5 x 6 cm.
Metoda, bine stăpânită, permite şi localizarea zonelor cu secreţii mai abundente
care obstruează bronhiile, determinând sau nu fenomene atelectatice. Depistate,
aceste zone reprezintă indicaţie importantă pentru poziţiile de drenaj bronhic, iar
normalizarea undei sonore este o dovadă a dezobstrucţiei bronhice segmentare
respective.
Ascultaţia plămânului făcută cu competenţă poate da relaţii deosebit de
importante pentru evaluarea indirectă funcţională.
A. R. Nath şi L. H. Capel descriu două tipuri principale de zgomote inspiratorii:
“pârâituri” (“crackles”) – iniţiale şi finale. Cei doi autori au înregistrat pe bandă
zgomotele inspiratorii concomitent cu pneumotahograma şi au dovedit că zgomotele
precoce, la începutul inspirului, apar la pacienţii cu sindrom obstructiv (bronşitici,
emfizematoşi, astmatici), în timp ce zgomotele tardive din finalul inspirului sunt
prezente în fibrozele pulmonare, sarcoidoză, congestie pulmonară, azbestoză etc.
primele ar releva clinic disfuncţia obstructivă în timp ce secundele, disfuncţia
restrictivă, fapt statistic confirmat prin testele funcţionale respiratorii.

68
 Zgomotele (“pârâiturile”) precoce sunt originare din căile mari, sunt
neregulate, răzleţe, mai groase sau mai fine ca tonalitate, dar cu tendinţă de a se
modifica, chiar să dispară, la tuse. Se aud pe tot toracele, dar şi la gura bolnavului.
Zgomotele (“pârâiturile”) tardive sunt regulate, au o tonalitate mai înaltă, se
percep la baze, nu se aud la gură, tusea la accentează.
Dacă primele sunt determinate de modificările arhitecturale ale căilor mari
bronhice (secreţii, obstrucţii etc.) prin care, trecând coloana de aer, determină
zgomotele caracteristice (“ca suflul prin tuburile unei orgi”), zgomotele finele
inspiratorii apar la trecerea aerului prin căile mici când acestea, închise prematur, se
deschid o dată cu inflaţia plămânului.
Este de preferat, pentru a se sesiza diferenţe, ca plămânul să nu fie ascultat cu
stetoscopul ci cu o compresă de tifon.

Aprecierea gradului de dispnee la efort.

Prin anamneză se va stabili gradul de dispnee (după “British Medical Research
Council”).
 Gradul I: dispneea apare la urcatul pantelor şi scărilor (peste 15 – 20
trepte);
 Gradul II: dispneea apare şi la mersul pe plat în ritmul impus de o
persoană sănătoasă;
 Gradul III: dispneea apare şi la mersul pe plat în ritm propriu;
 Gradul IV: dispneea apare şi la activităţi uzuale: îmbrăcat, spălat,
vorbit, etc.;
 Gradul V: dispneea este prezentă şi în repaus.
Existând desigur în cadrul fiecărui grad, nuanţări cantitative, această scară
permite clinic cuantificarea celui mai important simptom. O dozare mai exactă se
poate face apreciindu-se:
 numărul treptelor,
 distanţa în metrii,
 numărul de paşi la care apare dispneea sau la care bolnavul trebuie să
se oprească.

Testul apneei.
Se cere bolnavului ca după un inspir maxim să execute o apnee cât mai lungă
posibil. În general, cu cât disfuncţia este mai severă, cu atât apneea va fi mai scurtă,
iar apneea de la sfârşitul expirului va fi aproape imposibilă. Momentul de oprire al
apneei (“breaking point”) se produce în general când PaCO2 a crescut la 50 mm Hg
iar PaO2 a scăzut sub 70 mm Hg. Cu cât apneea este mai scurtă, cu atât gazele
sanguine se aflau iniţial mai aproape de aceste valori. Cronometrată, durata apneei
reprezintă un test de evoluţie a bolii sau de eficienţă a tratamentului aplicat.

69
 Testul lumânării.
La o distanţă oarecare de gură, bolnavul ţine o lumânare aprinsă în care suflă
încercând să ţină aplecată flacăra fără ca aceasta să se stingă. Cu cât distanţa de gură
a flăcării este mai mică cu atât sindromul obstructiv este mai sever. Ameliorarea lui
permite distanţarea. De asemenea, o cronometrare a timpului cât flacăra este
menţinută aplecată este o altă posibilitate de apreciere a capacităţii expiratorii a
pacientului, ca şi a mărimii volumelor de aer mobilizabile.
Acest test se poate executa şi sub forma “timpului expirului forţat”. Se face un
inspir maxim apoi se expiră forţat; ascultând acest expir cu stetoscopul deasupra
traheei, se cronometrează. Normal CV este expirat în 3 – 4 secunde. La obstructivi în
6 secunde şi peste, indicând un raport VEMS x 100/CV  65%.
O altă variantă a acestui test este “testul chibritului al lui Snider”. La 15
centimetrii de gură se ţine un chibrit aprins şi se încearcă stingerea lui. Pacientul care
nu-l poate stinge prezintă un sindrom obstructiv corespunzător unui VEMS sub 1000
ml.

Testul formării bulelor în apă.

Pacientul suflă printr-un tub introdus într-o sticlă cu apă. Se suflă lent şi
continuu în aşa fel ca să se formeze bule într-o suită continuă. Cronometrarea duratei
expirului (vizualizat prin producerea bulelor) este un bun test al volumelor
mobilizabile şi al rezistenţelor la flux. Înălţimea apei în sticlă reprezintă rezistenţa
interpusă, dând posibilitatea estimării forţei expiratorii (pasive sau active în funcţie
de modul în care se execută expirul). Aprecierea acestui test în evoluţia bolii şi a
asistenţei recuperatorii este satisfăcătoare.

Pulsul şi tensiunea arterială.

Acest test intră în examenul de rutină obligatoriu. Tahicardia este frecventă,
datorită hipoxemiei sau insuficienţei cardiace sau numai utilizării abuzive a
simpaticomimeticelor în spray-uri. Starea psihică emoţională, anxioasă, a bolnavilor
respiratori poate fi ea singură cauză a tahicardiei. Pulsul poate fi deci un indicator al
stării bolnavului, dând şi indicaţii asupra terapiei. La fel, ridicarea tensiunii arteriale
reprezintă un pericol în plus pentru cord şi trebuie de urgenţă tratată.
Pentru că este extrem de dificilă monitorizarea pacienţilor cu ajutorul
aparaturii, se pot stabili următorii parametri ca indicatori de oprire a efortului:
 apariţia sau creşterea dispneei, a unei stări de disconfort;
 apariţia sau creşterea respiraţiei zgomotoase, a “wheezing”-ului;
 instalarea tahipneei (peste 30 respiraţii/min.);
 ritmul cardiac (peste 110 – 120 bătăi/min.) sau apariţia unei aritmii;
 apariţia unor dureri toracice de tip constrictiv sau presiune
presternală.

70
 Evaluarea/testarea funcţiei respiratorii.
De cea mai mare importanţă în vederea stabilirii unei conduite de recuperare
este evaluarea spirografică, care ne permite să determinăm o parte din cei mai
importanţi parametri ai ventilaţiei, atât volume cât şi debite pulmonare.

Capacitatea vitală
Formată din volumul curent (VC) + volumul inspirator de rezervă (VIR) +
volumul expirator de rezervă (VER) realizat printr-o inspiraţie maximă urmată de o
expiraţie maximă, variază ca valoare în funcţie de vârstă, sex şi gabaritul individului
(înălţime, suprafaţă corporală, greutate).
Pe baza a mii de determinări la indivizii sănătoşi, s-a ajuns la stabilirea unor
valori standard teoretice, în funcţie de vârstă – sex – înălţime, alcătuind-se tabele cu
aceste valori sau nomograme sau formule de predicţie
Capacitatea vitală actuală (determinată) a pacientului trebuie raportată la
valoarea standard şi numai astfel apreciată. O scădere mai mare de 20% denotă CV
patologică şi trebuie interpretată ca atare. Scăderea CV denotă limitarea posibilităţilor
de creştere a expansiunii toracice, pulmonare sau ambele, deci imposibilitatea
creşterii ventilaţiei pe minut (la efort) care doar prin frecvenţă mai poate face faţă
solicitărilor; ceea ce măreşte enorm travaliul ventilator.
Se preferă înregistrarea "capacităţii vitale forţate" (CVF) şi nu CV simplă.
După un inspir maxim se execută un expir maxim dar cât mai rapid performat.
În mod normal CV şi CVF sunt egale, dar în bolile severe bronho – pulmonare
CVF este mai mică. Semnificaţia patologică a CVF este aceeaşi cu a CV.

Volumul expirator maxim pe secundă

Dintre debitele ventilatorii (volum / timp) VEMS este parametrul spirografic
cel mai important. El reprezintă volumul de aer expirat în prima secundă printr-un
expir forţat, după un inspir maxim, adică reprezintă volumul de aer al primei secunde
dintr-o capacitate vitală forţată.
VEMS, ca şi CV, au valori standard la care raportăm valorile actuale obţinute
la spirograf.
În general, într-o jumătate de secundă se expiră 50% din CVF, într-o secundă
70 – 75% din CVF, în 2 secunde 95% iar în 4 secunde CVF complet.
VEMS arată rezistenţa pe căile aeriene (bronşită, astm) sau scăderea retracţiei
elastice a parenchimului (emfizem) fără să poată deosebi deci cauza sindromului
obstructiv. De asemenea nu poate preciza nici dacă rezistenţa crescută la flux este
dată de compresibilitatea bronhică în expir (obstrucţie dinamică, fenomenul de
supapă) sau alte cauze de obstrucţie intraluminale.
Sadoul a arătat că un VEMS foarte scăzut (sub 1200 ml sau sub 40 – 35% din
valoarea teoretică) este aproape sigur însoţit de hipoxemie, deci există insuficienţă
pulmonară.
VEMS este testul cel mai folosit pentru diagnosticul disfuncţiei obstructive. Se
spune că VEMS sub 70% din valoarea lui teoretică este patologic şi arată sindromul
obstructiv. Aceasta este parţial adevărat, dar numai în cazul în care CV este normală

71
sau aproape normală. În prezenţa unui sindrom restrictiv cu o CVF scăzută, VEMS va
apare de asemenea scăzut în raport cu valoarea sa standard, deci nu există sindrom
obstructiv, dar raportat la CVF este normală adică atinge 70 – 75% din CVF.
VEMS este deci interpretat ca test dinamic, corespondent al CVF.

VEMS x 100/CV
VEMS x 100/CV – indicele Tiffeneau; corect ar fi VEMS/ CVF% adică
procentul din capacitatea vitală forţată, reprezentat de expirul din prima secundă.
Se consideră că un raport mai mic de 70% este patologic şi exprimă existenţa
unui sindrom obstructiv.
După J. Morris şi colaboratorii analiza CVF şi a raportului VEMS/CVF%
defineşte tipurile de disfuncţie ventilatorie, aşa cum se vede în TABELUL 3 ŞI 4
precum şi gradul acestor disfuncţii.

TABELUL 3. TIPURILE DE DISFUNCŢII VENTILATORII.

CVF VEMS/CVF % Interpretare

Normal Normal Normal
Normal Scăzut Disfuncţie obstructivă
Scăzut Normal Disfuncţie restrictivă
Scăzut Scăzut Disfuncţie mixtă

TABELUL 4. VALORILE DISFUNCŢIILOR VENTILATORII.

CVF Disfuncţie obstructivă Disfuncţie restrictivă

VEMS/CVF % CVF/CVF standard
%
Normal  70%  80%
Uşoară 61% - 69% 66% - 79%
Medie 45% - 69% 51% - 65%
Severă  45%  50%

Test de efort la ergociclu.

Se poate folosi proba de scurtă durată (sub 10 minute), în care se evaluează
“capacitatea activităţii fizice” utilizând măsurarea pulsului şi a frecvenţei respiraţiei.
Ca metodologie de lucru:
 efectuarea unui efort în trepte de câte 6 minute, fiecare treaptă cu 30 W
mai mult ca precedenta.
 la fiecare treaptă, se va măsura:
 pulsul în minutele 2; 4; şi 6.
 frecvenţa ventilaţiei în minutele 3 şi 5.
 se va opri efortul cînd se obţine “capacitatea de travaliu”:

72
  pulsul – 170/minut şi/sau
 respiraţia – 30/minut.
În vederea antrenării la efort se utilizează 70 – 80% din “capacitatea de
travaliu”, obţinută prin testare la efort.
Pedalarea se execută în ritmul cel mai convenabil pacientului.
Dozarea efortului la bicicletă se va realizat prin creşterea:
 intensităţii,
 duratei în timp.
Antrenamentul la bicicletă ergometrică începe cu o putere standard de 40 W,
adaptându-se durata pedalajului la capacitatea de efort a pacientului.
Şedinţa este formată din două reprize, cu pauză între ele, timp în care pacientul
nu va coborâ de pe bicicletă.
Repriza de pedalare durează de la 3 minute la 10 minute, iar pauza având
durata şedinţei. Ajuns la 10 minute de pedalare se începe creşterea wattajului până la
dublarea lui (80 W) după care se rămâne la această putere şi se va creste durata
reprizei până la 20-30 minute.

73
 6. KINETOTERAPIA – METODOLOGIE.

6.1. POSTURI RELAXANTE ŞI DE FACILITARE A RESPIRAŢIEI.

Observând bolnavii bronhopulmonari se constată că, intuitiv unii dintre aceştia

adoptă în anumite momente mai dificile (criză de dispnee, chinte de tuse) unele
poziţii particulare ale trunchiului şi chiar ale întregului corp, poziţii care le uşurează
starea de disconfort respirator.
Posturarea are un nou rol în cadrul tratamentului unui pacient respirator
indiferent de gravitatea stării clinice, de la dispneici de gradul 5, care nu pot părăsi
patul, până la bolnavul care îşi continuă munca obişnuită.
O respiraţie corectă nu se poate concepe decât într-o poziţie relaxantă, care nu
provoacă disinergii musculare. Postura corectă respiratorie cuprinde întreg corpul
inclusiv capul, bazinul, membrele şi coloana vertebrală la care, deşi nu participă la
mecanismul ventilator, poziţia şi forma lor, influenţează prin musculatura
intersegmentară poziţia şi echilibrul toracoabdominal, elementul motor al respiraţiei.
Nu trebuie uitat că mulţi din muşchii respiratori sunt în acelaşi timp muşchii posturii
trunchiului putând duce la tulburarea ventilaţiei după cum o ventilaţie deficitară se va
răsfrânge asupra posturii.
Totuşi trebuie să facem o distincţie între postura corectă a respiraţiei normale, pe
care gimnastica profilactică sau corectivă tinde să o realizeze şi postura facilitatorie
respiratorie a dispneicului, respectiv posturile relaxante.
Pentru marele dispneic în criză, poziţia în ortostatism facilitatoare este: spatele
rezemat de perete, coloana uşor cifozată, trunchiul uşor flectat, umerii căzuţi cu
membrele inferioare uşor flectate din genunchi. Această poziţie relaxează abdomenul
permiţând o respiraţie mai uşoară.
Din aşezat se utilizează o postură cu trunchiul flectat şi nu sprijinit de spătarul
scaunului. Membrele inferioare flectate, cu taloanele pe sol antebraţele în sprijin pe
coapse.
În aproape toate posturile descrise există un factor comun şi anume flectarea
trunchiului. Această postură este adoptată în special în disfuncţii obstructive şi
permite diafragmului să participe cu uşurinţă la ventilaţie, blocându-se în acelaşi timp
toracele superior.
Poziţia flectată a trunchiului (300-400) scade tensiunea în muşchii abdominali,
scade presiunea viscerelor pe diafragm, având premisele mobilizării acestuia cu
creşterea ventilaţiei lobilor pulmonari inferiori şi a zonelor biliare. Unele studii arată
că dispneea se ameliorează mult la toţi bolnavii în această postură (spaţiul mort
scade, nivelul ventilator în zona V.E.R, V.E de repaus scade, dar fără să crească
PaCO2 căci costul ventilator scade). De fapt senzaţia de dispnee scade prin dispariţia
hipertoniei musculaturii inspiratorii din zona gâtului – umerilor - toracelui superior,
zonele proprioceptive de la aceşti muşchi ne mai transmiţând impulsuri de “tensiune
inadecvată”.

74
 Analiza gazelor sangvine în acest moment de uşurare a dispneei arată valori
neschimbate, dovadă că nu ameliorarea hipoxiei sau hipercapniei ar fi cauza
ameliorării dispneei.
În pat se descriu o serie de poziţii relaxante din decubit dorsal şi lateral care au
ca elemente comune poziţia trunchiului uşor flectată, poziţia membrelor inferioare în
uşoară flexie, membrele superioare presând o pernă pe abdomen pentru facilitarea
expiraţiei.
Toate acestea sunt posturi obişnuite pentru pacientul respirator, din care se
execută fie gimnastică respiratorie abdominală, fie exerciţii de relaxare Jacobson.
Posturile relaxante care facilitează respiraţia capătă o mare importanţă la
pacienţii operaţi pe torace. Ele sunt variate în funcţie şi de starea locală toracică.

OBIECTIVE ale posturării:

 relaxarea musculaturii abdominotoracice;
 facilitarea respiraţiei abdominale;
 facilitarea tusei şi eventual a unui drenaj bronhic.

6.1.1. POSTURI DE RELAXARE ŞI DE FACILITARE A RESPIRAŢIEI DIN

DECUBIT.

A) DECUBIT DORSAL
CAPUL
 sprijinit pe o pernă mică (umerii nu sunt pe pernă) sau un sul la nivel
cervical.
TRUNCHIUL
 întins la orizontală;
 ridicat la 450 , sprijinit de perne sau prin ridicarea părţii de la capul patului.
MEMBRELE SUPERIOARE
 braţele în abducţie de 300-400, antebraţele stau sprijinite pe două perne de o
parte şi alta a corpului,
 flectate, presează o pernă la nivelul abdomenului,
 relaxate pe pat, pe lângă corp.
MEMBRELE INFERIOARE
 întinse, sub coapse şi genunchi o altă pernă care flectează uşor şoldurile şi
genunchii, picioarele cu degetele în sus se sprijină pe un suport,
 genunchii flectaţi la 900 cu plantele pe pat,
 genunchii flectaţi la 600 în sprijin pe o pernă, plantele pe pat,
 în poziţia “turceşte”.

75
B) DECUBIT LATERAL
CAPUL
 sprijinit pe o pernă mică sau un sul la nivel cervical.
TRUNCHIUL
 la orizontală cifozat;
 ridicat la 450 , sprijinit de perne sau prin ridicarea părţii de la capul patului.
MEMBRELE SUPERIOARE
 braţele în abducţie de 300-400, antebraţele încrucişate la nivelul
abdomenului,
 flectate, presează o pernă la nivelul abdomenului,
 relaxate pe lângă corp,
 relaxate, în abducţie de 600-800.
MEMBRELE INFERIOARE
 întinse unul peste celălalt.
 genunchii flectaţi la 900,
 genunchii flectaţi la 600,
 şoldurile şi genunchii flectaţi,
 unul întins, unul flectat.

6.1.2. POSTURI DE RELAXARE ŞI DE FACILITARE A RESPIRAŢIEI DIN

AŞEZAT.

A) AŞEZAT ÎN PAT
CAPUL
 uşor flectat.
TRUNCHIUL
 uşor cifozat;
MEMBRELE SUPERIOARE
 braţele în abducţie de 300-400, antebraţele încrucişate la nivelul
abdomenului,
 flectate, presează o pernă la nivelul abdomenului,
 relaxate pe lângă corp.
 abduse şi flectate menţin genunchii.
MEMBRELE INFERIOARE
 întinse, sub genunchi o pernă care flectează uşor genunchii, picioarele cu
degetele în sus se sprijină pe un suport,
 coapsele flectate, genunchii flectaţi la 900 cu plantele pe pat,
 coapsele flectate, genunchii flectaţi la 600 în sprijin pe o pernă, plantele pe
pat,
 în poziţia “turceşte”,
 unul întins, unul flectat.

76
B) AŞEZAT ÎN PAT CU SPRIJIN POSTERIOR
CAPUL
 sprijinit pe o pernă mică (umerii nu sunt pe pernă) sau un sul la nivel
cervical.
TRUNCHIUL
 ridicat peste 450, sprijinit de perne sau prin ridicarea părţii de la capul
patului.
MEMBRELE SUPERIOARE
 braţele în abducţie de 300-400, antebraţele stau sprijinite pe două perne de o
parte şi alta a corpului,
 flectate, presează o pernă la nivelul abdomenului,
 relaxate pe pat, pe lângă corp.
MEMBRELE INFERIOARE
 întinse, sub coapse şi genunchi o altă pernă care flectează uşor şoldurile şi
genunchii, picioarele cu degetele în sus se sprijină pe un suport,
 genunchii flectaţi la 900 cu plantele pe pat,
 genunchii flectaţi la 600 în sprijin pe o pernă, plantele pe pat,
 în poziţia “turceşte”.

C) AŞEZAT ÎN PAT CU SPRIJIN ANTERIOR (o măsuţă)

CAPUL
 uşor flectat.
TRUNCHIUL
 uşor cifozat;
MEMBRELE SUPERIOARE
 braţele în abducţie de 600-800, flectate la 90, antebraţele încrucişate pe o
pernă pe suprafaţa de sprijin.
 braţele în abducţie de 600-800, flectate, un antebraţ pe o pernă pe suprafaţa
de sprijin, celălalt sprijină capul.
 braţele în abducţie de 600-800, flectate, antebraţele pe o pernă pe suprafaţa
de sprijin, sprijină capul.
MEMBRELE INFERIOARE
 întinse, sub genunchi o pernă care flectează uşor genunchii, picioarele cu
degetele în sus se sprijină pe un suport,
 coapsele flectate, genunchii flectaţi la 900 cu plantele pe pat,
 coapsele flectate, genunchii flectaţi la 600 în sprijin pe o pernă, plantele pe
pat,
 în poziţia “turceşte”.
 unul întins, unul flectat.

77
D) AŞEZAT LA MARGINEA PATULUI
CAPUL
 uşor flectat.
TRUNCHIUL
 uşor flectat;
MEMBRELE SUPERIOARE
 braţele în abducţie de 300-400, antebraţele încrucişate la nivelul
abdomenului,
 flectate, presează o pernă la nivelul abdomenului,
 relaxate pe lângă corp,
 braţele în abducţie de 300-400 , uşor flectate, mâinile pe coapse,
 braţele în abducţie de 500-600 ,antebraţele în sprijin pe coapse.
MEMBRELE INFERIOARE
 flectate, cu taloanele pe sol.

E) AŞEZAT PE SCAUN CU SPRIJIN POSTERIOR

CAPUL
 în uşoară flexie.
TRUNCHIUL
 sprijinit de perne, poziţionate între coloana vertebrală uşor cifozată şi
spătarul scaunului
MEMBRELE SUPERIOARE
 braţele în abducţie de 300-400, mâinile stau sprijinite pe coapse
 flectate, presează o pernă la nivelul abdomenului,
 relaxate pe lângă corp.
MEMBRELE INFERIOARE
 flectate, cu taloanele pe sol.

F) AŞEZAT PE SCAUN CU SPRIJIN ANTERIOR (o masă)

CAPUL
 uşor flectat.
TRUNCHIUL
 uşor cifozat;
MEMBRELE SUPERIOARE
 braţele în abducţie de 600-800, flectate la 90, antebraţele încrucişate pe o
pernă pe suprafaţa de sprijin.
 braţele în abducţie de 600-800, flectate, un antebraţ pe o pernă pe suprafaţa
de sprijin, celălalt sprijină capul.
 braţele în abducţie de 600-800, flectate, antebraţele pe o pernă pe suprafaţa
de sprijin, sprijină capul.
MEMBRELE INFERIOARE
 flectate, cu taloanele pe sol.

78
 Câteva variante pe care de asemenea le-am indicat:
 şezând, pe pat sau pe podea, genunchii mult flectaţi, plantele pe sol, braţele
atârnă pe lângă corp, trunchiul uşor flectat;
 poziţia mahomedană;
 şezând pe gambe şi taloane, mâinile pe coapse, trunchiul uşor flectat.

6.1.3. POSTURI DE RELAXARE ŞI DE FACILITARE A RESPIRAŢIEI DIN

ORTOSTATISM.

A) ORTOSTATISM
CAPUL
 drept,
 uşor flectat.
TRUNCHIUL
 în ax, coloana dreaptă cât mai întinsă, abdomenul retras la planul
trunchiului şi bazinului,
 aplecat.
MEMBRELE SUPERIOARE
 atârnă simetric pe lângă corp,
 atârnă, relaxate,
 abduse la 600-800, mâinile în sprijin pe coapse.
MEMBRELE INFERIOARE
 întinse (genunchii întinşi). Centrul de greutate cade în mijlocul poligonului
picioarelor. Totul cât mai decontractat.
 uşor flectate.

B) ORTOSTATISM CU SPRIJIN POSTERIOR

CAPUL
 în uşoară flexie.
TRUNCHIUL
 flectat, sprijin la nivelul bazinului,
 flectat sprijin la nivel dorso-sacrat, cu aplatizare lombară.
MEMBRELE SUPERIOARE
 braţele în abducţie de 600-800, mâinile stau sprijinite pe coapse,
 flectate, presează o pernă la nivelul abdomenului,
 relaxate pe lângă corp.
MEMBRELE INFERIOARE
 uşor flectate,
 întinse.

79
C) ORTOSTATISM CU SPRIJIN ANTERIOR (o masă, dulap, etc.)
CAPUL
 uşor flectat.
TRUNCHIUL
 uşor flectat,
 uşor flectat cu sprijin abdominal.
MEMBRELE SUPERIOARE
 braţele în abducţie de 600-800, flectate la 90, antebraţele încrucişate pe o
pernă pe suprafaţa de sprijin.
 braţele în abducţie de 600-800, flectate, un antebraţ pe o pernă pe suprafaţa
de sprijin, celălalt sprijină capul.
 braţele în abducţie de 600-800, antebraţele pe o pernă pe suprafaţa de sprijin,
sprijină capul.
MEMBRELE INFERIOARE
 uşor flectate,
 întinse.

D) ORTOSTATISM CU SPRIJIN LATERAL

CAPUL
 în uşoară flexie,
 drept.
TRUNCHIUL
 uşor flectat,
 în ax, coloana dreaptă cât mai întinsă, abdomenul retras la planul
trunchiului şi bazinului.
MEMBRELE SUPERIOARE
 flectate, presează o pernă la nivelul abdomenului,
 relaxate pe lângă corp.
 unul relaxat pe lângă corp, celălalt abdus la 600-800, flectat, antebraţul pe
suprafaţa de sprijin.
MEMBRELE INFERIOARE
 uşor flectate,
 unul întins, celălalt uşor flectat.

80
 6.2. METODE SAU ELEMENTE DE RELAXARE.

Expresia de “relaxare” este astăzi foarte frecvent utilizată atât de corpul medico-
sanitar, cât şi de marele public, dar din păcate este puţin aplicată şi mai ales foarte
puţin corect aplicată. Relaxarea a devenit o metodă de mare valoare, utilizabilă în
profilaxia bolilor ca şi în tratarea sau recuperarea lor. Relaxarea constituie primul pas
al unui program de recuperare.
În mod cu totul deosebit, pentru pacientul bronhopulmonar relaxarea devine o
metodă terapeutică de mare importanţă uneori de neînlocuit.

OBIECTIVE ale relaxării:

 înlătură o serie de condiţii inhibitorii care perturbă comanda ventilatorie;
 reechilibrează tonusul muscular general şi al musculaturii respiratorii în
special reinstalând antonia (reglarea tonică armonioasă) în contrast cu
paratonia bolnavului respirator (starea dereglată de hiper- sau de hipotonie
musculară)
 reprezintă teoretic şi practic singura metodă de abordare a verigii
fiziopatologice integrative a aşa numitei “ stări de tensiune inadecvată” cum
numeşte Cambell dispneea bronhopulmonară;
 scade cererea de O2 a organismului, ca şi producţia de CO2 .Anxietatea,
tensiunea crescută musculară determină consum de O2 şi producere de CO2
crescute:
 poate reprezenta la unii astmatici, o reală terapie pentru prevenirea şi
oprirea crizelor paroxistice, diminuând nevoia de simpatomimetice,
deoarece se ştie că hiperactivitatea emoţională este un stimul pentru
bronhospasm, dispnee şi tuse;
 îmbunătăţeşte starea psihoemoţională a bolnavului, fiind indisolubil legată
de psihoterapie;

Se descriu două tipuri metodologice de relaxare:

A. Relaxarea “extrinsecă” în care rezolvarea stării de tensiune este media dată

de un factor extern pacientului, ceea ce creează o stare de dependenţă a acestuia de
factorul extern.
În această categorie întră:
 terapia medicamentoasă (timolepticele, sedativele, miorelaxantele,
neuroplegice, etc.);
 masajul sedativ, miorelaxant;
 aparatajul relaxator;
 hipnoză;
După cum se vede, toate sunt metode utilizate în practica medicală în funcţie
de specialitatea terapeutului (internist, fizioterapeut, psihiatru). Dezavantajul acestor
metode este poziţia pasivă pe care o are pacientul faţă de terapia relaxatoare, ceea ce
şi face să nu se producă de fapt o adevărată relaxare. Hipnoza din acest punct de
81
vedere prezentând particularitatea de a induce relaxarea dar printr-o cale
parafiziologică.

B. Relaxarea “intrinsecă” este astăzi considerată ca singura cale să inducă o

adevărată relaxare. Subiectul îşi execută el însuşi relaxarea, este autonom, chiar dacă
un instructor îl dirijează şedinţele de relaxare până la învăţarea tehnicilor respective
Numai prin acest gen de relaxare se asigură acea inhibiţie reciprocă, psihic-muşchi.
Există trei mari curente care realizează autorelaxalarea:
1. Curentul oriental: este se pare sistemul de autorelaxare cel mai perfect şi
complet dar se învaţă încet în luni şi chiar ani de zile, motive pentru care este mai
puţin un mijloc terapeutic, cât mai mult unul profilactic .
2. Curentul fiziologic - indus de Edmund Jacobson şi care are la bază
relaxarea progresivă pe baza principiului de identificare kinestezică a stării de
tensiune (contracţie) musculară în antiteză cu cea lipsei de contracţie (relaxare). Se
vor executa deci după o anumită tehnică contracţii - decontracţii la nivelul diverselor
grupe musculare. Contracţia trebuie să aibă forţa trei din “testing-ul” muscular, adică
doar atât cât segmentul respectiv este ridicat antigravitaţional. Această ridicare
trebuie făcută de pacient sub imaginea” că de abia o poate executa”. Progresiunea
constă în realizarea mentală a efortului de ridicare desprinzând tot mai puţin
segmentul de pe planul patului până când practic nu-l mai desprinde deloc, decât
mental (contracţie gândită). Decontractarea se face printr-o concentrare maximă de
relaxare care determină căderea ”liberă” a segmentului sub imaginea de eliberare “de
cădere”.
Sincronizarea respiraţiei cu aceste două faze (contracţie - relaxare) este
deosebit de importantă. Se inspiră pe contracţie şi se expiră pe faza de relaxare.
Pacientul în decubit dorsal, capul pe o pernă mică, genunchii uşor flectaţi
sprijiniţi pe un sul, membrele superioare îndepărtate de trunchi (abducţie de cca. 30 0)
palmele pe pat.
a) prologul respirator. Timp de 2-4 minute i se va cere pacientului să respire
amplu, liniştit, concentrându-se pe dirijarea aerului (expiraţiei).
Prologul respirator la unii pacienţi poate reprezenta el însuşi o modalitatea de
relaxare - subiectul simţind o senzaţie de ”greutate” a corpului. În acest caz pacientul
poate fi instruit ca:
 în inspir să-şi imagineze că devine mai uşor ”ca un balon de săpun care se
ridică”,
 în expir că devine ”greu” ca şi cum corpul se înfundă în pat, sau patul
”împinge în corp”.
b) antrenamentul propriu-zis începe cu membrul superior drept, apoi cel
stâng, apoi cu ambele.
 Inspir amplu, cotul se desprinde de pat membrul este ridicat încât degetele
(mâna este “căzută “cu flexia pumnului) se detaşează de pat.
 Se menţine această poziţie cu apnee de 15//-30// pacientul concentrându-se
pe ideea efortului “deosebit” pe care-l face membrul superior.

82
  Brusc cu un “ouf” pronunţat în timpul expirului se abandonează membrul
superior, lăsându-l să cadă. Se caută să se intuiască noua senzaţie, “liniştea
totală cinetică” din membrul, comparativ cu starea de contracţie din faza
anterioară.
Timp de un minut se expiră rar şi amplu, comparând mental senzaţiile diferite
din timpul celor două faze ale exerciţiului, apoi se repetă.
În general se începe cu 2-3 exerciţii pentru fiecare membru superior, apoi 2-3
exerciţii cu ambele simultan.
Se trece la membrele inferioare, unul apoi ambele.
 Fără a ridica talonul de pe pat se desprinde spaţiul popliteu de sulul de
sprijin, genunchiul este deci ridicat şi dinspre linia mediană cu uşoară
rotaţie internă (flexie – adducţie - rotaţie internă ), inspir.
 Relaxare bruscă cu expir .
Al treilea grup muscular este reprezentat de extensorii trunchiului.
 În inspir, se desprinde spatele de pat, cu lordoză (mai mult imaginativ decât
real);
 În expir pacientul să-şi imagineze senzaţia “prăbuşirii” pe pat cu aplatizarea
lombară.
Membrele şi trunchiul sunt principalele segmente care intră în schema tip dar
pot fi abordate în mod specific şi alte grupe musculare având grijă doar de
poziţionarea capului, în aşa fel ca faza de contracţie a grupului muscular să se facă pe
“testing 3 “.
În progresia exerciţiilor pentru un membru întreg, se va utiliza relaxarea de la
rădăcina membrului spre periferia lui.
Toată şedinţa durează 30’-40’.
c) revenirea cel de-al treilea timp al programului de relaxare, va consta în
reîntoarcerea la tonusul normal, mai ales al musculaturii antigravitaţionale necesare
ortostatismului.
Se va cere subiectului să strângă pleoapele, pumnii, să execute o grimasă, să se
întindă toate acestea în cadrul unui inspir, repetându-le în câteva serii.
3. Curentul psihologic: preconizează în vederea relaxării tehnici de tip” central
“ care induc, prin autocontrol mental imaginativ, relaxarea periferică, influenţând
inclusiv paratonia viscerală.
O modalitate de a realiza relaxarea musculară generală sau numai a toracelui şi
umerilor, cunoscută fiind atitudinea caracteristică a bolnavului dispneic respirator
(umerii ridicaţi şi împinşi înainte, gâtul pare scurtat, toracele superior ridicat,
globulos cu hipertonia muşchilor) ar fi după metoda E. Gindler şi H. Staze, o
gimnastică colectivă a mişcărilor absolut libere, neimpuse, din diverse poziţii, cu
autourmărirea propriei respiraţii. S-ar obţine o conştientizare a echilibrului muscular,
a posturii capului ,a stărilor de tensiune musculară.
Există şi metode mai simple.
Astfel I Parow recomandă ca pacientul să stea absolut nemişcat în pat timp de
20 minute, respirând cât mai neforţat, expirând cu pronunţarea unui “ş” sau “pff”.
Cu timpul această şedinţă atrage automat relaxarea musculară generală.
83
 A. Macagno propune o metodă mai rapidă. Bolnavul în decubit dorsal, cu o
pernă sub genunchi şi sub cap (poziţie de relaxare ) se “întinde “ maximum posibil cu
mâinile în sus pe lângă cap şi cu membrele inferioare de asemenea întinse. Apoi se
relaxează şi din nou se “întinde”.

84
 6.3. POSTURI ŞI REGULI DE DRENAJ BRONHIC ASISTAT
ŞI INDEPENDENT.

În tratament şi mai ales în recuperarea bronhopulmonarilor cronici, un obiectiv

de prim ordin este dezobstrucţia bronşică în cadrul căruia evacuarea secreţiilor este
componenta principală. Se ştie că bronşiticul cronic produce mai multă spută decât
evacuează deoarece în lipsa unui aparat ciliar integru şi a unor reflexe tusigene
normale este în imposibilitatea de a-şi asigura un drenaj bronhic spontan complet. Se
ştie că migrarea secreţiilor bronhice nu este condiţionată nu numai de activitatea
ciliară şi de tuse, ci şi de vâscozitatea lor, de gradul de plasticitate determinant pentru
viteza de formare a sputei şi de decolare a ei de pe pereţii bronhiei
Kinetoterapia are un rol deosebit de important în evacuarea bronhică putând
interfera procesele care condiţionează în mod natural migrarea secreţiilor. Drenajul
de postură este determinant dar va trebui să fie ajutat de cei trei factori facilitatori şi
anume:
1. fluxul expirator - indispensabil pentru evacuarea bronhică (în
expir forţat în timpul tusei). Pentru ca fluxul de aer expirator să fie
eficace trebuie să se atingă un “prag minim” al vitezei de flux.
Această viteză este direct proporţională cu volumul de aer expirat
şi invers proporţională cu suprafaţa de secţiune bronhică. Deci,
evacuarea secreţiilor va fi urmată de un flux expirator crescut, dar
pentru a se evita “reinspirarea” secreţiilor trebuie să fie lent.
2. presiunea externă exercitată pe torace în timpul expirului
măreşte fluxul expirator. La copii drenajul asociat cu această
presiune este foarte util.
3. vibraţiile toracice externe ajută la desprinderea secreţiilor de pe
pereţi. Studiile lui Caroau arătat că, în acest sens, cea mai mare
eficacitate o au vibraţiile de 100-500 Hz. Prin bronhoscopie cu
fibroscopul optic, Levis în 1973, a vizualizat efectul bun al
vibraţiilor toracice care “mişcă” secreţiile din bronhiile de gradul
3.
Scopul drenajului de postură este deci de a facilita evacuarea secreţiilor şi se
execută cu ajutorul gravitaţiei, care determină scurgerea oricărui fluid pe baza
gradientului de înălţime. Secreţiile se vor scurge spre căile bronhice, mari şi trahee,
de unde sunt scoase prin tuse sau aspiraţie. Deci atenţie la bolnavii care nu pot tuşi şi
la care nu avem organizat nimic pentru aspiratul bronhic, mai bine renunţăm la
drenajul de postură.
Poziţiile de drenaj corespund segmentelor care trebuie drenate şi vor asigura
panta de scurgere de la segment la segment spre trahee.

85
 INDICAŢIILE DRENAJULUI.

A. pacienţii din serviciile de chirurgie:

 profilactic şi pentru a învăţa tehnica drenajului preoperator;
 atelectazii postoperatorii;
 pacienţii supuşi ventilaţiei artificiale prelungite;
 încărcare bronhică postanestezie;
B. pacienţii din serviciile medicale:
 bronşite cronice, bronşiectazii, abces pulmonar, mucoviscidoză;
 bronhopneumopatii inflamatorii acute;
 atelectazii pulmonare;
 pacienţi cu ventilaţie artificială prelungită;
C. pacienţii din serviciile de neurologie:
 bolnavii paralizaţi imobilizaţi la pat;
 bolnavii comatoşi;

CONTRAINDICAŢIILE DRENAJULUI.

 urgenţe medicale sau chirurgicale ale aparatului respirator (pneumotorax,

corp străin intrabronhic, embolie pulmonară, edem pulmonar, etc.);
 dureri sau alte tulburări care împiedică colaborarea pacientului;
Există o serie de situaţii în care drenajul se poate executa numai în poziţii
modificate:
 pacientul este foarte dispneic;
 există suferinţe cardiace asociate;
 pacienţii obezi;
 pacienţii imediat după intervenţie chirurgicală;
Există câteva contraindicaţii şi pentru manevrele de percuţie sau vibraţie a
toracelui:
 dureri toracice, traumatisme toracale, operaţii;
 pneumotorax, pleurezie;
 leziuni ale abdomenului superior;
În general însă, drenajul de postură este suportat cu uşurinţă de pacient ca o
metodă comodă şi eficientă. Orice persoană din familie îl poate asista în şedinţele de
drenaj.

REGULILE DRENAJULUI BRONHIC.

 înaintea drenajului, cu 10 – 15 minute se vor administra aerosoli,

 se va efectua înainte de masă,
 drenajele se vor executa de minim 3x/zi,
 drenajul întregului plămân va durat 40 minute, cu o durată de 10 minute
pentru fiecare poziţionare,
86
  zonele în care este localizată afecţiunea vor fi drenate primele,
 modelul de lucru a drenajului poate fi următorul:
 2x10 respiraţii cu inspir profund chiar forţat pe nas; expir profund
chiar forţat pe gură, timp în care deasupra segmentului drenat se
execută vibraţii manuale sau mecanice;
 în perioada pauzelor, pacientul respiră normal neforţat, timp în care
tuşeşte şi expectorează, deasupra segmentului drenat executându-se
tapotamente.

OBIECTIVELE drenajului bronhic:

 dezobstrucţia bronşică - facilitarea evacuării secreţiilor, cu ajutorul
gravitaţiei, care determină scurgerea oricărui fluid pe baza gradientului de
înălţime.
 învăţarea acestor posturi de către pacient pentru utilizarea lor la domiciliu în
situaţia executării autodrenajului.

1. Drenajul lobului superior drept sau stâng partea anterioară.

 pacientul aşezat pe un scaun, spătarul scaunului să ajungă sub linia
omoplaţilor,
 aşezat pe un pat, partea rabatabilă a patului să ajungă sub linia omoplaţilor.
Membrul superior din partea afectată este dus în retropulsie, mâna la nivelul
lombelor, articulaţia scapulohumerală în rotaţie externă.
Kinetoterapeutul se află de partea afectată cu mâinile aşezate, una pe partea
anterioară la nivelul lobului superior, iar cealaltă pe partea posterioară, având
degetele răsfirate, execută vibraţiile din timpul expirului.
Tapotamentul se va executa cu ambele mâini pe partea anterioară la nivelul
lobului afectat.

2. Drenajul lobului superior drept sau stâng partea posterioară.

 pacientul aşezat pe un scaun, spătarul scaunului să ajungă sub linia
omoplaţilor,
 aşezat pe un pat, partea rabatabilă a patului să ajungă sub linia omoplaţilor.
Membrul superior din partea afectată este dus în antepulsie, mâna în sprijin
pe coapse, articulaţia scapulohumerală în rotaţie internă.
Kinetoterapeutul aflat de partea afectată cu mâinile aşezate, una pe partea
anterioară la nivelul lobului superior, iar cealaltă pe partea posterioară, având
degetele răsfirate, execută vibraţiile din timpul expirului.
Tapotamentul se va executa cu ambele mâini, pe partea posterioară la nivelul
lobului afectat.

3. Drenajul lobilor superiori partea anterioară.

 pacientul în decubit dorsal cu o pernă la nivel cervical;
 cu partea rabatabilă a patului la 45°, membrele superioare relaxate pe lângă
corp.
87
 Kinetoterapeutul se află aşezat lângă pacient în partea dreaptă, având mâinile
aşezate pe partea anterioară la nivelul lobului stâng şi drept cu degetele răsfirate,
execută vibraţiile din timpul expirului.
Tapotamentul se va executa cu ambele mâini odată la nivelul lobului superior
stâng apoi la cel drept.

4. Drenajul lobilor superiori partea posterioară.

 pacientul aşezat pe pat;
 pe scaun, plantele aşezate pe planul solului, trunchiul flectat la 45°, coatele
flectate, antebraţele aşezate pe coapse, capul flectat;
 în decubit ventral, cu o pernă la nivel toracic superior şi cap, membrele
superioare relaxate pe lângă corp.
Kinetoterapeutul aflat în spatele pacientului pentru poziţia aşezat sau în dreapta
pentru decubit, cu mâinile aşezate pe partea posterioară la nivelul lobului stâng şi
drept cu degetele răsfirate, execută vibraţiile din timpul expirului.
Tapotamentul se va executa cu ambele mâini odată la nivelul lobului superior
stâng apoi la cel drept.

5. Drenajul lobului superior drept sau stâng partea antero-posterioară.

 pacientul aşezat pe pat sau scaun;
 în decubit lateral pe partea heterolaterală.
Kinetoterapeutul aflat pe partea afectată pentru aşezat sau la capul pacientului
pentru decubit, cu mâinile aşezate, una pe partea anterioară la nivelul lobului
superior, iar cealaltă pe partea posterioară, având degetele răsfirate, execută vibraţiile
din timpul expirului.
Tapotamentul se face şi pe partea anterio-posterioară la nivelul lobului
superior.

6. Drenajul lingulei sau lobului mediu drept partea anterioară.

 în decubit lateral pe partea heterolaterală, trunchiul uşor rotat extern,
membrul superior în retropulsie, articulaţia scapulohumerală în rotaţie
internă.
Kinetoterapeutul în partea dreaptă a pacientului, având mâinile aşezate cu
degetele răsfirate pe partea anterioară la nivelul toracelui mediu afectat, execută
vibraţiile din timpul expirului.
Tapotamentul pe partea anterioară la nivelul lobului mediu drept sau lingulei.

7. Drenajul lingulei sau mediusului partea posterioară.

 în decubit lateral pe partea heterolaterală, trunchiul uşor rotat intern,
membrul superior în antepulsie, articulaţia scapulohumerală în rotaţie
externă.
Kinetoterapeutul în partea dreaptă a pacientului, având mâinile aşezate cu
degetele răsfirate pe partea posterioară la nivelul toracelui mediu afectat, execută
vibraţiile din timpul expirului.
88
 Tapotamentul pe partea posterioară la nivelul lobului mediu drept sau lingulei.

8. Drenajul lingulei şi mediusului partea anterioară.

 pacientul în decubit dorsal, cu o pernă mică sub cap, membrele superioare
în abducţie uşoară.
Kinetoterapeutul se află lângă pacient, în partea dreaptă a acestuia, având
mâinile aşezate cu degetele răsfirate pe partea anterioară la nivelul toracelui mediu (la
femei sub nivelul glandelor mamare) execută vibraţiile din timpul expirului. Se
continuă apoi cu tapotajul.

9. Drenajul lingulei şi mediusului partea posterioară.

 pacientul în decubit ventral, cu membrele superioare flectate din cot, abduse
din umăr şi mâinile aşezate sub bărbie sau frunte în funcţie de starea de
comoditate care o induce această poziţie fiecărui pacient.
Kinetoterapeutul se află aşezat lângă pacient în partea dreaptă a acestuia, având
mâinile aşezate cu degetele răsfirate sub omoplaţi şi execută vibraţiile din timpul
expirului.
Tapotamentul se va executa cu ambele mâini odată la nivelul lingulei apoi la
nivelul apoi la nivelul lobului mediu drept.

10. Drenajul lingulei sau mediusului partea anterio-posterioară.

 pacientul aşezat în decubit lateral pe partea dreaptă sau stângă.
 pentru drenajul lingulei pe partea posterioară, membrul superior este
flectat din umăr şi cot, mâna este aşezată la nivelul cefei.
 pentru drenajul lingulei pe partea posterioară, membrul superior este
în antepulsie.
Kinetoterapeutul aflat în faţa pacientului, cu mâinile aşezate, una pe partea
anterioară la nivelul lingulei, iar cealaltă pe partea posterioară, având degetele
răsfirate, execută vibraţiile din timpul expirului.
Tapotamentul se face şi pe partea anterio-posterioară la acelaşi nivel.

11. Drenajul lobului inferior drept sau stâng partea anterioară.

 în decubit lateral pe partea heterolaterală, trunchiul uşor rotat extern,
membrul superior în retropulsie, articulaţia scapulohumerală în rotaţie
internă, o pernă sub bazin va ridica trunchiul inferior deasupra orizontalei.
Kinetoterapeutul în partea dreaptă a pacientului, având mâinile aşezate cu
degetele răsfirate pe partea anterioară la nivelul toracelui inferior, execută vibraţiile
din timpul expirului.
Tapotamentul pe partea anterioară la nivelul lobului inferior drept sau stâng.

12. Drenajul lobului inferior drept sau stâng partea posterioară.

 în decubit lateral pe partea heterolaterală, trunchiul uşor rotat intern,
membrul superior în antepulsie, articulaţia scapulohumerală în rotaţie
externă, o pernă sub bazin va ridica trunchiul inferior deasupra orizontalei.
89
 Kinetoterapeutul în partea dreaptă a pacientului, având mâinile aşezate cu
degetele răsfirate pe partea anterioară la nivelul toracelui inferior, execută vibraţiile
din timpul expirului.
Tapotamentul pe partea posterioară la nivelul lobului inferior drept sau stâng.

13. Drenajul lobilor inferiori partea posterioară.

 pacientul în decubit ventral, partea rabatabilă a patului coboară - în poziţie
antideclivă,
 în patrupedie, mâinile alunecă în faţă,
 pacientul în decubit ventral cu o pernă sub abdomen.
Kinetoterapeutul se află aşezat lângă pacient în partea dreaptă a acestuia, având
mâinile aşezate pe partea posterioară la nivelul lobului stâng şi drept cu degetele
răsfirate, execută vibraţiile din timpul expirului.
Tapotamentul se va executa cu ambele mâini odată la nivelul lobului inferior
stâng apoi la cel drept.

14. Drenajul lobilor inferiori partea anterioară.

 pacientul în decubit dorsal, partea rabatabilă a patului coboară - în poziţie
antideclivă,
 pacientul în decubit dorsal cu o pernă sub bazin.
Kinetoterapeutul se află aşezat lângă pacient în partea dreaptă a acestuia, având
mâinile aşezate pe partea anterioară la nivelul lobului stâng şi drept (coastele 11, 12)
cu degetele răsfirate, execută vibraţiile din timpul expirului.
Tapotamentul se va executa cu ambele mâini odată la nivelul lobului inferior
stâng apoi la cel drept.

15. Drenajul lobilor drept sau stâng partea antero-posterioară.

 pacientul aşezat în decubit lateral pe partea dreaptă sau stângă, membrul
superior este în antepulsie, articulaţia scapulohumerală în rotaţie internă,
trunchiul superior uşor rotat intern. La nivelul bazinului, o pernă ridică
trunchiul inferior peste nivelul orizontalei.
Kinetoterapeutul aflat în faţa pacientului, cu mâinile aşezate, una pe partea
anterioară la nivelul lobului inferior, iar cealaltă pe partea posterioară, având degetele
răsfirate, execută vibraţiile din timpul expirului.
Tapotamentul se face pe partea anterio-posterioară la acelaşi nivel.

Pentru pacienţii aflaţi în primele zile postoperator, “prizonieri ai tuburilor de

dren”, cu dureri ce se exacerbează la mişcare, se vor utiliza “posturi modificate de
drenaj”.

90
 Posturi de drenaj bronhic, pentru cazul în care pacienţii au nevoie de o bună
evacuare a secreţiilor bronhice, lucrând fără ajutorul kinetoterapeutului.
Exerciţiul 1: din aşezat, cinci poziţii fiecare menţinându-se 10-15 secunde:
 se stă drept;
 se apleacă trunchiul lateral dreapta, 450;
 se apleacă trunchiul stânga, 450;
 se apleacă trunchiul pe spate la 300;
 se apleacă trunchiul în faţă, la 450;
Exerciţiul 2: din decubit, două poziţii , câte 10-15 secunde:
 decubit dorsal (fără pernă );
 decubit ventral;
Exerciţiul 3: decubit lateral, patru poziţii, câte 10-15 secunde:
 decubit lateral stâng cu o pernă mică sub cap;
 se pivotează pe umărul stâng, rotindu-se cât mai mult posibil în faţă
umărul drept şi trunchiul;
 decubit lateral drept cu o pernă mică sub cap;
 se pivotează pe umărul drept, rotindu-se cât mai mult posibil în faţă
umărul stâng şi trunchiul;
Exerciţiul 4: decubit ventral, o pernă sub abdomenul inferior, capul se sprijină pe
antebraţele încrucişate înainte. Se menţine 10-15 secunde;
Exerciţiul 5: decubit dorsal cu o pernă mică sub fese, genunchi flectaţi la 90 0, patul
înclinat la 150 (dând poziţia Trandelenburg) Se menţine 20 secunde;
Exerciţiul 6: două poziţii a câte 10-15 secunde. Patul la fel ca la exerciţiul 5;
 decubit lateral stâng cu o pernă sub şold şi baza toracelui;
 decubit lateral drept;
Exerciţiul 7: patru poziţii, fiecare de câte 10-15 secunde. Patul ridicat la 20 0
(Trendelenburg):
 decubit dorsal;
 se rotează trunchiul spre stânga pivotând pe umărul stâng, umărul drept
ajungând la 450, membrele inferioare întinse cu degetele în sus.
 din nou se ia poziţia de decubit dorsal;
 se rotează trunchiul spre dreapta pivotând pe umărul drept, umărul stâng
ajungând la 450, membrele inferioare întinse cu degetele în sus.
Exerciţiul 8: este exerciţiul final pentru a drena bronhiile mari.
 decubit ventral în latul patului astfel încât membrele inferioare şi bazinul să
fie pe pat, trunchiul frânt de la mijloc este aplecat spre podea, fruntea se
sprijină pe mâinile puse pe podea. Trunchiul face cu podeaua un unghi de
450, un pahar pentru secreţii va fi la îndemână. Durata acestei poziţii va fi
minimum 3 minute, putând merge până la 20 minute.

91
 6.4. MODALITĂŢI DE TUSE ADECVATĂ SIMPTOMATOLOGIEI.

Tusea este un reflex normal şi fiziologic declanşat de iritarea mecanică a

receptorilor din laringe, trahee, bronhii mari de către pulberi, secreţii, sânge etc., ca şi
de iritarea chimică a receptorilor din bronhiile distale mai ales, produsă de gaze
toxice sau iritante. De la aceşti receptori, excitaţia este transmisă prin căile aferente,
reprezentate de nervii glosofaringieni şi vag, cu integrare în bulb, de unde reacţia de
răspuns se întoarce pe căile eferente, cordoanele ventrale ale măduvei spre
motoneuronii spinali ce deservesc musculatura respiratorie.
Caracteristicile tusei:
 inspir profund declanşat de iritaţia bronhică, inspir ce măreşte valoarea
coloanei de aer ce va fi expulzat, iar prin destinderea sistemului
toracopulmonar se creează premisa creşterii forţei de expulsie a
musculaturii expiratorii;
 scurtă apnee cu gura şi glota închise;
 începerea expirului, înaintea deschiderii glotei, astfel încât presiunea
intratoracică creşte la peste 100 mm Hg;
 deschiderea bruscă a glotei;
 expiraţia propriu-zisă; prin contracţie puternică a musculaturii expiratorii şi
a marelui gradient presional alveolo-gură, determinând o expulsie a aerului
care poate atinge 280 m/sec. Această coloană puternică de aer expirat
antrenează cu ea corpii străini, secreţiile etc., eliminându-le din plămân.
Presiunea intrapulmonară foarte mare determinată de tuse poate declanşa o
serie de accidente, legate în special de aparatul circulator, pentru că:
 blochează întoarcerea venoasă,
 creşte brusc presiunea venoasă centrală,
 scade mult debitul cardiac, putându-se instala insuficienţa acută circulatorie
cerebrală tranzitorie. Această ischemie cerebrală stă la baza “sincopei
tusigene”. La bătrâni şi arterosclerotici, pericolul este foarte mare.
Ruptura septurilor şi pereţilor alveolari, pneumotoraxul sau
pneumomediastinul sunt mai rare deoarece concomitent creşte şi presiunea pleurală.
La bolnavii pulmonari, în absenţa unui aparat mucociliar distrus de boală, tusea
rămâne singurul mecanism de apărare pentru a se asigura în continuare evacuarea
secreţiilor, a particulelor străine inhalate etc.
Bolnavii tuşesc de obicei sub formă de “chinte de tuse”, în serie. Aceasta se
datorează persistenţei stării de iritabilitate a receptorilor continuu excitaţi, de exemplu
de o spută aderentă, greu de mobilizat. Dar în acelaşi timp, inspirul profund, coloana
de aer determinată de acesta, excită receptorii tusigeni, care vor iniţia o nouă tuse,
etc. acest lucru presupune o creştere importantă a excitabilităţii acestor receptori.
Simptom foarte supărător pentru bolnav, tusea, mai ales frecventă şi în serie, îl
determină pe acesta ca prin diverse metode să încerce să o inhibe. În timp, acesta
începe să se teamă de tuse datorită ineficacităţii ei, producând doar dispee, nu şi
eliminare de secreţii. Acţiunea kinetoterapeutului în aceste situaţii este de a “educa”

92
bolnavul în vederea realizării unei tuse eficiente, productive, cu un efort cât mai mic
şi fără expunere la eventuale riscuri:
 sincopa tusigenă;
 rupturi alveolare;
 hemoragii din venulele subcutanate ale feţei sau gâtului;
 hernii abdominale, etc.
Există însă şi tuse declanşată de cauze din afara arborelui traheobronhic.
Acestea sunt “neproductive”, nefiziologice. Receptorii pentru aceste accese de tuse
sunt în alte teritorii de inervare vagală (rinofaringe, laringe, tub digestiv, anexe,
peritoneu conduct auditiv etc.).
O altă categorie este “tusea nervoasă”, declanşată de factori psihogeni.
Un bolnav pulmonar poate prezenta şi o astfel de tuse, motiv pentru care se
impune întotdeauna o atentă investigare şi apreciere a cauzelor care determină
accesul de tuse, atitudinea terapeutică fiind luată în consecinţă.
Tusea poate fi ineficientă şi doar datorită faptului că bolnavul “nu ştie să
tuşească”. Din programul de recuperare, nu trebuie să lipsească educarea tusei,
învăţarea pacientului cum trebuie să tuşească pentru ca acest act fiziologic să aibă
maximă eficienţă în evacuarea secreţiilor, în curăţarea arborelui bronhic.

Tusea poate devenii eficientă dacă:

 se execută la o capacitate vitală suficientă, care să asigure volumul necesar
de aer al coloanei de expulsie;
 se execută cu o forţă de propulsie a aerului suficient de mare. În general se
pare că bolnavul trebuie să poată realiza o viteză de flux expirator maxim
de cel puţin 50 l/min. aceasta ţine, în afară de rezistenţele la flux, de forţa
musculară a musculaturii expiratoare.
 se execută din poziţii de facilitare.
Tehnica învăţării unei tuse corecte va cuprinde:
1. poziţionarea corpului în timpul tusei.
2. modalitatea de control al respiraţiei.
3. tonifierea musculaturii exspiratorii.

POZIŢIILE PENTRU TUSE.

În general sunt poziţii care facilitează expirul prin uşurarea contracţiei

musculaturii peretelui abdominal cu creşterea presiunii intraabdominale, ca şi prin
contracţia musculaturii toracice care creşte presiunea intratoracică.
 poziţia aşezat, umerii relaxaţi şi rotaţi în faţă, capul şi spatele uşor flectate,
antebraţele sprijinite, genunchii flectaţi, picioarele se sprijină pe sol. O
pernă în zona abdominală ţinută cu braţele ajută la ridicare diafragmului
prin presarea peretelui abdominal. În timpul expulsiei aerului în tuse,
trunchiul se apleacă înainte.

93
  dacă bolnavul nu poate părăsi patul, se va utiliza poziţia aşezat sprijinit sau
decubit lateral, cu trunchiul ridicat şi aplecat în faţă, cu genunchii flectaţi,
taloanele pe pat, antebraţele în sprijin pe abdomen presează perna.

CONTROLUL RESPIRAŢIEI ÎN ACCESUL DE TUSE.

 Inspiraţie pe nas lent şi profund. În inspir, trunchiul va fi menţinut drept,

capul ridicat. După cum se ştie, inspiraţia pe nas ajută utilizarea
diafragmului şi a musculaturii toracice inferioare, în timp ce inspiraţia pe
gură promovează musculatura toracică superioară şi muşchii accesori
inspiratori. În inspiraţie abdomenul va fi împins înainte, presând perna.
 Apnee câteva secunde. Gura este închisă, palatul ridicat aşa cum se
întâmplă în căscatul cu buzele lipite.
 Expiraţia se va face în 2 –3 reprize (fracţionat), în timp ce trunchiul se
flectează pe abdomen iar abdomenul se sucţionează.
Se va urmării ca sunetul produs de tuse să fie profund, rotund, surd, ceea ce
traduce o tuse eficientă, productivă, care antrenează căile bronhice inferioare. O tuse
cu tonalitate ridicată “spartă”, este o tuse ineficientă, care vine din căile superioare
traheolaringiene.

TONIFIEREA MUSCULATURII EXPIRATORII.

Obiectivul este absolut necesar pentru obţinerea unei tuse eficiente, însă nu se
poate obţine în cadrul unei singure şedinţe, lucru care face necesară abordarea lui în
cadrul şedinţelor complexe de gimnastică recuperatorie.

OBIECTIVELE educării tusei:

 învăţarea unor modalităţi de tuse eficiente în vederea utilizării lor pentru
asigurarea evacuării secreţiilor:
 în situaţia unei tuse cu expectoraţie abundentă;
 în situaţia unei tuse iritative, neproductive;
 în situaţia în care în timpul tusei pacientul se congestionează la faţă
şi la gât;
 în situaţia în care tusea provoacă pacientului ameţeli ori senzaţie
lipotimică.
 prevenirea accidentelor aparatului circulator şi/sau respirator.

Tuse cu expectoraţie abundentă:

 inspir profund, inspir ce va mării valoarea coloanei de aer ce va fi expulzat,
iar prin destinderea sistemului toracopulmonar va creea premisa creşterii
forţei de expulsie a musculaturii expiratorii;
 scurtă apnee cu gura şi glota închise;
 începerea expirului, înaintea deschiderii glotei, astfel încât presiunea
intratoracică va creşte la peste 100 mm Hg;
94
  deschiderea bruscă a glotei;
 expiraţia propriu-zisă; prin contracţie puternică a musculaturii expiratorii şi
a marelui gradient presional alveolo-gură, va determina o expulsie a aerului
care poate atinge 280 m/sec. Această coloană puternică de aer expirat va
antrena cu ea secreţiile, eliminându-le din plămân.

Tuse iritativă; oboseşte inutil bolnavul, putând fi calmată prin exerciţii de

liniştire a hiperexcitabilităţii
 inspir pe gură, cu menţinerea toracelui în această poziţie;
 retracţia abdomenului inferior, lăsând aerul să se evacueze “ca de la sine”.
Astfel se produce în fond o expiraţie fără presiune, iar coloana de aer nu va
întreţine iritabilitatea receptorilor de tuse.

Tuse în timpul căreia pacientul se congestionează la faţă şi la gât; simptom

ce ne avertizează asupra unei presiuni mari intratoracice, va avea următoarea
execuţie:
 inspir profund fără închiderea glotei;
 expulsie a unei cantităţi mici de aer din plămân;
 expiraţie prin contracţie puternică a musculaturii abdominale.
În acest fel, expulsia aerului se va face la un nivel mai mic decât capacitatea
vitală, fiind mai lentă şi mai puţin violentă.

Tuse ce provoacă ameţeli ori senzaţie lipotimică, sau pacientul este slăbit, se
va desfăşura astfel:
 inspir cu gura şi glota deschise, fără perioadă de apnee (deci fără creşterea
presiunii intratoracice);
 expir în 3 – 4 reprize, cu flexia trunchiului pe bazin.
La pacienţii cu mare hiperinflaţie pulmonară, nu se va aminti la început de
inspir. Vor fi învăţaţi doar să expulzeze aerul prin flexia trunchiului (în reprize), abia
apoi reeducându-se inspirul (solicitându-se însă inspiruri mici)
Bolnavii vor repeta de câteva ori tusea până când vor evacua o spută ce va
linişti reflexul tusigen.

95
 6.5. REEDUCAREA RESPIRATORIE ASISTATĂ
ŞI ÎNVĂŢAREA ŞI UTILIZAREA UNEI RESPIRAŢII CORECTE.

Reeducarea respiraţiei este un ansamblu de tehnici kinetice ”specifice” şi

“analitice” care se adresează unor bolnavi cu afectarea evidentă clinică a funcţiei
respiratorii; aceste tehnici urmărind specific redresarea uneia sau alteia dintre
mecanismele fiziopatologice care stau la baza degradării funcţiei respiratorii de către
boală.
Ventilaţia pulmonară este un proces ciclic realizat prin variaţia volumului
pulmonar care determină variaţii presionale între presiunea atmosferică şi cea
intrapulmonară.
Kinetoterapia respiratorie propriu-zisă va trebui să activeze dirijat şi selectiv
asupra:
 fiecărei faze respiratorii,
 asupra raportului între cele două faze,
 asupra raportului de durată intre aceste faze şi pauzele dintre ele.
În concret, aceasta însemnând, modalitatea de realizare a mişcării toracice
şi/sau diafragmatice, frecvenţa pe minut a acestor mişcări, lungimea fazelor
respiratorii şi a pauzelor, dirijarea aerului pe nas, pe gură, ca şi postura în care se
execută toate acestea .
Reeducarea respiratorie înseamnă deci abordarea unui „model” respirator nou
adaptat necesităţilor unui anumit bolnav cu deficite funcţionale bine investigate şi
cunoscute.

OBIECTIVELE reeducării respiratorii:

 refacerea poziţiei de repaus toracal;
 relaxarea musculaturii inspiratorie de rezervă;
 corectarea perturbărilor sistemului cinetic toracoabdominal şi a
asincronismului respirator;
 controlul şi creşterea ventilaţiei în zonele pulmonare respective;
 creşterea forţei de contracţie a muşchilor respiratori;
 creşterea rezistenţei muşchilor respiratori;
 influenţarea obstrucţiei dinamice din expir.
 să crească volumele de aer mobilizate, pentru întreg plămânul sau numai în
anumite regiuni pulmonare;
 să scadă travaliul ventilator fie prin scăderea rezistentelor dinamice la flux,
fie prin creşterea complianţei toracice, fie prin ambele;
 să tonifice musculatura respiratorie;
 să controleze şi să coordoneze ritmul respirator;
Reeducarea respiratorie se realizează în mai multe etape:

96
6.5.1. DIRIJAREA AERULUI LA NIVELUL CĂILOR AERIENE SUPERIOARE.

Acesta este un aspect deseori neglijat în reeducarea respiratorie deşi căile

superioare respiratorii au roluri multiple în procesul respirator, aici începând şi
sfârşind coloana de aer care ventilează plămânul.
Un inspir pe nas dezvoltă musculatura, fiind modalitatea fiziologică de
antrenare a acestei musculaturi şi de formare a toracelui copilului în creştere.
Toracele copilului adenoidian obligat să respire pe gură este un exemplu pentru cele
de mai sus. De asemenea la adultul cu hipotrofie a mucoasei nazale sau sechele de
lupus etc. respiraţia nazală nu mai asigură rezistenţa reglabilă necesară menţinerii
unei forţe musculare normal. În condiţiile apariţiei unor cauze de perturbare
ventilatorie această musculatură nu va putea să le facă faţă. Un inspir deficitar poate
fi constatat chiar de observarea mişcării aripilor nazale. Ele se deschid în inspir şi se
închid în expir, aşa cum se întâmplă în pneumopatiile acute mai ales la copii.
Dilatarea nărilor în inspir este semn al unei musculaturi respiratorii deficitare pentru
sarcinile care i se cer. În situaţii mai grave, bolnavul abandonează respiraţia nazală
inspirând pe gură.
Din cele de mai sus se poate deduce că printr-o serie de exerciţii la nivelul
nasului putem atinge unele obiective ale reeducării respiratorii.
Astfel, creştem tonicitatea musculaturii inspiratorie prin următoarele exerciţii,
repetându-le apoi de 5-10x.
 inspir pe o nară cealaltă fiind presată cu degetul. Acest exerciţiu este bine
cunoscut în tehnica Yoga.
 inspiruri întrerupte ca şi cum s-ar mirosi o floare sau ca adulmecarea
câinelui.
 inspiruri bătând ritmic cu degetul pe aripile nasului. Facilităm inspirul nazal
în cazul unor stări de dispnee pentru a opri tendinţa la inspirul pe gură la
aceşti bolnavi, prin tracţiuni uşoare cu policele şi indexul în şanţul naso-
genian împiedicând astfel aspiraţia foselor nazale în inspir. Obţinem
aceleaşi rezultate dilatând activ în inspir nările.
Inspirul pe nas rămâne forma cea mai fiziologică a respiraţiei şi vom face tot
posibilul în a reeduca în acest sens pacientului
Expirul se execută de obicei tot pe nas. La bolnavii însă care solicită să se
execute aspiraţia orală diminuând în mod substanţial rezistenţa la flux din timpul
expirului. Într-un singur caz recomandăm la aceşti pacienţi să execute tot pe nas
expirul când este frig şi nasul, acest „calorifer”, nu reuşeşte să încălzească aerul
inspirat fiind necesar ca aerul cald expirat să reîncălzească mucoasa nazală.
În foarte multe cazuri cerem pacientului să expire pe gură cu buzele strânse sau
să expire pronunţând h, s, f, g, etc. Această respiraţie denumită respiraţia cu buzele
strânse creează o presiune reglabilă la ieşirea aerului în atmosferă împiedicând astfel
colapsul bronhic expirator. Observând un bolnav dispneic, un emfizematos sau un
bronşitic de exemplu, vedem că intuitiv acesta adoptă expirul cu buzele strânse.
Explicaţia valorii unei astfel de respiraţii are la bază conceptul „punctului de
egalizare presională” care va genera procesul de obstrucţie bronhică dinamică ce
97
apare numai în expir, fiind componenta cea mai redutabilă din cadrul sindromului
obstructiv bronhic.
În afară de dirijarea expirului pe gură prin tehnica „respiraţiei cu buzele
strânse” cântatul reprezintă o altă tehnică de antrenare respiratorie pe baza dirijării
speciale a coloanei de aer expirate. De astfel cântatul cere un sumum de condiţii de
postură ale capului şi trunchiului, de forţă musculară a musculaturii respiratorii de
dirijare corectă a coloanei de aer nu numai in expir ci şi în inspir, de volume
pulmonare mobilizate, de coordonarea respiraţiei. După cum afirma Parow cântatul
reprezintă cel mai bun mijloc de antrenament pentru refacerea musculaturii
respiratorii, în general pentru obţinerea unei capacităţi maxime respiratorii. În timpul
cântatului, laringele reprezintă o doză variabilă care nu numai că antrenează
musculatura respiratorie dar şi anihilează instalarea fenomenului de supapă.
Desigur că a utiliza cântatul ca metodă de reeducare respiratorie la un individ
care nu a cântat niciodată este destul de dificil cu atât mai mult cu cât deficitul
respirator este mai mare.
Tehnica este următoarea:
 se va corecta iniţial postura: capul ridicat, coloana dreaptă abdomenul în
prelungirea toracelui, umerii relaxaţi;
 se antrenează inspiruri mai profunde urmate de scurte apnei,
 se începe pregătirea exerciţiilor de cântat prin pronunţarea cântată în expir a
unui şir de silabe,
 de asemenea se educă dirijarea aerului în expir spre faringele posterior
printr-o cântare ca un zumzet.
Aceste exerciţii expiratori cu silabe cântate au rolul de a tonifia musculatura
expiratorie menţinută contractat în tot timpul emiterii sunetului. Este o formă de
contracţie izometrică.
 Se începe apoi cu cântarea a câtorva fraze muzicale cu vocalize sau a unor mici
cântece de cuvinte.

6.5.2. REEDUCAREA RESPIRAŢIEI COSTALE.

Din cele trei diametre prin mărirea câtorva sistemul toracopulmonar îşi asigură
variaţia de volum: sagital , transversal şi craniocaudal, primele două sunt asigurate
exclusiv de grila costală, ultimul fiind rezultatul mişcării diafragmului.
Mişcarea predominantă a coatelor inferioare asigură deplasarea laterală a grilei
costale în timp ce jocul coastelor superioare ne asigură mai ales deplasarea sagitală.
Deşi pare paradoxal o amplitudine mare a mişcării costale nu înseamnă şi o
eficienţă ventilatorie mare, o variaţie mare de volum intratoracic. Aşa cum a
demonstrat Care eficacitatea optimă a mişcării costale se înregistrează numai în jocul
costal care pleacă de la poziţia de relaxare costală.
Această poziţie este îndeplinită când coasta face un unghi de 45 cu verticala
care trece prin articulaţia respectivei coaste cu rahisul.
Poziţia şi mobilitatea costală depind de poziţia şi mobilitatea rahisului. Astfel
flexia rahisului antrenează coborârea toracelui de tip expirator în timp ce extensia lui
98
orizontalizează coastele ca în inspir. Precizăm totuşi că extensia rahisului nu măreşte
inspirul ci din contră îl reduce, deoarece blochează mişcarea diafragmului.
O mişcare importantă pentru tehnicile de reeducare este înclinarea laterală a
coloanei care " închide " hemitoracele homolateral sau îl "deschide "pe cel opus
facilitând expirul pe partea închisă şi inspirul pe partea deschisă.
Vechile indicaţii pentru respiraţia toracică care asociază mişcarea membrelor
superioare sunt părăsite deoarece s-a constatat că aceste mişcări mai mult împiedică
decât facilitează deschiderea peretelui toracic. O scapulă fixă permite un punct de
sprijin pentru musculatura mobilizatoare toracică decât în cazul mişcării braţelor.
De asemenea poziţia culcat pe un plan mai dur blochează prin greutatea
corpului mişcările toracice.
Tehnica reeducării respiraţiei costale constă în primul rând în a face conştient
pacientul asupra mişcării analitice a zonelor principale toracice.
Principiul conştientizării unei mişcări respectiv a comenzilor date unor grupe
musculare este un principiu general în metodologia recuperării unui deficit muscular,
contrarea respectivei mişcări, ceea ce forţează muşchiul să lucreze la o tensiune
crescută, mult mai uşor de sesizat
Aplicat la mişcările respiratorii mâinile kinetoterapeutului plasate pe torace
creează contrarezistenţă pentru mişcarea costală.
Tehnica este următoarea:
 mâinile kinetoterapeutului se plasează pe zona dorită cu degetele de-a
lungul coastelor,
 se solicită expirul complet în care timp mâinile execută o presiune ce creşte
pe măsură ce se apropie sfârşitul expiraţiei. Este faza de punere în tensiune
a musculaturii respective.
 mişcarea inspiratorie care urmează va găsi în zona antrenată o contra-
rezistenţă prin mâinile kinetoterapeutului ceea ce va necesita o creştere a
tensiunii musculaturii interesate. Presiunea exercitată de noi va slăbi treptat
pe măsură ce se termină inspirul în aşa fel ca în acest moment toracele să fie
liber de orice presiune.
Tehnica poate avea trei scopuri:
 conştientizarea mişcării costale respective pentru ca apoi pacientul singur să
şi-o execute în cadrul programului său de reeducare funcţională respiratorie;
 să mărească ventilaţia zonei pulmonare subiacente prin mărirea amplitudinii
inspiratorii şi facilitarea expirului. Astfel de situaţii sunt numeroase în
practică, cum ar fi: pacienţii operaţi pe torace cu atelectazii, cu bronşite
segmentare, cu bronşiectazii, cu redori toracice. Îndeplinirea acestui scop
are mişcarea toracică amplă, deci presiunea mâinilor kinetoterapeutului,
deşi fermă, nu trebuie să fie prea puternică pentru a nu bloca în inspir
amplianţa locală toracică.
 să dezvolte forţa musculaturii inspiratorii regionale. În acest caz ne
interesează amplianţa toracică şi deci contra-rezistenţa va fi mai mare,
muşchiul lucrând aproape izometric.

99
 a).Reeducarea vârfurilor
 pacientul în decubit dorsal, gâtul şi capul în rectitudine. Mai târziu pacientul
va lucra şi din şezând.
Există situaţii în care trebuie antrenat un singur apex celălalt fiind menajat.
Desigur că o astfel de ventilaţie nu va putea niciodată să şi-o reproducă pacientul
singur. Poziţia:
 decubit dorsal, capul flectat spre stânga pentru antrenarea vârfului drept,
mâna dreaptă sub ceafă pentru a favoriza deschierea hemitoracelui drept,
braţul stâng de-a lungul corpului. Mâna kinetoterapeutului de pe vârful
drept execută presiunile după tehnica obişnuită în timp ce mâna stângă
caută să blocheze complet inspirul vârfului stâng.

b) Reeducarea sectorului axilar

 poziţia pacientului în latero-decubit capul latero-flectat. Braţul de deasupra
mult ridicat pentru deschiderea hemitoracelui, mâinile kinetoterapeutului
suprapuse se plasează în axilă.

c) Reeducarea costală inferioară

 pacientul în decubit dorsal capul flectat sprijinit de o pernă, membrele
superioare de-a lungul capului. Mâinile kinetoterapeutului se plasează la
baza toracelui, cu policele pe linia mediană şi degetele răsfirate spre în
afară.
Antrenarea costală inferioară este deosebit de importantă de obicei trebuind
asociată cu respiraţia diafragmului. De astfel respiraţia abdomino-toracică inferioară
este cel mai eficace tip ventilator spre care se tinde în reeducarea respiratorie.
Pentru antrenarea respiraţiei costale inferioare este deosebit de indicată
utilizarea unei chingi din pânză groasă, lată de 8-10 cm şi lungă de 1,50 m având la
capete două mânere.
Chinga este încrucişată la baza toracelui în aşa fel încât mâna dreaptă
controlează presiunea pe hemitoracele stâng şi invers. În inspir pacientul îndepărtează
mâinile, deci strânge în chingă baza toracelui. În inspir lasă treptat această tracţiune.
De remarcat că prin chingă se execută o presiune circulară şi nu doar pe o suprafaţă
limitată ca în cazul mâinilor kinetoterapeutului.
Antrenarea unilaterală a zonei costale inferioare se execută:
 în decubit lateral, cu capul în poziţie joasă membrului superior ridicat
deasupra capului şi genunchii uşor flectaţi pentru relaxarea abdominalilor.
Deschiderea hemitoracelui poate fi accentuată prin introducerea unei perne,
sul, sub baza hemitoracelui de sprijin. Mâna kinetoterapeutului presează
baza toracelui de deasupra.
 cu ajutorul chingi, care se plasează ca pentru exerciţiul anterior. Dorind de
exemplu antrenarea toracelui inferior drept se execută o latero-deviaţie
stânga. Expirul realizat cu tracţiune puternică de ambele capete ale chingii
este urmat de un inspir în timpul căruia mâna dreaptă ţine strâns chinga

100
 nepermiţând expansiunea bazei stângi, în timp ce mâna stângă slăbeşte
progresiv presiunea pe măsură ce inspirul se termină.
O altă variantă de antrenare a toracelui inferior drept cu ajutorul chingii:
 bolnavul în poziţie şezând; chinga în mână se trece peste baza
hemitoracelui drept, spre lombă, flancul stâng – pubis, fosa anterioară a
coapsei drepte, capătul chingii fixându-se sub coapsa dreaptă între coapsă şi
scaun.

d) Reeducarea costală posterioară

Zona toracală posterioară este foarte puţin mobilă în poziţiile de ortostatism
sau şezând şi cu atât mai mult în decubit dorsal.
 în decubit ventral prin blocarea expansiunii anterioare a toracelui se
produce o mobilizare posterioară. Această mobilizare poate fi ajutată de
către kinetoterapeut care-şi plasează mâinile pe zonele postero-inferioare
executând asistarea respiratorie după tehnica cunoscută.

e) Reeducarea unui hemitorace

În general reeducarea costală medie şi inferioară, unilaterală face ea însăşi
parte din reeducarea hemitoracală . Aceasta se poate executa şi de către bolnav fără
ajutor (FIGURA 1.)
Poziţii de bază:
 din decubit lateral cu o pernă mică sub lombe sau cu capul lăsat mai jos.
Alţi autori precizează decubitul lateral semiculcat pe perne suprapuse în
trepte, poziţie care ar bloca mişcarea coloanei, urmărindu-se mai bine
mobilizarea coastelor. Exerciţiile se execută în doi timpi.
 în inspir braţul întins se rotează odată cu trunchiul spre spate privirea
şi capul urmărind mişcarea mâinii.
 în expir, braţul revine spre trunchi, apoi îşi continuă cursa depăşind
marginea patului. În acest timp trunchiul se roteşte spre planul
patului.
 din poziţie şezând – poziţia de bază, mâinile se sprijină pe coapse.
 în inspir braţul se rotează spre spate trunchiul se torsionează în
acelaşi sens, privirea şi capul urmează mâna.
 în expir mişcarea este inversă.
 poziţia de bază, o mână pe creştetul capului, cealaltă se sprijină pe coapsă.
 în inspir se rotează trunchiul, braţul şi capul spre partea hemitoracelui
de antrenat.
 în expir, se revine şi se continuă mişcarea intr-o rotaţie inversă,
asociată cu aplecarea trunchiului.

101
FIGURA 2. ANTRENAREA HEMITORACELUI DIN POZIŢIA DECUBIT
LATERAL ŞI AŞEZAT.

6.5.3. REEDUCAREA RESPIRAŢIEI DIAFRAGMATICE.

Valoarea respiraţiei diafragmatice este atribuită mai multor cauze:

 Activitatea diafragmului se desfăşoară în regim de economie energetică
având cel mai mic "cost" pentru o unitate de volum de aer ventilat. Aceasta
deoarece este mult mai mică decât rezistenţa peretelui toracic conta căreia
luptă musculatura intercostalilor.
 Respiraţia creşte ventilaţia bazelor pulmonare, creşte capacitatea
respiratorie maximă şi capacitatea vitală, măreşte schimbul gazos.
 Se influenţează întoarcerea venoasă prin modificarea presiunii intra-toracice
şi intra-abdominale în timpul activităţii de ridicare şi coborâre a cupolelor
diafragmatice.
102
  Respiraţia diafragmului are un rol psihoterapeutic asupra bolnavului
respirator.
Tehnica reeducării respiraţiei diafragmatice este de fapt educarea unei respiraţii
abdominale care prin jocul presiunii intra-abdominale să faciliteze mobilizarea
amplă a cupolelor diafragmului.
 poziţia de bază este decubit dorsal, capul sprijinit pe o pernă. Flexia capului
scoate din acţiune muşchii accesori inspiratori evitând participarea costală
superioară, genunchii flectaţi pentru a relaxa musculatura abdominală.
 în inspir pacientul este învăţat să-şi bombeze abdomenul ca şi cum
aerul ar pătrunde în abdomen. Deci, pe măsură ce inspiră pe aceeaşi
măsură abdomenul îşi măreşte mai mult volumul. Modalitatea de "a-
şi bomba "abdomenul este de multe ori dificil de înţeles şi realizat de
bolnav. De aceea se va creea o contrarezistenţă pe peretele
abdominal, prin mâinile kinetoterapeutului, prin propriile mâini ale
pacientului sau cu ajutorul unei greutăţi de 1kg.
 expirul se va executa concomitent cu scobirea abdomenului,
pacientul plasându-şi o mână pe epigastru şi cealaltă pe stern. Mâna
de pe torace va rămâne imobilă în timp ce mâna de pe abdomen se va
mişca ritmic odată cu peretele abdominal în inspir şi expir. În acest
fel se asigură relaxarea toracelui pentru a permite o bună respiraţie
abdominală.
 mai târziu, bolnavul va cuplat respiraţia toracală inferioară cu cea
abdominală în cadrul aşa numitei "respiraţii abdominotoracale
inferioare" tipul cel mai eficient de respiraţie.
Jocul peretelui abdominal determină scăderea presiunii intra-abdominale în
timpul inspirului ceea ce va facilita căderea diafragmului cu mărirea diametrului
craniocaudal toracic, deci cu mărirea volumului de aer inspirat. În expir presiunea
peretelui abdominal asupra viscerelor creşte presiunea intra-abdominală , care va
împinge în sus diafragmul facilitând expiraţia.
Respiraţia diafragmatică mai poate fi accentuată şi de presiunea exercitată
direct de viscere asupra diafragmului prin oscilaţii posturale. Viscerele presând pe
diafragm vor uşura expirul în timp ce postura inversă viscerele coborând spre
abdomenul inferior vor permite cu uşurinţă inspirul. Un mijloc simplu şi eficace de
mărire a ventilaţiei de bază - acest principiu este patul oscilant care asemănător cu un
tampon cu sugativă permite cu uşurinţă bascularea pacientului cu capul în jos în
inspir şi invers în expir. Patul oscilant poate fi cu succes utilizat chiar în respiraţia
asociată.
Respiraţia abdominală se învaţă în decubit dorsal, dar apoi se va executa şi din
poziţie semiculcată, din şezând, din ortostatism şi din mers. Practic treptat urmărim să
schimbăm stereotipul dinamic respirator abdomino-toracic inferior mult mai eficient.
Uneori la începutul exerciţiilor respiratorii abdominale mai des la pacienţii
obstructivi la care urmărim o creştere a expirului, facilităm această fază prin flectarea
coapsei şi ridicarea trunchiului.

103
 Pentru respiraţia abdominală din şezând se recomandă relaxarea musculaturii
toracice a centurii scapulare ca şi a abdomenului. Pentru aceasta exerciţiile
respiratorii se vor executa din poziţia aşezat mâinile pe coapse trunchiul uşor flectat.
Mişcarea peretelui abdominal de ante - şi retropulsie este determinată în primul
rând de muşchiul transvers abdominal. Acest muşchi bine dezvoltat la patrupede este
în general prost controlat, neantrenat la om. Pentru respiraţie abdominală el va trebui
să fie reantrenat. Din poziţia "patru labe " se tracţionează puternic peretele
abdominal. Această sugere a abdomenului, făcută antigravitaţional şi menţinută 4-5
sec. tonifică transversul. De astfel această poziţie este foarte bună şi pentru exerciţiile
de respiraţie abdominală, în inspir relaxând abdomenul iar în expir retracţia peretelui
abdominal. Tonifierea transversului se execută şi din ortostatism prin retopulsia
puternică a abdomenului. Respiraţia diafragmatică necesită de multe ori antrenarea
acestui muşchi contra unei rezistenţe. S-a susţinut că un astfel de exerciţiu conta
rezistenţei ar avea o acţiune de "musculaţie "de creştere a forţei musculare
diafragmatice. Antrenarea diafragmului contra unei rezistenţe dă rezultate foarte bune
asupra creşterii amplitudinilor mişcărilor diafragmatice, asupra unui bun control
muscular diafragmatic, asupra dispariţiei oboselii la respiraţie abdominală, ca şi
asupra fixării mai rapide a stereotipului dinamic respirator abdominal.
Se utilizează de obicei o greutate care se aşează pe abdomen în timpul
reeducării respiraţiei diafragmatice. Se începe cu două kg şi se creşte treptat până la 7
- 8 kg. Există cazuri în care se poate merge şi până la o greutate dublă, cu bune
rezultate. Atragem atenţia să nu se exagereze cu contragreutăţi la pacienţii obstructivi
deoarece participarea marilor drepţi devine prea importantă şi blochează diafragmul
în poziţie inspiratorie ca un reflex antigravitaţional.
Pentru accentuarea expirului, centru de recuperare din New York recomandă
posturarea în Trandelenburg cu ridicarea picioarelor cu 50 cm.
O bună metodă de antrenare a diafragmului este şi inspirul pe nas, sacadat ca
atunci când mirosim ceva sau ca la adulmecarea câinelui. De asemenea excelentă este
şi antrenarea diafragmului prin inspiruri numai pe o nară sau pe gură printr-un tub de
calibru şi lungime variabilă.
Există multe tipuri de instalaţii pentru antrenament respirator şi tonifierea
musculară abdominală. Se utilizează mai ales ca o formă atractivă de antrenament la
tineri pentru a le stimula interesul putând reprezenta şi element de competiţie între
pacienţi.
Un antrenament abdomino-diafragmatic durează 5-10 minute de 3x/zi.

6.5.4. REEDUCAREA RESPIRAŢIEI HEMIDIAFRAGMATICE.

Deseori avem de antrenat doar un hemidiafragm care dintr-o cauză pleurală,

pulmonară, viscero-abdominală sau frenică îşi reduce mult amplianţele respiratorii.
 postura este decubitul homolateral. Pentru a bloca expansiunea toracală
heterolaterală" închidem" toracele prin ridicarea capului pe o pernă şi braţul
aşezat pe torace. Antrenamentul asistat se execută prin plasarea mâinii
kinetoterapautului în spaţiul costoiliac homolateral.

104
  în expir mâna presează înăuntru şi în sus împingând astfel viscerele
spre hemidiafragm care la rândul lui va fi ridicat de presiunea
abdominală.
 în inspir mâna lasă liber de orice presiune abdomenul. Mişcarea
respiratorie abdominală cea mai cunoscută: antepulsia peretelui în
inspir şi succesiunea lui în expir.
Din aceeaşi poziţie prin introducerea unei apnee postinspiratorii se realizează
un foarte bun tratament contra aderenţelor pleurale ale fundului de sac respectiv.
Laterodecubitul poate fi variat poziţionat cu înclinări uşoare anterioare sau
posterioare în funcţie de zonele aderenţiale mai importante.

105
 6.6. MODALITĂŢI DE CREŞTERE A CAPACITĂŢII DE EFORT
A PACIENŢILOR.

Simptomul cel mai supărător pentru un bolnav respirator este incapacitatea lui
la efort, exprimată prin dispneea la efort de grade diferite. Această incapacitate
antrenează într-o mai mare sau mai mică măsură starea de dependenţă a bolnavului, îi
modifică însăşi personalitatea.
Toleranţa la efort este principala măsură pentru aprecierea capacităţii de muncă
a pacientului.
Desigur că există un raport între starea patomorfică a bolii şi această
incapacitate de efort. Dar acest raport nu este şi proporţional, deoarece în multe
cazuri pacientul şi-a limitat cu mult mai mult propria activitate decât ar fi impus
boala. Nu rareori vina o poartă chiar medicul, care, recomandând bolnavului
pulmonar (ca şi cardiacului) evitarea efortului fizic mare, pierde din vedere să-i
explice necesitatea menţinerii în anumite limite a unei activităţi fizice de continuitate.
Lipsa activităţii fizice antrenează ea însăşi perturbări funcţionale în special
cardiocirculatorii, musculare şi metabolice, ce vor repercuta asupra respiraţiei însăşi.

OBIECTIVELE antrenamentului pentru creşterea toleranţei la efort:

 Ameliorarea ventilaţiei printr-o mai bună coordonare a “pompei motrice”
toracoabdominale, printr-un bun antrenament al musculaturii respiratorii,
ceea ce duce la o cheltuială energetică mai mică.
 Creşterea suprafeţei de schimb alveolocapilară pulmonară, cu ameliorarea
în cele mai multe cazuri a raportului V/Q (ameliorarea difuziunii
oxigenului).
 Creşterea extracţiei periferice a O2, îmbunătăţirea utilizării lui în respiraţia
tisulară.
 Creşterea PaO2 (presiunea parţială arterială a O2), la o bună parte dintre
bolnavi.
 Ameliorarea performanţei cardiace.
 Ameliorarea condiţiei psihice, prin scăderea treptată a senzaţiei de
dependenţă, prin dispariţia senzaţiei de teamă în faţa efortului.
În condiţiile unei dotări deficitare se poate suplini printr-o foarte atentă
supraveghere a pacienţilor în timpul antrenamentului urmărindu-le câţiva parametrii
uzuali clinici:
 apariţia sau creşterea dispneei, a unei stări de disconfort;
 apariţia sau creşterea respiraţiei zgomotoase, a “wheezing”-ului;
 instalarea tahipneei (peste 30 respiraţii/min.);
 ritmul cardiac (peste 110 – 120 bătăi/min.) sau apariţia unei aritmii;
 apariţia unor dureri toracice de tip constrictiv sau presiune presternală.

106
 ANTRENAMENTUL PRIN MERS

Este cel mai utilizat atât de bolnavii care-şi încep mobilizarea după un episod
de IRA (insuficienţă respiratorie acută), cât şi de cei cu o relativ bună capacitate de
efort, pentru menţinere acesteia. Nu este necesar să se insiste asupra avantajelor
acestei modalităţi de efort: fiziologic, se desfăşoară pe baza automatismelor câştigate,
nu cere vreo instalaţie, pune în acţiune mai multe grupe musculare. Singurul
dezavantaj este imposibilitatea de cuantificare a dozajului, dar în acelaşi timp este
uşor de dozat pe baza reacţiei clinice a bolnavului. În cazurile mai grave, după
imobilizări prelungite la pat, mersul se începe sub o mască cu oxigen, prin salon sau
culoarul spitalului, pacientul fiind însoţit de o asistentă care poartă rezervorul de O2.
Pe măsură ce antrenamentul progresează, se reduce O2 până când bolnavul va
respira doar aer. În general, administrarea de 1-2 l O2/min. este suficientă.
În timpul mersului pacientul va menţine ritmul de mers care îi convine, dozând
treptat durata mersului. Mersul se execută doar pe teren plat. Când bolnavul a ajuns la
o durată de aproximativ 15 minute mers continuu, introducem pe distanţe scurte, 20-
30 de metri, ritmuri de mers mai alerte, dublând sau triplând ritmul obişnuit. Treptat
aceste scurte perioade de ritmuri alerte vor fi înmulţite sau lungite, concomitent cu
creşterea întregii durate de mers. În funcţie de pacient, în general, ne oprim cu
progresia efortului între 30-60 minute durata totală a unei şedinţe de mers care
cuprinde 4-8 ritmuri alerte pe distanţe care nu depăşesc 100 m. Idealul ca la domiciliu
bolnavul să-şi execute aceste plimbări într-un cadru şi într-o atmosferă cât mai
nepoluată. Mai mult decât la alte forme de antrenament fizic, şedinţa de mers este
uşor de a fi repetată de 2-3 ori pe zi.
O variantă a antrenamentului prin mers este aşa numita "cură de teren",
procedeu larg răspândit cu câteva decenii în urmă în staţiunile balneoclimaterice din
Europa. În ultimul timp, există un reviriment al acestui excelent procedeu de
antrenament fizic cu scop profilactic, terapeutic sau recuperator. Caracteristic "cure
de teren" este, în afara mersului dozat ca durată şi variaţia de pante, în urcuş, coborâş,
mers pe plat. De asemenea o altă caracteristică este mediul ambiant: aer nepoluat şi
bogat în ioni negativi, peisaj plăcut, sedativ, cum sunt parcurile naturale sau pădurile
din staţiunile balneoclimaterice.

ANTRENAMENTUL LA ERGOCICLU

Permite un foarte bun dozaj al puterii (travaliu /secundă) exprimată în Watti.

Pedalarea se poate executa în ritmul cel mai convenabil pacientului.
Dozarea efortului la bicicletă se va putea deci realiza prin creşterea intensităţii
lui, ca şi a duratei în timp. Un alt avantaj al bicicletei ergometrice este faptul că
permite cu uşurinţă aplicarea, în timpul efortului, a unei măşti pentru oxigenoterapie.
Există şi câteva dezavantaje: cere o oarecare îndemânare şi obişnuinţă,
antrenează grupe limitate musculare, nu poate reprezenta o modalitate uzuală de
antrenament la domiciliu.

107
 Există, evident, o largă variaţie metodologică în acest tip de antrenament.
Fiecare recuperator îşi adaptează metodologia la o serie de condiţii concrete din
compartimentul de kinetoterapie al serviciului de recuperare medicală.
Antrenamentul la bicicletă ergometrică începe cu o putere standard de 40 W,
adaptând durata pedalajului la capacitatea de efort a pacientului. Şedinţa este
întotdeauna formată din două reprize, cu pauză între ele, timp în care pacientul nu
coboară de pe bicicletă. Repriza de pedalare durează de la 3 minute la 10 minute, iar
pauza are durata şedinţei. Ajuns la 10 minute de pedalare se începe creşterea
wattajului până la dublarea lui ( 80 W) după care se rămâne la această putere şi se
creşte durata reprizei până la 20-30 minute. Şedinţa cu ergociclul se poate repeta în
timpul zilei dacă există posibilitatea. Ajuns la o astfel de performanţă oprim acest gen
de antrenament care obligă pacientul să vină mereu în serviciul de recuperare, acesta
urmând să-şi continue antrenamentul fizic prin alte forme. De fapt, efortul la
ergociclu se execută în paralel şi cu alte modalităţi de efort, în special cu mersul şi
urcatul scărilor.

108
 BIBLIOGRAFIE SELECTIVĂ.

 Baciu C., - (1981) - Kinetoterapia pre-şi postoperatorie. - Bucureşti, Editura

Sport - Turism.
 Bailliere Tindal – (1990) - Respiratority medicine, Ed. by R.A.L. Brevis, G. J.
Gibson, D.M. Gedees. Bungay. Suffolk
 Barthe J. – (2001) – Recommandations des Journées internationales de
kinésithérapie respiratoire instrumentale. Cah. Kinesith. 2001; fasc. 209-210; nr.
3-4: 11 – 25. Paris. Masson.
 Boysen P. H. – (1980) – Pulmonary resection and postoperative pulmonary
function chest.
 Cofton J. & Douglas A. – (1975) – Respiratory diseaes. Second edition. Blackwell
Scientific Publication.
 Coman C. – (1979) – Tehnici de chirurgie toracică. Editura Medicală. Bucureşti.
 Coman C. şi colab. – (1977) – Contribuţii la tehnica, indicaţiile şi valoarea
decorticării pulmonare. Revista Pneumoftiziologia No. 4
 Coman C. şi colab. – (1977) – Contribuţii la tratamentul pneumotoraxului
spontan generat de emfizem. Chirurgia. Bucureşti.
 Delplanque D., Antonello M. et coll. – (2001) – De l'évaluation en kinésithérapie
respiratoire au bilan-diagnostic kinésithérapique. Kinésithér. Scient. 417. (3 – 50)
 Diane M., Novy & David V. Nelson, David J. Francisc – (1995) – Perspectives of
Chronic Pain; An Evoluative Comparison of Restrictive and Comprehensive
Models. Psychological Bulletin vol.118. No.2 (238 – 247).
 Dizain A.M. Plas-Bourney M. – (1983) - Reeducation respiratoire, Bases
practique et applications therapetiques; 2eme edition, Masson Paris.
 Drăgan I., - (1981) - Cultura fizică medicală. - Bucureşti, Editura Sport - Turism.
 Drăgan I., & colab., - (1982) - Medicina sportivă. - Bucureşti, Editura Sport –
Turism.
 Dumitru D., - (1981) - Ghid de reeducare funcţională. - Bucureşti, Editura Sport -
Turism.
 Dunn David C., Rawlinson N. - (1995) – Chirurgie – diagnostic şi tratament.
Ghid de îngrijire a bolnavului chirurgical. Bucureşti, Editura Medicală.
 Dureuil B. et coll. – (1992) – Evaluation du risque respiratoire. Actualité en
Kinésithérapie de reanimation. Paris. Arnette (23 – 31).
 Duţu Ş. şi Jienescu Zoica – (1984) – Ghid de investigaţii funcţionale respiratorii.
Editura Medicală. Bucureşti.
 Gherasim L. - (1995) – Medicină internă, Bolile aparatului respirator. Vol. I.
Editura Medicală. Bucureşti.
 Green Robert A. & Johnson Robert F. – (1974) – Diseas of the pleura. Text-book
of pulmonary diseases by Gerald L. Baum. Little. Brown and Company Boston.
 Hăulică I. – (1996) - Fiziologie umană. Editura Medicală. Bucureşti.

109
 Hirota A. & Hirai H. – (1990) – Effects of relaxation – response or arousal –
response oriented training on psychopsyological responses during fear imagery.
Japanese Psychological Research vol. 32(1)
 Ifrim, M; Niculescu, Gh. – (1988) - Compediu de anatomie. Editura Ştiinţifică şi
Enciclopedică. Bucureşti.
 Ionescu Adrian. – (1994) - Gimnastică medicală. Editura All. Bucureşti.
 Ionescu C. – (1982) – Bolile pleurei. Editura Junimea. Iaşi.
 Ionescu N.A., Mazilu V., - (1971) - Exerciţiul fizic în slujba sănătăţii - Bucureşti,
Editura Stadion.
 Johansson J., Crustedt T., Robertson B. – (1994) - The protein of the surfactant
system. European Respiratory Journal.
 Juan Rosai – (1981) – Ackerman’s Surgical Pathology. Sixth edition. Volume one.
The C. V. Mosby Company. London (230 – 239).
 Le Brigand H. - (1973) – Chirurgie du pneumothorax spontané. Chirurgie des
emphysémes pulmonaires. Nouveau traité de technique chirurgicale. T. III.
Masson & Cie édit. Paris.
 Luban-Plozza B., Poldinger W., Kroger F., - (1996) - Boli psihosomatice în
practica medicală - Bucureşti, Editura Medicală.
 Moldovan T. – (1993) - Semiologie clinică medicală. Editura Medicală. Bucureşti.
 Obraşcu C., - (1986) - Recuperarea bolnavilor cardiovasculari prin exerciţii
fizice. Bucureşti, Editura Medicală.
 Papilian, Victor. – (1992) - Anatomia omului ( vol. 2). Bucureşti. Editura
Medicală.
 Sbenghe T. – (1999) - Bazele teoretice şi practice ale kinetoterapiei. Editura
Medicală. Bucureşti.
 Sbenghe, T. – (1983) - Reeducarea medicală a bolnavilor respiratori. Editura
Medicală. Bucureşti.
 Sbenghe, T. – (1987) - Kinetologia profilactică, terapeutică şi de recuperare.
Editura Medicală. Bucureşti.
 Schmid, O. – (1974) - Indicaţiile şi contraindicaţiile kinetoterapiei în afecţiunile
bronhopulmonare (trad), Zeitach fur Augewandte Bader und klima.
 Şdic L. - ( 1982) - Kintoterapia în recuperarea algiilor şi a tulburărilor de statică
vertebrală. - Bucureşti, Editura Medicală.
 Tache S. – (1996) - Fiziologia aparatului respirator. Editura Dacia. Cluj –
Napoca.
 Teodorescu Exacu. – (1976) - Explorarea profilactică. Bucureşti, Editura
Medicală.
 Ulmeanu C. Fl., - (1965) - Medicina culturii fizice. - Bucureşti, Editura Medicală.
 Wilson J. D., Braunwald E., Isselbacher K. J., Petersdorf R. G., Martin J. B., Fauci
A. S. & Root R. K. – (1991) – Harrisons Principles of Internal Medicine. Vol.I.
McGraw-Hill. Inc. New-York.

110