Adolescencia: Introduccin

En la vida de la nia podemos encontrar etapas marcadas por diferentes

manifestaciones bio-psico-sociales. Y as reconocemos desde el nacimiento
hasta los 8 aos la niez, entre los 8-10 aos la puericia o prepubertad y
desde los 10 aos se inician los cambios puberales. El rasgo distintivo de la
infancia es el gran impulso del crecimiento que experimenta el organismo en
oposicin al desarrollo genital que sufre escasas modificaciones.
La adolescencia constituye una etapa de cambios significativos. Se trata de
un fenmeno psico-socio-cultural que va aunando a los fenmenos
biolgicos de la pubertad. Constituye una etapa crtica en el desarrollo
humano ubicada entre la vida infantil y la adulta durante la cual la joven
busca las pautas de conducta que respondan al nuevo funcionamiento de su
cuerpo y a los requerimientos socio - culturales de su medio.
Si bien existen variaciones culturales que dificultan una caracterizacin
universal de la adolescencia, la OMS la define como:
Adolescencia, es el perodo de la vida en el cual el individuo adquiere
la capacidad de reproducirse, transita desde los patrones psicolgicos
de la niez a la adultez y consolida su independencia econmica.
(De esta definicin se desprende la importancia del gineclogo en la
atencin de las adolescentes - reproduccin - y la necesidad de incorporar
lo psico - social en la consulta).
En nuestro medio se extiende entre los 10-20 aos segn la OMS. Si bien
los cambios ms espectaculares y objetivos ocurren en el perodo puberal la
maduracin psico-sexual es un proceso que comienza en la vida intrauterina
y alcanza su plenitud hacia la vida adulta participando elementos genticos,
ambientales, nutricionales y endcrinos.
El desarrollo puberal normal en humanos se produce por la activacin del
eje hipotlamo-hipfiso-gonadal que generalmente comienza entre los 8-13
aos en las nias y entre los 9-14 aos en los varones. El comienzo de la
pubertad est relacionado al aumento de la frecuencia y amplitud de la
secrecin del factor liberador de gonadotrofinas (gn RH) Esto se refleja en
el aumento de la frecuencia y amplitud de la secrecin de ambas
gonadotrofinas: FSH y LH. A su vez la amplitud de la secrecin de LH
aumenta secundariamente al aumento de la sensibilidad de la hipfisis al Gn
RH. , todo lo cual estimula a las gnadas para segregar mayores niveles de
esteroides sexuales.

Desarrollo endocrinolgico

Al momento del nacimiento existen en la nia aproximadamente 1.000.000

de folculos primordiales entre los dos ovarios y al tiempo de la menarca
entre 30.000 a 50.000. Durante la madurez sexual unos 500 folculos
alcanzan la madurez completa (folculo de De Graaf) con ovulacin y
formacin del cuerpo amarillo. Los restantes involucionan y van a la atresia
Clsicamente se afirma que los ovarios en la infancia estn inactivos, es
decir que solo poseen folculos primordiales. Sin embargo se han encontrado
folculos en vas de maduracin durante esta poca de la vida. En
concordancia con ello tambin en la infancia pueden detectarse en ciertos
momentos produccin
de gonadotrofinas hipofisarias. Ambas
gonadotrofinas presentan valores superiores al adulto al momento de nacer,
disminuyendo a valores casi imposible de dosar durante los seis primeros
meses. A partir de los tres o cuatro aos se mantienen en una meseta baja
predominando la FSH sobre la LH. Con el comienzo de la pubertad ambas
gonadotrofinas comienzan a elevarse lentamente y ya durante el proceso
puberal la hormona LH se vuelve predominante.
Es durante la pubertad cuando el ovario pone en marcha de forma gradual su
ciclo folicular: varios folculos primordiales inician su desarrollo para
originar habitualmente un solo folculo de De Graaf, a partir del cual tendr
lugar la ovulacin y posteriormente la formacin del cuerpo lteo y cuerpo
albicans.
La produccin de estrgenos a que da lugar la puesta a punto del ciclo
ovrico condiciona el desarrollo de los caracteres sexuales secundarios. Pero
la aparicin del ciclo ovrico no se realiza habitualmente desde el principio
de forma completa y es frecuente que durante algn tiempo la maduracin
del folculo de De Graaf no llegue a ser total y por ello no haya ovulacin y
la duracin del ciclo menstrual sea irregular, al igual que la duracin y la
cantidad de la hemorragia menstrual.
La produccin hormonal cclica del ovario de estrgenos y progesterona
induce una serie de cambios en el tracto genital.
La pelvis se ensancha a expensas del dimetro transversal y la grasa adopta
la disposicin femenina, depositndose de preferencia en los muslos y en las
caderas, marcndose la cintura para delinear la silueta femenina de curvas
ms redondas y grciles que la de los varones.

Cambios del aparato genital en la pubertad

Ovario:

 crecimiento ostensible ( 17.5-35 mm )

folculos maduros . Imagen de poliquistosis .

ovulacin

completan su desarrollo y motilidad; con mayor dimetro

interior
transformacin de clulas cilndricas a ciliadas

va invirtiendo la relacin cuerpo / cuello

aparece el moco cervical

engrosamiento de la pared muscular

se alarga. Aparecen las clulas eosinfilas, los bacilos de

Doderlein y se acidifica el medio.

se hace posterior y se entreabre. Se ensancha el labio mayor,

se alarga el menor. El cltoris adquiere ereccin y las
glndulas de Bartholino adquieren actividad secretora.

Trompas :

Utero :

Vagina :

Vulva :

La produccin de gonadotrofinas hipofisarias, FSH y LH tienen en esta

poca de la vida excepcional importancia ya que son las que ponen en
marcha el ciclo ovrico. Actualmente est bien establecido que el
hipotlamo con sus hormonas liberadoras gobierna la produccin hormonal
de las gonadotrofinas hipofisarias y que a su vez las hormonas ovricas,
estrgenos y progesterona y las gonadotrofinas influyen sobre la secrecin
de las hormonas hipotalmicas.

Estmulos que ponen en marcha la pubertad

Es el hipotlamo el que pone en marcha la serie de acontecimientos que
constituyen la pubertad. Se supone que el hipotlamo no produce sus
hormonas liberadoras por estar inhibido o frenado. El hipotlamo en la

infancia es muy sensible a la accin frenadora o de retroalimentacin

negativa de los esteroides del ovario. Posteriormente y de forma gradual,
disminuye esta sensibilidad del hipotlamo con lo que aumenta la
produccin de hormonas liberadoras hipotalmicas (Gn Rh) y por lo tanto se
elevan tambin las tasas de secrecin de gonadotrofinas y de estrgenos.
Posteriormente aparece la propiedad de retroalimentacin positiva de los
estrgenos con lo que se establece el ciclo definitivo de secrecin de
gonadotrofinas hipofisarias, con el pico central ovulatorio de LH. Esta
secuencia de fenmenos, condiciona la existencia de ciclos anovulatorios en
la primera fase de la pubertad.
El Sistema Nervioso Central ejerce su influencia a travs de los
neurotransmisores, el sistema lmbico y la glndula pineal:

NEUROTRANSMISORES:
Entre ellos se incluyen a la acetilcolina, noradrenalina y catecolaminas
del tipo de la dihidroxifenilalanina (o dopamina), siendo esta ltima la
estimulante de las hormonas liberadoras de gonadotrofinas

SISTEMA LMBICO
Constituido por el rinencfalo y estructuras anexas en
contraste con los neurotransmisores, acta como inhibidor de
la liberacin de las gonadotrofinas y por lo tanto, bloquea el
comienzo de la pubertad durante la infancia.

GLNDULA PINEAL
Sintetiza melatonina a partir del triptofano con
accin frenadora similar a la del sistema lmbico
presentando una atrofia evidente en las ltimas
etapas de la infancia.

El comienzo de la pubertad puede identificarse por el estudio de los patrones

de secrecin de FSH y LH durante el sueo. La liberacin de estas trofinas
sigue un esquema pulstil y presenta un ritmo circadiano, aumentando la

secrecin durante la noche en la fase inicial de la pubertad, accin que

depende del sistema nervioso central.
Desde el punto de vista clnico este incremento en la secrecin de
gonadotrofinas durante el sueo sera esencial para la maduracin, pues las
adolescentes en general, necesitan mayor nmero de horas de descanso que
las personas adultas.
Los andrgenos suprarrenales desempean un papel importante en la
maduracin del hipotlamo en los aos que preceden a la pubertad. En la
aparicin del vello pubiano y axilar tiene un papel importante el incremento
de la secrecin de andrgenos por parte de las suprarrenales. Este fenmeno
se denomina adrenarca.

Cambios fsicos
Hechos externos que caracterizan a la pubertad
En la nia la sucesin tpica de acontecimientos es:

aumento de la talla
desarrollo de las mamas o telarca, casi siempre de comienzo
unilateral para luego, despus de muchos meses hacerse
bilateral.
aparicin del vello pubiano o pubarca
aparicin del vello axilar
aparicin de la primera menstruacin o menarca

El desarrollo de los caracteres sexuales secundarios conforma un ndice

clnico del estado evolutivo de la paciente y una gua excelente para
observar el desarrollo fsico normal

Desarrollo de las mamas y del vello pubiano

Estados segn Marshall y Tanner

Vello pubiano

La duracin de cada estado es variable y si bien todo parece ser guiado por
un patrn gentico, es indudable que los factores nutricionales, emocionales
y de salud fsica y mental inciden bsicamente en la culminacin de cada
uno.

Los lmites normales para la aparicin de la menarca oscilan entre los 10 y

16 aos, en la actualidad y en nuestro medio las cifras de 10 15 aos se
ajustan ms a la realidad. Sin embargo para que se produzca la menarca son
importantes dos variables: el crecimiento y el peso.
El incremento del peso corporal desempea un papel importante en la
aparicin de la primera menstruacin. En la mujer a diferencia del hombre
parecera ser ms importante la
grasa corporal que el peso total ya que en este tejido tiene lugar una activa
metabolizacin de esteroides y los pasos finales para la formacin de
hormona terminal.
El brote de crecimiento en la nia tiene lugar dos aos antes que en el varn
pero es menos acentuado.
El crecimiento es un proceso moderado y continuo que presenta una
desaceleracin en los primeros aos y luego sigue un ritmo de 5 a 6 cm. por
ao para incrementarse en el llamado empuje puberal del crecimiento. Este
ocurre en las nias a la edad promedio de 12 aos y precede en 4 a 6 meses
a la aparicin de la menarca, es decir esta aparece despus de que se ha
producido el punto mximo de crecimiento en altura. Producida la primera
menstruacin el crecimiento no se detiene sino que por el contrario las nias
aumentan su talla entre 3 y 10 cm pero a un ritmo menor.
Este otro punto mximo de crecimiento producido durante la pubertad se
conoce como empuje de crecimiento o estirn puberal. El mismo se
produce como consecuencia de que el cartlogo epifisario de los huesos
largos actan como un efector importante de los esteroides sexuales, que
aparecen masivamente en esta etapa, acelerndose la osificacin.
Anteriormente al encontrarse los mismos en fase cartilaginosa se permita la

aposicin de calcio y el crecimiento longitudinal; en esta etapa se calcifican

y cierran impidiendo un posterior crecimiento lineal a partir generalmente
de los 17 o 18 aos en que se logra la talla adulta final.
En el desarrollo fisiolgico suele aparecer primero en las nias el aumento
de la talla, la telarca, luego el vello pubiano y finalmente la menarca.

Clnica
A Los motivos de consulta ms frecuente en las adolescentes
incluyen:
- desarrollo sexual retardado o acelerado.
- trastornos del ciclo menstrual.
- dolor pelviano
- vaginitis o vulvo-vaginitis
- leucorrea
- embarazo
- anticoncepcin
- evaluacin de patologa neoplsica

B Consulta: pautas a seguir

Esta tiene rasgos propios que la distinguen de la consulta peditrica o
adulta.
Algunas de sus caractersticas:
-

Aunque en general el problema es banal y funcional es importante

dedicarle tiempo suficiente a la consulta, escuchar y acompaar a la
paciente.
Comprender que hay que tratar pacientes sanas con crisis evolutivas en
donde debemos garantizar la privacidad y confidencialidad de la
consulta.
Tratar que la adolescente comprenda lo que le est pasando; ser amplios
y claros en las explicaciones sobre aspectos anatmicos y funcionales
relacionados con su patologa actual, usando un vocabulario accesible a
ellas.
No buscar ciclos ovulatorios antes de los 3 aos desde la menarca.
Descartar patologa orgnica o de la gestacin.

C Examen fsico
Se debe investigar:

- peso para la edad, talla para la edad, ritmo de crecimiento.

(Comparar con valores standares)
- caracteres sexuales secundarios: estados de Tanner (mamas vello
pubiano)
- examen osteoarticular. Postura.
- estado nutricional
- expresin mamaria (galactorrea)
- examen de cuello (alteraciones tiroideas)
- estado de la piel (distribucin del vello secrecin sebcea; acn)
- semiologa abdominal (blastoma ovrico, gestacin)
- examen ginecolgico. En las adolescentes vrgenes: ecografa
pelviana.
************

PUBERTAD PRECOZ
Es la aparicin del desarrollo de las mamas o del vello pubiano o de ambos
antes
de los ocho aos de edad, o la iniciacin de la menstruacin antes de los
diez aos.
La pubertad precoz es ms frecuente en las nias que en los nios, asimismo en las
nias es ms frecuente la pubertad precoz idioptica.
Adems de la aparicin de los caracteres sexuales secundarios pueden existir
problemas de conducta y una negativa imagen corporal. Como consecuencia de la
maduracin esqueltica rpida hay una fusin epifisiaria precoz y talla baja final en
la edad adulta.
Por todo lo expuesto es necesario detener este proceso tratando sus causas.
Ms frecuente es la aparicin temprana de un carcter sexual solo: telarca, pubarca o
menarca precoz.

CLASIFICACIN
De una forma general, las alteraciones clnicas que producen pubertad precoz se
pueden clasificar en:
1. dependientes de gonadotrofinas o pubertad precoz central o completa (PPC):
Implica la activacin de las neuronas GnRh y como consecuencia del todo el eje
hipotalamo hipfiso gonadal. La PPC o verdadera es siempre isosexual.
2. Independientes de gonadotrofinas o pubertad precoz perifrica o pseudo
pubertad precoz (PPP).
En la pubertad precoz perifrica el aumento de esteroides sexuales no esta mediado
por la activacin del sistema nervioso central. En la PPP el desarrollo de caracteres
sexuales puede ser isosexual o heterosexual.

Etiologa de la pubertad precoz central

Idioptica: (ms frecuente): maduracin prematura del eje hipotlamo -hipfiso
gonadal cuyas
causas no se conocen.
Orgnica: - tumores del sistema nervioso central: - Hamartomas
- Gliomas
- Astrocitomas
- Neuroblastomas
- Pinealomas
- Neurofibromatosis
- Lesiones del sistema nervioso central: - Malformaciones congnitas
- Quistes aracnoideos
- Mielomeningocele
- Infecciones:

- Meningitis
- Encefalitis

- Vasculares
- Traumatismos crneo- enceflicos
- Irradiacin craneal
Asociada a pubertad precoz perifrica inicial.

Pubertad precoz perifrica isosexual (independiente Gn Rh)

Quistes o tumores de ovario secretantes de estrgenos. (tumores de la teca y de la
granulosa)
Hiperfuncin suprarenal (hiperplasia, adenomas , carcinomas)
Sindrome de Mc Cune- Albright (triada clnica constituida por displasia fibrosa
poliosttica, lesiones cutneas hiperpigmentadas melnicas y disfunciones
endcrinas, la ms frecuente pubertad precoz independiente de gonadotrofinas,
sobre todo en nias).
Iatrogenia
Hipotiroidismo

Desarrollo heterosexual
Ocurre cuando el desarrollo de los caracteres sexuales secundarios es contrario al
sexo fenotpico. De una forma muy poco frecuente las patologas responsables de
este desarrollo anmalo producen adems una pubertad adelantada.

CAUSAS:
Hiperplasia adrenal congnita
-

Dficit de 21- hidroxilasa

Dficit de 11-hidroxilasa
Dficit de 3-beta-oldehidrogenasa

Tumores virilizantes:
- Gonadales
- Adrenales

Diagnstico de Pubertad Precoz:

- Anamnesis:
- Investigar la edad de inicio de los
hormonal exgeno y sntomas
(traumatismos y anomalas del
endocrinopatas. Se deben conocer
puberal.

distintos signos de desarrollo puberal; aporte

de enfermedades generales, neurolgicas
SNC) visuales y derivadas de otras
datos sobre el patrn familiar de desarrollo

- Exploracin :
Estadios del desarrollo (Tanner), concordancia de los signos puberales y una
exploracin general detallada que nos orientar sobre las exploraciones especiales
que hay que realizar:
-Valoracin imagenolgica: radiografa de crneo, radiografa de mano y mueca
para determinar la edad sea , ecografa ginecolgica y abdominal, segn el caso.
-Valoracin analtica: LH, FSH , Test de Gn Rn, 17- hidroxiprogesterona, TSH ,
T4, testosterona, estradiol, prolactina.
-Los signos de impregnacin estrognica, como la citologa vaginal pueden ser
tiles para el diagnstico.

Tratamiento
La terapetica tiene por finalidad:

abcd-

Suprimir la funcin gonadal.

Detener el desarrollo de los caracteres sexuales secundarios.
Evitar las menstruaciones, si existen.
Frenar la maduracin sea acelerada para posponer la fusin de las epfisis y
lograr una talla final normal.
e- Proporcionar a la paciente y su familia el apoyo psicolgico adecuado.
El tratamiento debe mantenerse hasta que se considere que la edad sea, la edad
cronolgica y la madurez psicolgica son adecuadas para reinstaurar la pubertad.
Son consideraciones importantes que los efectos obtenidos con el tratamiento sean
reversibles cuando este se suspende y la ausencia de
toxicidad
durante
largos perodos de administracin. El tratamiento

debe ser siempre que sea posible etiolgico. Para ello se usar el tratamiento mdico
o quirrgico adecuado.
En la teraputica de la pubertad precoz central se pueden utilizar diferentes drogas,
cuyo manejo y dosificacin deben quedar en manos del especialista, entre las cuales
podemos citar:
Anlogos del Gn RH: en el momento actual se obtienen mejores resultados con
este frmaco cuyo objetivo teraputico comprende el bloqueo funcional del eje
hipotlamo-hipfiso-gonadal. Estas sustancias pueden ser administradas por
distintas vas, intramuscular, intranasal y existen en formas de liberacin
prolongada o depot, lo que facilita su utilizacin teraputica. Los anlogos
LHRH en su forma depot pueden ser administrado intramuscular cada cuatro
semanas.
(Acetato de Leuprolide, nombre comercial Lupron Depot 3.75mgr).
El tratamiento con anlogos LHRH en la pubertad precoz central est
suficientemente demostrado que obtiene su supresin clnica y analtica: se
produce una disminucin clnica de los caracteres sexuales, del tamao del tero
en la ecografa y un patrn de gonadotrofina que revierte a valores prepuberales
Acetato de medroxiprogesterona: es un progestgeno que puede suprimir la
secrecin de gonadotrofinas. Resulta efectivo para frenar el avance de los
caracteres sexuales y evitar las menstruaciones en las nias. Sin embargo no es
eficaz en frenar el avance en la maduracin esqueltica, con lo que no mejora la
talla final.
Se aconseja su empleo en forma de depsito a dosis de 400 mgr. Mensuales
durante tres meses y posteriormente 400 mgr cada tres meses, o administrando

de 100 a 150 mgr. cada una o dos semanas. Muy utilizado con anterioridad
actualmente est desplazado por el uso de los anlogos de LHRH.
Acetato de ciproterona: acta inhibiendo la esteroidognesis adrenal y ovrica, e
inhibiendo parcialmente las gonadotrofinas. Durante su utilizacin se mantiene la
secrecin nocturna de LH y FSH por lo que no se controla totalmente la pubertad
precoz central, recomendndose su utilizacin previa a los anlogos de LHRH o
en casos de adrenarquia.
************

PUBERTAD RETRASADA
La pubertad retrasada puede definirse por la ausencia de cualquier signo de pubertad
en un sujeto a la edad en que la ha iniciado el 97% de la poblacin juvenil . En la
nia se habla de pubertad retrasada cuando no ha iniciado el desarrollo mamario a
la edad cronolgica de trece aos o la menarca no aparece despus de los quince
aos. Aunque la aparicin de vello pubiano puede ser un signo de comienzo de la
pubertad no es un criterio apropiado dado que su origen puede ser tambin
suprarrenal.

Clasificacin:
La pubertad retrasada e hipogonadismo se clasifican en tres grandes grupos:
1. Retraso constitucional del crecimiento y desarrollo, tambin conocido como
retraso constitucional de la pubertad o de la adolescencia. Es la causa ms
frecuente de retraso puberal y constituye una variante de la normalidad. Es un
trastorno temporal de la secrecin de gonadotrofinas y esteroides sexuales por
retraso madurativo. Son frecuentes los antecedentes familiares y el crecimiento
lento durante la niez.
2. Hipogonadismo producido por fallo hipotlamo -hipofisario con secrecin
deficiente de gonadotrofinas por lo que se denomina hipogonadismo
hipogonadotrofico.
3. Hipogonadismo producido por fallo gonadal primario
en el que las
gonadotrofinas muestran concentraciones elevadas en plasma debido a la prdida
del feed back negativo , denominado por dicho motivo hipogonadismo
hipergonadotrofico.

Etiologa del hipogonadismo hipogonadotrfico

Congnito:
-

Deficiencia aislada de gonadotrofina :

* S de Kallman
* Asociada a hipoplasia suprarrenal congnita (ligada a X)
* Deficiencia aislada de LH
* Deficiencia aislada de FSH
Sndrome polimalformativos
Pantohipopituitarismo idioptico y gentico
Defecto de desarrollo del SNC.

Adquirido:
Orgnico: lesiones hipotlamo hipofisarias :
-

tumores extraselares ( Craneofaringiomas, germinomas, gliomas )

traumas craneales
anomalas vasculares ,
radioterapia craneal
tumores hipofisarios: prolactinomas

Funcional:
- anorexia nerviosa
- bulimia
- amenorrea psicgena
- ejercicio excesivo
- enfermedades crnicas y trastornos nutritivos
- trastornos hormonales como el hipotiroidismo, diabetes mellitus.
- hiperprolactinemia
- situaciones psicosociales.

Etiologa del hipogonadismo hipergonadotrfico

Congnito:
-

Anomalas de los cromosomas sexuales :

Sndrome de Turner ( 45 XO)

Disgenesia gonadal familiar

46 XY
Disgenesia gonadal pura con
cariotipo XX

Adquirida:
-

Castracin quirrgica o traumtica

Quimioterapia , radioterapia
Falla ovrica prematura idioptica
Sindrome de resistencia ovrica
Ovoforitis autoinmune o infecciosa.

Considerando que dentro de los retrasos puberales el ms frecuente es el retraso

constitucional del crecimiento o pubertad, el especialista cuente con un esquema
de estudio:
- Paciente con fenotipo normal ( menarca tarda)
Actitud prudente y expectante, interrogatorio exhaustivo (antecedentes
familiares).
Examen fsico completo estadificando los caracteres sexuales secundarios por
estadios Tanner.
Medir , pesar y comparar con las tablas de crecimiento. Explorar permeabilidad
del canal vaginal.
Evaluar aspectos nutricionales y emocionales( actitud frente a la menarca). De
acuerdo a los datos obtenidos indicar los siguientes exmenes complementerios:
*
*
*
*
*

Ecografa pelviana
Determinacin de FSH- Estradiol- Prolactina
Test LH-RH/ TRH- TSH (hipotiroidismo)
Rx de silla turca
Rx de mueca (Edad sea).

Teniendo en cuenta que la causa ms frecuentes en los otros grupos es debida a

cromosomopatas del par sexual es que se comienza el estudio con una
determinacin rpida de orientacin de la cromatina .

GINECOLOGA ONCOLGICA

CANCER DE CERVIX
A) Epidemiologa.- Las relaciones sexuales tempranas y la
promiscuidad sexual ( varn o mujer ) predisponen a las
lesiones precancerosas del cervix.
1.- El aumento de la incidencia est relacionado a:
a) Edad de la primera relacin sexual.
b) Casamiento y embarazo temprano.
c) Parejas mltiples.
d) Cigarrillos.
e) Varn de alto riesgo.
f) Inmuno-depresin.
2.- Transmisin viral. Existen dos enfermedades
relacionadas, El papiloma virus humano y el herpes
simple 2 ( HSV-2 ).
a.- HPV
1) Se detecta hasta en el 95% de los escamosos.
2) Hay una alta incidencia en mujeres con lesiones
precursoras o invasoras.
3) Subtipos de HPV ( 16,18,31,35,39,45,51 y 52 ).
b.- HSV-2. Una combinacin de este virus y el RNA
mensajero se han encontrado en las clulas del
cncer.
B) Zona de transformacin.- Es la regin del exocervix en
donde se encuentran el epitelio pavimentoso y
endocervical.
1) En esta zona se produce la transformacin entre el
tejido glandular al escamoso.
a) Cambios metaplsicos. Es ms activo en la pubertad
y en el embarazo.
b) Metaplasia activa. Se produce por una integracin de
la partcula viral en el ncleo de la clula husped.
2) Cigarrillos. Los productos de degradacin se concentran
en el moco cervical y disminuyen las clulas de
Langerhans, que actan como macrfagos y ayudan en
la inmunidad.

C) Evaluacin del Pap. anormal.

1. Eficacia de los mtodos de deteccin.
a) Cncer invasor de cervix. Est precedido por una
serie de lesiones preinvasoras que se pueden
detectar con la citologa neoplsica exofoliativa
(Pap).
b) Tamizaje. Han demostrado una disminucin de la
mortalidad de hasta 10 veces.
2. Frecuencia.
a) Se sugiere empezar a los 18 aos.
b) Las mujeres de Alto Riesgo, anual.
c) Las mujeres de Bajo Riesgo y con Pap. normales los
pueden hacer cada 3 aos.
3. Manejo del Pap anormal.
Clasificacin
1) Sistema de Bethesda. Es un sistema til ya que es
descriptivo y correlaciona con la histologa.
2) Incluye 3 partes.
a) Adecuacin de la muestra.
b) Categorizacin general.
c) Disgnstico descriptivo, considerando cambios
reactivos, lesiones de alto y bajo grado, clulas
anormales glandulares y malignas.
Colposcopa. Es un mtodo de localizacin de o las
lesiones . Es una tcnica de magnificacin de 8 a 30
aumentos que permite biopsiar las zonas dudosas
de la unin escamo-columnar. Se utiliza una limpieza
del cuello con acido actico al 3-5 % a fin de sacar l
mucus. Conviene estudiar el canal con una biopsia
endocervical a fin de determinar su normalidad.
c) Recomendaciones teraputicas.

1. Lesiones de bajo grado. El 60% tienden a

desaparecer por lo cual se sugiere el control.
2. Tratamiento destructivo local o escisin. Se
considera que hasta los 7 mm de profundidad se lo
puede hacer con los mtodos actuales.
a) Escisin con radiofrecuencia ( LEEP ).
b) Criociruga.
c) Vaporizacin con Laser.
3. Conizacin estndar.
a) SIL de alto grado, sin visualizacin completa de
la lesin o raspado del canal positivo.
b) SIL de alto grado sin correlacin con las
imgenes colposcpicas.
c) Carcinoma microinvasor.
d) Lesiones glandulares anormales ( AGUS ).
d. Indice de curacin. El 85 al 95 %.
e. Seguimiento. El riesgo de recidiva es del 5 al 15 %
dentro de los dos primeros aos.
1. Pap. cada 3 meses en el primer ao.
2. Colpo. idem.
3. Histerectoma en aquellas pacientes con lesiones
persistentes y sin posibilidades de seguimiento.
D) Cncer invasor
1. Carcinoma microinvasor. Existen muchas controversias
pero el criterio sera con una profundidad de 5 mm y de
7 mm de extensin.
a)El diagnstico debe ser hecho por cono.
b)La incidencia de metstasis ganglionares es del 5 %.
c)La histerectoma es el tratamiento de eleccin en las
pacientes que no deseen conservar la fertilidad.
d)El ndice de curacin es del 95 %.
2. Carcinoma invasor.
a) Sntomas

1) Metrorragia postcoito o intermenstrual.

2) Flujo ftido,dolor citico,dolor plvico y trombosis
venosa profunda, son los sntomas del carcinoma
avanzado.
b. Edad. La edad promedio de diagnstico son los 45
aos. El cncer cervical antes de los 30 o
despus de los 70 ocurre en el 7 y 16%
respectivamente.
c. Histologa. El 85 % son escamosos y el 15 %
glandulares. El resto son a clulas pequeas,
verrugoso, sarcomas, linfomas,etc.
d) Estadificacin.
1) Estadio 1. Localizado en cuello.
a) Estadio 1 A. Carcinoma microinvasor.
i)
Estadio 1 A 1.Lesiones de menos de 3 mm
en profundidad y 7 mm de superficie.
ii) Estadio 1 A 2. Lesiones entre 3 a 5 mm y
menos de 7 mm superficie.
b) Estadio 1 B. Los otros casos de estadio 1.
2) Estadio 2. Localizado ms all del cuello.
a) Estadio 2 A. Compromete 1/3 sup. de vagina.
b) Estadio 2 B. Compromete 1/2 parametrio.
3) Estadio 3.
a) Estadio 3 A.Localizado en toda la vagina.
c) Estadio 3 B. Localizado en todo el parametrio.
4) Estadio 4.
a) Estadio 4 A. Toma la mucosa de la vejiga o del
recto.
b) Estadio 4 B. Metstasis a distancia.
e. Evaluacin pretratamiento.
1) Exmenes complementarios.
a) Examen plvico bajo anestesia.
b) Rx. de trax.
c) Pielografa descendente.
d) Colon por enema.

g
h
i
j
k
l
m
n
o
p
q
r
s
t
u
v

e) Cistoscopa y rectoscopa.
2. Otros tests diagnsticos
a) Tomografa axial computada (TAC )
b) Resonancia magntica nuclear ( RMN ).
c) Puncin citolgica con aguja fina ( PAF ).
f) Tratamiento. En general dependen de la edad y del
estado general de los pacientes. Se basan en la
Ciruga, Radioterapia y Quimioterapia.
1) Ciruga. Consiste en la Histerectoma Radical con
Linfadenectoma plvica y artica. Es decir se extirpa
el tero, parametrios, 1/3 superior de vagina y
ganglios.
a) Los mejores resultados se obtienen en los tumores
de bajo riesgo como son los estadio 1 A 2 y 1 B 1.
b) Los resultados son comparables entre la ciruga y
la radioterapia en los estadios alto riesgo 1 B 2
2 A.
c) La ciruga se hace en pacientes jvenes con
tumores de bajo riesgo y cuando se quiere
preservar los ovarios.
d) La sobrevida a 5 aos con la ciruga es:
i) Estadio 1 B : 84%.
ii) Estadio 2 A : 75%.
2) Radioterapia. En general se hace para todos los
estadios de cncer con intento curativo o paliativo.
w a) Se puede usar combinado con la ciruga en los
x
tumores voluminosos 1 B 2.
y b) En general estos tejidos son radiosensibles.
z c) La sobrevida a 5 aos con la Radioterapia:
aa
i) Estadio 1 B ( 85%)
ab
ii) Estadio 2 A ( 84%)
ac
iii) Estadio 2 B ( 67%)
ad
iv) Estadio 3 A ( 45%)
ae
v) Estadio 3 B ( 36%)
af
vi) Estadio 4
( 14%).

f) Seguimiento. Se considera que el 35% de los

pacientes tratados de cncer invasor presentan una
persistencia o recurrencia. Se presentan en general
dentro de los dos primeros aos.
1) Evaluacin.
a) Examen plvico.
b) Pap.
c) Rx. de pulmn.
d) Pielografa.
2) Sintomas o signos de sospecha.
a) Lesin cervical persistente.
b) Perdida de peso.
c) Edema de miembro inferior unilateral.
d) Adenopata supraclavicular.
e) Dolor citico.
f) Flujo ftido.
g) Obstruccin ureteral.
h) Tos persistente.
h) Tratamiento de las recurrencias. En general se
dividen en Centrales, Laterales y a Distancia.
a) Centrales. Ciruga de rescate. Exenteraciones.
b) Laterales y a Distancia. Tratamientos paliativos.

GINECOLGOGIA ONCOLOGICA
CANCER DE ENDOMETRIO
A.Epidemiologa
1. Incidencia. El 2 al 3 % de las mujeres en US
tendrn un cncer de endometrio.Es el cncer
ginecolgico ms frecuente.
2. Factores de riesgo.
a) Menarca temprana.
b) Menopausia tarda.
c) Obesidad.
d) Anovulacin crnica. La conversin de la
androstenodiona de origen adrenal u
ovrico a estrona, produce una hiperplasia
de endometrio. La ausencia de la
progesterona, potente antiestrgeno,
aumenta este efecto.
e) Terapia estrognica nica.
f) Tumores funcionantes. Los tumores de la
granulosa y de la teca producen estrgenos
y se asocian a esta patologa en el 25 % de
los casos.
g) Otros factores. La historia familiar de
cncer de ovario o de mama. La
hipertensin y la diabetes debido a la
obesidad.
h) Disminuyen el riesgo. La paridad, mtodos
anticonceptivos hormonales,etc.
B. Fisiopatologa. El estimulo permanente de los
estrgenos produce una hiperplasia de
endometrio que predispone al cncer.

C. Hiperplasia de endometrio. Se produce una

proliferacin glandular que va de la simple
hasta la compleja . El riesgo de progresin va
del 1 al 14%. En la post-menopausia es mayor.
1. Tipos de hiperplasia
a) Simple
b) Compleja
1) Sin atipa. Es una proliferacin de
glndulas y estroma. ( back to back ).
2) Con atipa. Es una hiperplasia con
modificaciones celulares ( hipercromasia,
megalocariosis, mitosis aisladas, etc. ).
Tiene un 20 % de desarrollar un cncer.
2. Tratamiento de la hiperplasia simple. En
primer lugar debe obtenerse una muestra
adecuada.
a) Adolescentes. Se puede hacer un
tratamiento sobre la base de gestgenos
continuos 6 meses o cclicos con pldoras
anticonceptivas.
b) Conservar la fertilidad. Se puede tratar con
gestgenos cclicos 3 meses.
1) Deseos de embarazo. Inductores de la
ovulacin.
2) No desea un embarazo. Tratamiento
cclico hormonal.

c) Perimenopusica o post-menopusica.
Hiperplasia simple: 3 a 6 meses de
gestgenos con medroxiprogesterona 10 a
20 mg. En la segunda fase del ciclo
durante 2 semanas. La repeticin de la
biopsia a los 3 o 6 meses es obligacin. La
curacin es del orden 60%.
3. Histerectoma. Se aconseja en la Hiperplasias
Complejas o persistentes.
4. Prevencin. En las pacientes con T.H.R. l
agregado de un gestgeno disminuye la
incidencia.
D. Carcinoma de Endometrio
1. Sntomas. El ms comn es la metrorragia.
2. Edad. La edad promedio es de 60 aos.
3. Histologa. El ms comn de los sub-tipos es
el adenacarcinoma 65% y luego el
adenoacantoma 22 %. Las otras variedades
son los serosos papilares, a clulas claras,
adenoescamoso, secretorio, etc. El seroso
papilar y l de clulas claras son de peor
pronstico. La variedad histolgica esta en
relacin con la invasin miometral y el
compromiso ganglionar. La curacin de esta
pacientes son un promedio del 60 %.
a) Grado 1: Bien diferenciado con menos del
5% de componentes slido.
b) Grado 2:Moderadamente diferenciado con
el 5 al 50% de componente slido.
c) Grado 3: Poco diferenciado con ms del
50% de componente slido.
4. Estadios

a. Estadio I: Ubicado en el cuerpo

1) Estadio IA: Limitado a endometrio
2) Estadio IB: Invade menos de la .
3) Estadio IC: Invade ms de la .
b. Estadio II: Compromete el cervix.
1) Estadio IIA: Invade las glndulas.
2) Estadio IIB: Invade el estroma
c. Estadio III:
1) Estadio IIIA: Invade serosa, anexos o
citologa peritoneal positiva.
2) Estadio IIIB: Invade vagina
3) Estadio IIIC: Invade ganglios plvicos o
articos.
d. Estadio IV: Compromete la mucosa de la
vejiga, recto o ms all de la pelvis.
1) Estadio IVA: Invade mucosa de vejiga o
recto.
2) Estadio IVB: Metstasis a distancia.
5. Evaluacin y diagnstico
a. Dilatacin o curetaje.
b. Mtodos alternativos: Biopsia aspirativa,
histeroscopa, etc.
c. Estudios para estadificacin:
Recomendados, Rx. de trax,clon por
enema o proctosigmoideoscopa y
Cistoscopa. Alternativos: CA 125,TAC
abdominoplvica.
6. Tratamiento: Estndar la Anexo-Histerectoma
Abdominal, muestreo de ganglios plvicos y
aorticos, lavado peritoneal, semiologa abdominal intraoperatoria y determinacin de la
invasin de endometrio a simple vista o por
congelacin.

a) Bajo riesgo: Comprende el estadio IA-G1.

El tratamiento es el estndar. La sobrevida
es del 96%.
b) Riesgo intermedio: Comprende el esatdio
IA-G2 y 3. Tratamiento estndar. La
radioterapia disminuye las recurrencias
pero no aumenta la sobrevida.
c) Riesgo alto: IB y IC.
d) Estadio II: Se trata como un cervix.
e) Estadio III: Tratamiento individualizado.
f) Pacientes inoperables: Radioterapia y/o
quimioterapia.
g) Recurrencias: En general las recurrencias
vaginales tienen buen pronstico. El resto
se individualiza el tratamiento.
Regulacion hormonal del ciclo. Menstruacion.
1) HORMONAS HIPOTALMICAS
El hipotlamo se sita posterior al quiasma ptico, entre los lbulos temporales y delante de los
cuerpos mamilares. Est formado por una serie de ncleos:
-

Grupo anterior rostral: con los ncleos supraptico y paraventricular, preptico

medial y el hipotalmico anterior.

Grupo medial tuberal: con los ncleos ventromedial, dorsomedial, arcuato, y rea
tuberal ventra (reas hipofisotropas).

Grupo posterior mamilar: con el complejo mamilar y los ncleos hipotalmico

posterior y tuberomamilares.

Se une a la hipfisis por el infundbulo y la pars tuberalis. Esta zona est irrigada por la arteria
hipofisaria superior, que se divide en una red de capilares (plexo portal primario); estos confluyen
en otros mayores que descienden hacia la adenohipfisis, donde forman el plexo portal secundario.
Se cree que existe una circulacin circular (hipotlamo-hipfisis y viceversa), de modo que se
influyen mutuamente (retroinhibicn corta short loop feedback).
Oxitocina y vasopresina:
Provienen de los ncleos supraptico y paraventricular y se segregan unidas a neurofisinas, que
son protenas transportadoras especficas. Tanto la oxitocina como la vasopresina, y sus
neurofisinas, sufren procesamiento por endopeptidasas a partir de una macromolcula
glicoproteica precursora (pro-presofisina para la vasopresina, y pro-oxifisina para la oxitocina). A lo
largo de su recorrido por las terminaciones nerviosas, la pro-presofisina se convierte en
vasopresina, y la pro-oxifisina se transforma en oxitocina. Las hormonas definitivas tienen 9

aminocidos, y se diferencian una de otra slo por las posiciones 3 y 8. Se dirigen a diversos
destinos:
-

Al lbulo posterior de la hipfisis, para pasar a la circulacin general (tracto principal).

Otros destinos: al plexo primario en la eminencia media, y a la corteza cerebral, donde

influyen en la memoria. Algunas fibras descienden a la mdula espinal para integrarse
en el sistema autnomo (reflejos de defensa y de succin).

La oxitocina se libera en cuatro situaciones:

-

Durante el coito, provocando contracciones uterinas durante el orgasmo.

Interviene en la ovulacin.

En el parto, provocando contracciones uterinas

En la lactancia, al estimular del pezn (succin) se libera, y provoca la contraccin de

los elementos mioepiteliales de los alveolos y conductos lactferos.

Factores liberadores:
Hay 5: TRH (para TSH), GHRH (para GH), SS, CRF (para ACTH), y GnRH. La GnRH es un
decapptido que se secreta en el ncleo arcuato y rea preptica, en pulsos de frecuencia variable
segn la fase del ciclo. Se une a su receptor de membrana, haciendo que dimerice y se invagine,
activando una protena G que a su vez activa la fosfolipasa C, resultando en una cascada de
fosforilacin producida por la proten kinasa C por un lado, y en el aumento de los niveles
intracelulares de Ca2+ por otro. Esto produce:
-

Secrecin de LH (y FSH, aunque menos), mediada por el Ca 2+.

Sntesis de las gonadotropinas, dimerizacin, y glucosilacin, y de subunidades
mediado por PLC y PKC.

A cada pulso de GnRH le sigue uno de gonadotropinas: en la fase folicular responde sobre todo
LH, aumentando la amplitud y frecuencia hasta hacerse mxima durante la ovulacin (1 pico cada
60 minutos). En la fase ltea responde sobre todo la FSH, con hasta 1 pico cada 120 minutos. La
secrecin pulstil de GnRH genera up-regulation de sus receptores, mientras que su secrecin
continua produce down-regulation de stos.
La actividad neurosecretora est regulada por:
-

Mecanismos centrales:
-

Impulsos catecolaminrgicos (el -adrenrgico y dopaminrgico inhiben los

pulsos debloqueo GnRH):

La dopamina limita la secrecin de GnRH en ncleo arcuato (la

eminencia media est repleta de terminaciones dopaminrgicas, que
forman el TIDA, sistema tuberoinfundibular dopaminrgico). Tambin
inhibe la secrecin de prolactina.
La noradrenalina es el nico estimulante de secrecin de GnRH, pues
inhibe el efecto inhibidor de otros neurotransmisores (como el GABA).
La serotonina inhibe las gonadotropinas y estimula la prolactina.
Los catecolestrgenos (derivados de estrona y estradiol) sufren
metabolismo
por
la
catecol-O-metil-transferasa,
propia
de

catecolaminas, as que potencian los efectos de dopamina, adrenalina,

y noradrenalina.
-

Pptidos opiceos endgenos, como -endorfina, que inhibe la secrecin de

GnRH, y es el regulador msla importante. Un mayor tono opiceo ralentiza
los pulsos y disminuye su frecuencia en la fase ltea.

La propia GnRH, por retroinhibicin ultracorta.

Los esteroides ovricos (estradiol) indirectamente, modificando los niveles de

catecolaminas y opiceos (ver ms abajo).

Factores extrnsecos, como la psique y factores ambientales.

Corteza cerebral: explica la relacin entre estmulos ambientales y alteraciones del

ciclo genital femenino.

2) HORMONAS HIPOFISARIAS
Hay dos lbulos hipofisarios, anterior y posterior. El lbulo anterior (adenohipfisis) secreta tres
tipos de hormona: al grupo I pertenecen la FSH, LH, y TSH; al II PRL y GH, y al III ACTH y MSH. El
lbulo posterior (neurohipfisis) acumula y secreta oxitocina y vasopresina hipotalmicas.
Las gonadotropinas controlan gametognesis y funcin endocrina gonadal. Son dos, FSH y LH.
-

FSH acta sobre las clulas de la granulosa (y de Sertoli en el varn) y estimula el

crecimiento de las clulas germinales. Tiene una vida media de 4 horas.

LH acta sobre las clulas intersticiales y estromales estimulando la produccin de

esteroides, y desencadena la ovulacin. Tiene una vida media de una hora.

Se
(idntica para FSH, LH,componen de dos cadenas glicoproteicas,las subinidades
(especfica de cada una).TSH, y hCG) y La LH de la mujer frtil es diferente de la de la mujer
menopusica (tienen aminocidos e hidratos de carbono distintos), incluso en la misma mujer hay
diferencias estructurales en diferentes fases del ciclo. No parece que haya prehormona, aunque su
bioactividad es muy variable (la actividad biolgica est ligada al cido silico).
La accin biolgica se realiza por unin a receptores de membrana que activan la adenilato ciclasa,
con formacin de AMPc, el cual a su vez activa la proten kinasa C, que fosforila y activa los
sistemas enzimticos para sintetizar los esteroides y protenas especficas.
Su aclaramiento depende de su extraccin por hgado y rin, y de su utilizacin por sus
receptores. Para ser eliminados deben perder el cido silico. La excrecin es del 10%.
3) HORMONAS OVRICAS
Las hormonas sexuales desarrollan los caracteres sexuales secundarios e influyen en la
reproduccin. Se producen en las gnadas y en la corteza suprarrenal. Son derivados del
ciclopentantoperhidrofenantreno (esteroides):
-

C18: derivados del estrano: estrgenos.

C19: derivados del androstano: andrgenos.
C21: derivados del pregnano: gestgenos.

Se sintetizan a partir del colesterol (C27):

Los ovarios tambin liberan hormonas intermedias al torrente sanguneo, pudiendo ser
transformadas perifricamente en productos finales.Las hormonas sexuales pueden circular libres
unidas a protenas. La testosterona y el estradiol se unen a la SHBG (Sex Hormone Binding
protein) y a la albmina. Slo el 3% de estas hormonas circulan libres.
Al contactar con la clula diana penetran en sta y se unen a su receptor nuclear, que es
especfico. Desplazan a la protena HSP 90 que cubre la zona de unin a DNA. Adems inducen la
sntesis de nuevos receptores (cebamiento), cuando hay pocos esteroides pocos receptores
disponibles.
Son inactivados en hgado, donde se hacen hidrosolubles para eliminarse por orina. Una parte se
elimina por bilis, pudiendo sufrir recaptacin eliminacin por heces.
Estrgenos:
Tienen 18C, con un OH en posicin 3 y un anillo aromtico con 3 dobles enlaces. El principal es el
estradiol, seguido de la estrona (que se produce en poca cantidad en ovario, pero puede obtenerse
por metabolizacin de la androstendiona en el tejido adiposo). Por ltimo queda el estriol, poco
activo, pero con produccin elevada durante el embarazo.
La estradiol vara segn la fase delproduccin diaria de 17 ciclo:
-

Fase folicular precoz: 30-50 g/da, con una concentracin plasmtica de 70-100
pg/ml.

Fase preovulatoria: g/da, con 220-400 pg/ml en plasma.300-500

Fase ltea: g/da, con 150-250 pg/ml en plasma.200-350

Sus acciones son, a largo plazo:

-

Crecimiento y trofismo de los rganos genitales femeninos (caracteres sexuales

primarios).
Desarrollo y mantenimiento de las mamas y de los caracteres sexuales secundarios.

Y, a corto plazo:
-

Grosor endometrial y moco cervical, en ambas fases.

Sobre hipotlamo e hipfisis, tiroides, y suprarrenales.

Mantenimiento del equilibrio del SNA en el SNC.

Equilibrio hidrosalino: retienen Na+ y H2O.
Metablicas: actan sobre Ca+2 y P+3 limitando la reabsorcin, y sobre hidratos de
carbono y lpidos.
Circulacin y coagulacin sangunea.
Mantiene el trofismo, entre otros, de la piel femenina.

Progesterona:
Tiene C21, y principal gestgeno. Sus metabolitos son inactivos. Se produce, escasamente, en el
folculo preovulatorio, y aumenta mucho en la fase ltea, ya que a causa de su baja potencia
biolgica y breve vida media se requieren grandes cantidades de hormona para que haga efecto.
Se metaboliza en el hgado y se elimina por orina.
Sus acciones son:
-

Termognesis de hasta 0'5 C ms en la fase ltea.

Metbolicas: ahorro de Na+ y H2O.
Crecimiento y trofismo de la mama (junto con los estrgenos).
Proteccin del embarazo en sus fases iniciales (transformacin secretora del
endometrio previamente proliferado por estrgenos, que inducen la aparicin de
receptores para progesterona).

Se activa sinrgicamente con los estrgenos. Se metaboliza en el hgado a glucuronato de

pregnandiol (valorable en orina, donde se elimina en un 10-20%).
Andrgenos:
Tienen C19. Son producidos por las clulas de Leydig testiculares y, en pequeas cantidades, por
el ovario. La testosterona es transformada en el interior de las clulas diana en dihidrotestoterona,
5 veces ms potente. Otros andrgenos son la androstendiona (5 veces menos potente), y la
dehidroepiandrosterona (10 veces ms potente).
El origen de los andrgenos en la mujer es en un 50% perifrico, en un 25% ovrico, y en un 25%
suprarrenal. Su concentracin plasmtica es 10 veces menor que en el varn. Slo un 1-2% circula
libremente (valores de 250 a 800 pg/ml en sangre).
La androstendiona es un andrgeno dbil (10 veces menos potente que la testosterona),
sintetizado en un 50% en ovario y en un 50% en suprarrenales (estas ltimas siguen un ritmo
circadiano de secrecin), precursor perifrico de testosterona, estrona (el 75% de la estrona se
obtiene del metabolismo de la androstendiona), y estradiol, en tejido adiposo, piel, cerebro, hgado,
y rin.
La dehidroepiandrosterona se produce sobre todo en las suprarrenales, tiene una baja vida media,
y se transforma en sulfato de dehidroepiandrosterona (SDHA), testosterona, y estrgenos.
Las acciones andrognicas en la mujer son:
Otros:

Aparicin del vello axilar y pubiano

Anabolizantes: desarrollo somtico y crecimiento de los folculos pilosos.

Inhibina folicular: producida en las clulas de la granulosa, inhibe selectivamente la secrecin de

FSH, aunque de forma lenta. Aumenta de forma paracrina la produccin de andrgenos en las
clulas de la teca estimuladas por LH. Est formada por dos . y subunidades,
Activina: formada como las de la inhibina. Estimula la secrecin de FSH, ypor dos subunidades
de forma lenta e independiente la de GnRH. Inhibe de forma paracrina la sntesis de andrgenos
en la teca.
Factor inhibidor de la maduracin del oocito (FIMO): parece que corresponde al AMP c, concentrado
en las clulas de la granulosa de las inmediaciones del oocito. Si disminuye, se reanuda la meiosis.
Factor inhibidor de la luteinizacin: parece que existe un factor inhibidor de la produccin de
progesterona; pero tambin hay un estimulador.
Factores de crecimiento:
IGF I: producido por clulas de la granulosa (no en la teca), regula las gonadotropinas.
EGF: regula la proliferacin en las capas de la granulosa.
TGF : regula la proliferacin y diferenciacin de la granulosa. Estructuralmente
similar a la inhibina y a la activina.
IL 1, SRA ovrico, activadores e inhibidores del plasmingeno, ,TGF factor bsico
de crecimiento fibroblstico, factor inhibidor de la unin a las gonadotropinas, ...
4) INTEGRACIN NEUROHUMORAL DEL CICLO FEMENINO
Al final de la fase ltea:
La LH se mantiene estable; en cambio FSH aumenta, lo que produce la seleccin y desarrollo de la
cohorte alejada del cuerpo lteo del ciclo anterior (ya que ste secreta sustancias que impiden que
la nueva cohorte se desarrolle cerca de l. Esto justifica la alternancia de ovarios). Las clulas de la
granulosa empiezan a formar la zona pelcida, crecen el ovocito y la teca, y aumenta la
vascularizacin. El aumento de FSH se debe a:
-

Ausencia de inhibina al no haber folculos antrales

Mayor intervalo entre pulsos de GnRH, debido a un mayor tono opiceo,
disminuyendo los pulsos de LH y aumentando los de FSH

Fase folicular:
A partir del 5-6 da comienza el crecimiento del folculo dominante y la atresia del resto de
folculos de la cohorte.
Maduracin del folculo dominante: Entre los das 7 y 12. Aumenta su capacidad secretora de
esteroides (estradiol) y protenas (ihibina). Crece el antro y aumenta el nmero de receptores para
FSH, la cual tiene una accin triple:
-

Estimula la aromatasa para producir estrgenos a partir de andrgenos de la teca.

Estimula la formacin de receptores para FSH, sinrgicamente con el estradiol. De
ese modo, el folculo dominante recoge ms FSH que los dems.
Estimula, junto con el estradiol, la produccin de LH, la cual acta sobre la teca
principalmente, estimulando al citocromo p450 para que produzca andrgenos
(estimulado por la inhibina, inhibido por la activina).

Teora bicelular-bigonadotropa de la esteroidognesis: LH e inhibina estimulan la sntesis de

andrgenos en la teca (activan el citocromo p450). Por accin de FSH sobre la aromatasa, en la
granulosa se sintetizan estrgenos a partir de esos andrgenos. A su vez, los propios estrgenos y

FSH estimulan LH. Para regular este circuito, la activina inhibe la sntesis de andrgenos en la teca
anivel del citocromo p450, y la inhibina inhibe la FSH.
Atresia del resto de folculos: al no poder transformar los andrgenos en estradiol en el momento
en que se llega al mnimo de FSH (por accin de inhibina y estrgenos), los dems folculos se
atresian, probablemente por el ambiente rico en andrgenos y bajo en estradiol y FSH.
Ovulacin:
Hay un pico de LH y estrgenos, y comienza la sntesis de progesterona. El pico de LH dura 48
horas, y la ovulacin tiene lugar 36 horas despus de su comienzo. Las funciones de ese pico son:
-

Asegurar la saturacin de todos los receptores de las clulas de la granulosa y de la

teca, garantizando la supervivencia y funcionalidad del cuerpo lteo.
Estimular la sntesis de prostaglandinas, que actan sobre las miofibrillas de la pared
del folculo para lograr su contraccin.
Estimular la formacin de enzimas proteolticos para producir el estigma.

A su vez, el pico de FSH tiene como funcin la sntesis de activadores del plasmingeno, el cual
rompe las comunicaciones entre ovocito y cumulus, bajando los niveles de AMP c y reanudndose
por tanto la meiosis. Tambin se activa la plasmina y se disuelve la membrana vtrea en el estigma.
Fase lutenica:
Tras la ovulacin se produce una breve cada de la sntesis de esteroides, que se recupera al poco
tiempo (48 horas), aumentando los niveles de estrgenos y progesterona. Sin LH el cuerpo lteo
involuciona rpidamente; los estrgenos y progestgenos son los responsables de limitar su vida.
Segn aumentan los niveles de progesterona se produce un aumento del tono opiceo,
provocando la disminucin de la frecuencia de los pulsos de GnRH. Esto disminuye la LH y eleva la
FSH, de modo que comienza la seleccin de folculos para un nuevo ciclo.
Si hay embarazo la hCG producida por el trofoblasto se une a receptores de LH, y as el cuerpo
lteo contina funcionando.
5) LA MENSTRUACIN
Fenmeno peridico y regular: descamacin hemorrgica de la mucosa endometrial y su salida por
la va genital cuando no hay fecundacin. Se da en la mujer y en las hembras de monos
catarrnicos.
Las arterias uterinas dan ramas a la serosa y al endometrio,donde penetran la capa basal y forman
las arterias espirales en la superficie endometrial. Tienen esfnteres precapilares y anastomosis
arteriovenosas entre las arterias y senos venosos dilatados.
-

Fase de proliferacin: por estrgenos aumentan: n de capilares y velocidad

circulatoria.

Tras la ovulacin: disminuyen los estrgenos y se ralentiza la circulacin. Puede haber

pequeas hemorragias por disminucin del grosor endometrial.

Fase lutenica: el endometrio sigue creciendo por estrgenos y progesterona. Al caer

stos, se reduce la velocidad y baja la presin intracapilar. Se producen dos
fenmenos:
Fenmenos pasivos: se aplasta el endometrio y se comprimen los vasos,
producindose isquemia endometrial con focos de necrosis tisular.

Fenmenos activos: un vasoespasmo mediado por prostaglandinas (tambin

producen contracciones uterinas) cierra los esfnteres precapilares, y la sangre
se deriva a los senos, que por exceso de presin estallan. Hay vasodilatacin
reactiva a la liberacin de sustancias en los tejidos necrticos que produce
focos hemorrgicos que van desprendiendo esfacelos de endometrio con la
sangre.

La sangre menstrual no coagula debido a la plasmina y a la accin de prostaciclinas sobre los

agregados. Cuando se elimina el endometrio ya no quedan ni plasmina ni prostaciclinas, con lo que
cesan las contracciones y se forma un cogulo en las arterias espirales.
La menstruacin dura 3-4 das (los lmites normales son 2 a 7 das). Se expulsan de 50 a 150
gramos de sustancias; la mitad es sangre, y la otra mitad se compone de restos endometriales,
lquido de edema, moco cervical, y exudados y clulas de descamacin. ELlmaterial expulsado, de
color rojo oscuro, es ms abundante el segundo da, para luego ir disminuyendo lentamente.
La menstruacin se suele acompaar de molimen catamenial, muy variable en intensidad, que si
es tan molesto que impide la actividad normal se denomina dismenorrea:
-

Dolor en hipogastrio durante 1-2 das.

Hinchazn abdominal.
Tensin mamaria.
Cambios de humor, irritabilidad, cefaleas.
Crisis diarreicas.

A veces se produce un sndrome premenstrual, con hinchazn, tensin mamaria, cambios de

humor, falta de concentracin, cefaleas, estreimiento, alteracin del deseo sexual, aumento de
peso...

RASPADO UTERINO
Se divide en DIGNSTICO Y TERAPUTICO.

DIAGNOSTICO, puede ser raspado lineal o fraccionado:

LINEAL (Fertilidad)
Examen genital
Colocacin del especulo
Histerometra
Cureta fina
Material en alcohol 100
Enviar a AP
Se utiliza para determinar ciclo bifsico o monofsico. Colocar el da ciclo en
que se saco la muestra.

FRACCIONADO (Descartar patologa)

Examen genital
Colocacin de especulo
Raspado del canal endocervical
Histerometra
Dilatacin con bujas de Hegar hasta N 8
Pinzas de restos para extraer plipos
Rapado metdico por las caras del tero y fondo
Colocar el material en un recipiente con lquido
Filtrar y rescatar el material
Fijar en formol al 10%
Enviar el material a AP

RASPADO TERAPUTICO

(Aborto incompleto)

Examen genital
Colocacin del espculo
Histerometra para descartar perforacin uterina
Dilatacin si es necesaria
Pinzas de restos
Raspado con mucho cuidado por el reblandecimiento uterino

 Control de sangrado

Enviar el material a AP, Bacteriologa y rescate de material para estudio

gentico (en este ltimo caso en solucin fisiolgica)
ASPIRACIN UTERINA: METODO QUE HA REMPLADOS AL
RASPADO EVACUADOR CUANDO HAY PATOLOGIA DEL
EMBARAZO.
RECORDAR OJO CUANDO NO HAY RESTOS PLACENTARIOS EN
EL MATERIAL DE RASPADO, PENSAR EN EMBARAZO ECTPICO
BUSCAR FENMENO DE ARIAS STELLA EN LA AP

GUA CLASE PATOLOGA BENIGNA Y MALIGNA DE LA

MAMA 2008
Dr. Santos Maimone
Mama Normal-Anatoma-linfticos- semiologa
Desarrollo Mamario: telarca precoz antes de los 7 aos, lo normal entre 8 y 13 aos.
Cambios durante el ciclo menstrual (aumenta el volumen mamario 100 ml)
Gestacin Lactancia
Involucin menopusica fibrosa y adiposa

CLASIFICACIN PATOLOGA BENIGNA

(MOTIVOS DE CONSULTAS MAS FRECUENTES)

1-Mastalgia Genuina ciclica-Fisiolgica (Sindrome de tensin premenstrual)
-Patolgica Difusa-Parcial
- Total
-Nodular-Micronodular
-Macronodular-slida
-quistica
-no cclica Fisiolgica (telarca, embarazo, lactancia)
-Patolgica (traumatismos, infecciones, tumores, THR, ACO,
hipotiroidismo)
-Refleja (Enf. columna cervicodorsal, traumatismos,neuralgias,mialgias, sndrome de Tietze,
herpes,flebitis).
2-Mastopata funcional: relacin E/P, FLI, PRL. Hay mastalgia y nodularidad. Aumento RE/P y PRL,
hiperestrogenismo que lleva a formar un cuerpo lteo insuficiente (FLI).
3-Nodularidad: MEQ, control.

4-Ndulo-Tumor-slido epitelial: papiloma intraductal, adenoma del pezn, adenoma tubular.

-mixto: fibroadenoma + frecuente, variedad Juvenil Gigante y Mltiple
Recidivante, Phyllodes o Fibroadenoma gigantocelular o Cistosarcoma Phyllodes.
-mesenquimticos: lipoma,fibroma,angiomas,neurofibromas,leiomiomas
-quistico-nico, mltiple, galactocele poco frecuente.
5-Mastitis-agudas: -Periductal (comedomastitis o mastitis a clulas plasmticas o mastitis obliterans) es la
complicacin inflamatoria de la ectasia ductal o enfermedad dilatante de los conductos mamarios.
-De la lactancia Espordica: mala tcnica de amamantamiento, lleva a la fisura o grieta del pezn,
el staphilococcus aureus contamina y cuando la infeccin afecta el sistema canalicular, forma los abcesos
mamarios. Signo de Budn (colocar gota de leche en una gasa, si forma una sola aureola no hay pus y por
lo tanto no hace falta cortar la lactancia, cuando aparecen 2 aureolas indica pus y hay que cortar la
lactancia)
-Epidmica: hospitalaria, por la succin del neonato con
estafilococo dorado resistente a la penicilina, afecta el componente canalicular, de ah
la presencia de pus en la leche, se indica el destete para evitar la formacin de
abcesos. Tratamiento idem al anterior.
-crnicas: SEIMAC Secuencia de galactoforitis,matitis,abceso subareolar, fistula periareolar
-especficas: TBC, sfilis, actinomicosis
6-Derrames por pezn: Tipo A: seroso, en mastopata funcional
B: amarillo,pardo,verdoso, en ectasia ductal, galactoforitis
C: serohematico, hemtico, en papiloma,papilomatosis,adenosis
D: hemtico, clulas atpicas en neoplasias

Control.
Ciruga

7-Anomalas-mamarias-congnitas
-adquiridas
-de pezn
-permanentes
-transitorias
a

a)- Segn el Nmero:

b)- Segn el Tamao:

En menos: AMASTIA / ATELIA

En ms: POLIMASTIA / POLITELIA.
Hipotrofia: HIPOMASTIA
Hipertrofia: MACROMSTIA GIGANTOMASTIA.

8-Ginecomastia (diferenciar de lipomastia)

Por exceso de Estrgenos, dficit de andrgenos, Sistmica (hipofisis, tiroides, pulmn, renal,
cirrosis), Medicamentosa, Traumatismos, 50% Ideopticas.

testicular,

9-Clasificacin Anatomopatolgica de Patologas Benignas y Premalignas (Dupont y Page 1985)

-Lesiones no proliferativas: MEQ, quistes, cambios apocrinos.
-Lesiones proliferativas-sin riesgo: quistes,metaplasia apocrina,ectasia,adenosis esclerosante,
metaplasia escamosa, fibroadenoma, hiperplasia leve.
-riesgo 1,5 a 2 veces >: Hiperplasia moderada o florida, papiloma.
-riesgo 5 veces >: Hiperplasia ductal atpica, Hiperplasia lobulillar atpica.

____________________________________________________________________________________
EL SISTEMA CANALICULAR DE LA GLANDULA MAMARIA est constituido por los senos
lactferos, los conductos excretores, galactforos colectores y conductillos.
Todos ellos pueden ser asiento de proliferaciones intracanaliculares que dan derrame por pezn y son:
1-Papiloma del pezn
2-Papiloma intracanalicular solitario
3-Hiperplasias ductales atpicas
4-Las observadas en la Mastopata escleroqustica
5-Carcinoma intracanalicular con sus diversas variedades.
__________________________________________________________________________________
INFECCIONES:
a)- Segn Clnica: - Mastitis Puerperales o de la Lactancia o Galactoforitis aguda.
- Mastitis No Puerperales.
- Formas especiales------------Mastitis del Recin Nacido
-
de la Niez y de la Adolescencia.
- por infecciones virsicas (parotiditis)
- post-ciruga plstica (reductivas, prtesis).
b)- Segn Evolucin:

- Agudas

-No abscedadas.
-Con Abcesos

Perifricos (sobre todo en las Mastitis Puerperales)

Subareolares (por procesos ectsicos)
Paramamarios
Premamarios
Retromamarios
Intraglandulares
Mixtos (paramamarios e intramamarios).

- Remisin
- Crnicas -Supuradas (no pigenas) su expresin periductal es la Mastitis a Clulas Plasmticas Plasmocitos.

-Infiltrantes
- Granuloma Lipofgico o Citoestratonecrosis por traumatismo
alteraciones circulatorias locales.
c)- Segn Topografa:

d)- Segn Etiologa:

-Infeccin de la glndula-----Mastitis
-Infeccin del tejido adiposo periglandular--------Paramastitis.
-Infecciones Mixtas (Mastitis y Paramastitis)
Infecciosas

Especficas
No Especficas

No Infecciosas

TBC
Sfilis
Actinomicosis
Staphilococcus Aureus
Streptococcus
En general: Aerobios.

Fsicas
Qumicas
Hormonales ??

_____________________________________________________________________________________

GALACTOFORITIS AGUDA (primaria, con infeccin activa y en mujeres jvenes).Derrame purulento.

CRONICA (secundaria a ectasia ductal, sin infeccin activa y en mayores de 40
aos).Tiene derrame purulento pero con anomalas teloareolares:
retraccin umbilicacin (exige diagnstico diferencial con el
carcinoma)
_____________________________________________________________________________________

-BIRKETT (Inglaterra 1877) SEIMAC ( Secuencia

Enfermedad Inflamatoria de la mama asociada con los
conductos)
Glndula Mamaria Normal -- Ectasia Ductal--Inflamacin Periductal/Mastitis--Absceso Subareolar--Fstula
periareolar.(distintas etapas de un mismo proceso evolutivo).
Factores Contribuyentes:
Estrgenos
Prolactina

Ectasia ductal

Vitamina A
Tabaquismo

Ectasia ductal y metaplasia pavimentosa

Absceso

Fistula

Recidiva
____________________________________________________________________________________

-GESCHICKTER: (clasificacin didctica)

MASTODINIA
ADENOSIS
MASTOPATA FIBROQUISTICA
Esclerosis

hipertrofia epitelial

dilatacin de los conductos y transformacin qustica.

Ms hipertrofia del estroma

Adenosis esclerosante.

SON DISTINTAS ETAPAS DE UN MISMO PROCESO EVOLUTIVO.

ALTERACIONES FUNCIONALES BENIGNAS (DISPLASIA A.N.D.I ) Alteraciones Normales del

Desarrollo y de la Involucin.
a)- CICLICAS:

MASTODINEA Mastopata Fibrosa (Hay esclerosis: proliferacin del estroma con atrofia del componente
glandular y distorsin estructural).
ADENOSIS (Hay proliferacin del epitelio glandular ductal, lobulillar y mioepitelial). La variedad
ESCLEROSANTE tiene fenmenos proliferativos del epitelio o epiteliosis y estroma).
ENFERMEDAD QUISTICA (Hay dilatacin y transformacin quistica de los conductos con aplastamiento
del epitelio y contenido seroso).
b)- NO CICLICAS SELECTIVAS:
HIPERPLASIA LOBULILLAR DUCTAL (Tpica Atpica). Las Atpicas son precancerosas.
ECTASIA DUCTAL
PAPILOMATOSIS
FIBROADENOSIS
FIBROSIS
ETC.
-MANSEL (Inglaterra)
1)-ANDI ( Alteraciones Normales del Desarrollo, cambio cclico e involucin).
Difcil de clasificarlas como enfermedad, ya que son consideradas normales o desordenes.

-Desarrollo lobular-----------Fibroadenoma------Phyllodes
_ estromal--------- Hipertrofia juvenil
-Cambios cclicos -----Actividad Hormonal ----- Mastalgia (moderada o intensa)
----- Mastalgia cclica leve -----Nodularidad (localizada o generalizada)
-Involucin - -- ductal Microquistes
- Macroquistes
- Adenosis Esclerosante
2)- Ectasia Ductal: involucin ductal ---Ectasia ductal, retraccin de pezn ---Mastitis periductal.
3)- Hiperplasia Epitelial: Actividad epitelial, perimenopausia --- Hiperplasia sin atpia ----Hiperplasia
atpica ductal o lobulillar.
EL TERMINO ENFERMEDAD FIBROQUISTICA SE HA UTILIZADO JUNTO CON EL DE
DISPLASIA MAMARIA, DESIGNANDO CUALQUIER DESVIACIN DE LA SIMETRA, DESDE LA
NODULARIDAD CLINICA HASTA LOS GRANDES QUISTES Y DESDE LA MASTALGIA CCLICA
HASTA EL DOLOR LOCAL CONSTANTE.
EN EL CAMPO DE LA HISTOPATOLOGA ESTOS TERMINOS NO ACLARAN LA PATOGENIA. A
PESAR DEL ESFUERZO DE FOOTE Y STEWART EN 1945 POR CODIFICAR LOS 5 ELEMENTOS
QUE CONSTITUYEN EL COMPLEJO DE LA ENFERMEDAD FIBROQUISTICA (-quistes-adenosis
esclerosante-fibrosis-papilomatosis tipo frecuente de hiperplasia y el cambio apocrino), NO SE
ENCONTRO UNA CORRELACIN CLINICO-PATOLOGICA.
LA MAMOGRAFA Y ECOGRAFIA CONTRIBUIRAN A ESCLARECERLAS JUNTO A LA
HISTOLOGA.
TRATAMIENTO HORMONAL DE LAS DISPLASIA MAMARIAS:
-TAMOXIFENO: la concentracin de progesterona en eumenorreicas y postmenopausicas (excepto en
ooforectomizadas), interfiere la esteroidognesis ovrica, aunque no se conoce su mecanismo de accin.
Su efecto teraputico es por de la concentracin de Progesterona junto a su efecto antiestrognico. Compite
con el receptor estrognico.
Dosis 10 a 20 mgrs x da durante 10 das a partir del da 15 del ciclo, darlo 2 3 ciclos.
Tambin se puede dar 10 mgrs del 5 al 25 del ciclo.

Efecto txico grave: leucopenia, trombocitopenia por lo que el 5% suspenden el tratamiento.

-BROMOCRIPTINA: Dopaminrgico, inhibe la secrecin de prolactina, corrige el hipoprogesteronismo por
de la PRL. Efecto antiestrognico indirecto por la PRL que estimula cuando est los Receptores
Estrognicos.
Dosis: 2,5 a 5 mgrs x da durante 2 a 3 meses.
-DANAZOL: 100 A 200 MGRS X DA (2 A 3 MESES), DOLOR Y LA TENSIN MAMARIA.
Efecto adverso: acn, seborrea, aumento de peso, sofocos.
-ACETATO DE MEDROXIPROGESTERONA: MAP 10 mgrs x da del 15 al 25 del ciclo.
-ACETATO DE NORETISTERONA: NETA 10 mgrs x da del 16 al 26 del ciclo.
-PROGESTERONA LOCAL: 50 MGRS + 50 MGRS de diadermina, se absorbe por piel, efecto dudoso.

TRATAMIENTO NO ENDOCRINO:
ANALGSICOS
ANTIINFLAMATORIOS
PSICOTRPICOS
SULPIRIDA: acta sobre el PIF (factor inhibidor de la PRL) puede producir mastalgia y galactorrea.
VITAMINA A: 100.000 U x da, en la fase progestacional 20 da SI y 10 das NO (actividad regeneradora
de los tejidos).
VITAMINA E: 100 A 200 mgrs x da, acta sobre la esclerosis del colgeno (efecto dudoso).
DIURTICOS: 2da. Mitad del ciclo.

ACEITE DE VELLORITA
CIRUGA
NO ADECUADO EL TERMINO DISPLASIA MAMARIA YA QUE ES DIFCIL DEFINIR EL RANGO DE
NORMALIDAD.
a)- Displasia Mamaria Cclica: en mujeres con ciclos conservados, responden al tratamiento hormonal.
b)- No Cclica o Selectiva: Fibroadenoma, hiperplasia lobulillar, displasia proliferativa focal juvenil,
hipertrofia virginal, ectasia ductal, fibrosis, papilomatosis displsica, adenoma o papilomatosis florida del
pezn.
NOTA: CUANDO PARA UNA PATOLOGA HAY TANTOS TRATAMIENTOS, NINGUNO ES
EFECTIVO E INCLUSO ES POR QUE NO SE CONOCE LO QUE REALMENTE ES.
___________________________________________________________________________________

SIGNOS RADIOLOGICOS MAMOGRAFICOS DE

MALIGNIDAD
1)- DIRECTOS:

a)- Opacidad densa contorno ---irregular ---espculas

--- tentculos
--- regular (infrecuente)
--- mixto (frecuente)
difusa de la mama
b)- Microcalcificaciones -fina e irregular
-gruesa e irregular

2)- INDIRECTOS: - Ley de Leborgne (se palpa ms grande de lo que se ve

en la mamografa por la reaccin desmoplstica
peritumoral)
- Lesin solitaria
- Hipervascularizacin comn
- Nubosidad perifocal (lesiones inflamatorias)
- Alteracin de la arquitectura (desplazamiento de
trabculas)
- Alteracin de contorno mamario comn.

MICROCALCIFICACIONES:
1)- TPICAS U HOMOGNEAS
2)- ATPICAS O HETEROGNEAS - Numerosas
Alargadas
Vermiculares (100% malignas)
Pulverulentas (50% malignas)
Agrupadas
Intraductales
Bordes irregulares
Distintas densidades.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL POR IMGENES DE

PROCESOS:
SIGNOS
Contornos
Correlacin
clnicoradiolgica
Engrosamiento
de la piel
Calcificaciones
Densidad
Localizacin
Vasos
Retraccin de piel
y pezn
Nmero

BENIGNOS

MALIGNOS

Regular, neto, halo de seguridad

Irregular, difuso, espiculado

Coinciden

Rx menor tamao

No

Si

Gruesas y dispersas

Micro y agrupadas

Homognea

Heterognea

Bilateral

Unilateral

Normales

Dilatados

No
(excepto en necrosis grasa,
galactoforitis, ectasia ductal,
mastitis).

Si

Mltiples

nica

LESIONES PRENEOPLSICAS
-CLIS
-HIPERPLASIA DUCTAL ATIPICA
-HIPERPLASIA LOBULILLAR ATPICA
-ADENOSIS ESCLEROSANTE

-PAPILOMA INTRADUCTAL
___________________________________________________________________________________

DOLOR MAMARIO
1)- MASTALGIA GENUINA
a)- CICLICA

- FISIOLOGICA : Sindrome de tensin premenstrual.

PATOLOGICA :
DIFUSANODULAR

Parcial
Total
Micronodular (adenosis)
Macronodular (slido o qustico)

b)-NO CICLICA - FISIOLOGICA

-Embarazo
Lactancia
Telarca

- PATOLOGICA

Traumatismos
Infecciones

Tumores
Terpia Hormonal de
Reemplazo

2)- MASTALGIA REFLEJA

- Enfermedades del raquis

- Neuralgias
- Sindrome de Pancoast
- Traumatismos
- Flebitis
- Sindrome de Tietze
- Mialgias
- Hiperuricemia
- Herpes Zoster

_______________________________________________________
_______
HORMONOTERAPIA ABLATIVA (anexectomia)

ADITIVA
COMPETITIVA ( tamoxifeno)
INHIBITORIA (aminoglutetimina)
__________________________________________________________________________________
DIAGNOSTICO POR IMGENES-CONDUCTAS
Mamografa (clasificacin BI-RADS) Lesiones no palpables.
Ecografa
RNM en la mama problema (cirugas previas, prtesis)
Citologa derrames
Puncin citolgica (PAAF)
Puncin Biopsia (Tru-cut)
Core Biopsia
Marcacin o Biopsia Radioquirrgica
Biopsia por congelacin y diferida
-CONDUCTA QUISTES SIMPLES-COMPLEJOS
-CONDUCTA NODULO SOLIDO

GUIA CLASE CANCER DE MAMA:

-BIOLOGIA TUMORAL-CINETICA CELULAR
-SEMIOLOGIA SIGNOS Y SNTOMAS
Epidemiologa
Factores de riesgo
Etiopatogenia (multifactorial)-Factores hormonales, ambientales, genticos.
Clasificacin anatomopatolgica
Clnica (motivos de consulta)
Exmenes complementarios
Estadificacin, Clasificacin Internacional de la UICC en TNM.
-TRATAMIENTO CIRUGIA CONSERVADORA Y CIRUGA RADICAL
-RADIOTERAPIA
-QUIMIOTERAPIA ADYUVANTE Y NEOADYUVANTE
-HORMONOTERAPIA
-INMUNOTERAPIA
-TERAPIA GNICA
Factores Pronsticos
-SEGUIMIENTO
-METASTASIS OSEAS Y VISCERALES, DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO
-CIRUGIA ONCOPLSTICA-RECONSTRUCCION MAMARIA INMEDIATA O MEDIATA

CANCER DE MAMA
Neoplasia maligna ms frecuente y 2 causa de muerte por cncer en
la mujer
EPIDEMIOLOGA
45-55 aos (52 aos); Raza blanca; Occidente; Inc.: 20000/ao, 1%>44aos, 10% a lo largo de la
vida (1/8); Mort.:5000/ao. (Datos para la Argentina).

FACTORES DE RIESGO
Predisposicin gentica (5-10% AD): BCRA 1 y 2. Ant. maternos: se duplica el riesgo, y
aumenta si se ha producido a edad temprana y si fue bilateral. 10 aos de adelanto.
Edad avanzada
Enfermedad mamaria previa: papiloma intraductal, papilomatosis mltiple (1,5-2 veces).
Carcinoma de mama contralateral
Carcinoma de endometrio
Exposicin a radiaciones: 20-30%, 10-30 aos despus.
Influencias geogrficas
Variables de la vida reproductiva: Menarca precoz; Menopausia tarda; Nulparas; 1 hijo
luego de 35 aos.

 Obesidad: disminuye riesgo en < 40 aos(asociado a ciclos anovulatorios y niveles bajos de P

en la fase final del ciclo); aumenta el riesgo en posmenopusicas (aumento de E 2)
E2 exgenos: controvertido

ETIOPATOGENIA
FACT.
HORMONALES:
desequilibrios
hormonales: picos de E2: RE2 y P, HER2;
Aumento de niveles de EGF, PDGF, TGF y
, etc.

FACT. AMBIENTALES: aumento en occidente;

Fact. Desconocidos y otros controvertidos:
aumento en el consumo de grasas y ol, pesticidas
organoclorados, presencia de retrovirus (ratn), etc.

MULTIFACTOR

FACT. GENTICOS: BCRA 1 (carc. medular y de

alto grado; asociacin con Ca ovario y colon);
BCRA 2 (asociacin con Ca de mama masculino,
ovario, etc.); Asociacin familiar (hereditario).

HER-2,3/NEU
c-ras
Ciclinas c-myc
p53
Ki-67
pRB
NM23
lobulillares)

EGF
FGF
VEGF
PDGF
Catepsina D
Estreptomelisinas
Cadherina E (carc

Integrinas (carc
indiferenciados)
c-erb B2, B3
E2, P

ANATOMA PATOLGICA

CLASIFICACIN

Carcinomas in situ
(15-30%)

Ductal
Lobulillar

Carcinomas infiltrantes
(70-85%)

Ductal
Lobulillar
Medular
Coloide
Tubular
Papilar

Enfermedad de Paget
1) Carcinoma ductal in situ: presentan microcalcificaciones gruesas e irregulares en hilera
(siguen los conductos). Pueden ser multicntricos. Presentan una elevada atipa celular.
2) Carcinoma lobulillar in situ: suele ser multicntrico, con predominio en el CSE. La
bilateralidad est presente en 1/3 de los casos. Evoluciona a carcinoma infiltrante luego de 525 aos (25-35%). Su deteccin es microscpica en tejido glandular macroscpico benigno
extirpado o en biopsias dirigidas a zonas con microcalcificaciones.
3) Carcinoma ductal infiltrante (70-80%): la mayora se presenta como carcinoma escirro. Son
ndulos bien delimitados, de consistencia dura, con un dimetro promedio de 1-2cm. Es
frecuente la infiltracin a planos profundos y piel. Muy metastatizante.
4) Carcinoma lobulillar infiltrante (5-10%): posee las mismas caractersticas que la forma in
situ. Presenta un patrn infiltrante difuso, lo que hace difcil la deteccin del TU primario y sus
MTS. El TU es duroelstico y mal delimitado y puede presentarse como escirro. MTS elevadas
a LCR, superficies serosas, ovario, tero y mdula sea.
5) Carcinoma medular (1-5%): mujeres jvenes. Con BCRA-1 aumenta a 13%. TU de 2-3cm.
Mas blandos que los escirros. Bien delimitado. Mejor pronstico que anteriores.
6) Carcinoma coloide (1-6%): mujeres de edad avanzada. Crecimiento lento. TU blando y bien
delimitado caracterizado por una intensa secrecin de mucus EC. Buen pronstico.
7) Carcinoma tubular (10%): mujeres mas jvenes. Multicntricos y bilaterales en 9-38%. Buen
pronstico.
8) Carcinoma papilar (<1%): smil al CD infiltrativo pero de mejor pronstico.
9) Enfermedad de Paget: lesin del pezn de tipo eccematoide o erosivo, asociado a un CDis o
invasor de la glndula subyacente. Presenta clulas de Paget (PAS +, mucina, cel. claras).

CLNICA

MOTIVO DE CONSULTA

TU uni o bilateral (90%)

Retraccin del pezn
Retraccin de la arola
Derrame por el pezn

Alteraciones en la piel mamaria

Piel de naranja
Enrojecimiento
Adenopatas en el territorio de drenaje

CARACTERSTICAS

Localizacin: predominio mama izq (110:100). Bilateral en 4%. CSE: 40%; CSI: 15%; CIE:
10%; CII: 5%; Regin subareolar: 30%.
Tamao: palpable a 0,5cm. Disociacin clnico-anatmica (> tamao clnico: aposicin de tej)

Forma y superficie: muy irregular y mal delimitado.

Consistencia: duro-elstica.
Movilidad y fijacin: se moviliza junto con la gl. Frecuente fijacin a planos profundos o piel.
Derrame por el pezn: sanguinolento o sero-sanguinolento; espontaneo o provocado.
Adenopatas: en territorio de drenaje mamario; no dolorosas; pueden ser mviles o fijas.

El cncer no duele. Es uno de los procesos mamarios menos

molestos en las primeras etapas de su desarrollo

EXAMENES AUXILIARES

1) MAMOGRAFA

2) ECOGRAFA

3) CITOLOGA
4) BIOPSIA

Forma irregular, bordes espiculados.

Lmites poco netos.
Microcalcificaciones irregulares y numerosas visibles en O y CC.
Diferencia entre tamao clnico y radiolgico.
Retraccin o infiltracin de tejidos vecinos.
Espesamiento de la piel o retraccin de piel y el pezn.
Vascularizacin aumentada.

Imagen en humo de chimenea (sombra acstica de masa slida).

Zonas de ecogenicidad variadas dentro de la masa slida.
Bordes difusos o mal definidos.
Estudio de mamas hiperdensas o multinodulares.

de secrecin del pezn o de puncin biopsia.

Intraoperatoria
Diferida
Procesos benignos
Procesos malignos en estado inoperable
Papiloma intraductal, CLis, CDis

CLASIFICACIN
CLNICA
- Steinthal y Jngling
E I: TU pequeo, mvil, sin adherencia a piel ni planos profundos. No adenomegalias.
E II: TU entre 2-5cm, y/o adherencia a piel y/o adenopatas en ganglios axilares.
E III: TU que infiltra a casi toda la gl., con adherencias superficiales y profundas, y/o adenopatas
axilares fijas o adenopatas supraclaviculares.
-TNM (UICC)
T1: TU < o = a 2cm

1a: < o = a 0,5cm

1b: 0,5-1cm
1c: 1-2cm

T2: TU 2-5cm
T3: TU > 5cm
T4: TU de cualquier tamao, con adherencia a piel o
planos profundos.
4a: a pared torcica
4b: a piel
4c: ambas situaciones anteriores
4d: carcinoma inflamatorio

N1: MTS en gang axilares; mviles; ipsilaterales

N2: MTS en gang axilares; fijos; ipsilaterales
N3: MTS en cadena mamaria int; homolaterales
Tis: carcinoma in situ
Tx, Nx y Mx: no se ha podido determinar
T0, N0 y M0: no hay evidencia

Estado IIIa: TU > 5 cm + N1 (T3/N1)

Cualquier TU + N2 (T1-4/N2)
Estado IIIb: T4
Cualquier TU + N3 (T1-4/N3)
Carcinoma inflamatorio
Estado IV: MTS

Estado 0: Cis
Estado I: TU < 2 cm sin N (T1/N0)
Estado IIa: TU < 2 cm + N1 (T1/N1)
TU 2-5 cm sin N (T2/N0)
Estado IIb: TU 2-5 cm + N1 (T2/N1)
TU > 5 cm sin N (T3/N0)

TRATAMIENTO
CIRUGA

Local conservador
Local no conservador

Cuadrantectoma y vaciamiento axilar

Mastectomas
Simple
Radical clsica

(Halsted)
Radical modificadas
(Madden)
RADIOTERAPIA

Asociado a ciruga (5000 cGy + 1000-2000 cGy)

Terapia de base

QUIMIOTEARPIA

Ciclofosfamida (C): 500-600 mg/m2

5-Fluoracilo (F): 500-600 mg/m
Metotrexato (M): 40mg/m2

CMF: menos de 3 ganglios

FAC: > o = 3 ganglios

Adriamicina (A): 70 mg/m2

HORMONOTERAPIA
(profilctico); 20-30 mg/d

Tamoxifeno: 10mg/d

Medroxiprogesterona: 1000-2000 mg/sem (IM); 300 mg/d

Aminogutetimida: 500-750 mg/d +

Hidrocortisona
INMUNOTERAPIA

Anlogos de LHRH
Trastuzumab: 4mg/Kg (ataque); 2mg/Kg/sem (mantenimiento).

TRATAMIENTO POR ESTADOS

Estado 0
a) CLis: control estricto; RT
b) CDis: como Estado I

Estado I
Cuadrantectoma + vaciamiento axilar + RT

Estado II
IIa: = que Estado I;
IIb: Madden + Tto. sistmico segn corresponda

Estado III
IIIa y b: Tto. sistmico (QT y HT)
Tto. local: mastectomas y/o RT
Carcinoma inflamatorio: RT locorregional + QT sistmica

Estado IV
Tto. Sistmico; RT; Inmunoterapia

PRONSTICO
Estado I: 80-85%
Estado II: 60-75%
Estado III: 30-45%
Estado IV: 5-15%

FACTORES PRONSTICOS
HISTOLGICOS

Presencia de adenopatas con infiltarcin neoplsica

Tamao tumoral
Tipo histolgico y grado de diferenciacin

Receptores hormonales (ausencia: mal pronstico; presencia: mejor pronstico)

Her2/neu (c-erb/B2): mal pronstico
p53: presencia de marcacin de mutante: mal pronstico
Elevado nmero de clulas aneuploides por citometra de flujo: mal pronstico
Elevados niveles de EGF: mal pronstico
Catepsina D: su aumento es de mal pronstico.

MOLECULARES

CTEDRA DE GINECOLOGA

CARRERA DE MEDICINA

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

UNIVERSIDAD DE MENDOZA

GUA CLASE PATOLOGA BENIGNA Y MALIGNA

DE LA MAMA

Mama Normal-Anatoma-linfticos- semiologa

Desarrollo Mamario: telarca precoz antes de los 7 aos, lo normal entre 8 y 13 aos.
Cambios durante el ciclo menstrual (aumenta el volumen mamario 100 ml)
Gestacin Lactancia
Involucin menopusica fibrosa y adiposa

CLASIFICACIN PATOLOGA BENIGNA

1-Mastalgia Genuina ciclica-Fisiolgica (Sindrome de tensin premenstrual)

-Patolgica Difusa-Parcial
- Total
-Nodular-Micronodular
-Macronodular-slida
-quistica
-no cclica Fisiolgica (telarca, embarazo, lactancia)
-Patolgica (traumatismos, infecciones, tumores, THR, ACO,
hipotiroidismo)
-Refleja (Enf. columna cervicodorsal, traumatismos,neuralgias,mialgias, sndrome de
Tietze, herpes,flebitis).
2-Mastopata funcional: relacin E/P, FLI, PRL. Hay mastalgia y nodularidad. Aumento RE/P y
PRL, hiperestrogenismo que lleva a formar un cuerpo lteo insuficiente (FLI).
3-Nodularidad: MEQ, control.
4-Ndulo-Tumor-slido epitelial: papiloma, adenoma
-mixto: fibroadenoma + frecuente, Phyllodes
-mesenquimticos: lipoma,fibroma,angiomas,neurofibromas,leiomiomas
-quistico-nico, mltiple, galactocele poco frecuente.
5-Mastitis-agudas: periductal,lactancia
-crnicas: SEIMAC Secuencia de galactoforitis,matitis,abceso subareolar, fistula
periareolar
-especficas: TBC, sfilis, actinomicosis
6-Derrames por pezn: Tipo A: seroso, en mastopata funcional
Control.
B: amarillo,pardo,verdoso, en ectasia ductal, galactoforitis
C: serohematico, hemtico, en papiloma,papilomatosis,adenosis Ciruga
D: hemtico, clulas atpicas en neoplasias
7-Anomalas-mamarias-congnitas
-adquiridas
-de pezn
-permanentes
-transitorias
8-Ginecomastia (diferenciar de lipomastia)
Por exceso de Estrgenos, dficit de andrgenos, Sistmica (hipofisis, tiroides, pulmn, renal,
testicular, cirrosis), Medicamentosa, Traumatismos, 50% Ideopticas.
9-Clasificacin Anatomopatolgica de Patologas Benignas y Premalignas (Dupont y Page 1985)
-Lesiones no proliferativas: MEQ, quistes, cambios apocrinos.

-Lesiones proliferativas-sin riesgo: quistes,metaplasia apocrina,ectasia,adenosis esclerosante,

metaplasia escamosa, fibroadenoma, hiperplasia leve.
-riesgo 1,5 a 2 veces >: Hiperplasia moderada o florida, papiloma.
-riesgo 5 veces >: Hiperplasia ductal atpica, Hiperplasia lobulillar atpica.

IMGENES:
Mamografa (clasificacin BI-RADS)
Ecografa
Citologa derrames
Puncin citolgica (PAAF)
Puncin Biopsia (Tru-cut)
Core Biopsia
Marcacin o Biopsia Radioquirrgica
Biopsia por congelacin y diferida
CANCER DE MAMA:
Epidemiologa
Factores de riesgo
Etiopatogenia (multifactorial)-Factores hormonales, ambientales, genticos.
Clasificacin anatomopatolgica
Clnica (motivos de consulta)
Exmenes complementarios
Clasificacin Internacional de la UICC en TNM.
Tratamiento: Ciruga, quimioterpia, radioterapia, hormonoterpia, inmunoterapia, terapia gnica.
Factores Pronsticos
Reconstruccin mamaria inmediata o mediata (ciruga oncoplstica).

INFERTILIDAD SUS CAUSAS.

Cuando, tras un periodo razonable (6-12 meses) de intentar el embarazo, una pareja no
logra conseguirlo, hay que analizar y descartar o confirmar las posibles causas de
infertilidad (masculina o femenina). Ambos miembros de la pareja deben ser estudiados en
una clnica de infertilidad para descartar o confirmar las causas ms probables y plantear
el tratamiento ms adecuado, ya que aproximadamente el 50% de los problemas de
infertilidad estn relacionados con infertilidad masculina y la otra mitad con infertilidad
femenina.

Los problemas ms frecuentes de infertilidad masculina son:

Nmero insuficiente de espermatozoides. Habitualmente se considera un recuento

normal el que supera 20 millones de espermatozoides por cada mililitro de semen.

Alteraciones de movilidad o morfologa de los espermatozoides.

Problemas relacionados con la cantidad producida de semen (escaso o inexistente)

Alteraciones relacionadas con la actividad sexual (impotencia, etc.)

Problemas inmunolgicos.

Por su parte, la infertilidad femenina suele englobarse en los siguientes tipos:

Alteraciones hormonales que influyen en la maduracin ovrica o en la liberacin

del vulo (ovulacin), lo cual supone una de las causas ms frecuentes de infertilidad
femenina.

Obstruccin anatmica de las trompas de Falopio, en las que debe realizarse la unin
del vulo con el espermatozoide.

Endometriosis, en la que el tejido uterino invade rganos vecinos, provocando

infertilidad.

Alteraciones en la calidad del moco cervical que, en lugar de ayudar a la fecundacin,

contribuye a la infertilidad.

Enfermedad inflamatoria plvica.

Problemas inmunolgicos.

Para llegar a un certero diagnstico de la causa de infertilidad lo fundamental es pedir asesoramiento y someterse a los
controles precisos en un centro sanitario (clnica de infertilidad) fiable, lo cual es muy importante, ya que de un
diagnstico acertado y precoz de

PLANIFICACIN FAMILIAR

CONTRACEPCIN Y COMPLICACIONES

I.

PLANIFICACIN FAMILIAR NATURAL: STE MTODO

SUPONE EVITAR EL
EMBARAZO CON ABSTINENCIA SEXUAL EN LA FASE FRTIL DEL
CICLO MENSTRUAL. EN LOS PASES OCCIDENTALES LA TASA DE EMBARAZO
EN LAS MUJERES QUE USAN PLANIFICACIN FAMILIAR NATURAL ES DEL 10
AL 15/100
MUJERES/AOS UTILIZANDO STE MTODO.
A)

FERTILIDAD CCLICA. LA FASE FRTIL E INFRTIL DURANTE

EL CICLO. LOS ESTRGENOS Y LA PROGESTERONA
PRODUCEN CAMBIOS EN EL MOCO CERVICAL Y EN LA
TEMPERATURA BASAL. EL CICLO FRTIL DE LA MUJER
TIENE TRES FASES.

1. FASE 1, INFERTILIDAD RELATIVA, SE EXTIENDE DESDE LA

MENSTRUACIN HASTA EL DESARROLLO DEL FOLCULO ANTRAL.
a) LA EXTENSIN DE STA FASE DEPENDE DE LA
RESPUESTA DEL FOLCULO A LAS HORMONAS PITUITARIAS.
b) STA FASE PUEDE SER UN PROBLEMA EN RELACIN A
LA FERTILIDAD, DEBIDO A LAS VARIACIONES QUE HAY DE CICLO
EN CICLO.
2. FASE 2, POCA FRTIL, SE EXTIENDE DESDE EL
DESARROLLO DEL FOL-CULO ANTRAL HASTA 48 HORAS
DESPUS DE LA OVULACIN.
a) LAS 48 HORAS SE HAN TOMADO YA QUE EL OVULO
TIENE 24 HORAS PARA SER FERTILIZADO Y 24 HORAS
MS POR LA IMPRECISIN DE LOS MTODOS DE
OVULACIN.
b) LOS ESPERMATOZOIDES POR SU PARTE TIENEN UNA
CAPACIDAD FE- CUNDANTE DE HASTA 5 DAS EN EL
MOCO CERVICAL, CUANDO STE ES APTO.
c) LA FASE FRTIL DURA APROXIMADAMENTE 6 A 8 DAS
POR CICLO.
3. FASE 3, ETAPA INFRTIL, SE EXTIENDE DESDE 48 HORAS
DESPUS DE LA OVULACIN HASTA EL COMIENZO DE LA
MENSTRUACIN. STA FASE DU-RA APROXIMADAMENTE
ENTRE 10 A 16 DAS Y ES MUCHO MS SEGURA QUE LA
FASE 1.

B)

CERVIX. LOS CAMBIOS EN LA CONCENTRACIN DE

ESTRGENOS Y PROGESTERONA AFECTAN LA CANTIDAD Y
LA CALIDAD DEL MOCO CERVICAL.
1. FASE 1. DESPUS DE LA MENSTRUACIN NO EXISTE
MOCO O ES MUY ES-CASO.
a) CUANDO SE OBTIENE MOCO DE LA VULVA ES ESPESO
Y OPACO.

b) CUANDO SE EXTRAE MOCO Y SE LO PONE ENTRE EL

DEDO PULGAR Y EL NDICE, AL SEPARARLOS SE
CORTA RAPIDAMENTE.
c) CUANDO EXISTE MOCO SE NOTA UNA SENSACIN
PEGAJOSA EN LA ENTRADA DE LA VAGINA.
d) CUANDO NO EXISTE MOCO LA MUJER SIENTE LA
VAGINA SECA.
2. FASE 2. EL FOLCULO PRODUCE LA SECRECIN DE
ESTRGENOS Y EL CERVIX RESPONDE AUMENTANDO LA
PRODUCCIN DE MOCO.
EL MOCO ES MS ABUNDANTE, CRISTALINO, FILANTE Y
MS LQUIDO.
a) SI UNO COLOCA EL MOCO ENTRE EL DEDO PULGAR Y
EL NDICE, AL SEPARAR LOS DEDOS SE ESTIRA
VARIOS CENTMETROS.
b) LA MUJER TIENE LA SENSACIN DE HMEDAD Y
SUAVIDAD EN LA VULVA.
c) EL MOCO CERVICAL COINCIDE CON EL PICO DE
ESTRGENO, OCU -RRE HASTA 3 DAS ANTES DE LA
OVULACIN. EL PICO DEL MOCO CERVICAL SE PUEDE
DETECTAR SLO RETROSPECTIVAMENTE.
3. FASE 3. CON LA OVULACIN Y LA PRODUCCIN DE
PROGESTERONA SE PRODUCEN CAMBIOS EN LA
CANTIDAD Y LA CARACTERSTICA DEL MOCO.
a) LA CANTIDAD DEL MOCO CAE RAPIDAMENTE Y A
VECES DESAPARE-CE.
b) EL MOCO VUELVE A SER ESCASO, ESPESO COMO LA
PRIMERA PARTE DEL CICLO.
C)

EMPERATURA BASAL. DEBE TOMARSE EN CONDICIONES

BASALES, ES DE
CIR, ANTES DE LEVANTARSE Y DEL DESAYUNO.
1. LA PROGESTERONA TIENE UN EFECTO TERMOGNICO
POR LO CUAL EN LA SEGUNDA FASE DEL CICLO PUEDE
AUMENTAR LA TEMPERATURA EN -TRE 0.5 A 1 GRADO.
2. COMO INDICADOR DE LA FERTILIDAD SE DEBE
CONSIDERAR HASTA 3 DAS DESPUS DEL CAMBIO.
3. PARA EVITAR EL EMBARAZO SE PUEDE CONCIDERAR
HASTA 3 DAS DEL AUMENTO DE LA TEMPERATURA HASTA
EL FIN DEL CICLO.

CONTRACEPCIN

II.

POR

MTODO

DE

BARRERA.

DIAFRAGMAS, CONDONES, ESPONJAS Y ESPERMICIDAS PROTEGEN TAMBIN CONTRA

ENFERMEDADES DE TRANSMISIN SEXUAL (ETS) E INDIRECTAMENTE CONTRA
EL CARCINOMA DE CERVIX. STOS MTODOS TIENEN LA PARTICULARIDAD
DE NO
TENER EFECTOS SECUNDARIOS.

A)

CONDONES. ES UNO DE LOS MTODOS MS VIEJOS DE

CONTROL DE NATALIDAD. ESTOS SON EFECTIVOS, INCUOS
Y RELATIVAMENTE BARATOS. STOS MTODOS SON TILES
CUANDO SON CORRECTAMENTE USADOS.

1. TASA DE EMBARAZO. ES DE 5 A 10/100 MUJERES/AOS. LA

EFECTIVIDAD
DEPENDE DE LOS SIGUIENTES FACTORES:
a) EDAD DE LA PARERJA (A MS EDAD MENOR
FERTILIDAD) .
b) INGRESOS FAMILIARES.
c) INTERS EN EL NMERO Y PREVENCIN DEL
EMBARAZO.
d) EDUCACIN A NIVEL DE LA PAREJA.
2. ENFERMEDAD DE TRANSMISIN SEXUAL(ETS). EL LTEX
ES IMPERMEA-BLE A LOS MICRO-ORGANISMOS Y STO
PREVIENE LAS ENFERMEDADES DE TRANSMISIN
SEXUAL. SE PUEDEN PREVENIR LAS SIGUIENTES ENFERMEDADES:
a)
b)
c)
d)
e)
f)
g)
h)
i)

HERPES SIMPLEX (HSV).

NEISSERIA GONORRAE.
CLAMIDIA TRACHOMATIS.
UREOPLASMA UREOLTICO.
PAPILOMA VIRUS.
MICOPLASMA OMINIS.
TRICHOMONAS VAGINALIS.
TREPONEMA PALLIDUM.
VIRUS DE LA INMUNO-DEFICIENCIA HUMANA (HIV).

3. CARCINOMA DE CERVIX. STOS MTODOS PROTEGEN

CONTRA LOS AGENTES PROMOTORES COMO ES EL HPV. OTRA
POSIBILIDAD ES QUE AYUDAN A IMPEDIR LA PROGRESIN DE LAS LESIONES
PRECURSORAS.

B)

ESPERMICIDAS. SE PRESENTAN EN CREMAS, JALEAS,

SUPOSITORIOS Y SE ASOCIAN A OTROS MTODOS
ANTICONCEPTIVOS. SLO EL 3% DE LAS MUJERES USAN
ESPERMICIDAS SOLO.
1. MODO DE ACCIN.
a) LAS SUBSTANCIAS DE BARRERA SON IMPORTANTES
POR:
1. LA RAPIDEZ EN LIBERAR LA SUBSTANCIA ACTIVA.
2. LA POSIBILIDAD DE DIFUNDIRSE EN CERVIX Y
VAGINA.
3. PUEDEN ACTUAR COMO BARRERAS FSICAS.
b)
LOS AGENTES ACTIVOS DESTRUYEN LOS
ESPERMATOZOIDES, DISMI NUYEN LA MOTILIDAD O INACTIVAN LAS ENZIMAS PARA
PENE-TRACIN. LA SUBSTANCIA ES EL 9 NONOXYNOL Y
9 OCTOXINOL. Y ALTERAN LA
LIPOPROTENA DE
SUPERFICIE DE LOS ESPERMAS.
2. EMBARAZOS. ES DE 5/25 MUJERES/AOS DE USO. LA
EFECTIVIDAD EST
EN RELACIN A LA MOTIVACIN.
3. EFECTOS SECUNDARIOS. NO HAY DATOS ESTADSTICOS.
EXISTE PREO CUPACIN POR MALFORMACIONES O ABORTOS.

C)

ESPONJAS VAGINALES. LA MAYORA SON DE POLIURETANO Y

LIBERAN
NONXYNOL 9.

1. MODO DE ACCIN. LIBERAN ESPERMICIDA, ABSORVEN EL

EYACULADO Y
BLOQUEAN EL CERVIX. SE USAN 24 HS. SEGN LA
FRECUENCIA DEL COI-TO.
2. EMBARAZOS.
LA
FRECUENCIA
MUJERES/AOS DE USO.

ES

DE

5/100

3. EFECTOS ADVERSOS. NO HAY RIESGO DE SHOCK TXICO.

a) EL SHOCK TXICO SE CARACTERIZA POR FIEBRE,
DIARREA Y RUSH CUTNEO. EL AGENTE ES EL
ESTAFILOCOCO AUREUS.
b) EL NONOXYNOL RETARDA LA PROLIFERACIN DE
ESTAFILO COCO Y LA PRODUCCIN DE TOXINAS.

D)

DIAFRAGMAS. TODOS LOS DIAFRAGMAS SON DE LTEX CON

UN ANILLO METLICO. SE COLOCAN EN LA VAGINA ENTRE EL FONDO DE
SACO POSTERIOR Y EL PBIS.
1. MODO DE ACCIN. COMO BARRERA FSICA Y
TRANSPORTE DE ESPERMI-CIDA. IMPIDE QUE EL MOCO
NEUTRALICE EL PH. DE LA VAGINA.
2. EMBARAZOS. SE REPORTAN DE 5 A 10/100 MUJERES/AOS
DE USO. SE
SUGIERE DEJARLO 6 HS. Y COLOCAR MS SI SE REPITE
EL COITO.
3. EFECTOS SECUNDARIOS. SE HAN DESCRIPTO AUMENTO
DE INFECCIO-NES URINARIAS PROBABLEMENTE POR
COMPRESIN URETRAL.

E)

CAPUCHN CERVICAL.
1. ES TAN EFECTIVO COMO EL DIAFRAGMA.
2. SE PUEDE DEJAR HASTA 36 HS. Y NO ES NECESARIO EL
USO DE ESPER-MICIDAS.
3. NO HAY EVIDENCIAS DE SHOCK TXICO.
4. SE SUGIERE DEJARLO AL MENOS 6 HS. PARA ASEGURAR
QUE NO QUEDEN ESPERMAS MVILES.

III.

DISPOSITIVOS INTRAUTERINOS
A)

VENTAJAS.

B)

1. ALTA EFECTIVIDAD.
2. FALTA DE EFECTOS METABLICOS SISTMICOS.
3. SE COLOCA UNA VEZ Y DURA VARIOS AOS.
MODO DE ACCIN.
1. NO MEDICADOS. PRODUCE UNA REACCIN ENDOMETRAL
ASPTICA POR
CUERPO EXTRAO.

a) EL AUMENTO DE LEUCOCITOS HACE UN MEDIO

ENDOMETRAL INSPITO.
b) EL COBRE AUMENTA STE FENMENO.
c)
EL RETIRO DEL DIU HACE DESAPARECER LA
RESPUESTA ENDOME -TRAL.
2. MEDICADOS. EL AGREGADO
AUMENTA EL EFECTO.

DE

PROGESTERONA

a) EL ENDOMETRIO NO ES APTO PARA LA IMPLANTACIN.

b) EL MOCO NO PERMITE LA ESPERMOMIGRACIN.

B)

TIPOS. SLO SE PRODUCEN LOS MEDICADOS Y CON COBRE.

1. LOS CUBIERTOS CON BARIO NO TIENE VENCIMIENTO.
2. EL COBRE PERMITE UNA PERMANENCIA DE HASTA 6
AOS.
3. LOS MEDICADOS DEBEN REMPLAZARSE TODOS LOS
AOS.

D)

EFECTOS ADVERSOS.
1. LA HEMORRAGIA ES LA MAYOR CAUSA DE INTERRUPCIN.
a) EROSIN VASCULAR. SE PRODUCE POR SECTORES, NO
NECESARIAMENTE POR CONTACTO DEL DIU.
b) LOS PRIMEROS MESES SE PUEDE DAR HIERRO Y
ESPERAR DADO QUE
SE PUEDE CORREGIR SLO.
2. PERFORACIN. ES UNA COMPLICACIN SERIA.
a) LA FRECUENCIA ES DE 1/1000.

b) SE SOSPECHA SI NO SE TOCAN LOS HILOS Y NO SE HA

EXPULSADO.
c) LA ROTACIN SE SOSPECHA ECOGRAFA O HSG.
d) SI EST FUERA DE LA CAVIDAD DEBE EXTRAERSE.
3. INFECCIN. EN LAS PRIMERAS 24 HS. PUEDE INGRESAR
BACTERIAS
PERO LAS DEFENSAS EN GENERAL HACE QUE NO
PROGRESE.
a) ESTA SITUACIN PUEDE PRODUCIRSE EN LAS
PRIMERAS 2 SEMANAS. PUEDE SER MS FRECUENTE
CON ANTECEDENTES DE INFECCIONES O EN
NULPARAS.
b) LA INCIDENCIA DE SALPINGITIS ES MS FRECUENTE.
c) NO ES PRUDENTE COLOCAR DIU EN NULPARAS.
d) TRATAMIENTO
1. LAS SALPINGITIS DEBE RETIRARSE EL DIU.
2. LOS
ABCESOS
TUBO-OVARICOS
DEBEN
RESOLVERSE
EN
FORMA
QUIRRGICA,
LAPAROSCPICA O LAPAROTMICA.
E)

COMPLICACIONES RELACIONADAS AL EMBARAZO.

1. ABORTO ESPONTNEO. EL ABORTO ES DEL ORDEN DEL
50%. SI SE EX -TRAE PRONTO EL ABORTO ES DEL 20
30%. EL RIESGO DE INFECCIN ACONSEJA RETIRAR EL
DIU.
2. EMBARAZO ECTPICO. SU FRECUENCIA ES MAYOR
QUIZS POR SU EFECTO CONTRACEPTIVO. SU
FRECUENCIA ES DEL 3 7%.
3. PREMATURIDAD. SUS CHANCES SON DEL 12 15%. SE
DEBERIA AL EFECTO IRRITATIVO.

F)
EMBARAZOS SON DEL ORDEN DEL 2 AL 3/100 MUJERES/AOS
DE USO.

CONTRACEPTIVOS ORALES
A)

COMPOSICIN. CONTIENEN COMBINACIONES DE

ESTRGENOS Y PROGESTERONA O PROGESTERONA SOLA.
1. PLDORAS COMBINADAS. CONTIENEN VARIAS
CANTIDADES DE ESTRGENOS (ETINIL ESTRADIOL O MESTRANOL) DE 20 50 mcg
POR PLDORAS. SE TOMAN 3 SEMANAS Y SE DESCANSA 1.
SE USAN VARIOS GESTGENOS. LA MAYORA SON
MONOFSICOS O TRIFSICOS.
2. GESTGENOS SOLO. SE TOMAN PERMANENTEMENTE SIN
DESCANSO.

B)

MODO DE ACCIN.
1. SUPRIME LA OVULACIN. LOS ESTRGENOS Y LOS
GESTGENOS INHI -BEN LAS GONADOTROFINAS.
2. EL MOCO SE PONE ESPESO Y DIFICULTA LA MIGRACIN
DEL ESPERMA.
3. EL ENDOMETRIO SE TRANSFORMA EN PLANO E INACTIVO.

C)

EFECTOS ADVERSOS. SE RELACIONAN A LOS ESTRGENOS.

1. HEMORRAGIAS O AMENORREA.
2. NUSEA, RETENCIN DE LQUIDO Y CEFALEAS.

D)

COMPLICACIONES
1. TROMBOEMBOLISMO. LOS ESTRGENOS AUMENTAN
FACTORES DE COA-GULACIN, FACTOR VII POR ACCIN
HEPTICA. LA ANTITROMBINA III CAE A LOS 10 DAS DE
COMENZAR.
2. ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR. LA POSIBILIDAD DE
MORIR POR ESTE TIPO DE PATOLOGA HA AUMENTADO 4
VECES.
a) INFARTO DE MIOCARDIO. ESTA ENFERMEDAD NO TIENE
RELACIN AL TIEMPO DE USO DE LOS
CONTRACEPTIVOS.
b) LAS ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES SE
REDUCEN CUANDO LOS ESTRGENOS SE DAN POR
DEBAJO DE 50 mcg.
c) EL CIGARRILLO Y LA EDAD SON FACTORES
CONDICIONANTES.
3. HIPERTENSIN.
a) EXISTEN AUMENTOS DE RENINA Y ANGIOTENSIN.
ADEMS SE INCRE-MENTA LA ALDOSTERONA Y
RETENCIN DE SODIO.

b) EXISTE RELACIN ENTRE EL TIEMPO DE USO Y ESTA

ENFERMEDAD.
c) CUANDO SE INTERRUMPE LA CONTRACEPCIN
HORMONAL DESAPA-RECE LA HIPERTENSIN.
4. AMENORREA POST-PLDORA. OCURRE EN EL 0.2 AL 3.1%
DE LOS CASOS EN EL PERODO DE DESCANSO.
a) SE ACOMPAA CON ANTECEDENTES DE
IRREGULARIDADES MENS -TRUALES.
b) DESCARTAR ADENOMA PITUITARIO.
5. TUMOR HEPTICO. EST ASOCIADO CON ADENOMA
HEPATOCELULAR SE PUEDE DAR EL 3/100.000
MUJERES/AOS DE USO.

E)

USO CONTINUADO.
1. PAUSA. SE SUGIERE INTERRUMPIR POR UNOS MESES
CADA 2 3 AOS.
2. EN CASO DE CIRUGA DEBE INTERRUMPIR 1 MES ANTES.
3. SE PUEDEN USAR ENTRE MUJERES DE 35 45 AOS.
PREFERENTEMENTE MICRODOSIS.

F)

NEOPLASIAS. HASTA EL MOMENTO NO HAY DATOS VLIDOS

QUE AUMENTEN LA INCIDENCIA DE CNCER DE MAMA, CERVIX,
ENDOMETRIO U OVARIO.
1. MAMA.
a) LA PROGESTERONA ANTAGONIZA AL EFECTO DE LOS
ESTRGENOS.
b) DISMINUYEN LAS ENFERMEDADES BENIGNAS.
c) LA INCIDENCIA DE CNCER HA SIDO CONSTANTE EN
LOS LTIMOS 15- 20 AOS.
2. CERVIX.
a) SE HAN OBSERVADO HIPERTROFIAS Y ECTOPAS.
b) NO INDUCE NI PROTEGE.
3. ENDOMETRIO.
a) LAS
PROGESTERONAS
COMPITEN
CON
LOS
ESTRGENOS.
b) LOS
GESTGENOS
REDUCEN
EL
EFECTO
PROLIFERATIVO DE LOS ES-TRGENOS.
c) EL EFECTO REGRESIVO DE LA PLDORA ES USADO
PARA LA HIPERPLASIA ADENOMATOSA.
4. OVARIO. AL DISMINUIR EL N DE OVULACIONES ES
PROBABLE QUE DISMINUYA LA INCIDENCIA DE CNCER.

G)

EFECTIVIDAD. EST CERCANO AL 100%.

OTROS MTODOS CONTRACEPTIVOS HORMONALES.

A)

MEDROXIPROGESTERONA INYECTABLE.
1. ACTA A NIVEL DEL EJE HIPOTLAMO-HIPFISIS
INHIBIENDO LA OVULA-CIN.
2. LA DOSIS USUAL ES DE 150 mg CADA 2 O 3 MESES.
3. SON
FRECUENTES
LAS
IRREGULARIDADES
MENSTRUALES.
4. LA DEMORA EN RECUPERAR LA FERTILIDAD ES DE
APROXIMADAMENTE 9 MESES DEBIDO A SU EFECTO DE
DEPSITO.

B)

ANLOGOS DE GN RH
1. ANLOGOS. SU USO INTERMITENTE FACILITA EL
TRATAMIENTO DEL HIPOGONADISMO. ES CONTNUO,
DESENSIBILIZA LA HIPFISIS Y PRODUCE ANOVULACIN.

C)

CONTRACEPCIN POSTCOITAL.
1. LA PLDORA DEL DA SIGUIENTE, NO DEBE PASAR MS DE
72 HORAS.
2. EL ESQUEMA MS COMN ES 2 PLDORAS DE
MICRODOSIS REPETIDA EN 12 HORAS.
3. ETENIL ESTRADIOL 5 mg/da POR 5 DAS.

D)

IMPLANTES DE LEVONORGESTREL. ES REVERSIBLE Y ACTA

MUCHO TIEMPO.
1. ADMINISTRACIN.
a) SON 6 TUBOS FLEXIBLES DE SILICONA CON
LEVONORGESTREL.
b) SE LIBERA LENTAMENTE POR 5 AOS.
2. MODO DE ACCIN.
a) LA OVULACIN ES HABITUALMENTE SUSPENDIDA.
b) ALTERA EL MOCO CERVICAL.
c) PRODUCE ENDOMETRIO ATRFICO.
3. EFECTOS ADVERSOS. METRORRAGIAS O AMENORREAS.
PUEDE MEJO-RAR LUEGO DE ALGUNOS CICLOS.

E)

MIFEPRISTONE (RU 486) ES UNA ANTIPROGESTERONA.

1. SE PUEDE USAR COMO CONTRACEPTIVO O ABORTIVO.
2. SE UNE A LOS RECEPTORES DE PROGESTERONA E IMPIDE
SU ACCIN.
3. UNA AMPOLLA EN LA FASE LTEA INDUCE LA
MENSTRUACIN EN 72 HORAS.
4. CUANDO SE DA CON PROSTAGLANDINA INDUCE EL
ABORTO.

CLASE
PLANIFICACION FAMILIAR.
CONTRACEPCION Y COMPLICACIONES

I.

PLANIFICACION FAMILIAR NATURAL

II.

CONTRACEPCION POR METODO BARRERA

III.

DISPOSITIVOS INTRAUTERINOS

IV.

CONTRACEPTIVOS ORALES

V.

CONTRACEPCION NO HORMONAL

PLANIFICACIN FAMILIAR
Informacin Importante:
Con entrenamiento especfico, muchas personas adems de
los mdicos, pueden ofrecer informacin sobre este tpico.
Con un simple cuestionario puede descartarse un embarazo.
La salud del nio depende a veces de una buena lactancia. Un
nuevo embarazo interrumpe la lactancia. La lactancia de por s
impide la gestacin. Algunos mtodos son mejores que otros
durante la lactancia.
Es necesario prevenir la infeccin.
La mayora de las personas pueden utilizar los planes de
planificacin. Solo algunas situaciones mdicas pueden
contraindicar su uso.
Para su efectividad es necesario la colaboracin de los
usuarios.
No es necesario exmenes caros o difciles. Algunos planes
proveen informacin til para la salud.

pende la pronta aplicacin de un tratamiento correcto que consiga el deseado embarazo.

CLIMATERIO
El climaterio es la poca de la vida femenina en que tiene lugar la
transicin entre madurez y senectud. El suceso fundamental de este
periodo es la menopausia, o ltima menstruacin (no se deben

confundir ambos conceptos entre s). Durante el climaterio, como

consecuencia del cese de la funcin ovrica, se producen una serie de
cambios fsicos y psquicos en la mujer.
Cronologa del climaterio:
El climaterio es una poca prolongada de la vida (de unos 10 a 15
aos de duracin), que puede dividirse en tres etapas:
premenopausia, perimenopausia (durante esta etapa tiene lugar la
menopausia), y postmenopausia. La premenopausia dura entre 3 y 5
aos, y la postmenopausia, entre 7 y 10. La perimenopausia, con
sntomas ms acusados, viene a durar 1 a 2 aos.
Para hablar de menopausia, es necesario que sta vaya seguida de
por lo menos un ao de amenorrea. Las posibles hemorragias
espordicas posteriores se denominarn hemorragias
postmenopusicas en vez de menstruaciones.
Cronologa del climaterio:
ANEXO III: CRONOLOGA DEL CLIMATERIO.

La menopausia natural se da alrededor de los 50 aos de edad. Se

considera precoz si se da antes de los 42 aos de edad, y tarda si
an existen menstruaciones despus de los 55. Si la menopausia es
artificial (pe., por extirpacin del tero) puede ser ms difcil establecer
el momento en que los ovarios dejan de ser funcionales. Se sabe que

en estos casos el cese de la funcin ovrica suele adelantarse por

dificultades circulatorias de los ovarios.
Esto es importante, puesto que si tenemos en cuenta que la edad del
climaterio es constante (40-55 aos) y en cambio la esperanza de vida
aumenta poco a poco (en Espaa es de 80 aos), resulta evidente que
la postmenopausia (y sus enfermedades) abarca casi el 50% de la
vida de la mujer. Ms de un tercio de la poblacin femenina espaola
(unos 7 millones) es postmenopusica.
Con el cese de la funcin ovrica se produce un gran aumento de la
incidencia de determinadas patologas (osteoporosis, hipertensin
arterial, enfermedades cardiovasculares, ...), importantes porque
causan una elevada morbimortalidad y pueden ser prevenidas.
Fisiologa:
Evolucin de la funcin ovrica:
La madurez sexual se alcanza a los 30 aos de edad; el ovario
comienza a envejecer mucho antes de la menopausia, y es frecuente
que a los 40 aos la mujer ya sea infecunda. Desde los 25-30 aos de
edad el ovario empieza a perder peso, llegando a pesar en la anciana
slo un tercio de su peso mximo. Esta reduccin puede deberse a la
esclerosis precoz y progresiva de los vasos hiliares con el consiguiente
empeoramiento de la irrigacin ovrica, y al aumento del tejido
conjuntivo por formacin de cuerpos albicans (corpora albicanta).
La menopausia no implica el agotamiento de todos los folculos;
pueden encontrarse algunos en la mujer postmenopusica, aunque su
capacidad de reaccin a gonadotropinas (cuya liberacin hipofisaria es
cada vez ms intensa) est anulada.
Ciclo genital y menstruacin en la premenopausia:
Alrededor de los 40 aos se produce un aumento de liberacin de FSH
que trae consigo un acortamiento del ciclo de unos 5 das, debido al
acortamiento de la fase folicular, con adelanto de la ovulacin; puede

haber una reduccin adicional de 2 das alrededor de los 46 aos.

Esta progresiva falta de armona acaba produciendo cuerpos lteos
insuficientes y ausencia de ovulacin (prdida de fertilidad), llegando a
ser la produccin estrgenica incapaz de producir cambios en el
endometrio, con lo que cesan las menstruaciones y se llega a la
menopausia.
Los cambios endometriales (adelgazamiento, aplanamiento, atrofia) se
deben a la dbil accin estrognica, antagonizada o no por
progesterona. Puede haber accin estrognica continua o mal
antagonizada con proliferaciones atpicas e hiperplasias endometriales
(en la premenopausia aumenta la frecuencia de carcinoma
endometrial).
Cambios hormonales:
Premenopusicos:
Se eleva FSH, primero al comienzo del ciclo y ms tarde
todo a lo largo de la fase folicular (quiz por disminucin de la
inhibina).
Aumenta la frecuencia y las oscilaciones en la liberacin
de GnRH.
Descienden los estrgenos (sobre todo el -estradiol,
tambin la estrona) por causa del aumento de FSH (hay un
crculo vicioso, pues el descenso de estrgenos potencia
FSH).
Perimenopusicos: las funciones ovricas declinan y se produce un
desequilibrio endocrino. La progesterona desaparece. No hay
posibilidad de embarazo aunque s de estimulacin folicular. Es la
poca (50 aos) con mayor ndice de neoplasias genitales.
Postmenopusicos: aumentan las gonadotropinas, sobre todo FSH
(alcanza hasta 40 mU/ml), que comienza a elevarse desde un ao
antes de la menopausia. Tanto FSH como LH se estabilizan alrededor
de un ao despus de la menopausia. Se producen cambios qumicos
en las gonadotropinas, afectando a su actividad biolgica. Cinco aos
despus de la menopausia comienzan a descender tanto FSH como
LH. Este descenso se vuelve brusco alrededor de los 75 aos de

edad, aunque no desaparecen del todo hasta la involucin senil de la

hipfisis.
Los valores de estrgenos descienden; de estradiol slo queda el
producto de la conversin perifrica de andrgenos (13 pg/ml),
mientras que la estrona experimenta un descenso relativamente
menor (se sigue produciendo en el ovario) y se convierte en el
principal estrgeno (25-35 pg/ml), sobre todo en mujeres obesas (con
ms tejido adiposo, y por tanto con mayor conversin perifrica de
andrgenos en estrona va aromatasa). La testosterona diminuye muy
poco, ya que hay produccin ovrica. La androstendiona disminuye en
un 50%.
En resumen, el perfil hormonal postmenopusico es:
Mnimos niveles circulantes de estradiol.
Estrona como estrgeno dominante.
Gonadotropinas elevadas ineficientes.
Aumento de la secrecin ovrica de testosterona.
Desequilibrio del cociente andrgenos/estrgenos. Este
desequilibrio es el que va a tener consecuencias
fisiopatolgicas sobre la mujer.
Sndrome climatrico
El Sndrome climatrico es un conjunto semiolgico experimentado por
ms del 70% de las mujeres postmenopusicas, relacionado con la
carencia estrognica. Se compone de diversas manifestaciones:
Alteraciones neurovegetativas
Sofocos
Sudores
Cefalea
Parestesias
Palpitaciones
Alteraciones psquicas
Cansancio
Insomnio
Irritabilidad

Agresividad
Depresin
Falta de concentracin
Prdida de memoria
Alteraciones orgnicas o sistmicas
Atrofia genital
Cutneas
Dolores articulares
Cardiovasculares
Osteoporosis
Alteraciones neurovegetativas:
Sofocos: son crisis de vasodilatacin cutnea de la cara y la parte
superior del trax, con enrojecimiento, sudoracin, y sensacin de
calor (la temperatura puede subir hasta 1 C). El sofoco es el sntoma
ms constante de la menopausia; su intensidad y frecuencia son muy
variables, aunque son ms frecuentes durante el descanso nocturno.
Parecen relacionados con elevaciones de LH, causadas por un
excesivo tono dopaminrgico (antagonistas dopaminrgicos como el
veralipride alivian estos episodios).
Otros sntomas: cefaleas, vrtigos, nuseas, palpitaciones y
extrasstoles, parestesias en manos y pies (estos dos ltimos, de
predominio nocturno).
Sntomas psquicos:
El ms frecuente es el cambio en los hbitos del sueo, con insomnio.
Aparecen tambin: irritabilidad, cambios bruscos de humor, ansiedad,
dificultades de concentracin, prdida de memoria, y tendencia a la
melancola. Son raras las depresiones graves, aunque los episodios
depresivos leves son frecuentes, tanto por las alteraciones hormonales
como por circunstancias externas que suelen ser coincidentes con el
climaterio (sndrome del nido vaco).
Sntomas genitourinarios:

Se atrofia el epitelio vulvar, y el epitelio vaginal pasa de

poliestratificado a una capa de clulas basales, provocando un
aumento del pH vaginal, con lo que se reseca la vagina, y aumentan
las infecciones vaginales: sndrome miccional postmenopusico.
Tambin se favorece el prolapso y la incontinencia urinaria de
esfuerzo.
Sntomas osteoarticulares:
Son frecuentes los dolores artrsicos, acelerados por la prdida de
funcin ovrica. Sin embargo, el problema ms importante a largo
plazo es la osteoporosis. A partir de la menopausia se produce un
balance negativo del Ca2+, con una progresiva prdida de masa sea:
5% el primer ao, y 2% cada ao a partir del segundo.
Por tanto, una mujer en la postmenopausia tarda habr perdido el
15% de su masa sea, lo que incrementa enormemente el riesgo de
fracturas., sobre todo de huesos largos (fmur). En Espaa se
producen unas 150.000 fracturas anuales por osteoporosis (2/3 de
ellas en mujeres), de las que 20.000 son de cuello femoral.
Adems, la osteoporosis cursa de forma asintmatica, y su primera
manifestacin, muy tarda, suele ser la fractura.
Enfermedad cardiovascular:
Los estrgenos elevan el HDL-colesterol, y reducen el LDL-colesterol,
protegiendo la vasculatura ante la ateroesclerosis. Adems favorecen
la sntesis y liberacin de NO endotelial, favoreciendo la vasodilatacin
y previniendo as la hipertensin arterial.
Al cesar la actividad ovrica productora de estrgenos, la incidencia de
accidentes vasculares agudos (sobre todo coronarios) en mujeres se
eleva espectacularmente hasta casi igualar la de los varones. Esta
incidencia es an mayor para mujeres con menopausia precoz: se
observa un notable incremento en los niveles plasmticos de
colesterol y triglicridos en estas mujeres respecto a los de mujeres de
la misma edad que an no haban sufrido la menopausia.
Modificaciones cutneas:

Se aceleran los procesos degenerativos de la piel (sobre todo en las

partes expuestas al sol). Hay atrofia, sequedad, y prdida de
elasticidad (el colgeno se reduce en un 2% anual debido al descenso
de fibroblastos drmicos). Aumenta la predisposicin a sufrir lesiones,
y las heridas cicatrizan peor.

Tratamiento:
Terapia no hormonal:
Existe un 25% de mujeres que no sufren el sndrome climatrico, y por
otro lado no todas aceptan el tratamiento hormonal. En esos casos se
busca una profilaxis de los riesgos del climaterio, mediante:
-

Medidas dietticas: La dieta ha de ser rica en calcio. La

ingesta suficiente de leche y derivados, y el aporte diario de 1
g. de calcio por va oral son suficientes. Se suministra un
soporte vitamnico, aunque la vitamina D slo se administra
en estados carenciales, ya que incrementa la resorcin sea.
Se mantendr un nivel bajo de colesterol y caloras en la
ingesta restringiendo el alcohol y eliminando las grasas
animales. Se debe evitar el tabaco.
Ejercicio fsico: uno de los factores de riesgo de
osteoporosis es la falta de ejercicio. ste debe ser adaptado a
cada persona; se recomienda alrededor de 30 minutos de
ejercicio 3 das a la semana. El ejercicio en grupo (aerobic)
parece el ms eficaz; el deporte individual ms adecuado es
la natacin.
Tratamiento de la atrofia genital: la actividad sexual parece
reducir los problemas de atrofia genital. Existen preparados
de cremas que evitan la dispareunia y mejoran la actividad
sexual. Los hay sin hormonas, y con hormonas de accin
local (succinato de estriol: disminuye notablemente la atrofia
genital y previene los problemas urinarios).
Tratamiento de los sntomas neurovegetativos: el ya
mencionado veralipride (100 mg/da en ciclos de 20 das

durante varios meses), -adrenrgicos (clonidina)

yantagonista dopaminrgico. Tambin se usan
antagonistas opiceos (naloxona). El insomnio, la ansiedad, y
otros sntomas psquicos se pueden tratar con ansiolticos e
hipnticos.
Terapia hormonal sustitutiva:
Ya se ha mencionado que la falta de estrgenos es la causa principal
del sndrome climatrico; por tanto su administracin es la terapia de
eleccin para tratar dicho sndrome. Sin embargo, presentan varios
riesgos importantes:
-

Hiperplasia y cncer endometriales: este riesgo (aumento

de 1/1000 a 2,7/1000) se ve mitigado por el buen pronstico
de esta neoplasia (94% de supervivencia a los 5 aos).
Adems se ha visto que aadiendo un gestgeno al
tratamiento el riesgo se reduca hasta ser menor que el de la
poblacin general.
Cncer de mama: existen indicios de que el tratamiento
estrognico de ms de 10 aos de duracin puede elevar
levemente el riesgo de cncer de mama. Parece haber una
relacin con la administracin combinada de estrgenos y
gestgenos.
Enfermedad tromboemblica: los estrgenos tienen una
actuacin doble, favoreciendo la trombosis (proliferacin del
endotelio, ralentizacin del flujo venoso, aumento del cociente
factores procoagulantes/factores anticoagulantes), pero con
acciones anticoagulantes (estimulacin del sistema
fibrinoltico). En la prctica slo se excluye de la terapia a
mujeres con antecedentes tromboemblicos recientes o dficit
de antitrombina III.
Funcin heptica: favorecen la litiasis biliar (se puede
evitar mediante administracin transdrmica). Puede producir
leve aumento de renina. El resto de efectos sobre el hgado
son beneficiosos.
Otros: puede producir molestas menstruaciones artificiales
y hemorragias vaginales aumentadas.

La seleccin de las pacientes requiere una evaluacin previa que

incluya:
-

Historia clnica.
Exploracin ginecolgica y mamaria.
Mamografa.
Analticas de sangre y orina, con estudio de coagulacin y
perfil heptico.

Tipos de tratamiento:
ANEXO IV: TIPOS DE TRATAMIENTO
Tipos de estrgenos:
-

Naturales: estradiol.
Conjugados equinos.
Sintticos: esteroideos (etinilestradiol valerinato de
estradiol) no esteroideos (dietilbestrol, clomifeno).

Gestgenos:
Se aadirn en toda mujer con tero. Suele utilizarse
progesterona micronizada, aunque hay otras opciones
(medroxiprogesterona, levonorgestrol, ...).
Va de administracin:
Oral, transdrmica (parches o cremas), o parenteral, esta ltima
menos utilizada. La utilizacin de sprays por va nasal parece
prometedora, as como la de anillos vaginales.
Pautas de administracin:

Generalmente se administra diariamente el estrgeno,

aadiendo los diez primeros das de cada mes el gestgeno. En
caso de parches transdrmicos, se cambiarn dos veces por
semana; algunos de estos parches incluyen el gestgeno
simplificando la administracin. Tambin existe una pauta cclica,
con descansos de 7 das cada mes, menos aceptada.
-

Las dosis habituales de estrgenos son de 2 mg

diarios de valerianato de estradiol por va oral, 1,25 mg
diarios de estrgenos conjugados por va oral, 0,05
mg de estradiol en 2 parches semanales. Pueden
reducirse ante la aparicin de efectos secundarios
adversos.

Las dosis de gestgenos son de 10 mg de

medroxiprogesterona diarios, 300 mg diarios de
progesterona micronizada.

Contraindicaciones: las hay absolutas y relativas.

-

Absolutas: hepatopatas graves, cncer de mama

endometrial, melanoma maligno, tromboembolismo, porfiria,
alteraciones vasculares cerebrales retinianas, hipertensin
arterial grave, y diabetes mellitus grave con lesiones
vasculares

Relativas: miometriosis, endometriosis, epilepsia,

mastopata fibroqustica, diabetes mellitus,
hipercolesterolemia severa, ...

Tratamiento de la osteoporosis postmenopusica:

Se pueden utilizar agentes antirreabsortivos, o estimuladores de la
funcin sea. Entre los primeros, la calcitonina y los bifosfonatos
(etidronato y otros ms eficaces como alendronato o tiludronato) son
los ms usados. De los segundos se utiliza el flor y la PTH.

CLIMATERIO
El climaterio es la poca de la vida femenina en que tiene lugar la
transicin entre madurez y senectud. El suceso fundamental de este
periodo es la menopausia, o ltima menstruacin (no se deben
confundir ambos conceptos entre s). Durante el climaterio, como
consecuencia del cese de la funcin ovrica, se producen una serie de
cambios fsicos y psquicos en la mujer.
Cronologa del climaterio:
El climaterio es una poca prolongada de la vida (de unos 10 a 15
aos de duracin), que puede dividirse en tres etapas:
premenopausia, perimenopausia (durante esta etapa tiene lugar la
menopausia), y postmenopausia. La premenopausia dura entre 3 y 5
aos, y la postmenopausia, entre 7 y 10. La perimenopausia, con
sntomas ms acusados, viene a durar 1 a 2 aos.
Para hablar de menopausia, es necesario que sta vaya seguida de
por lo menos un ao de amenorrea. Las posibles hemorragias
espordicas posteriores se denominarn hemorragias
postmenopusicas en vez de menstruaciones.
Cronologa del climaterio:
ANEXO III: CRONOLOGA DEL CLIMATERIO.

La menopausia natural se da alrededor de los 50 aos de edad. Se

considera precoz si se da antes de los 42 aos de edad, y tarda si
an existen menstruaciones despus de los 55. Si la menopausia es
artificial (pe., por extirpacin del tero) puede ser ms difcil establecer
el momento en que los ovarios dejan de ser funcionales. Se sabe que
en estos casos el cese de la funcin ovrica suele adelantarse por
dificultades circulatorias de los ovarios.
Esto es importante, puesto que si tenemos en cuenta que la edad del
climaterio es constante (40-55 aos) y en cambio la esperanza de vida
aumenta poco a poco (en Espaa es de 80 aos), resulta evidente que
la postmenopausia (y sus enfermedades) abarca casi el 50% de la
vida de la mujer. Ms de un tercio de la poblacin femenina espaola
(unos 7 millones) es postmenopusica.
Con el cese de la funcin ovrica se produce un gran aumento de la
incidencia de determinadas patologas (osteoporosis, hipertensin
arterial, enfermedades cardiovasculares, ...), importantes porque
causan una elevada morbimortalidad y pueden ser prevenidas.
Fisiologa:
Evolucin de la funcin ovrica:
La madurez sexual se alcanza a los 30 aos de edad; el ovario
comienza a envejecer mucho antes de la menopausia, y es frecuente
que a los 40 aos la mujer ya sea infecunda. Desde los 25-30 aos de
edad el ovario empieza a perder peso, llegando a pesar en la anciana
slo un tercio de su peso mximo. Esta reduccin puede deberse a la
esclerosis precoz y progresiva de los vasos hiliares con el consiguiente
empeoramiento de la irrigacin ovrica, y al aumento del tejido
conjuntivo por formacin de cuerpos albicans (corpora albicanta).
La menopausia no implica el agotamiento de todos los folculos;
pueden encontrarse algunos en la mujer postmenopusica, aunque su
capacidad de reaccin a gonadotropinas (cuya liberacin hipofisaria es
cada vez ms intensa) est anulada.

Ciclo genital y menstruacin en la premenopausia:

Alrededor de los 40 aos se produce un aumento de liberacin de FSH
que trae consigo un acortamiento del ciclo de unos 5 das, debido al
acortamiento de la fase folicular, con adelanto de la ovulacin; puede
haber una reduccin adicional de 2 das alrededor de los 46 aos.
Esta progresiva falta de armona acaba produciendo cuerpos lteos
insuficientes y ausencia de ovulacin (prdida de fertilidad), llegando a
ser la produccin estrgenica incapaz de producir cambios en el
endometrio, con lo que cesan las menstruaciones y se llega a la
menopausia.
Los cambios endometriales (adelgazamiento, aplanamiento, atrofia) se
deben a la dbil accin estrognica, antagonizada o no por
progesterona. Puede haber accin estrognica continua o mal
antagonizada con proliferaciones atpicas e hiperplasias endometriales
(en la premenopausia aumenta la frecuencia de carcinoma
endometrial).
Cambios hormonales:
Premenopusicos:
Se eleva FSH, primero al comienzo del ciclo y ms tarde
todo a lo largo de la fase folicular (quiz por disminucin de la
inhibina).
Aumenta la frecuencia y las oscilaciones en la liberacin
de GnRH.
Descienden los estrgenos (sobre todo el -estradiol,
tambin la estrona) por causa del aumento de FSH (hay un
crculo vicioso, pues el descenso de estrgenos potencia
FSH).
Perimenopusicos: las funciones ovricas declinan y se produce un
desequilibrio endocrino. La progesterona desaparece. No hay
posibilidad de embarazo aunque s de estimulacin folicular. Es la
poca (50 aos) con mayor ndice de neoplasias genitales.
Postmenopusicos: aumentan las gonadotropinas, sobre todo FSH
(alcanza hasta 40 mU/ml), que comienza a elevarse desde un ao
antes de la menopausia. Tanto FSH como LH se estabilizan alrededor

de un ao despus de la menopausia. Se producen cambios qumicos

en las gonadotropinas, afectando a su actividad biolgica. Cinco aos
despus de la menopausia comienzan a descender tanto FSH como
LH. Este descenso se vuelve brusco alrededor de los 75 aos de
edad, aunque no desaparecen del todo hasta la involucin senil de la
hipfisis.
Los valores de estrgenos descienden; de estradiol slo queda el
producto de la conversin perifrica de andrgenos (13 pg/ml),
mientras que la estrona experimenta un descenso relativamente
menor (se sigue produciendo en el ovario) y se convierte en el
principal estrgeno (25-35 pg/ml), sobre todo en mujeres obesas (con
ms tejido adiposo, y por tanto con mayor conversin perifrica de
andrgenos en estrona va aromatasa). La testosterona diminuye muy
poco, ya que hay produccin ovrica. La androstendiona disminuye en
un 50%.
En resumen, el perfil hormonal postmenopusico es:
Mnimos niveles circulantes de estradiol.
Estrona como estrgeno dominante.
Gonadotropinas elevadas ineficientes.
Aumento de la secrecin ovrica de testosterona.
Desequilibrio del cociente andrgenos/estrgenos. Este
desequilibrio es el que va a tener consecuencias
fisiopatolgicas sobre la mujer.
Sndrome climatrico
El Sndrome climatrico es un conjunto semiolgico experimentado por
ms del 70% de las mujeres postmenopusicas, relacionado con la
carencia estrognica. Se compone de diversas manifestaciones:
Alteraciones neurovegetativas
Sofocos
Sudores
Cefalea
Parestesias
Palpitaciones

Alteraciones psquicas
Cansancio
Insomnio
Irritabilidad
Agresividad
Depresin
Falta de concentracin
Prdida de memoria
Alteraciones orgnicas o sistmicas
Atrofia genital
Cutneas
Dolores articulares
Cardiovasculares
Osteoporosis
Alteraciones neurovegetativas:
Sofocos: son crisis de vasodilatacin cutnea de la cara y la parte
superior del trax, con enrojecimiento, sudoracin, y sensacin de
calor (la temperatura puede subir hasta 1 C). El sofoco es el sntoma
ms constante de la menopausia; su intensidad y frecuencia son muy
variables, aunque son ms frecuentes durante el descanso nocturno.
Parecen relacionados con elevaciones de LH, causadas por un
excesivo tono dopaminrgico (antagonistas dopaminrgicos como el
veralipride alivian estos episodios).
Otros sntomas: cefaleas, vrtigos, nuseas, palpitaciones y
extrasstoles, parestesias en manos y pies (estos dos ltimos, de
predominio nocturno).
Sntomas psquicos:
El ms frecuente es el cambio en los hbitos del sueo, con insomnio.
Aparecen tambin: irritabilidad, cambios bruscos de humor, ansiedad,
dificultades de concentracin, prdida de memoria, y tendencia a la
melancola. Son raras las depresiones graves, aunque los episodios
depresivos leves son frecuentes, tanto por las alteraciones hormonales
como por circunstancias externas que suelen ser coincidentes con el
climaterio (sndrome del nido vaco).

Sntomas genitourinarios:
Se atrofia el epitelio vulvar, y el epitelio vaginal pasa de
poliestratificado a una capa de clulas basales, provocando un
aumento del pH vaginal, con lo que se reseca la vagina, y aumentan
las infecciones vaginales: sndrome miccional postmenopusico.
Tambin se favorece el prolapso y la incontinencia urinaria de
esfuerzo.
Sntomas osteoarticulares:
Son frecuentes los dolores artrsicos, acelerados por la prdida de
funcin ovrica. Sin embargo, el problema ms importante a largo
plazo es la osteoporosis. A partir de la menopausia se produce un
balance negativo del Ca2+, con una progresiva prdida de masa sea:
5% el primer ao, y 2% cada ao a partir del segundo.
Por tanto, una mujer en la postmenopausia tarda habr perdido el
15% de su masa sea, lo que incrementa enormemente el riesgo de
fracturas., sobre todo de huesos largos (fmur). En Espaa se
producen unas 150.000 fracturas anuales por osteoporosis (2/3 de
ellas en mujeres), de las que 20.000 son de cuello femoral.
Adems, la osteoporosis cursa de forma asintmatica, y su primera
manifestacin, muy tarda, suele ser la fractura.
Enfermedad cardiovascular:
Los estrgenos elevan el HDL-colesterol, y reducen el LDL-colesterol,
protegiendo la vasculatura ante la ateroesclerosis. Adems favorecen
la sntesis y liberacin de NO endotelial, favoreciendo la vasodilatacin
y previniendo as la hipertensin arterial.
Al cesar la actividad ovrica productora de estrgenos, la incidencia de
accidentes vasculares agudos (sobre todo coronarios) en mujeres se
eleva espectacularmente hasta casi igualar la de los varones. Esta
incidencia es an mayor para mujeres con menopausia precoz: se
observa un notable incremento en los niveles plasmticos de

colesterol y triglicridos en estas mujeres respecto a los de mujeres de

la misma edad que an no haban sufrido la menopausia.
Modificaciones cutneas:
Se aceleran los procesos degenerativos de la piel (sobre todo en las
partes expuestas al sol). Hay atrofia, sequedad, y prdida de
elasticidad (el colgeno se reduce en un 2% anual debido al descenso
de fibroblastos drmicos). Aumenta la predisposicin a sufrir lesiones,
y las heridas cicatrizan peor.

Tratamiento:
Terapia no hormonal:
Existe un 25% de mujeres que no sufren el sndrome climatrico, y por
otro lado no todas aceptan el tratamiento hormonal. En esos casos se
busca una profilaxis de los riesgos del climaterio, mediante:
-

Medidas dietticas: La dieta ha de ser rica en calcio. La

ingesta suficiente de leche y derivados, y el aporte diario de 1
g. de calcio por va oral son suficientes. Se suministra un
soporte vitamnico, aunque la vitamina D slo se administra
en estados carenciales, ya que incrementa la resorcin sea.
Se mantendr un nivel bajo de colesterol y caloras en la
ingesta restringiendo el alcohol y eliminando las grasas
animales. Se debe evitar el tabaco.
Ejercicio fsico: uno de los factores de riesgo de
osteoporosis es la falta de ejercicio. ste debe ser adaptado a
cada persona; se recomienda alrededor de 30 minutos de
ejercicio 3 das a la semana. El ejercicio en grupo (aerobic)
parece el ms eficaz; el deporte individual ms adecuado es
la natacin.
Tratamiento de la atrofia genital: la actividad sexual parece
reducir los problemas de atrofia genital. Existen preparados
de cremas que evitan la dispareunia y mejoran la actividad
sexual. Los hay sin hormonas, y con hormonas de accin

local (succinato de estriol: disminuye notablemente la atrofia

genital y previene los problemas urinarios).
Tratamiento de los sntomas neurovegetativos: el ya
mencionado veralipride (100 mg/da en ciclos de 20 das
durante varios meses), -adrenrgicos (clonidina)
yantagonista dopaminrgico. Tambin se usan
antagonistas opiceos (naloxona). El insomnio, la ansiedad, y
otros sntomas psquicos se pueden tratar con ansiolticos e
hipnticos.
Terapia hormonal sustitutiva:
Ya se ha mencionado que la falta de estrgenos es la causa principal
del sndrome climatrico; por tanto su administracin es la terapia de
eleccin para tratar dicho sndrome. Sin embargo, presentan varios
riesgos importantes:
-

Hiperplasia y cncer endometriales: este riesgo (aumento

de 1/1000 a 2,7/1000) se ve mitigado por el buen pronstico
de esta neoplasia (94% de supervivencia a los 5 aos).
Adems se ha visto que aadiendo un gestgeno al
tratamiento el riesgo se reduca hasta ser menor que el de la
poblacin general.
Cncer de mama: existen indicios de que el tratamiento
estrognico de ms de 10 aos de duracin puede elevar
levemente el riesgo de cncer de mama. Parece haber una
relacin con la administracin combinada de estrgenos y
gestgenos.
Enfermedad tromboemblica: los estrgenos tienen una
actuacin doble, favoreciendo la trombosis (proliferacin del
endotelio, ralentizacin del flujo venoso, aumento del cociente
factores procoagulantes/factores anticoagulantes), pero con
acciones anticoagulantes (estimulacin del sistema
fibrinoltico). En la prctica slo se excluye de la terapia a
mujeres con antecedentes tromboemblicos recientes o dficit
de antitrombina III.
Funcin heptica: favorecen la litiasis biliar (se puede
evitar mediante administracin transdrmica). Puede producir
leve aumento de renina. El resto de efectos sobre el hgado
son beneficiosos.

Otros: puede producir molestas menstruaciones artificiales

y hemorragias vaginales aumentadas.

La seleccin de las pacientes requiere una evaluacin previa que

incluya:
-

Historia clnica.
Exploracin ginecolgica y mamaria.
Mamografa.
Analticas de sangre y orina, con estudio de coagulacin y
perfil heptico.

Tipos de tratamiento:
ANEXO IV: TIPOS DE TRATAMIENTO
Tipos de estrgenos:
-

Naturales: estradiol.
Conjugados equinos.
Sintticos: esteroideos (etinilestradiol valerinato de
estradiol) no esteroideos (dietilbestrol, clomifeno).

Gestgenos:
Se aadirn en toda mujer con tero. Suele utilizarse
progesterona micronizada, aunque hay otras opciones
(medroxiprogesterona, levonorgestrol, ...).
Va de administracin:
Oral, transdrmica (parches o cremas), o parenteral, esta ltima
menos utilizada. La utilizacin de sprays por va nasal parece
prometedora, as como la de anillos vaginales.
Pautas de administracin:

Generalmente se administra diariamente el estrgeno,

aadiendo los diez primeros das de cada mes el gestgeno. En
caso de parches transdrmicos, se cambiarn dos veces por
semana; algunos de estos parches incluyen el gestgeno
simplificando la administracin. Tambin existe una pauta cclica,
con descansos de 7 das cada mes, menos aceptada.
-

Las dosis habituales de estrgenos son de 2 mg

diarios de valerianato de estradiol por va oral, 1,25 mg
diarios de estrgenos conjugados por va oral, 0,05
mg de estradiol en 2 parches semanales. Pueden
reducirse ante la aparicin de efectos secundarios
adversos.

Las dosis de gestgenos son de 10 mg de

medroxiprogesterona diarios, 300 mg diarios de
progesterona micronizada.

Contraindicaciones: las hay absolutas y relativas.

-

Absolutas: hepatopatas graves, cncer de mama

endometrial, melanoma maligno, tromboembolismo, porfiria,
alteraciones vasculares cerebrales retinianas, hipertensin
arterial grave, y diabetes mellitus grave con lesiones
vasculares

Relativas: miometriosis, endometriosis, epilepsia,

mastopata fibroqustica, diabetes mellitus,
hipercolesterolemia severa, ...

Tratamiento de la osteoporosis postmenopusica:

Se pueden utilizar agentes antirreabsortivos, o estimuladores de la
funcin sea. Entre los primeros, la calcitonina y los bifosfonatos
(etidronato y otros ms eficaces como alendronato o tiludronato) son
los ms usados. De los segundos se utiliza el flor y la PTH.

METRORRAGIA DISFUNCIONAL

DEFINICIN:

I.
A)

SANGRADO UTERINO ANORMAL DEBIDO A UN TRASTORNO

DE LA FUNCIN OVULATORIA.

1. NO HAY CAUSA ORGNICA DEMOSTRABLE.

2. EST ASOCIADA A LA ANOVULACIN PERO PUEDE
PRESENTARSE EN CI-CLOS OVUATORIOS INADECUADOS.
3. ES LA MANIFESTACIN DEL ESTMULO ENDOMETRIAL.
B)

TIPOS DE SANGRADOS ANORMALES

1.
2.
3.
4.
5.

II.

INTERMENSTRUAL.
HIPERMENORREA.
HIPOMENORREA.
OLIGOMENORREA.
POLIMENORREA.

FISIOLOGA HORMONAL.
A)

DISMINUCIN DE (E Y P) POS-OVULATORIA.
1.
2.
3.
4.

B)

ESTRGENOS.
AUSENCIA DE FERTILIZACIN.
PROGESTERONA.
MENSTRUACIN.

HEMORRAGIA < ESTRGENOS.- ESTE ES EL CASO DE CICLOS

ANOVULATORIOS.
1. AUSENCIA DE OVULACIN.- EL ESTMULO (E) PRODUCE
UN ENDOMETRIO INESTABLE POR LA FALTA DE ESTROMA.
2. ESTMULO (E) CONTNUO.- PROLIFERACIN Y CADA
ENDOMETRAL SANGRADO PROLONGADO.
3. ESTMULO
(P)
PROLONGADO.LAS
ARTERIAS
ESPIRALADAS NO TIENEN UNA VASOCONSTRICCIN
RTMICA Y PROGRESIVA SANGRADO INTERMITENTE.
4. SANGRADO
ESPORDICO.LA
DESCAMACIN
ENDOMETRAL NO ES TOTAL, ES POR PARTES.

III.

FISIOPATOLOGA
B)

CICLO ANOVULATORIO.- EL 90 %
DISFUNCIONALES SON ANOVULATORIOS.

DE

LAS

MET.

4. TIPO DE METRORRAGIA. EST EN RELACIN AL TIEMPO

DE ESTIMULA-CIN (E).
5. EL ESTMULO (E) SE RELACIONA CON HIPEPERPLASIA O
CA. DE ENDOME-TRIO.
6. ES EL RESULTADO DE TRAST. DEL EJE HIPOT. HIPOF.
OVRICO.
a) INMADUREZ DEL EJE HIPOT. HIPOF OVRICO.OCURRE EN LA ADOLESCENCIA. LA GN RH NO
ADQUIERE SU FORMA PULSTIL.
b) DISFUNCIN DEL EJE HIPOT. HIPOF.- SITUACIONES
QUE INTERFIE-REN CON LA LIBERACIN PULSTIL DE
GN RH.
1. HIPERPROLACTINEMIA.
2. STRESS Y ANSIEDAD.
3. PRDIDA DE PESO.
4. ANOREXIA NERVIOSA.
C)

ANORMALIDADES DEL FEEDBACK. AL AUMENTAR LOS

NIVELES DE (E) PRODUCE UN EFECTO NEG. EN LA FSH. AL
FINALIZAR EL CICLO CAEN LOS (E) Y ESTIMULAN LA FSH
PARA EL PRXIMO PERODO.
1. EMBARAZO.
2. ENFERMEDADES
HEPTICAS
Y
ANORMMALIDADES
TIROIDEA.
3. PRODUCCIN EXTRAGONADAL DE ESTRGENOS.
7. LA OVULACIN DEPENDE DE EL PICO DE LH, CASO
CONTRARIO NO HAY OVULACIN.
a) LA SITUACIN MS COMN ES EN LA PREMENOPAUSIA.
LA FALLA EN LOS FOLCULOS PARA PRODUCIR
SUFICIENTES
ESTRGENOS
LLEVA
A
LA
ANOVULACIN.
b) LA CONDICIN INTRNSECA DE LOS OVARIOS, COMO LA
INHIBINA, ACTIVINA, FACTOR DE CRECIMIENTO
INSULNICO, ENTRE OTROS.
c) LA CONCENTRACIN DE ANDRGENOS AUMENTADA.
1. OBESIDAD.AUMENTA LA CONVERSIN
DE
ANDRGENOS.

2. OVARIOS POLIQUSTICOS.- TRASTORNOS DE LA

ESTEROIDEOGE-NESIS.

D)

CICLOS OVULATORIOS.- EL SANGRADO ANORMAL ES POCO

COMN, PUEDE OCURRIR A CUALQUIER EDAD PERO SE
PUEDE DAR AL DECLINAR LA FUNCIN OVRICA.
1.
2.
3.
4.

IV.

SANGRADO INTERMENSTRUAL.
CICLOS CORTOS (POLIMENORREA).
FASE LTEA INSUFICIENTE.
CUERPO LTEO PROLONGADO.

EVALUACIN Y DIAGNSTICO DE SANGRADO ANORMAL.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL
PATOLGICO
- CERVICITIS
- CA. CERVIX
- ENDOMETRITIS
- PLIPOS ENDOMETRALES
- HIPERPLASIA ENDOMETRAL
- MIOMAS
- ADENOMIOSIS
DEFICIENTE
- SARCOMAS
PROLONGADO
- CA. OVARIO FUNCIONANTE
EMBARAZO
MEDICAMENTOS
- T. H.R.
- MTODOS ANTICONCEPTIVOS
- HORMONAS
- ASPIRINA
- ANTICOAGULANTE
HEMTICOS
- PSICOTRPICOS
HEPTICA

DISF. ENDOCRINA
- HIPOTIROIDISMO
- HIPERTIROIDISMO
- ADENOMA PITUITARIO
DISF. OVULATORIA
- ANOVULACIN
- FASE FOLICULAR CORTA
- CUERPO LTEO
- CUERPO LTEO
PATOLOGA DEL
- AMENAZA DE ABORTO
- ABORTO INCOMPLETO
- EMBARZO ECTPICO
- E.T.G.
ENFERMEDAD SISTMICA
- TRASTORNOS
- ENFERMEDAD
- ENFERMEDAD RENAL

A)

HISTORIA CLNICA.
1. SANGRADO FRECUENTE.

2. HISTORIA MENSTRUAL.
3. MAC
4. ANTECEDENTES DE ENFERMEDADES CLNICAS. EL 30 %
DE LAS ADOLESCENTES CON SANGRADOS SEVEROS
ESTN ASOCIADOS A UNA HEMOPATA.
5. MEDICAMENTOS. ANTICOAGULACIN, PSICOTRPICOS ( +
PRL)
B)
C)

D)

V.

EXMEN FSICO.
1. CLNICO.- TIROIDES, GALACTORREA, PRPURA, ETC.
2. GINECOLGICO.- PAP, EXMEN GENITAL, TR, ETC.
ESTUDIO LABORATORIO
1. TEST DE EMBARAZO
2. RUTINA
3. ESTUDIO TIROIDEO PRL
4. TEST DE COAGULACIN
5. PERFIL ANDROGNICO
ESTUDIOS DIAGNSTICO
1. BIOPSIA DE ENDOMETRIO
2. RASPADO
3. HISTEROSCOPA

TRATAMIENTO.
D)

TERAPIA HORMONAL
1.
PROGESTERONA.- ES EL TRATAMIENTO DE ELECCIN
DE LA ANOVU-LACIN.
a) ACTA COMO ANTIESTRGENOS Y ANTIMITTICO.
1. AUMENTA LA CONVERSIN DE E2 A E1
2. DISMINUYE EL EFECTO EN LA CEL. BLANCO E
INHIBE LOS RE-CEPTORES ESTRGENOS.
b) LA PROGESTERONA APOYA Y ORGANIZA EL
ENDOMET. EFECTO QUE SE LOGRA DESPUS DEL
SANGRADO. MEDROXIPROG. 10 Mg X 10 DAS.
c) EL EFECTO ANTIMITTICO Y ANTICRECIMIENTO, ES
BENEFICIOSO PARA LA HIPERPLASIA ENDOMETRAL.
2.

ESTRGENOS.- ALTAS DOSIS COHIBEN EL SANGRADO A

LAS 12 24
HS.
a) SANGRADO PRLONGADO.- LA PROGEST. NO ES TIL
YA QUE SLO EXISTE CAPA BASAL, SE NECESITA

b)
c)
d)
e)

f)
g)
E)

ESTMULO PARA EL RPIDO CRECIMIENTO DEL

ENDOMETRIO.
SANGRADO HEMORRGICO.- NECESITA ALTAS DOSIS
DE (E) POR VA E.V.
SANGRADO POR PROGESTERONA.- EL ENDOM.
ATRFICO DEBE ESTIMULARSE CON ESTRGENOS.
MECANISMO DE ACCIN.- FORMACIN DE COGULOS
A NIVEL CAPILAR.
ESTRGENOS CONJUGADOS 1.25 Mg O ESTRADIOL 2
Mg X DA X 7 A 10 DAS. EN CASO DE HEMORRAGIA >
LA DOSIS CADA 4 Hs. X 24 Hs. Y LUEGO CONTINUAR
EL PLAN. ES CONVENIENTE DAR MEDROXI-PROG. 10
Mg. X DA.
ESTROG. PARENTERAL.- HEMORRAGIA ESTROG. 25
Mg. E.V. CADA 4 12 Hs Y AGREGAR PROGESTERONA.
CONTROL SANGRADO.- LUEGO ANTIC. ORAL.

TERAPIA MDICA.
1. ANTI - INFLAMATORIO NO ESTEROIDE (ANE)
a) PROSTAGLANDINAS.TIENEN
UNA
ACCIN
IMPORTANTE EN LA VASC. ENDOM. Y LA HEMOSTASIS.
b) LA CONCENTRACIN DE PROST. > DURANTE EL CICLO
MENSTRUAL.
1. TROMBOXANE.ES
VASOCONSTRICTOR
Y
AGREGANTE PLAUETAS.
2. PROSTACICLINA.- ES VASODILAT. Y DISPERSANTE
PLAQUEATORIO.
c) ANE.- INHIBEN LA SNTESIS DE PROSTAGLANDINAS.
d) ANE.- SON EFECTIVOS PARA REDUCIR EL SANGRADO
HASTA UN 50 %.
2. AGONISTAS GN RH.- LUEGO DEL EPISODIO PUEDEN SER
TILES.
3. DESMOPRESIN. ES UN ANLOGO SINTTICO DE LA
VASOPRESINA, SON TILES EN LOS TRAST. DE LA
COAGULACIN.

F)

TRATAMIENTO QUIRRGICO
1. RASPADO.- CON O SIN HISTEROSCOPA. EN GENERAL ES
USADO COMO SEGUNDA ELECCIN LUEGO DEL TRAT.
HORMONAL.
2. HISTERECTOMA.
3. ABLACIN DE ENDOMETRIO.

CUESTIONARIO

1. METRORRAGIA DISFUNCIONAL

A A) PLIPO ENDOMETRAL.
- B) ANOVULACIN.
C) CERVICITIS.
D) TRAST. COAGULACIN.

2. FASE FOLICULAR

A A) METRORRAGIA.
B B) MENOMETRORRAGIA.
- C) POLIMENORREA.
C D) SANGRADO ANOVULATORIO

3. CUAL DIAGNSTICO PUEDE ESTAR ASOCIADO CON MET.

DISFUNCIONAL

A) TROMBOCITOPENIA.
B) PLIPOS ENDOMETRALES.

B C) MOLA HIDATIFORME.
C - D) POLIQUISTOSIS OVRIVA.
D E) LEUCEMIA.

4. PACIENTES DE 15 AOS CON SANGRADO ANORMAL. TUBO

LA MENARCA 18 MESES ANTES. PROBABILIDAD
DIAGNSTICA.

A) CICLOS REGULARES E HIPERMENORREA.

B) METRORRAGIA INTERMENSTRUAL.
- C) SANGRADO ANOVULATORIO.
C) SANGRADO POR PROGEST.
D) MADUREZ HIPOT. HIPOF.

HEMORRAGIA GENITAL ANORMAL

15% de las visitas ginecolgicas
25% de las operaciones en la especialidad
TERMNINOLOGA

Metrorragia: Etimolgicamente, sangrado uterino.

Hemorragia genital: Sangrado del canal genital.
Hipermenorrea: Ms de 3 paos X da, 120 ml o cogulos.
Hipomenorrea: Menos de a 40 ml.

 Oligomenorrea: > 35 < 90 das.

Polimenorrea: < 21 das.
Menometrorragia: Aumento de sangrado Inter. y menstrual.
CLASIFICACIN
Orgnicas
Disfuncionales
CAUSA

Prepuberales
Adolescencia
Edad reproductiva
Perimenopausia
Postmenopausia

DIAGNSTICO

Historia clnica
Examen genital
Laboratorio: hCG, hemograma, coagulacin, perfil hormonal
Imagenologa: Ecografa transabdominal y vaginal
Endoscopia: Histeroscopa
Biopsia: Vulvar, cervical, endometrial lineal y fraccionada

EXMEN GENITAL

Preguntar si ha mantenido relaciones sexuales

Con autorizacin de los padres, si es menor de edad
Colocacin de un especulo adecuado
Retirar l especulo abierto para ver las paredes vaginales
Precaucin con la histerometra.

LABORATORIO

 HCG es mandatoria en mujeres en edad reproductiva

Test de coagulacin
Relacin de FSH/LH en diagnstico de Pol. Ovrica. En
casos de oligomenorrea e hirsutismo se debe pedir,
Testosterona y DHEA
TSH y T4 en mujeres jvenes y con metrorragia a repeticin
IMAGENOLOGA
ECT: es til para evaluar endometrio. Postmenopausia < de 4
mm. Durante el ciclo: en la menstruacin de 1- 4 mm,
proliferativo 4- 8 mm y secretor 7- 14 mm. No hace
diagnstico de tipo de patologa. No es til para el control
con TMX.
RMN: es discutible con respecto a costo beneficio.
HISTEROCOPA
Es til para localizar y especificar patologa
El 70 % de los sangrados en la postmenopusicas son
atrofias de endometrio
Histeroscopa diagnstica y teraputica.
Se puede hacer una biopsia localizada.
BIOPSIA DE ENDOMETRIO
Biopsia lineal
Biopsia aspirativa
Biopsia fraccionada de endometrio.

HEMORRAGIA GENITAL ANORMAL

15% de las visitas ginecolgicas
25% de las operaciones en la especialidad
TERMNINOLOGA

Metrorragia: Etimolgicamente, sangrado uterino.

Hemorragia genital: Sangrado del canal genital.
Hipermenorrea: Ms de 3 paos X da, 120 ml o cogulos.
Hipomenorrea: Menos de a 40 ml.
Oligomenorrea: > 35 < 90 das.
Polimenorrea: < 21 das.
Menometrorragia: Aumento de sangrado Inter. y menstrual.

CLASIFICACIN
Orgnicas
Disfuncionales
CAUSA

Prepuberales
Adolescencia
Edad reproductiva
Perimenopausia
Postmenopausia

DIAGNSTICO

Historia clnica
Examen genital
Laboratorio: hCG, hemograma, coagulacin, perfil hormonal
Imagenologa: Ecografa transabdominal y vaginal
Endoscopia: Histeroscopa
Biopsia: Vulvar, cervical, endometrial lineal y fraccionada

EXMEN GENITAL
Preguntar si ha mantenido relaciones sexuales
Con autorizacin de los padres, si es menor de edad
Colocacin de un especulo adecuado

 Retirar l especulo abierto para ver las paredes vaginales

Precaucin con la histerometra.
LABORATORIO
HCG es mandatoria en mujeres en edad reproductiva
Test de coagulacin
Relacin de FSH/LH en diagnstico de Pol. Ovrica. En
casos de oligomenorrea e hirsutismo se debe pedir,
Testosterona y DHEA
TSH y T4 en mujeres jvenes y con metrorragia a repeticin
IMAGENOLOGA
ECT: es til para evaluar endometrio. Postmenopausia < de 4
mm. Durante el ciclo: en la menstruacin de 1- 4 mm,
proliferativo 4- 8 mm y secretor 7- 14 mm. No hace
diagnstico de tipo de patologa. No es til para el control
con TMX.
RMN: es discutible con respecto a costo beneficio.
HISTEROCOPA
Es til para localizar y especificar patologa
El 70 % de los sangrados en la postmenopusicas son
atrofias de endometrio
Histeroscopa diagnstica y teraputica.
Se puede hacer una biopsia localizada.
BIOPSIA DE ENDOMETRIO
Biopsia lineal
Biopsia aspirativa
Biopsia fraccionada de endometrio.

ENFERMEDADES DE TRASNMISIN SEXUAL ( ETS )

I.

Introduccin. Con el advenimiento de la revolucin

sexual a partir de 1960, ha habido un incremento de las
enfermedades ms comunes: Vaginosis, gonococcia,
clamydeas, sfilis, SIDA y HPV. Se clasifican en:
1. Bacterianas.
2. Espiroquetas
3. Clamydeas.
4. Virus.
La Organizacin de la Salud ( OMS ) reconoci en 1995,
333 millones de nuevos casos de ETS curables.
II. Enfermedades de Transmisin Sexual
A. Bacterianas. ( ETS ). Estos grupos incluye Nesisseria
Gonorrae, Hemofilus Ducrey, Clamydia Granulomatis y
Gardnerrella vaginalis.
1.

Neisseria Gonorrae. Causada por un diplococo Gram -, es la segunda enfermedad ETS ms frecuente.
Los humanos son los huspedes naturales. El organismo tiene predileccin por los epitelios glandulares.
Causa en la mujer Cervicitis, Enfermedad Plvica Inflamatoria ( EPI ) y faringitis aguda y en el hombre
Uretritis, Prostatitis y epididimitis. La Artritis Diseminada Aguda ocurre en ambos. En el recin nacido
produce Oftalma Gonocccica.

a. Epidemiologa. Ha decrecido a partir de 1975, an as

se han registrado 418.000 casos en 1994. Se cree
que otro tanto similar, no se diagnostica. El 80%
ocurre entre los 15 29 aos. Los factores de riesgos
incluyen:
1. Mujer joven
2. Parejas mltiples
3. Falla de los mtodos de barrera
4. Actividad sexual temprana
b. Presentacin clnica. La N. Gonorrae tiene un periodo
de incubacin corto de 3 a 5 das. Aprox. el 50 % de
las pacientes comienzan con sus sntomas cuando
finaliza la menstruacin, particularmente la
EPI.Sntomas:
1. Flujo mucopurulento.
2. Dolor plvico, anorexia y fiebre.

3. Disuria.
4. Abceso de la glndula de Bartholino.
5. Infeccin en otros sitios:
a) Artritis.
b) Septicemia.
c) Faringitis.
d) Perihepatitis.
e) Endometritis y corionamniotitis.
f) Endocarditis.
B. Diagnstico. Incluye los siguientes test.
1. Thayer-Martin. Tiene un 80 a 90 % de sensibilidad.
1. Gram. Tiene 50 a 70 % de sensibilidad y 97 % de
especificidad.
2. Gonozyme. Inmuno-ensayo, detecta el Ag.Es poco
sensible.
C. Tratamiento.
1) Consideraciones
a) Dosis nica. La eficacia es poco aceptada.
b) Asociacin con chlamydias. Ocurre hasta en el 45 %
de los casos.
2) Ceftriaxone. ( 250 mg ETS ). ( 125 mg Cervicitis ). Se
debe dar IM con Doxiciclina 100 mg, oral cada 12 has por 7
dias.
3) Reginmes alternativos. Incluye :
a) Ciprofloxacina, 500 mg oral.
b) Ofloxacina, 400 mg oral.
c) Spectinomicina, 2g IM.
4) Las pacientes con EPI deben intarnarse y darle
antibiticos de amplio espectro.
D. Conviene descartar otras enfermedades es ETS como HIV
y Hepatitis B. Una re-evaluacin vale la pena hacerla en
pacientes de alto riesgo a los 3 a 6 meses.

2. Haemofilus ducreyi ( Chancro blando ). Es una de las

causas de lceras genitales. Es Gram -.
a) Epidemiologa. Es poco frecuente en US se han
reportado 700 casos en 1994. El periodo de incubacin
es de 2 a 5 das. Se considera un cofactor en la
transmisin del HIV. Existe un 10% de pacientes con
otras ETS.
b) Presentacin clnica. Aparece como una lcera de bordes
rojos y en 50% de los casos tiene adenopata.
c) Diagnstico.
1. Extendido del chancro.
2. Extendido de puncin del ganglio.
d) Tratamiento.
1. Azitromicina 1g oral.
2. Eritromicina base, 500 mg c/ 6 has. Una semana
3 Granuloma inguinal.
a) Epidemiologa. Es una enfermedad muy rara. El
reservorio puede ser el intestino. Gram -.
b) Presentacin clnica.
1. Lesin inicial. Ulcera, indolora de bordes rojos.
2. Fase secundaria. Se presenta en forma exuberante,
granulomatosa y habitualmente con adenopata.
3. Lesiones avanzadas. Presenta fstulas y elefantiasis
vulvar.
c) Diagnstico.
1. Extendido de Gram en la lesin.
2. Biopsias ( cuerpos de Donovan ).
d) Tratamiento. Tetraciclinas 500 mg c/ 6 has. por 3
semanas.
3. Vaginosis bacteriana. Es el resultado de la formacin
de H2 O2 por el Lactobacilo y bacterias anerbicas,
Gardnerella, Bacteroides, Micoplasma, etc.

a) Epidemiologa. Es la causa ms comn de flujo y

olor. El 50% de las mujeres con criterio diagnstico
no tienen sntomas.
b) Diagnstico. Se basa en los siguientes criterios:
1. Es un flujo grisceo homogneo.
2. Flujo en fresco. Clulas claves.
3. pH superior a 4.5.
4. Olor a pescado agregando OH de potasio al
10%.
c) Tratamiento. Se tratan solo las mujeres
sintomticas.
1. Metronidazol. 500 mg por da 1 semana.
2. Metronidazol gel 0.75%, 2 aplicaciones por da 5
das.
3. Clindamicina crema 2% 1 aplicacin por noche 1
semana.
4. Sfilis. El agente causal es el Treponema pallidum. S
contagia por relaciones sexuales o transmisin placentaria
(Sfilis congnita ). Presenta una forma primaria,
secundaria y terciaria.
1. Epidemiologa. Se registran aprox. 80.000 nuevos en
casos en US por ao. Se ha incrementado de 4 a 10
veces en los ltimos aos, especficamente en la
poblacin homosexual. El periodo de incubacin va de
10 a 90 das.
2. Presentacin clnica.
a) Lesin inicial. Es una lcera, indolora, en genitales
externos. Desaparece en 2 a 6 semanas.
b) Pacientes no tratados. Luego de 6 semanas a 6
meses aparece el secundarismo, se trata de una
bacteriemia en el cual se afecta la piel y mucosas. Es
un rush mculo-papilar que aparece en las palmas en
las plantas de los pies y en el cuerpo. Se puede
acompaas de poliadenopatas.

c) Diagnstico. Fondo oscuro, se recoge el material de la

lcera y se detecta la espiroqueta. Test serolgicos.
Son tiles despus de la fase primaria.
1. Reaccin de Ac. no especfica. RPR reaccin
rpida en el plasma y VDRL.
2. Reaccin de Ac. especfica. Test de absorcin de
AC. por fluoroscencia ( FTA-ABS ). Investigacin de
Ac. por microhemoglutinacin ( MHA-TP ).
4 Tratamiento. Los pacientes con antecedentes de relaciones
con enfermos de sfilis o serolgicamente +, deben
tratarse. Un aumento de 4 veces de los ttulos de Ac.
significan reinfeccin.
a) Enfermedad temprana. Primaria o secundaria menor de
un ao.
1) Penicilina benzatinica 2.4 millones IM, una dosis.
2) Doxiciclina. 100 mg c/ 12 has. o tetraciclinas 500 mg
c/ 6 hs. 2 semanas.
b) Enfermedad tarda. Latente o terciaria.
1) Penicilina benzatnica 2.4 millones IM por semana,
total 3.
2) Doxicilina. 100 mg c/ 12 hs. O tetraciclinas 500 MG c/
6 h. 4 semanas.
c) Neurosfilis. El diagnstico se hace por el liquido
cefaloraquideo, Penicilina G, 12 a 24 millones EV c/ 4
has. 10 a 14 das.
5 Seguimiento. Se debe hacer el VDRL o RPR a los 3, 6 y
12 meses. En la sfilis temprana los ttulos deben caer al 3
mes.
5.Clamydias. Es un amplio espectro de bacterias
intracelulares. La ms patgena es la Clamydia
tracomatis.
a) Epidemiologa. Es una de la ETS ms frecuentes.
Durante el ao 1994 se registraron aprox. 500.000

casos en US. Coexiste con la gonococcia en 1/3 de

los casos.
b) Presentacin clnica.
1) Muchas mujeres asintomticas.
2) Cervicitis mucopurulenta.
3) Uretritis y piuria con cultivos negativos.
4) Fiebre y dolor plvico, sugiere EPI.
c) Diagnstico. La investigacin de enzimas
inmunoabsorventes ( ELISA ). Es un test rpido.
Tiene un 90% de sensibilidad y 97% de
especificidad.
Recientemente el test de reaccin a la polimerasa
se est imponiendo como diagnstico.
d) Tratamiento.
1) Doxiciclina. 100 m c/ 12 has. por 7 das.
2) Azitromicin. 1 g por va oral.
3) Ofloxacina. 300 mg c/ 12 has. por 7 das.
4) Eritromicina base. 500 mg c7 6 has. por 7 das.
e) Sequelas. Incluye la EPI, Embarazo ectpico e
Infertilidad.
6. HIV. S diagnstico en 1981, es un retrovirus,
responsable de la inmunodeficiencia adquirida y s
asocia con otras infecciones y el cncer. La
enfermedad causada por el virus HIV se denomina
Sndrome de inmunodeficiencia adquirida ( SIDA ).
a) Epidemiologa. La Organizacin Mundial de la
Salud (OMS ) estima que en el mundo hay 40
millones de hombres , mujeres y nios infectados.
1. Se considera poblacin de riesgo, hombres
homosexuales y bisexuales promiscuos,
drogadictos, mujeres de hombres infectados,
recin nacidos de mujeres infectados.
2. La transmisin es horizontal y vertical. El
periodo de latencia vara de algunos meses a 5

aos. La prevalencia en general de la poblacin

es de 20/ 100.000. Los hombres se contagian
ms que las mujeres.
b) Presentacin clnica. Aproximadamente el 80 al
90% son asintomticos. El tiempo medio entre la
infeccin y el SIDA es de 10 aos aunque puede
variar de algunos meses hasta 12 aos. Se
vuelven sintomticos en el 10 a 20% de los casos
dentro del ao y el 80 a 90% fallece dentro de los
2 aos.
1. Exposicin inicial.
a) Periodo de incubacin de 2 a 4 semanas.
b) Los sntomas son faringitis, fiebre, sudor,
cefalea y fotofovia.
c) La adenopata es generalizada y aparece a la
segunda semana.
2. Tarda. Es la forma ms severa.
a) Adenopata generalizada, sudores nocturnos,
diarrea, fatiga y perdida de peso.
b) Infecciones como el Herpes Zoster,
candidiasis, etc.
c) Dentro de los 5 aos progresa al SIDA.
3. SIDA es el estadio final del HIV.
a) Es una alteracin de la inmunidad, cambia los
AC. de T4 ayudan a T8 supresores.
b) Adenopata generalizada, Enfermedad de
Kaposi, infecciones agregadas, mal estado
general y muerte.

c. Diagnstico.
1) La poblacin de riesgo conviene pedirle el test
ELISA, tiene un 95% de sensibilidad dentro de los 6
meses de la infeccin.

2) Con un test de ELISA + conviene repetirlo. Luego se

le pide un Western blot, es ms especfico.
3) Recomienda pre y pos. Test, solicitarle un
consentimiento informado.
c. Conducta en pacientes HIV positivos
1) Historia y Examen clnico. Examen genital y Pap.
2) Descartar enfermedades infecciosa asociadas
como la TBC.
3) Identificar pacientes para tratamiento retroviral o
infeccioso.
4) Vacunas. Neumococo, influenza,Hepatitis B.
5) Apoyo psicolgico.
6) Hemograma y CD4 y linfocitos T.
a) CD4 y hemograma son los mejores ndices para
el control evolutivo de la enfermedad. Pacientes
con CD4 de 500ul no estn inmunodeprimidas.
7) BCG
a) HIV cursa con anrgia cutnea.
b) Una induracin mayor a 5 mm es compatible con
TBC.
8) Terapia antiretroviral. Puede retrasa la evolucin de
la enfermedad pero no as su pronstico.
a) Zidovudine. Efectos ecundarios neuropatias,
pancreatitis.
9) Neumona neumocistis carinii.
d. Embarazo. Las pacientes embarazadas tienen un
riesgo de transmisin fetal del 15 al 40%.
7. Papiloma Virus Humano (HPV ). Es un virus de doble
cadena que produce lesiones mucocutaneas y se relaciones
con cnceres del tracto genital inferior ( TGI ).
a) Epidemiologa. Ms de 40 millones de adultos son
portadores en US del HPV.
1) El contagio predominante es sexual. Cuando loa
pareja tiene condiloma el 60 al 80% se contagia.El

tiempo de incubacin es de 6 semanas a 18 meses

con un promedio de 3 meses.
2) Se ha comprobado contagio al feto y produce
papilomatosis laringea y el riego es de 1/ 1000 fetos.
No es indicacin de Cesara.
3) El HPV subclnico est relacionado con las
enfermedades neoplsicas no invasiva o invasiva.
a) HPV 6,11,42,43 son de bajo riesgo.
b) HPV 31,33,35,51,52 riesgo intermedio.
c) HPV 16,18,45 y 56 alto riesgo.
b) Presentacin clnica. Lesiones de condiloma acuminado
ano-genital. Lesiones subclinica del TGI.Tecnicas de
hibridacin
1) Inspeccin directa. Condiloma acuminado.
2) El 2 al 4% de los Pap test tienen clulas con halo
perinuclear y megalocariosis conocidas
Como Koilocitos .
3) Colposcopa. Es una inspeccin magnificada del
cuello uterino. Las lesiones se presentan planas,
pequeas y acetoblancas. Tambin con aspecto de
mosaico o puntillado que corresponden a una
acantosis, papilomatosis e hiperqueratosis
4) Tcnicas de hibridacin. Se han utilizado para tipificar
el HPV.
c) Tratamiento. No erradica el virus.
1)Condiloma acuminado.
a) Tratatamiento destructivos locales ( TDL ).
1) Podofilina
2) Accido tricloroactico.
3) Crioterapia.
4) Electrocauterio.
5) Laser.
6) Crema de 5 Fluoracilo.
7) Interfern.
3) Lesiones precancerosas.

1) LEEP.
2) Laser.
3) Criocoagulacin.
4) Electrocoagulacin.
5) Cono.

EMBARAZO ECTPICO
INTRODUCCION
A)

B)
C)

II.

Definicin. Es cuando el embarazo se encuentra

afuera de la cavidad uterina. El sitio ms comn es
en las trompas de Fallopio (98%), pero puede
encontrarse en los ovarios, cervix y cavidad
abdominal.
Incidencia. La frecuencia es de 1 cada 200
embarazos. En algunas poblaciones suburbanas
puede llegar a 1 en 80 embarazos.
Mortalidad.Puede ocurrir cuando el disgnstico es
tardo y se complica con una hemorragia interna.
1.-El dosaje de la hCG, la ecografa y la
laparoscopia, permiten hacer el diagnstico en el
80% de los casos.
2.- La mortalidad ha decrecido en los ltimos 10
aos de 35.5 a 3.8 cada 10000 hab.

ETIOLOGA
A)

Infeccin plvica.- La salpingitis crnica

es una
causa comn en el 30 a 50% de los casos.

1.- Infecciones de la trompa.-Produce una

alteracin de la musculatura y de las cilias que
dificulta el paso del huevo fecundado.

2.- EPI .- En gral. compromete las dos trompas y

recurre en el 10 al 15 %.
B) Estreches de la trompa.1.-Defectos congnitos, divertculos,etc.
2.-Tumores benignos de la trompa y qusticos.
3.-Miomas uterinos en la unin utero-tubrica.
4.-Endometrosis de la trompa con cambios
tempranos deciduales.
5.-Adherencias peritubricas. Secundarias a
apendicitis o cirugas pelvianas.
6.- Ciruga tubarias previas como re-anastomsis o
tratamiento de EPI.
C) Reproduccin asistida.
1.-Embarazo heterotpico (intrauterino y ectpico),
es 1 cada 100 embarazos.
2.-Puede darse en FIV, GIFT y superovulacin.
III.
SIGNOS Y SINTOMAS
A) Hemorragias.-es el ms comn de los sintomas y
ocurre entre 7 y 10 das del atraso menstrual.
1.- El sangrado puede ocurrir en el momento de la
menstruacin.
2.- La metrorragia abundante es poco frecuente, en
general es escasa y color marrn.

3.- La cantidad y frecuencia no descartan el

embarazo ectpico.
B) Dolor.- El dolor plvico unilateral, agudo o poco
definido, es comn. Cuando hay hemorragia ocurre
omlgia.
C) Cuadro clnico.- Pocas pacientes presentan el
clsico cuadro, atraso menstrual y signos de
embarazo, dolor plvico y sncope.
1. puede presentar una forma aguda, subaguda y
crnica.
2. La masa anexial puede ser pequea y no
palpable.
3. El tero en general es del tamao de 6
semanas y el anexo puede estar engrosado.
Puede confundirse con un cuerpo amarillo y
embarazo.
4. El sangrado y el dolor hay que diferenciarlo
de la amenaza de aborto.

IV

DIAGNSTICO
A)
B)

Sospecha.- Cuando una mujer presenta atraso

menstrual, sntomas de embarazo, dolor plvico y
metrorragia y antecedentes de EPI.
Diagnstico diferencial.-

C)

1. Apendicitis y torsin anexial.- Dolor en fosa ilaca

unilateral, no produce atraso menstrual, anemia o
shock.
2. Amenaza de Aborto.- Dolor en hipogstrio tipo
clico. Tamao uterino coincide con el atraso
menstrual. Orificio cervical interno cerrado.
3. Aborto incompleto.- El sangrado es mayor que el
dolor. Tamao uterino menor que el atraso.
Orifico cervical interno entreabierto. Restos
placentarios.
4. Cuerpo luteo hemorrgico.- En general no llega
al shock ni el dolor es intenso.No obstante en
algunos caso se llega a la laparoscopa o
laparotoma.
Tests de embarazo.1. Dosaje seriado de hCG.-Las pruebas serolgicas
son positivas en el 100% de los embarazos
ectpicos.
a. El monitoreo es til para diferenciar un embarazo
normal de uno anormal. En el primer caso la hCG
se duplica cada 2 das.
b. El ecografia se correlaciona con la hCG. La
transvaginal con cifras de 1500 mUI/ml y la
plvica con 6000 mUI/ml. La ausencia de ecos en
l tero hace pensar en embarazo ectpico.
2. Ecografa plvica.- Es til cuando se observa el
saco gestacional bien definido a las 7 semanas del
atraso menstrual. Este hallazgo se correlaciona
bin con cifras de 5000 a 6000 mUI/ml.
3. Ecografa transvaginal.- Identifica el saco
gestacional antes que la plvica.
a. El saco intrauterino se puede detectar con hCG
de 1500 a 2000 mUI/ml y correlaciona con un
embarazo de 6 semanas.

b. El embarazo ectpico se puede descartar 4 a 6

das antes, que con la ecografa plvica.
4.Culdocentesis.-Es test es til en paciente con
dolor plvico,metrorragia y anemia para observar la
presencia de sangre en el peritoneo.
a. Una aguja calibre 18 se introduce en el fondo de
saco de Douglas.
b. La aspiracin produce material fluido.
c. El contenido normal del peritoneo es lquido
amarillo. La presencia de sangre incoagulable es
indicativo de embarazo ectpico complicado.
5. Laparoscopa.- En casos de duda diagnstica la
laparoscopa se impone. Se puede visualizar los
rganos genitales sin mayores riesgos.
6. Biopsia de Endometrio.- En caso de metrorragia,
la dilatacin y el raspado con la presencia de
decidua sin trofoblasto, supone la presencia de
un embarazo ectpico. Este endometrio secretor
es conocido como fenmeno de Arias-Stella.
IV.

TRATAMIENTO DEL EMBARAZO ECTPICO

A) Espectante.- Aprox. un 25% puede adoptarse este
criterio.
1. Cada de los ttulos de hCG.
2. Embarazo ectpico tubario.
3. hemorragia escasa.
4. Masa no mayor de 4 cms.
B) Salpingo-ooforectoma.- La extirpacin del ovario s
hacia en los casos que el otro ovario estaba sano.
1) El razonamiento de este tratamiento era para que
la ovulacin se produjera del mismo lado de la
trompa.

2) La extirpacin del ovario con las nuevas tcnicas

de fertilizacin asistida, no se justifica ms.
C) Salpingectoma.- Esta tcnica es la ms usada en los
casos de embarazo tubario roto. Consiste en colocar
un clamp hemosttico en el ligamento ancho y de
esta forma s cohibe la hemorragia.
D) Embarazo tubario no complicado.
1. Ordee.- Se exprime la trompa de adentro hacia
fuera. Debido al alto ndice de recurrencia se ha
dejado de hacer.
a) Este procedimiento daa la trompa dado que la
mayora de ellos, no se encuentra en la luz de la
trompa.
b) El embarazo crece entre el endosalpinx y la
serosa.
2. Salpingostoma.- En los embarazos en la porcin
itsmica de la trompa es el mtodo de eleccin.
Consiste en hacer una incisin en el borde
avascular y sacar los restos ovulares. En gral. se
deja abierta la trompa.
3. Reseccin de la trompa.- Se puede seccionar la
trompa y efectuar la anastomsis termina- terminal
en ese momento o diferido.
4. Ciruga laparoscpica.a) Termocoagulacin o resecciones parciales o
totales.
b) Salpingostomas lineales.
c) La ventaja es la pronta recuperacin de la
paciente.
5. Tratamiento
mdico.Quimioterapia
con
Metrotexate y factor citrovorum (rescate con cido
folnico) ha sido usado con xito en los embarazos
tubarios chicos.

a. Metrotexate.- Es un antagonista del cido flico

que produce un bloqueo en la divisin y
crecimiento del trofoblasto.
b. Complicacin.- A veces este tratamiento puede 1 o
2 semanas despus del tratamiento producir una
hemorragia que lleva a la operacin.
c. Criterio de uso.- Embarazos de 4 cms o menos,
ausencia de actividad cardaca y ttulos de hCG
menores a 10000 mUI/ml.
V.

PRONOSTICO
Las pacientes tratadas que han tenido un embarazo
ectpico en el 40% no se quedarn embarazadas de
nuevo. El 60% de la mujeres que quedan embarazadas
de nuevo, el 12% tendrn otro embarazo ectpico y el 12
al 15% abortarn espontaneamente. En caso de atraso
menstrual deben avisar inmediatamente para hacer un
diagnstico precoz y tratamiento oportuno en casos que
se produzca de nuevo.
CUESTIONARIO

1.- Qu porcentaje de mujeres tienen una recurrencia de

embarazo ectpico?
A) 3%
B) 6%
C) 12%
D) 20%
E) 25%
2.- Ante el diagnstico probable de un aborto incompleto.
Cul resultado
anatomopatolgico en el raspado de
endometrio nos hace pensar en un embarazo ectpico?
A) Decidua sin vellocidades.

B) Endometrio secretor.
C) Reaccin de Arias-Stella.
D) Endometrio proliferativo
E) ]Endometritis crnica.
3.- Cual es el mtodo ms seguro para el diagnstico de
embarazo ectpico.
A) Culdocentsis.
B) Biopsia de Endometrio.
C) Laparoscopa.
D) Monitoreo hCG
E) Ecografa plvica

AMENORREA
INTRODUCCION
1) Amenorrea es la ausencia de menstruacin y puede ser
EUGONADOTRFICA,HIPERGONADOTRFICA o
HIPOGONADOTRFICA. Es importante saber que no es
un diagnstico sino solo un sntoma debido a trastornos
anatmicos, genticos,bioqumicos,fisiolgicos o trastornos
emocionales
1.-AMENORREA FISIOLGICA. Es la ausencia de
menstruaciones luego de la menarquia, en el embarazo
y lactancia y luego de la menopausia. No es una
manifestacin de enfermedad y no necesita ser
evaluado.
a) Un numero importante de adolescentes tienen 3 o 12
meses de amenorrea despus de 2 aos de la
menarquia.
b) Menopausia precoz.Puede ocurrir espontaneamente a
partir de los 35 aos.
2.-AMENORREA PATOLGICA
a) A los 14 aos de edad sin el desarrollo de los caracteres
sexuales secundarios.

b) A los 16 aos aunque tenga desarrollo de los caracteres

sexuales secundarios.
c) A cualquier edad cuando la mujer estaba menstruando
normal.
2) LA MENSTRUACION depende de la interrelacin de los
siguientes factores.
a) Canal genital intacto.
b) Endometrio activo.
c) Eje hipotlamos,hipfisis gonadal, indemne.
d) Secrecin de estrgenos por los ovarios.

AMENORREA EUGONADOTROFICA.- La consideramos

cuando hay una anomala congnita o adquirida del canal
genital o en algunos casos de excesos de andrgenos.
A) Anomalas congnitas
1) Sndrome de Rokitansky-Kutsner.- Es uno de los ms
comunes de las anomalas congnitas.
a) Es una falla de la fusin de los conductos de Mller
con agenesia vaginal y ovarios normales. En 1/3 de
los casos presenta trastornos urinarios.
b) Atraso de la menarquia con ausencia de la vagina.
2) Himen imperforado y septum vaginal transverso.a) Desarrollo sexual normal,dolor plvico, polaquiuria y
tumoracin vaginal en los himen imperforados.
b) Menstruacin retrograda que puede llevar a la
endometrosis.
B) Anomalas adquirida
1) Sindrome de Asherman.- Se trata de sinequias uterinas
pos-raspado. La causa es un raspado abrasivo que se
lleva la basal del endometrio.

2) Tuberculosis.- Produce una destruccin del endometrio

aunque en este momento es poco frecuente.
C) Exceso de andrgenos.1) Origen adrenal.- Puede ser consecuencia de un tumor
virilizante o de una hiperplasia adrenal congnita.
2) Origen ovarico.- El origen puede ser un tumor
funcionante muy raro o un Sndrome de poliquistosis
ovarica. Este ltimo est caracterizado por un
hirsutismo en pacientes bien estrogenizadas debido a la
conversin de un andrgino dbil, la androstenediona
en estrona.

AMENORREA HIPERGONADOTROFICA o amnorrea

primaria, compromete las gonadas y es de causa gentica.
A) Anomalas cromosmicas.- Son pacientes con
trastornos en los croomosomas sexuales (45 XO o
mosaisismo) se conoce como Sndrome de Turner.
Se caracteriza por un fenotipo con baja estatura. Si el
genotipo presenta un cromosoma Y existe un potencial
maligno ( gonadoblastoma, disgerminoma,
corioncarcinoma etc.
B) Cromosomas normales
1) Disgenesia gonadal pura.- Son fenotpicamente
normales y el cariotipo XX o XY, solo que el problema
est en los receptores.
2) Sndrome ovrico resistente.- El cariotipo es XX pero
presenta un defecto de receptor de membrana en los
ovarios. Los ovarios no responden a:
a) a las gonadotrofinas.
b) Secrecin de hormonas.
c) Produce un feedback negativo y suprime la
hipfisis.

3) Falla ovrica prematura.- puede ser por causa de

enfermedad autoinmune.
4) Sndrome de insensibilidad andrognica o testculo
feminizante.- Est caracterizado por gnadas
masculinas XY pero fenotpicamente mujeres. Es
debido:
a) Un defecto en los receptores de citosol de la
testosterona.
b) Los niveles de testosterona estn en el rango del
varn pero no hay evidencia de efectos
andrognicos.
c) Presenta un fondo de saco vaginal sin tero debido
al factor inhibidor del sistema Mlleriano.
d) No se deben extirpar las gnadas hasta que
complete el desarrollo ya que el riesgo de
neoplasia es mnimo antes de los 20 aos.
e) La pubertad ocurre normalmente.
AMENORREA HIPOGANODOTROFICA o amenorrea
secundaria, ocurre una vez que se han establecido los
ciclos. Las causas pueden ser diferentes, estrs,
drogas, enfermedades de la hipfisis, deficiencias
nutricionales,ejercicio fsico exagerado, alteraciones de
la adrenal o de la tiroides,etc. Son hipoestrogncia e
hipogonadotrficas.
A) Sndrome de Kallmann.- Es una forma congnita de
trastornos en la sntesis de las gonadotrofinas y
defectos en el sistema olfatorio.
B) Estrs emocional.- Es la causa ms comn y es de
origen psicgeno.
C) Deficiencias nutritivas.- Es una falla hipotalmica
cuyo origen puede ser la anorexia nerviosa.
D) Ejercicio excesivo.- Son pacientes con un peso lmite
a causa de un excesivo de caloras.

E) Drogas.- Pldoras anticonceptivas, fenotiazinas y

derivados,reserpina, bloqueadores adrenrgicos, etc.
1) Menos del 1% de las usuarias de anticonceptivos
orales presentan amenorrea.
2) Los derivados fenotiaznicos alteran el equilibrio de
la relacin entre los neurotransmisores
especialmente la adrenalina y nor-adrenalina,y
estn asociados a galactorrea.
F) Enfermedades de la hipfisis. Los tumores y las
necrosis isqumicas, van acompaadas de
amenorreas.
1) Los tumores incluyen los craneofaringiomas en las
pacientes jvenes,adenomas cromofobos y
prolactnicos.Se pueden acompaar de trastornos
visuales,galactorrea y deficiencias hormonales
como,hipotiroidismo,amenorrea y enfermedad de
Addison.
2) Isquemia y necrosis hipfisaria secundario a un
shock obsttrico hipovolmico.
G) Otras causas hormonales. La amenorrea es
secundara a trastornos hipotiroideos y adrenales.
V) EVALUACION DE LA AMENORREA
A) Historia clnica.- Una detallada historia y exmen
clnico es necesaria. La edad de la paciente, l
desarrollo de los caracteres sexuales secundarios.
Antecedentes de estrs, hbitos alimentarios,
medicamentos,hipertricosis, historia sexual,etc.
B) Examen genital.1) En el caso de menarca tarda es necesario
evaluar la vagina y examen rectal para descartar una
masa palpable.
3) Evidencias de defeminacin,masculinizacin,
disfuncin tiroidea o adrenal y anomalas
somticas.

C) Estudios de laboratorio. Los test dependen de si la

ha menstruado. Esto supone funcin ovrica y tracto
genital indemne.
1) Funcin menstrual previa.
a) HCG sub B para descartar un embarazo.
b) Test de la progesterona, medroxiprogesterona 10
mg. X 5das para determinar el eje
hipot.hipof.ovarios.
1) Negativo, significa que no hay estrgenos o el
endometrio no es funcional.
2) Positivo, indica anovulacin con estrgenos.
c) Evaluacin del endometrio.
1) Prueba de estrgeno y progesterona.
Estrgenos conjugados 2.5 mg por da durante
20 das. Medroxiprogesterona 20 mgs. por 5
das.
2) Negativo, sugiere malformacin uterina o
sinequia ( Sind. De Asherman).
3) Histerografa o histeroscopa.
d) Dosaje de prolactina
1) Niveles normales , menos de 20 ng/ml con
respuesta a la progesterona y ausencia de
galactorrea, descarta un tumor hipofisario.
2) Niveles altos ( hiperprolactinemia ). Exige
estudios de Rx. de silla turca.
a) Rx. anormal.- solicito TAC o MNR.
b) Rx. normal.- Con PRL alta TAC
c) La TSH es un marcador sensible para
evaluar hipotiroidismo. El aumento de TRH
estimulara la PRL.
d) Dosaje de Testosterona y DHEA. Puede
estar aumentado en trastornos ovricos o
suprarenales.
e) Tiroides.- la T3 T4 para el hipertiroidismo y
el cortisol para el Cushing.

3) Sin funcin menstrual.a) Niveles altos de FSH ( + 40 ml/Uml ) indica

una falla ovrica y sugiere el estudio del
cariotipo para descartar la presencia del
cromosoma Y.
b) Niveles bajos de FSH ( - 5 mlU/ml ) indica
una falla hipofisaria o hpotalmica.
c) Se justifica una pielografa para descartar
una malformacin mulleriana.
d) Laparoscopa es til para el diagnstico de
la disgenesia gonadal.

VI ) TRATAMIENTO DE LAS AMENORREAS

A) Amenorrea eugonadotrfica
1) Anomalas congnitas
a) Himen imperforado o septum vaginal.b) Agenesia vaginal se corrige con una vagina artificial.
2) Anomalas adquiridas. Sndrome de Asherman.
a) Histeroscopa. Dilatacin y curetage.
b) Introduccin de cateter peditrico ( foley ) por 7 das.
c) Uso de antibiticos de amplio espectro por 10 das.
d) Terapia hormonal con estrgenos conjugados, 10
mgs por 21 das y 10 mgs de medroxiprogesterona
los ltimos 7 das.
B) Amenorrea hipergonadotrfica no hay tratamiento
curativo para estas amenorreas .
1) Remplazo estrognico.- Se dan estrgenos conjugados
2.5 mg por 21 das y 10 mg de medroxiprogesterona la
ltima semana.
2) Extirpacin de las gnadas con cromosoma Y.
a) Antes de la pubertad.- Pacientes con disgenesia
gonadal y anomalas cromosmicas.
b) Despus de la pubertad.- Pacientes con disgenesia

gonadal sin alteraciones cromosmicas. Sndrome de

insensibilidad andrognica.
C) Amenorrea hipogonadotrfica.- Depende de los deseos de
fertilidad.
1) Pacientes sin deseos de fertilidad.- En ciclos anovulatorios se indica progesterona.
2) Pacientes con deseos de fertilidad.- Inductores de la
ovulacin. Clomifene o gonadotrofinas.
3) Bromocriptina.-Actua como un agonista dopaminrgico e
inhibe la secrecin de PRL. Se indica con hipfisis
normal o microadenomas.
4) Ciruga.- tumores del SNC.
5) La medicacin tiroidea o adrenal se da en casos
necesarios.

GINECOLOGIA ONCOLOGICA
CANCER DE OVARIO
A. Incidencia
1. Es la causa principal de muerte en el cncer
ginecolgico. Se considera que 1 cada 70 mujeres
pueden desarrollar un Ca. de ovario.
2. La incidencia comienza luego de los 50 y aumenta hasta
los 80.
B. Factores de riesgo.
1. Infertilidad, baja paridad y primiparidad aosa.
2. Anticonceptivos orales, protegen.
3. Historia familiar, aumenta el riesgo con antec. En la
primera generacin hasta el 50%. Se ha identificado en
el cromosoma 17 el BRCA-1 en estas familias.
C. El cncer de ovario es asintomtico en las etapas
tempranas.
1. En el 70% de los casos el tumor se ha propagado ms
all de la pelvis en el momento del diagnstico.

2. Existen marcadores antignicos como el CA 125 pero

que no sirven para el tamizaje. Existen otros:
a) Alfa feto proteina (AFP ). Son tiles para los tumores
germinales.
b) Gonadotrofina corinica humana ( hCH ). Para los
tumores germinales mixtos y el Ca. embrionario.
c) Lactosa dehidrogenasa ( LD ). Disgerminoma.
d) Antgeno carcinoembrionario ( CEA ). Es para los
Ca.mucinosos.
3. La ecografa transvaginal o el doppler color es til para
el diagnstico de masa ovarica pero no para el tamizaje.
D. El cncer de ovario est categorizado se acuerdo al origen:
1. Epitelial. Seroso,mucinoso,endometroide,clulas clara
(mesonefroide ) y Brenner.
2. Clulas germinales. Teratomas, disgerminomas,
clulas embrionarias, seno endodrmico,
corioncarcinoma y gonadoblastoma.
3. Derivados del estroma. Clulas granulosas, clulas de
la teca , clulas de Sertoli-Leydig.
4. Metstasicos. Los ms comunes son los de la mama y
del aparato gastrointestinal ( tumores de Krukenberg ).
E. La diseminancin inicial es al aparato genital, peritoneo,
ganglios, epipln, rganos abdominales.
1. Metstasis extrabdominal e intrahepatica. Es tarda y
poco frecuente.
2. La obstruccin intestinal es la causa frecuente de
muerte.
F. Estadificacin ( QUIRRGICA )
1. Estadio I: limitado a los ovarios.
a) Estadio IA: Limitado a un ovario, sin ascitis, cpsula
intacta, lavado peritoneal negativo.
b) Estadio IB: Limitado a los dos ovarios, sin ascitis,
cpsula intacta, lavado peritoneal negativo.
c) Estadio IC: Estadio IA-B con ascitis, lavado peritoneal
positivo, cpsula rota.

2. Estadio II: Compromete uno o dos ovarios con extensin

a rganos plvicos.
a) Estadio IIA: Extensin a tero o trompas.
b) Estadio IIB: Extensin a otros tejidos plvicos.
c) Estadio IIC: Estadio IIA-B con ascitis, cpsula rota.
3. estadio III: Compromete los rganos del abdomen o l
retroperitoneo.
a) Estadio IIIA: Tumor limitado a la pelvis pero con
diseminacin microscpica del peritoneo.
b) Estadio IIIB: Implantes abdominales de menos de 2
cm.
c) Estadio IIIC: Implantes abdominales mayores de 2 cm
y ganglios retroperitoneales positivos.
3. Estadio IV: Metstasis a distancia. Puede incluir derrame
pleural o metstasis intrahepaticas.
G. Categoras de tumores.
1. Tumores epiteliales. Derivan del epitelio celmico. La
transicin de benignos a malignos es lenta. Existe una
forma intermedia que se denominan bordeline. La
distincin entre benigno y maligno es imprescindible
para la conducta ( debe haber un Patlogo en el
quirfano ). Representan el 60% de los tumores
malignos.
a) Pueden ser:
1) Seroso
a) Uno de cada tres tumores serosos es maligno.
b) El cncer seroso es tres veces ms frecuente
que el mucinoso.
c) El cistoadenocarcinoma seroso es bilateral casi
en el 50% de los casos.
2) Mucinoso
a) Uno de cada 5 tumores es maligno.
b) Es bilateral hasta en el 20% de los casos.
3) Endometroide

a) La microscopa es similar al adenocarcinoma de

endometrio.
b) Pueden haber reas de endometrosis.
c) Pronstico. Est relacionado al estadio y al
grado de diferenciacin. Los de peores
pronstico son los serosos.
2. Tumores del estroma o de los cordones sexuales.
a. Tumores de la granulosa. Puede ocurrir en la
premenarquia y lleva la pubertad precoz. Son
bilaterales en el 10% de los casos, pueden tener
diferente tamao, histolgicamente se caracteriza por
los cuerpos de Call-Exner ( grupos de folculos en
roseta con un rea central clara ).
b. Tumores de la teca. Se dan en mujeres mayores.
Producen hiperestrogenemia. Metrorragias de la peripostmenopausia. Unilaterales.
c. Tumores de las clulas de Sertoli-Leydig
( androblastomas, arrenoblatomas, etc. )
1) Actividad andrognica.
2) Virilizacin.
3. Tumores germinales. Pueden desarrollar tumores
germinales puros o tumores con clulas totipotentes.
Este ltimo puede diferenciarse en estructuras
extraembrionarias, como son los tumores del seno
endodermico, corioncarcinomas, teratomas malignos,
etc. Representan el 5% de los tumores ovricos y se dan
2/3 en mujeres menores de 20 aos.
a) Disgerminoma. La histologa presenta clulas
redondas con un citoplasma claro, con un ncleo
central, nuclelo prominente y un infiltrado linfocitario
tpico. Ocasionalmente presentan clulas del sinciciotrofoblasto.
1) Son los tumores germinales ms frecuente, aprox.
el 50%.

2) El 90% de los disgerminomas se dan antes de los

30 aos.
3) Invasin linftica.
4) Pueden producir hCG.
5) La bilateralidad es en el 20%.
6) Son radiosensibles.
b) Carcinoma embrionario. La histologa consiste en
reas slidas, clulas atpicas. Se caracteriza por:
1) Se dan en adolescentes.
2) Son unilaterales con crecimiento rpido.
3) Las clulas producen hCG y AFP. Son
responsables en algunos casos de pubertad precoz
por su actividad trfica.
c) Tumor del seno endodrmico. La histologa son
estructuras glomerulares que semejan la placenta de
las ratas. Se denominan Schiller-Duval.
1) La edad promedio es de 20 aos.
2) Es unilateral en el 90%.
3) El marcador tumoral es la AFP.
4) Crecimiento rpido.
d) Corioncarcinoma.
1) Ocurre en mujeres jvenes.
2) Es unilateral.
3) Elabora hCG.
4) Puede presenta precocidad sexual.
e) Teratoma maligno. Puede tener estructuras del
ectodermo, mesodermo y endodermo.
1) Teratoma maligno inmaduro. Se caracteriza por
estructuras atipicas neurales.
2) Tumores monodermal. Tejido tiroideo ( struma
ovarico ) y neurosecretorio ( carcinoide ).
3) Teratoma maduro con transformacin maligna. La
principal caracterstica es el tejido escamoso
maligno.

4. Gonadoblastoma. Son tumores que se dan concaracters

fenotpocos femeninos pero con disgenesia gonadal.
( cromosoma Y ).
a) Son tumores con clulas de la granulosa, teca, sertoli
y Leydig.
b) Contienen frecuentemente calcificaciones.
c) Se sugiere en la disgenesia gonadal con cromosoma
Y la ooforectoma luego de la pubertad.

H. Diagnstico
1) Signos y sntomas. Produce muy pocos sntomas.
a) Distensin abdominal.
b) Dolor plvico, trastornos digestivos, perdida de peso,
etc.
2) Tamizaje. Ecografa transvaginal aunque todava no se
ha demostrado el costo beneficio.
3) Ecografa plvica. Es til para conocer las medidas y
saber si las masas son slidas o qusticas. El 95% de
los tumores malignos tienen ms de 5 cm.
4) CA 125. Esta elevado en el 85% de los pacientes con
cncer de ovario. No es til en l tamizare.
5) TAC abdmino plvica, colon por enema y Rx. de trax.
6) ESTADIFICACION QUIRURGICA
a) Laparotoma mediana infra-supraumbilical.
b) Lavado peritoneal.
c) Semiologa abdominal.
d) Biopsia del retroperitoneo.

e) Muestreo de ganglios plvicos y retroperitoneales.

f) Evaluacin del ovario contralateral.
I. Tratamiento.
1) Tumores epiteliales.
a) Anexo Histerectoma Abdominal. Omentectoma.
Citoreduccin mxima.
b) Second Look. Luego de completar la quimioterapia
por 6 ciclos se sugiere una segunda vista con una relapartoma o laparoscopa.
c) Sobrevida.
1) Estadio I: 73%
2) Estadio II: 46%
3) Estadio III: 17%
4) Estadio IV: 5%
d) Tumores bordeline. Son aprox. el 15% de los tumores
epietliales y la sobrevida es mucho mayor.
3. Tumores de los cordones sexuales.
a) La AHT es la teraputica adecuada en la mayora de
los casos.
b) En las pacientes jvenes, la anexectoma unilateral es
la indicacin en la mayora de los casos.
c) En los casos avanzados se hace la terapia estndar.
4. Tumores germinales.
a) Estadio IA: Ciruga conservadora.
b) Otros estadios. Tratamiento estndar.