JANTUNG

- Jantung terletak di rongga thorax, diapot oleh pulmo dextra dan sinistra.
Daerah letak jantung itu namanya mediastinum media.
- Jantung duduk di atas diafragma, dan pembungkus jantung adalah
pericardium
- Jika pericardium dirobek sedikit, maka akan langsung terlihat permukaan
anterior jantung atau facies anterior
Perikardium dibagi menjadi dua, yaitu pericardium fibrosa dan pericardium
serosa. Pericardium fibrosa terletak lebih superfisial dari serosa.
- Perikardium serosa terdiri dari pericardium parietal dan perikardium
viseral. Yang viseral ini lebih sering disebut sebagai epicardium. Dan
terhitung sebagai salah satu lapisan jantung
- Lapisan Jantung ada tiga dari luar ke dalam, yaitu epicardium (perikardium
viseral tadi), miokardium (bagian otot jantung), dan lapisan endotel paling
dalam yang disebut endokardium yang langsung berhubungan dengan
ruang jantung
PERIKARDIUM FIBROSA
- perikardium fibrosa melekat dengan diafragma melalui ligamentum
pericardiophrenica
- perikardium fibrosa juga melekat ke sternum melalui lig. Sterno
pericardiale.
- Sifat nya keras(tidak elastis) dan susah dipisahkan dari perikardium
serosa. Sehingga, kalau kemasukan cairan secara mendadak walaupun
sedikit ke rongga antara perikardium fibrosa dan serosa perikardium
fibrosa tidak akan melebar keluar perikardium serosa menekan ke dalam
(gejala-gejala penekanan atau tamponade cordis) cairan menekan
jantung kedua ventrikel tertekan Gagal biventrikuler (atau
biventerkuler). Namun, jika cairan masuk perlahan-lahan, Perikardium bisa
beradaptasi dan mengalah, sehingga cairan di antara kedua perikardium
bisa sangat banyak jumlahnya
PERICARDIUM SEROSA
Lapis parietalnya melekat pada bagian dalam pericardium fibrosa, dan
nantinya akan beralih menjadi epicardium (lapis viseral) pada permukaan
jantung.
- Epicardium juga melekat pada pembuluh2 darah besar yang keluar dan
masuk jantung (co. VCI, VCS, aorta). Keluar dan masuk pembuluh darah
biasanya terjadi pada basis jantung
- Di antara lapis parietal dan lapis viseral ada rongga potensial yang berisi
cairan. Rongga ini disebut rongga perikardium (cavum pericardii)
- Daerah peralihan anatara pericardium parietal menjadi viseral namanya
sinus. Ada dua. Sinus trasversus dan oblikuus.
- Sinus trasversus terletak di antara aorta bersama trunkus pulmonalis dan
VCS
- Kalau di posterior, ada garis yang ireguler yang bermula di VCI dan
memanjang ke vena pulmonal kanan, dan turun ke kiri melewati atrium kiri
-

ke vena pulomonal kiri. Daerah disekitar garis-garis itu adalah namanya

sinus oblikuus. Lihat gambar yah.
- Sulkus pulmonalis terletak antara arteri pulmonalis dan dua pasang vena
pulmonalis
PENDARAHAN PERICARDIUM
- Banyak cabang-cabang pembuluh darah a. Percardiophrenica, yaitu
cabang a. Mammaria interna.
- Juga rami pericardialis dari a.bronkiales serta rami pericardiales dari
a.esofageales dan a. Phrenica superior.
- Epicardium sendiri dipendarahi oleh arteri coronaria. Arteri ini jga akan
langsung juga mendarahi jantung.
- Persarafannya dipersarafi oleh n.phrenicus.
- Epicardium dipersarafi cabang-cabang plexus coronarius
PERICARDIOCENTESIS
- pada keadaan normal, cairan memang ada untuk melumasi jantung tapi
pada kondisi tertentu, cairan itu bisa bertambah jumlahnya Maka perlu
diambil cairannya untuk mengurangi tekanan pada jantung.
- u/=pengambilan cairan ini kita harus menentukan dahulu lokasi untuk
menginjeksi pada sela dari iga kelima dan keenam kiri jarumnya
diarahkan dari sisi kiri processus xiphoideus untuk menghindari tertusukya
arteri mamaria interna Jarum itu diarahkan ke cranial posterior(atas
belakang) dan ke kiri. Kalau posterior lurusakan tertutus arteri koronaria
sinistra
- A.mammaria interna terletak di posterior rawan iga ke satu hingga ke enam.
lateral terhadap tepi sternum
- Linea parasternalis letakanya pertengahan jarak linea midsternalis dan
linea medioclaviculare.
JANTUNG (COR)
- alat berongga muskular yang terdiri atas dua atrium dan dua ventrikel,
bersifat muskular.
- bentuknya seperti kerucut terbalik, cenderung berada di sebelah kiri, tinggi
vertebra T5-T9.
- Apex cordis (puncak kerucut pada jantung) dibentuk oleh ventrikel sinistra
dan menghadap ke kiri bawah dan depan. Sumbu jantung itu arahnya
miring dari kanan atas belakang ke kiri bawah depan.
- Kalau alas jantung (basis cordis,) sebagian besar tersusun oleh atrium
sinistra.
Letak Jantung ada dua, tetap dan tidak tetap.
Letak jantung tetap (letak jantung selalu begini selama hidup seseorang
sesuai faktor) dipengaruhi oleh :
1. Umur. Pada orang dewasa, ictus kordis atau tempat pukulan jantung pada
dinding dada terletak di sela iga V kiri, 1 jari medial dari linea
medioclavisularis. Namun kalau pada BAYI, posisi jantung paling tidak satu
sela iga lebih tinggi, sehingga ictusnya terletak di luar linea
medioclavicularis.

2. BENTUK THORAX. Orang yang kurus memiliki thoraks yang lebih dalam,
sehingga jantungnya berbentuk vertikal. Sementara itu orang yang gemuk
atau pendek memiliki thorax yang lebih dangkal, sehingga jantungnya lebih
berbentuk mendatar atau horizontal. Di gambar pada slide 21 ada hasil
Xray jantung orang yang ukuran tubuh normal dan gemuk. Yang kanan
adalah gambar orang yang gemuk karena lebih horizontal.
3. Letak diafragma. Jika letak diafragmanya tiggi, jantungnya lebih melintang.
Ada juga pengaruh organ viseral yang terletak di bawah diafragma.
Contohnya, orang yang mengalami hepatomegali atau splenomegali,
diafragmanya bisa terangkat.
Beberapa tonjolan yang terlihat pada gambaran radiologi jantung. Lihat gambar
di slide. Di sisi kiri, terlihat beberapa tonjolan, yaitu pertama di paling atas
adalah trunkus aorta, trunkus pulmonalis, ventrikel adalah tonjolan terakhir.
Aurikula sinistra tidak terlalu menonjol.
Kalau tonjolan-tonjolan kanan, dari atas ada tonjolan vena cava, atrium, dan
ventrikel kiri.
LETAK JANTUNG TIDAK TETAP Maksudnya adalah letak jantung berubahubah sepanjang waktu. Faktor-faktornya...
1. Posisi/Letak orang tersebut. Pada saat berdiri, jantung tenggelam ke
dalam rongga thorax. Kalau sedang berbaring ke sisi, iktus kordis
berpindah ke sisi tersebut. Perpindahan ke sisi kanan lebih sedikit
daripada perpindahan ke sisi kiri. Hal ini di sebabkan karena jantung
bagian kanan terfiksasi oleh vena cava inferior yang melekat dekat
dengan diafragma.
Note. Ada kelainan bentuk thoraks, contohnya adalah funnel breast (adanya
ruang kosong di dada bagian bawah yang disebabkan salah tempatnya
processus xiphoideus yan terletak terlalu ke dalam)... nah si funnel breast ini
menekan sternum dan jantung jadinya tertekan ke belakang.
FIKSASI JANTUNG
- Jantung difiksasi oleh paru-paru, diafragma dan organ dalam (viscera) di
bawahnya seperti hepar, gaster, limpa, da juga difiksasi oleh vena cava
inferior yang melekat pada formen vena cava inferior serta pembuluh2
besar yang terletak pada basis cordis.
- Pada gambar di slide 26 ada bagian yang berwarna biru muda. Itu adalah
gambar mediastinum medial, tempat melekatnya jantung.
Keterangan Gambar-gambar
- Gambar penampang posterior slide 29 terlihat dua pasang vena
pulmonalis di basis cordis dan ada sepasang arteri pulmonalis,aorta, lalu
vena cava superior dan inferior.
- Ingatlah pada ligamentum arteriosum Botalli, yaitu lig yang
menempelkan aorta dengan arteri pulmonalis.
- Ketebalan otot ventrikel sinistra ternyata bisa 3X daripada ventrikel dextra.
- Katup jantung. Antara atrium dextra dengan ventrikel dextra ada katup
trikuspid (berdaun 3)

Kalau pada atrium sinistra dan ventrikel sinistra ada katup bikuspid
(berdaun 2) atau katup mitral
Lubang yang menjadi penguhubung atrium dengan ventrikel disebut
ostium atrioventrikuler.
Katup yang membatasi ventrikel kanan dengan arteri pulmonalis disebut
katup semilunar arteri pulmonalis. Namanya semilunar karena bentuknya
seperti bulan sabit.
Kalau katup seminlunar aorta adalah antara ventrikel kiri dengan aorta.
Kedua katup semilunar memiliki tiga daun katup.
Sinus aorta adalah,kantung yang terbentuk oleh daun katup semilunar
aorta yang tengah. Di kanan dan kirinya, sedikit di atas daun katup aorta
kanan dan kiri, terdapat lubang kecil yang membentuk saluran yang akan
mendarahi jantung, yaitu arteri koronaria dextra dan sinistra.
Nah, sebagian besar darah yang lewat aorta akan dialirkan ke perifer,
kecuali sebagian yang tertampung di katup semilunar. Darah yang
tertampung ini akan dialirkan ke katup semilunar.
PERMUKAAN JANTUNG ada tiga yaitu facies sternocostalis (anterior),
diafragmatik, posterior.
FACIES STERNOCOSTALIS.
- Terutama dibentuk oleh ventrikel dextra.
- Yang pertama bisa terlihat adalah margonya. Ada dua margo yang
terlihat, yaitu margo akutus dan obtusus. Margo akutus adalah yang
tajam, obtusus adalah yang tumpul.
- Selain itu terlihat, aorta, a.pulmonalis, VCS, vv.anonyma (persatuan
v.jugularis interna dan v.subclavia), a.anonyma, aa.carotis com,
aa.subclavia, ventr.dexter,
- auricula dexter, auricula sinistra. Auricula adalah bangunan seperti
daun telinga di atrium untuk menambah ruang atrium.
- ventrikel sinistra
- sulcus coronarius (alur yang memisahkan antara atrium dan ventrikel),
sulcus longitudinal anterior (memisahkan bagian ventrikel kiri dan
kanan di bagian depan)
lig.arteriosum Bottali
FACIES DIAFRAGMATIK/INFERIOR
- Terutama dibentuk oleh ventrikel sinistra
- Perhatikan adanya vena cava superior (VCS) dan inferior (VCI),dan
vena pulmonalis.
- Ada jga sinus coronarius. Ini adalah vena besar yang merupakan titik
pertemuan vena-vena kordis yang mau balik lagi ke dalam ruang
jantung.
- Ingat bahwa vena cordis masuk ke atrium dextra tanpa lewat vena
cava, tapi melalui sinus coronaris masuk ke ostium (lubang)
coronarius masuk langsung ke atrium dextra.
FACIES POSTERIOR/DORSALIS
- Terutama dibentuk ventrikel sinistra.

Di sini terlihat arteri coronaria sinistra bagian belakang, sulcus

longitudinalis posterior
- Perhatikan arcus aorta dan tiga cabang utamanya
- Vena pulmonalis, VCI dan VCS, bagian belakang sulcus coronarois,
atrium dextra.
Tentang sulcus2 yang ada di jantung. Sulcus-sulcus itu adalah lekukan ke
dalam yang diciptakan untuk jadi tempat menempelnya arteri dan vena
koronaria yang akan lewat di atasnya. Bayangkan saja sulcus adalah cekungan
tanah yang udah digali, sementara arteri dan vena koronaria adalah pipa yang
lewat di atasnya.
BAGIAN DALAM JANTUNG
Bagian dalam atrium dextra
- Ada fossa ovalis. tadinya adalah foramen ovale pada masa bayi,
tertutup. Ukurannya kurang lebih sebesar cap jempol, halus dan terletak
pada septum antar atrium.
- ada permukaan yang kasar (m,pectinatus) dan ada yang halus. Bagian
yang halus tadinya adalah pembuluh darah yang waktu kita janin berfusi
menjadi jantung. Keduanya dibatasi oleh krista terminalis.
- Kalau dilihat dari bagian luar jantung, pas di balik krista terminalis ada
sulcus terminalis, yang terdapat antara VCS dan VCI.
Bagian dalam ventrikel dextra
- Ada yang namanya ostrio artrioventrikular dextra, saat jantung relaksasi,
daun katup trikuspid akan menutup ostio ini.
Yang khas dinding ototnya seperti tumpukan balok (bagi gw sih lebih
mirip jaring2) yang disebut traberkula carnae
Ada otot yang seperti tiang bernama m. Papilaris, yaitu tempat melekatnya
yaitu chorda tendinea (jaringan ikat) , trus katup semilunar.
Mengenai katup...bayangkan katup mitral atau trikuspid sebagai tenda. Daun
katup adalah terpalnya, talinya adalah chorda tendinea, dan pasaknya adalah
muskulus papilaris. Tanahnya adalah traberkula carnae
ada septum interventrikularis ada traberlkula septomarginal yang besar
dan jelas, terletak di inferior spetum interventrikular. Di sinilah ada saraf
yang kamu kenal sebagai moderator band
- trus ada juga INFUNDIBULUM, yaitu bagian septum inerventrikular yang
sifatnya membranosa, bukan otot
- antara bagian ventrikel yang halus dan kasar ada krista supraventrikular.
Perbedaan ventrikel sinstra dan dextra adalah tebal ventrikel sinistra 3X vent.
Dextra, trus pada ventrikel sinistra tidak ada crista supraventrikularis dan
moderator band.
Atrium sinistra nggak jauh beda dari atrium dextra, hanya aurikulanya lebih
kecil.
Bagian dalam Ventrikel sinister
- ada katup semilunaris aorta : dua katup koroner (katup yang atasnya ada
ostium coronaria) dan satu katup non koroner (nggak ada bolongnya di
atasnya)

septum interventrikulorum ada bagian pars musculorium dan pars

membranacea.
- Traberkula carnae ada juga di ventrikel ini
Septum interventriculorum: tidak lurus tetapi miring ke kanan dari depanbelakang. Satu permukaan ke kanan depan,cembung ke arah ventricel dextra.
Permukaan lainnya ke kiri belakang,dan cekung ke arah ventricel sinistra
PROYEKSI JANTUNG, DIBAGI DUA, YAITU
1. Pekak jantung relatif (attenuation cordis relativa) proyeksi seluruh
jantung pada dada bagian depan, baik yang jantung yang langsung
berbatasan dengan dada maupun yang tertutup oleh paru-paru
2. Pekak jantung absolut (attenuatio cordis absoluta) proyeksi bahian yang
tidak tertutup paru aja.
- Pekak jantung relatif lebih luas daripada pekak jantung mutlak. Kedua jenis
proyeksi ini dapat ditetapkan dengan cara periksa ketok (perkusi),pada cara
ini : paru-paru----bunyi sonor, jantung/hati----pekak, usus/lambung---timpani
KATUP. Kalau katup mitral daun katupnya kita bagi jadi anterior dan posterior.
Kalau datup trikuspid, septum, anterior, posterior.
SIRKULASI KORONER
Darah dan nutrien tidak dapat berdifusi secara cepat dari ruang-ruang
jantung menuju dinding jantung.
Karena itu, jantung mempunyai jaringan pembuluh darah sendiri, yang
disebut sirkulasi koroner.
Arteri koronaria bercabang dari aorta ascendens dan mengitari jantung,
dan perlu diingat bahwa jantung mendapatkan suplai darahnya ketika
ventrikel berelaksasi, hal ini disebabkan karena ketika ventrikel
berkontraksi, arteri koronaria tertekan sehingga menyempit. Ketika jantung
relaksasi, aliran darah aorta sebagian masuk ke dalam arteri koronaria.
ARTERI KORONARIA
Dua arteri koronaria (dextra dan sinistra) merupakan percabangan dari
aorta ascendens.
Arteri koronaria sinistra melewati bagian bawah dari aurikula kiri dan
bercabang menjadi ramus descendens anterior dan ramus
circumflexus.
Ramus descendens anterior terletak pada sulkus interventrikularis
anterior dan mendarahi kedua bagian ventrikel.
Ramus circumflexus terletak pada sulkus koronarius dan mendarahi
dinding atrium dan ventrikel kiri.
Arteri Koronaria Dextra terletak inferior dari aurikula kanan dan
bercabang menjadi ramus descendens posterior dan ramus marginalis.
Ramus descendens posterior melewati sulkus interventrikularis posterior
dan mendarahi kedua ventrikel.
Ramus marginalis pada sulkus koronarius mendarahi ventrikel kanan.
ANASTOMOSIS

Sebagian besar bagian tubuh menerima suplai darah dari lebih dari satu
arteri, dan jika kedua arteri mendarahi bagian yang sama, kedua arteri itu
biasanya berhubungan.
Hubungan ini dikenal dengan istilah anastomosis, yang menyediakan jalur
kolateral, sehingga jika terjadi obstruksi pada salah satu cabang arteri
koronaria, jantung tetap mendapatkan suplai darah yang cukup. VENA
KORONARIA
Sebagian besar darah dari miokardium kembali ke jantung melalui sinus
koronarius. Terdapat tiga vena yang kembali melalui sinus koronarius :
o Vena kordis magna : terdapat pada sulkus interventrikularis anterior.
Mengalirkan darah dari percabangan arteri koronarius sinistra (ventrikel
kiri, kanan, dan atrium kiri)
o Vena kordis media : terdapat pada sulkus interventrikularis posterior.
Mengalirkan darah dari ramus descendens posterior arteri koronaris
dextra (ventrikel kiri dan kanan)
o Vena kordia parva : pada sulkus koronarius, mengalirkan darah dari
atrium dan ventrikel kanan.
Satu vena lagi, yaitu vena kordis anterior langsung kembali ke jantung
tanpa melewati sinus koronarius.
Pasangan-pasangan arteri-vena koronarius :
a Ramus Descendens anterior arteri koronaria sinistra ------ Vena cordis
magna
b Ramus Circumflexus arteri koronaria sinistra ------ Vena cordis magna &
sinus coronarius (ingat letak ramus circumflexus...!!!!)
c Ramus Descendens posterior arteri koronaria dextra ------ Vena kordis
media
d Ramus marginalis arteri koronaria dextra ------Vena kordis parva
PERSARAFAN JANTUNG
- Sinyal yang diterima oleh nodus sinoatrial yang berada di daerah yang
berada di daerah muara VCS yang bersentuhan dengan spetum
interatriorum
- AV Node. Ada di bagian inferior septum interatriorum. Dan berkasnya
bernama moderator band.
Jantung dipersarafi oleh serabut simpatis dan parasimpatis susunan saraf
autonom yang disebut pleksus cardiacus yang terletak di bawah arcus
aortae. Saraf simpatis berasal dari bagian servikal dan torakal dari pleksus
simpatik dan persarafan parasimpatis berasal dari nervus vagus.
Serabut-serabut postganglionik simpatis berakhir di nodus sinuatrial, nodus
atrioventrikularis,
serabut-serabut
otot
jantung,
dan
arteri
koronaria.perangsangan serabut-serabut ini menghasilkan akselerasi kerja
otot jantung, meningkatnya daya kontraksi otot jantung, dan dilatasi arteri
koronaria.
Serabut-serabut postganglionik parasimpatis berakhir pada nodus
sinuatrial, nodus AV, dan arteri koronaria. Perangsangan saraf parasimpatis
mengakibatkan berkurangnya denyut dan daya kontraksi jantung serta
konstriksi arteri koronaria.

Serabut-serabut aferen yang berjalan bersama saraf simpatis membawa

impuls saraf nyeri apabila suplai darah ke miokardium terganggu. Serabutserabut yang berjalan bersama nervus vagus ini mempunyai peranan
dalam refleks kardiovaskular.

LIMFE. Alirannya mengikuti aliran darah vena.

Arkus aorta punya tiga cabang. Brachiocephalica (anonyma) subcalvia dextra
dan carotis comunis dextra.
Trus ada cab. Subclavia dextra
Carotis communis wajah, saraf otak
Otak dipendarahi a.carotis interna bersama subclavia.
Carotis communis juga menjadi a.carotis externa darahi kepala dan wajah
Mengenai cabang2 arteri di kepala lebih baik melihat di bagan vaskularisasi di
bawah nanti.
VASKULARISASI EKSTREMITAS ATAS
a.subclavia a.axillaris a.brachialis
yang harus diingat salah satu cabang a.brachialis adalah a.profunda brachii
berjalan ke posterior bersama n.radialis di daerah sulcus radii.
Pada regio cubiti a. brachialis akan sangat ke superfisial sehingga denyutnya
bisa dirasakan.
Di bawah regio cubiti jadi a.radialis dan ulnaris
Pada telapak tangan keduanya akan beranastomosis menjadi arkus volaris
superfisial ( letaknya lebih distal, disusun kebanyakan oleh a.ulnaris) dan arkus
volaris profundus (lebih proximal kebanyakan adalah a.radialis)
Semua arteri biasanya didampingi oleh dua vena, kecuali a.profunda brachii
dan arterti profunda femoralis yang didampingi 1 vena.
VASKULARISASI EKSTREMITAS BAWAH
a.iliaca externa adalah cikal bakal a. Di ekstremitas bawah lewati ligamento
inguinal a.iliaca interna disebut a.femoralis punya banyak cabang, yang
ke kulit (curcumflexa superfisialis) tapi cabang yang besarnya adalah
a.profunda femoris.
a.profunda femoris a.circumflexa lateral dan medial keduanya akan
beranostomosis berbentuk salib anastomosis cruciata.
Pada regio femoris anterior, a. Femoralis akan masuk ke kanalis adduktorius
(terletak di antara otot2 adduktor) keluar melalui hiatus adduktorius
namanya jadi a.poplitea a. Tibialis anterior dan posterior
a.tibialis posterior cabang pertamanya adalah a.fibularis
a.tibialis posterior di telapak kaki a.plantaris medial dan lateral
arteri dorsalis pedis di punggung kaki di antara tendo m.extensor hallucis
longus dengan tendo m.tibialis anterior.

a.tibialis anterior dipercabangkan lebih awal akan menembus membrana

interrossea ke kompartemen otot2 ekstensor punya cabang2 muskularis
pada daerah pergelangan kaki berubah jadi arteri dorsalis pedis.
a.dorsalis pedis ada di punggung kaki di punggung kaki di antara tendo
m.extensor hallucis longus dengan tendo m.tibialis anterior.
vena yang dalam namanya sama dengan arterinya.
VENA SUPERFISIAL
- Vena superfisial penting dicari adalah tempat mencari untuk mengambil
darah, injeksi intravena, untuk masuk cairan infus.
PADA TANGAN, VENA SUPERFISIAL NYA ADALAH...
- Di daerah radial ada v. Cephalica, sementara di ulnar ada v.basilica!
- Keduanya mengalir di sepanjang lengan bawah dan akan menuju siku.
- Variasi terjadi pada anastomosis kedua vena ini .Di antara dia ini ada
penghubung biasanya d daerah cubiti.Kalu satu garis aja (membentuk
huruf N) namanya vena mediana cubiti.
Jika Seperti huruf M (ada 2), yang dari basilica namanya v. Mediana
basilica, yang dari cephalica namanya v.mediana cephalica
- Vena di regio cubiti terfiksasi oleh fascia otot.--> enak buat ngambil
darah.
- V.basilica akhirnya akan bermuara ke v.brakhialis. v.cephalica adalah
v.superfisial yang paling panjang, yang akhirnya akan bermuara ke
v.axillaris. KALAU VENA basilica cepat bermuara ke vena dalam.
Kalau di kaki ingat2 v.saphenous magna, yang dulu sering digunakan untuk
memberikan infus pada orang yang sangat shock.
Dari TORTORA
LAPISAN DINDING JANTUNG
Dinding jantung terdiri dari tiga lapisan, yaitu epicardium, miokardium,
dan endokardium.
Epikardium (lapisan viseral dari perikardium serosa) merupakan lapisan
luar yang transparan dan merupakan bagian yang halus dari permukaan
luar jantung.
Lapisan miokardium adalah jaringan otot jantung dan 95% dari komposisi
jantung terdiri dari miokardium.
Endokardium adalah lapisan terdalam dan melapisi dinding dalam ruangruang jantung. Endokardium bersambungan dengan dinding dalam
pembuluh darah dan mengurangi friksi ketika darah keluar dari jantung.
RUANG-RUANG JANTUNG
Jantung mempunyai empat ruang (iyalah, anak SD juga tauk..hehe), terdiri
dari dua ruang penerima (atrium) yang terletak superior dan dua ruang
untuk mengeluarkan darah (ventrikel) yang terletak inferior.

Pada bagian depan dari masing-masing atrium terdapat kantong yang

terlipat ke luar disebut aurikula kordis (aurikula= kuping, ktanya mirip
sama kuping anjing makanya namanya begitu), yaitu aurikula dextra dan
sinistra. Aurikula ini meningkatkan kapasitas dari masing-masing atrium.
Pada permukaan luar jantung juga terdapat sulkus, tempat melekatnya
arteri koronaria dan menandakan batas2 ruangan jantung.
o Sulkus koronarius mengitari sebagian besar jantung dan bisa menjadi
tanda batas antara atrium dan ventrikel.
o Sulkus interventrikularis anterior menandakan batas antara ventrikel
kiri dan kanan pada bagian depan jantung. Sedangkan sulkus
interventrikularis posterior menandakan batas ventrikel kiri dan
kanan pada bagian belakang jantung.

SKEMA ARTERI EKSTREMITAS ATAS

Arkus aorta (lengkung aorta)

Trunkus Brachiocephalicus
A. subclavia dextra
A. axillaris A. vertebralis
dextra
A. brachialis
A. Radialis

A. karotis komunis sinistra

A. Subclavia sinistra

A. karotis komunis dextra

A. karotis externa
A. karotis interna dextra
dextra

A. karotis externaA. karotis interna sinistra

A. vertebralis sinistra
A. axillaris sinist
sinistra

A. cerebral anterior
A. cerebral
dextra media
A. cerebral
dextra anterior
A. cerebral
sinistra media sinistra
A. Ulnaris

SELEBIHNYA SAMA DENGAN YANG KANAN, hanya d

bersatu

Arkus palmaris superfisialis

Arkus palmaris profundus

A. palmaris digitalis komunis

A. palmaris metacarpal

Aa. palmaris digitalis proprius

SEMUA DIBERI AKHIRAN

DEXTRA!!!!

bersatu

A. Basillaris

A. cerebral posterior
A.dextra
cerebral posterior sinistra

SKEMA ARTERI EKSTREMITAS BAWAH

AORTA ABDOMINALIS

A. iliakus komunis dextra

A. iliakus komunis sinistra

A. iliakus internus dextra A. iliakus externus dextra

SAMA DENGAN YANG KANAN TETAPI BERAKHIRAN SINISTRA

A. femoralis dextra
A. peroneus profundus
A. popliteal dextra
A. tibialis anterior

Truncus tibiofibularis

(*)

A. dorsalis pedis

A. fibularis (peroneus)

A. tibialis posterior
A. arcuatus

bersatu

A. plantaris lateralis
A. metatarsalis dorsalis

A. plantaris medialis

Arkus plantaris profundus

A. digitalis dorsal

Aa.
metatarsal
plantaris
(*) A. Poplitea
bercabang
dua,
yaitu A. Tibialis anterior dan truncus tibiofibularis, yang nantnye bercab

SEMUA DIBERI AKHIRAN DEXTRA!!!!

Aa. digitalis plantaris

SKEMA VENA EKSTREMITAS ATAS

V. digitalis dorsalis
V. palmaris digitalis proprius
V. palmaris digitales
V. metacarpalis dorsales

Pleksus palmaris vena

V. palmaris metacarpalis
V. palmaris digitalis communis

Arkus vena dorsalis

V. mediana antebrachii
Arkus palmaris
Arkus
profundus
palmaris superfisialis

V. radialis

V. ulnaris

V. basilica dextra

V. mediana cubiti

V. cephalica dextra

V. brachialis
V. axillaris dextra

V. Jugularis interna

V. Subclavia dextra

V. Brachiocephalica

VENA CAVA SUPERIOR

SKEMA VENA EKSTREMITAS BAW

V. metatarsalis digitales
V. metatarsalis dorsales

V. plantaris digitales
V. plantaris metatarsales

Arcus venosus dorsalis pedis

V. palmaris metacarpalis
Arcus venosus plantaris profundus
Lamina elastika interna memisahkan T.Intima dan T Media. Struktur ini
berkembang baik pd arteri muscular (arteri sedang).
V.Sistem
marginalis
medialis
V. Marginalis lateralis
V. fibularis (peroneus)
Kardiovaskuler
Definisi:
Lamina
elastika
interna
terdiri dari serat elastis bersifat fenestrated (tidak
Arkus venosus
- system transport yang continous dan tertutup
di
dalam
pembuluh
kontinu,
ada
celah
diantara
serat-serat elastin) sehingga memungkinkan
V.
plantaris
V.
plantaris
dorsalis pedis
perforans
yang dilapisiV.endotel.
Disebut tertutup karena darah selalu berjalan
di
senyawa-senyawa
medialis
lateralis berdifusi ke dan memberi makan sel-sel bagian dalam
dalam saluran pembuluh darah, tidak ada yang keluar.
dinding pembuluh darah tersebut
- Membawa
darah dan limfe
dari dan parva
ke jaringan tubuh
V. saphena
magna
V. saphena
2. Tunika Media
- Bahan yang ditransport: Oksigen, nutrien, hormon,
signaling
V. tibialis
anterior V. tibialis posterior
Otot polos, konsentris melingkari lumen, sumber matriks ekstraseluler
molecules, antibodi, waste product, CO2
Terdiri atas:
(matriks dihasilkan oleh otot polos)
- Jantung, merupakan pompa muskuler (sebagian besar terdiri dari
Serat elastis, retikuler (kolagen tipe III), proteoglikan dan glikoprotein
otot)
T. Media tidak didapatkan pada Kapiler dan postcapillary venules
Popliteal
V.pedundae externaeV. femoralis profundus
- Pembuluh darah, terdiri atas sirkulasi sistemik/ peripheral V.
dan
digantikan oleh perisit yaitu sel mesenkimal dengan cabang sitoplasma
sirkulasi pulmonal
panjang yang memeluk sebagian sel endotel.
- Pembuluh limfe
- Merupakan Oneway transport system
Lamina elastika eksterna memisahkan T.Media T.Adventisia
- Tempat mengumpulnya cairan limfe, yaitu
V. femoralis
Kelebihan cairan jaringan ekstraseluler
- Transport balik ke sistem kardiovaskuler
- Pembuluh darah kecil, terdiri dari:
K-2 HISTOLOGI SISTEM KARDIOVASKULAR

Kapiler : diameter kecil, dinding tipis, tempat

pertukaran
V. iliakus
internus
V. iliakus externus
gas/nutrient exchange vessels
Postcapillary venules : site of passage sel darah
Arterioles : mengatur volume aliran darah, resistance vessels
V. ilakus komunis
Microvascular bed : arterioles, capillaries, and postcapillary
venules
Sirkulasi Darah
VENA CAVA INFERIOR
Jantung Aorta Arteri sedang Arteri kecil (arterioles) kapiler (kapiler
mengadakan pertukaran gas/nutrient ke jaringan, dan sebaliknya) vena
kecil (venules) vena sedang vena besar jantung.
Aliran darah melalui jantung dan paru-paru
Atrium kanan katup tricuspid ventrikel kanan katup semilunar
pulmonaris arteri pulmonaris paru-paru vena
pulmonarisAtrium kiri katup bicuspid ventrikel kiri katup
semilunar aorta aorta Arteri tubuh vena dari tubuh vena
cava superior dan inferior atrium kanan
Pembuluh Darah
Terdapat pada arteri besar. Sifatnya lebih lembut daripada lamina elastika.
Struktur umum tdd 3 lapisan:
interna, fenestrated, sirkuler
1. Tunika intima
Lapisan paling dalam (lumen)
3. Tunika Adventisia
Tdd selapis endothel: datar, skuamousa
1. Membungkus permukaan luar pembuluh
2. Tdd jaringan ikat, dg komponen: kolagen tipe I, serabut elastis
Jaringan ikat subendothelial: jar ikat longgar dgn otot polos yg
longitudinal
tersebar
3. Melanjutkan diri dengan jar.ikat yang membungkus pembuluh

4. Pada vena lebih tebal dp arteri

5. Terdapat Vasa vasorum pembuluh darah yang memperdarahi
pemb.darah itu sendiri memberi nutrisi utk pembuluh darah tsb
(biasanya terdapat pada a. Sedang atau besar).
Pada pembuluh darah besar, vasa vasorum bercabang secara luas di
adventisia dan media bagian luar. Vasa vasorum menyampaikan metabolit
kepada T.adventisia dan media pada pembuluh yang lebih besar, karena
lapisan-lapisan itu terlalu tebal untuk dicapai oleh nutrien secara difusi dari
lumen. Pembuluh-pembuluh ini banyak dijumpai pada vena daripada arteri.
Jumlah vasa vasorum yang banyak ini disebabkan kurangnya oksigen dan
substansia nutrien dalam darah vena. Vasa vasorum dapat timbul dari
cabang-cabang arteri yang dipasok atau dari arteri berdekatan.

Semakin kecil pembuluh darah, 3 lapisannya makin berkurang (tidak

lengkap) baik komposisi maupun ukuran dan biasanya digantikan
oleh struktur lain
Arteri yang lebih berkembang T.media (otot polosnya). Banyak
serabut elastin di arteri karena arteri harus fleksibel untuk menahan
tekanan dari pompa jantung.
Vena yang lebih berkembang T. Adventisia (jar.ikatnya)

Arteri
Pembuluh eferen mengalirkan darah dari jantung sampai ke kapiler
Terdiri atas:
o Arteri besar (elastic / conducting artery)
o Arteri sedang (muscular/ distributing artery)
o Arteri kecil ~ arteriole
o ~ kapiler
Ukuran pembuluh continuum dan terdapat gradual change dari satu tipe
arteri ke tipe yg lain
pada kapiler cuma terdapat endotel dan membran basalnya
Arteri Besar

Merupakan arteri tipe elastik, dan mengawali teralirnya darah dari

jantung ke arteri sedang disebut conducting artery
Dindingnya berwarna kuning pd sediaan segar terdapat banyak
serat elastis
Contoh. Aorta,inominate artery,carotic communis artery,subclavian
artery, iliac artery
Karakteristik:
Menerima darah dari jantung dengan tekanan tinggi
Mengalami distensi (mengembang) selama fase sistole dan
mengkerut (recoil) selama fase diastole mampu
mempertahankan aliran darah yang continue, meskipun
jantung bekerja memompa secara intermitten

Lapisannya terdiri dari:

1. Tunika intima:

T. intima nya tebal

Endothelium (seperti titik-titik)
Jar. Ikat subendothelial: fibroblas, otot polos, serat kolagen &
elastis.
Sel endothel mengandung Weibel-Palade bodies, suatu
membrane inclusion dg matriks padat yg mengandung
glikoprotein von Willibrand factor penting utk memfasilitasi
koagulasi platelet selama pembentukan clot / bekuan darah.
Terdapat pada sitoplasma
2. Lamina elastika interna (kadang berimpit dengan endotel)
a. Lapisannya tipis, tidak terlihat jelas
3. Tunika media
a. Lapisan yg paling tebal dari ke-3 lapisan nya
b. Tdd sejumlah elastic fenestrated laminae ; serabut elastis ++
+, serabut kolagen, sedikit otot polos, dan matriks ekstrasel
c. Pada sajian yang kita lihat, tampak seperti serat
bergelombang. Di antara lembaran-lembaran tersebut
terdapat berkas-berkas otot polos
d. Dapat dijumpai vasa vasorum
4. Lamina elastika eksterna (paling keliatan pada arteri besar)
5. Tunika adventisia
a. Relatif tipis
b. Terdiri dari jar.ikat fibroelastik
6. Vasa Vasorum
a. Pembuluh darah kecil pd dinding arteri besar & sedang
b. Berfungsi suplai nutrien & O2
Fungsi arteri besar:
Drainage darah ke arteri sedang
Mempertahankan tekanan sistolik pada kondisi konstan
Mencegah fluktuasi aliran darah
Arteri Sedang
Arteri sedang berlumen bulat atau lonjong. Dindingnya terlihat tebal untuk
ukuran lumennya
Lapisannya terdiri dari:
Tunika intima
Lebih tipis dp arteri elastik
Terdiri atas selapis sel endotel dengan jaringan ikat longgat
yang tipis di bawahnya.
Lamina elastika interna
Tampak jelas membentuk undulating surface (bentuk
permukaannya naik turun) krn kontraksi otot polos
Fenestrated laminae difusi nutrisi dari lumen
Tunika media
- T. Media tebal

terutama tdd sel sel otot polos plg menonjol, 3 40 lapis,

sedikit serat elastis
Serabut kolagen tipe III, kondroitin sulfat
Lamina elastika eksterna
Tdd beberapa lapis lembaran elastin tipis
Lebih jelas pd arteri muskular yg lebih besar
Tunika adventisia
Tdd serabut elastin & kolagen (lebih banyak), ground
substance terutama tdd dermatan sulfat & heparan sulfat
Pd bagian luarnya tdp vasa vasorum, serabut saraf,
pembuluh limfe kapiler.
Fungsi: Mendistribusikan darah sampai ke organ / jaringan

T. Media:

> 8 lapis

1 lapis

Lapisan otot polos

Arteri Kecil

Tunika intima
Endothel disokong oleh lapisan subendothelium tipis, tdd
kolagen tipe III & sedikit serabut elastis
Lamina elastika interna
Tidak didapatkan pada arteriol kecil dan terminal arteriol
Tunika media
Tersusun atas selapis otot polos melingkari endothel
Lamina elastika eksterna (-) tidak didapatkan
Tunika adventisia
Sangat tipis, tersusun atas jar. fibroelastic
Arteri Kecil (Arteriol)

target
Beda

Arteri kecil

Arteriol

Diameter lumen

Lebih besar

< 0.5mm

T. Intima :

(+)

(+) / --

Lamina elastika
interna

Arteriol merupakan cabang akhir dari sistem arteri

Termasuk komponen sistem microvascular
arteriole, metarteriole, capillary and venule
Peran arteriol:
Dindingnya secara langsung tdd selapis otot polos
mengatur distribusi darah ke sejumlah kapiler dgn cara
vasokonstriksi dan vasodilatasi secara terlokalisir
Merupakan titik kontrol aliran darah
vasokonstriksi arteriol meningkatkan peripheral resistency
Menghasilkan peningkatan tekanan darah sistemik
Met arteriol

Cabang terminal dari sistem arteri

Adl arteri yg mensuplai darah ke capillary beds
Tdd selapis otot polos, tidak continuous, terdapat celah diantaranya
Diduga otot polos tsb berperan sbg sphincter saat berkontraksi yaitu
untuk mengontrol aliran darah ke capillary bed

 Met arteriol juga

berfungsi untuk
mengatur tekanan
perifer
Inervasi pembuluh
darah
Kebanyakan
pembuluh darah
yang mengandung
otot polos dalam
dindingnya
dipasok jalinan
luas serat saraf
simpatis tanpa
myelin (saraf
vasomotoris)
dengan
neurotransmitter
norepinefrin.
Simpatis dan
parasimpatis
Simpatis adrenalin vasokonstriksi
Parasimpatis asetilkolin vasodilatasi
Asetilkolin mempunyai fungsi untuk melebarkan pembuluh darah, sehingga
sering dipake untuk obat hipertensi.
Kapiler
Pembuluh darah terkecil berasal dr ujung terminal arteriol
7-12 mikrometer hanya dapat dilalui oleh 1 sel darah merah
Dibentuk oleh selapis sel endothelial pipih (squamous)
Bersifat permeable
Dibatasi oleh membrana basalis
Dindingnya yg tipis tempat pertukaran gas, bahan metabolit dan
waste product antara sel dan aliran darah
Membentuk capillary bed (network) dg membentuk cabang cabang
anastomosis antara arteriol dan venula
Perisit
- Sel sel yg tersebar sepanjang permukaan luar kapiler dan venula
kecil
- Bentuk: datar (flatenned)
Contractile cells mengandung tropomyosin, isomyosin dan
protein kinase Berhubungan dgn fungsi kontraksi
(vasokonstriksi) yg mengatur aliran darah
Terdapat 3 tipe kapiler:

1. Continuous capillaries
o Dindingnya continuous/ lengkap, karena Endothel & lamina basalis
melingkari lumen scr continue
-Terdapat pada: paru paru, otot, jar. Saraf & jar. Ikat, kelenjar eksokrin

2. Fenestrated capillaries

Terdapat celah/ fenestrae pd dindingnya, karena Endothelnya bercelah,

dgn/tanpa diaphragm, dan Lamina basalis continuous
terutama terdapat pd jaringan dg aktivitas fluid transport tinggi
Didapatkan pd pankreas, usus halus, kel.endokrine dan ginjal
(glomerulus)
Karena dia berlobang, maka pertukaran cairan jadi lebih mudah
3. Sinusoidal capilaries

Dikenal sbg SINUSOID

Endothel & lamina basalis incomplete,
tdpt celah
Didapatkan pada: jar. hemopoeitic spt
bone marrow dan limpa, liver, korteks
adrenal dan adenohipophysis
Selama masih ada otot polos,
pembuluh bisa vasokonstriksi dan
vasodilatasi. Kapiler tidak ada otot polos,
makanya dia tidak bisa vasokonstriksi dan
vasodilatasi

Vena

Arteriovenous Anastomoses (AVA)

Umumnya berpasangan, berjalan mendampingi arteri

Merupakan bagian konvergensi dari kapiler ke dalam sistem pembuluhpembuluh yang lebih besar, yang menghantar produk metabolisme (CO2,
dll), ke arah jantung. Dalam mengembalikan darah ke jantung, dibantu
oleh aktivitas otot polos dan katup-katup khusus.
Dinding vena lebih tipis, lebih lunak potongan melintang tidak bundar,
spt ban kempis.
= arteri, memiliki tiga lapisan, tapi batas antara ketiganya tidak sejelas
arteri
Memiliki katup

Merupakan pembuluh afferent

Mengumpulkan dan men-transport darah kembali ke jantung
o

Terdapat 3 tipe, yaitu Vena kecil (& venula), Vena sedang, Vena besar
Katup vena
Fungsi: mencegah aliran darah balik
t.u banyak tdpt pada vena daerah tungkai berhubungan dgn gravitasi
Merupakan lipatan tipis dari intima, yg menonjol ke dalam lumen
Vena
Besar

T. Intima
Endothelium, Lamina
basalis, katup +, jar.
Subendothel tebal
fbroblas, elastin

T. Media
Jar. Ikat, sel sel
otot polos,

T. Adventisia
Sgt
berkembang,
serat elastis +
++, bundel
otot polos
longitudinal,
kolagen dg
fibroblas, vasa
vasorum (+)

Sedang &
kecil

Idem, Lam.elastika int

(-), Katub (+)

Serabut retikular &

elastis, beberapa
otot polos,
Lam.elastika
ekst(-)

Sgt
berkembang,
Lapisan
kolagen dg
fibroblas,
elastis

Venula

Lapisan tipis
Endothel, lamina
basalis (perisit,
postcapillary venules)

Sedikit Jar. Ikat

dan otot polos

Beberapa
kolagen &
fibroblas

anastomose = hubungan langsung antara vena dengan arteri

Ujung terminal dari capillary beds mengalirkan darah ke venula
vena vena jantung
Di beberapa bagian tubuh tdpt hubungan sederhana arteri-vena
membentuk arteriovenous anastomoses (AVA)
Banyak ditemukan pada kulit
Berguna utk thermoregulasi
Inervasi : adrenergik dan kolinergik
Sistem Limfatik

Sejumlah pembuluh yang memindahkan kelebihan cairan jaringan

(Limfe) dari ruang interstisial jaringan dikembalikan ke sistem
kardiovaskuler
terdapat hampir diseluruh bagian tubuh, kecuali:
Sistem saraf pusat, Tulang dan tulang rawan ,bone marrow
Thymus,gigi,Telinga dalam,plasenta
Merupakan sistem terbuka dan satu arah (bedakan dengan sirkulasi
darah yang tertutup dan 2 arah, serta ada pompa)
Cairan limfe digerakkan oleh kontraksi otot rangka dan peristaltik otot
polos di sekitar pembuluh limfe yang terus menekan/ memeras
pembuluh limfe ( tidak ada pompa)
Pembuluh limfe dindingnya terdiri atas 3 lapisan spt pada pembuluh
darah, hanya saja batas2 nya tidak jelas
Spt pada vena, pembuluh limfe juga berkatup, katupnya berpasangan
Sulit dibedakan dengan vena Dinding pembuluh limfe tidak sama
tebalnya. Namun, pada limfe dindingnya lebih gepeng disbanding
vena

Jantung
-

Merupakan pompa muskular tebal, kuat, berkontraksi berirama

(ritmis)
- Dinding Jantung = Dinding pembuluh darah
o Endokardium ~ permukaan dalam, langsung kontak dengan
darah ~ yang sesuai dengna T.intima
o Miokardium ~ lapisan tengah ~ yang sesuai dengan T.media
o Perikardium pars viseralis (epikardium) ~ yang sesuai dengan
T.adventisia
o Terdiri atas 4 ruangan: yaitu dua atria yang menerima darah
dan Dua ventrikel yg Mengeluarkan darah dari jantung
- Dinding jantung tdd 3 lapis:
1. ENDOKARDIUM: melapisi jantung bagian dalam / lumen, kontak
langsung dgn darah.
Endokardium merupakan Lanjutan dari T. intima pemb. darah yg
masuk dan keluar dari jantung

Struktur:
Endothelium epithel selapis pipih (squamous)
Jar. Subendothel serabut kolagen dan elastis
di bawah endokardium terdapat Subendocardium :
lapisan ini memisahkan endokardium dengan miokardium di
bawahnya.
Lapisan yg tdd jar. Ikat longgar yang banyak mengandung serat
elastis dan otot polos.
mengandung pembuluh darah kecil, saraf
Pd ventrikel dan septum interventrikularis terdapat serat Purkinje
- modifikasi otot jantung, berfungsi sbg sistem konduksi. Sel
nya besar, inti jelas, sitoplasma jernih
Tidak didapatkan pd m. papilaris dan corda tendinae.
2. MIOKARDIUM
Lapisan tengah, paling tebal
Tdd otot jantung
Membentuk sinsitium, saling berhubungan melalui diskus
interkalatus
Inti satu,ditengah, terdapat ruang kitar inti (perinuclear space)
stria (+)
Karakteristik: Myokardium: terletak dibagian tengah, tdd sel sel otot
jantung
dapat berkontraksi secara ritmis, involunter, dikontrol oleh sistem
saraf otonom
Mempunyai 3 karakteristik:
1. Kontraksi
2. Sekresi endokrin
Dinding atria dan septum interventrikularis
mensekresi peptida
atriopeptin, atrial natriuretic polypeptide, cardiodilatin dan
cardionatrin
Dilepaskan kedalam kapiler di sekitarnya
Mengatur keseimbangan cairan dan elektrolit; dan
menurunkan tekanan darah
3. Membangkitkan impuls konduksi
Dikontrol oleh sinoatrial node
terdapat pacemaker yg berlokasi pd pertemuan vena cava superior
dan atrium kanan
Dapat membangkitkan impuls scr spontan menyebar keseluruh
atrium melalui jalur internodal pathways
Sistem konduksi impuls:
-

SA (SinoAtrial) Node AV Node (septal wall) Atrioventricular

bundle (Berkas Hiss, interventricular septum) serat Purkinje
(Subendocardium ventrikel kanan-kiri) Otot jantung

3. EPICARDIUM : disebut juga lapisan viseral perikardium yang

membungkus miokardium
Lapisan viseral dari perikardium
Tersusun atas epithel pipih selapis MESOTHEL
Pd Jar. Ikat longgar subepikardial, terdapat:
A. coronaria, saraf, gangglia dan jar. Lemak
Di antara miokardium dan epikardium terdapat jaringan ikat longgar
yang biasanya dipenuhi jaringan lemak.

Pada daerah dimana pembuluh darah masuk dan keluar

jantung:
perikardium visceralis menjadi satu dgn lapisan serous dari
perikardium parietalis (lapisan luar yang melekat pada
tulang dada dan paru)
Kedua lapisan perikardium menutupi ruang (cavity)
perikardial suatu ruang yg terdiri atas cairan serous
sebagai pelumas (lubricating) kedua lapisan tsb
Rangka Jantung

Bangunan penyokong
Tempat sebagian besar otot & katup jantung melekat
Tdd jar. Ikat padat
Terdapat 3 komponen utama:
septum membranacea
Bag. atas septum interventricular, foramina atrioventricular
dan foramina atrial.
trigonum fibrosum: daerah sekitar katub aorta

Chorda tendinae berhubungan dengan m. Papilaris yang menempel pada

dinding ventrikel. Saat ventrikel berkontraksi, m.papilaris juga berkontraksi,
menarik chordae tendineae dan menyebabkan penutupan katup AV.

Dari Histologi Gartner

annuli fibrosi
Mengelilingi bag. basal aorta, arteri pulmonalis dan orificium
atrioventricular.
Katup Jantung

Berbentuk spt daun, tersusun atas jar.ikat padat yg melekat ke

annulus fibrosa yang saling berhubungan pada satu bidang (fibrous
skeleton). Fibrous skeleton merupakan jaringan fibrokartilago yang
merupakan kerangka jantung (cardiac skeleton) yang selain dilekati
pinggir katup-katup, juga dilekati otot-otot jantung dan pars
membranosa septum interventriculorum.
Ada 4 katup
Katup Mitralis atau bicuspidalis
2 buah
antara atrium kiri & ventrikel kiri
Katup Tricuspidalis
3 buah
Antara atrium kanan & ventrikel kanan
Katup aorta semilunaris
3 buah
Antara aorta dgn ventrikel kiri
Katup pulmonal semilunaris
3 buah
Antara pulmonal dgn ventrikel kanan
tepi-tepi daun katup AV berhubungan dengan tali fibrosa yang kuat dan
tipis (chordae tendinae) yang mencegah daun katup terdorong ke arah atrium.

KORELASI KLINIK: selama hipertrofi jantung, jumlah serat miokardium tidak

bertambah, tetapi sel-sel otot jantung menjadi lebih panjang dan lebih besar
diameternya. Rusaknya jantung tidak mengakibatkan regenerasi jaringan otot,
tetapi sel-sel otot yang mati digantikan oleh jaringan ikat fibrosa.
Kurangnya ion kalsium pada kompartemen ekstraselular
mengakibatkan berhentinya kontraksi otot jantung dalam 1 menit, sedangkan
serat otot rangakan dapat terus berkontraksi selama beberapa jam.Walaupun
produksi energi yang sedikit dapat dicapai dengan metabolisme anaerobik
(sampai 10% selama hipoksia), kondisi anaerobik total tidak dapat
mempertahankan kontraksi ventrikel.
KORELASI KLINIS:
Pasien dengan penyakit von Willebrand, penyakit yang diturunkan yang
mengakibatkan adhesi platelet yang tidak benar, menderita perpanjangan
waktu koagulasi dan perdarahan berlebihan pada situs cedera
Arteri
Tunika Intima
Tunika Media
Tunika
Adentisia
Arteri
Endotelium dengan
40-70 membran
Lapisan tipis
Elastik
badan Weibel-Palade,
elastika bercelah;
jaringan ikat
lamina basal, lapisan
sel-sel otot polos
fibroelastika;
subendotelial, lamina
tersebar antara
vasa
elastika internal tidak
membran elastika;
vasorum,
komplit
lamina elastika
pembuluh
eksterna tipis; vasa limfatik, serat
vasorum pada
saraf
setengah luarnya
Arteri
Endotelium dengan
Sampai 40 lapis sel Lapisan tipis
Muskular
badan Weibel-Palade,
otot polos; lamina
jaringan ikat
lamina basal, lapisan
elastika eksterna
fibroelastika;
subendotelial, lamina
tebal
vasa
elastika interna tebal
vasorum
tidak begitu
jelas;
pembuluh
limfatik, serat
saraf
Arteriol
Endotelium dengan
1 atau 2 lapis sel
Jaringan ikat
badan Weibel-Palade,
otot polos
longgar,
lamina basal, lapisan
serat saraf
subendotelial tidak begitu
jelas, beberapa serat
elastik menggantikan

Metarteriol

lamina elastika interna

Endotelium, lamina basal

Jaringan ikat
longgar dan
jarang/sedikit

Persarafan pada Pembuluh darah:

Saraf simpatis mensuplai persarafan vasomotor pada otot polos tunika

media.
Saraf simpatis posganglionik yang tdak bermyelin tersebut berfungsi
untuk vasokonstriksi dinding pembuluh.
Karena saraf tersebut jarang memasuki tunika media pembuluh, mereka
tidak langsung bersinaps dengan sel-sel otot polos, tetapi melepaskan
neurotransmiter norepinefrin yang berdifusi ke media dan beraksi pada
sel-sel otot polos dekatnya. Impuls tersebut diteruskan ke semua sel-sel
otot polos melalui gap junction sehingga kontraksi keseluruhkan lapisan
sel otot polos sampai tercapai pengurangan diameter lumen pembuluh.
Arteri lebih banyak memiliki saraf vasomotor daripada vena, tetapi
vena juga menerima ujung saraf vasomotor pada tunika adventisia.
Arteri yang mensuplai otot rangka juga menerima saraf kolinergik
(parasimpatis) untuk menghasilkan vasodilatasi.

Struktur Sensorik Terspesialisasi pada Arteri:

Termasuk sinus karotis, badan karotis, dan badan aorta. Ketiganya berlokasi
pada arteri-arteri utama tubuh. Ujung-ujung saraf pada struktur tersebut
memonitor tekanan darah dan komposisi darah sehingga memberikan
masukan penting bagi otak untuk mengatur detak jantung, respirasi, dan
tekanan darah.
Sinus Karotis
Adalah baroreseptor (struktur terspesialisasi yang dapat merasakan
perubahan tekanan darah) yang berlokasi di regio arteri karotis interna,
sebelah distal bifurkasi (percabangan) arteri karotis komunis. Pada situs
tersebut:
adventisia pembuluh relatif lebih tebal dan banyak memiliki ujung saraf
sensoris dari nervus glossopharyngeal (nervus kranial IX).
Tunika media relatif lebih tipis sehingga menmungkinkannya terdistensi
selama peningkatan tekanan darah yang menstimulasi ujung-ujung saraf.
Impuls-impuls aferen yang diterima di pusat vasomotor otak memicu
penyesuaian pada vasokonstriksi yang menghasilkan pertahanan tekanan
darah yang normal.
Baroreseptor-baroreseptor kecil tambahan berlokasi di aorta dan pada
beberapa pembuluh yang lebih besar.
Badan Karotis:

Berfungsi sebagai kemoreseptor yang memonitor perubahan kadar

oksigen dan karbondioksida juga konsentrasi ion hidrogen darah.

Terletak pada bifurkasi arteri karotis komunis sebagai struktur oval kecil
yang memiliki ujung-ujung saraf kemoreseptor terspesialisasi untuk
memonitor...

Diameternyta 3-5 mm dan tersusun atas kluster multipel sel-sel yang

berwarna pucat dalam jaringan ikat. Dua jenis sel-sel parenkim yang
secara jelas dapat dibedakan dengan mikroskop elektron yakni sel
glomus (tipe I) dan sel sheath (tipe II).

Sel glomus memiliki nukleus besar dan organel umum. Dapat dibedakan
dengan keberadaan vesikel-vesikel yang berinti padat dengan diameter
60-200 nm yang menyerupai vesikel yang terletak dalam sel-sel
kromaffin pada medulla suprarenalis. Prosesus-prosesus sel juga
mengandung mikrotubulus yang terorientasi longitudinal, vesikel dengan
inti padat, dan beberapa vesikel electron-lucent kecil. Prosesus-prosesus
tersebut berhubungan dengan sel glomus dan sel-sel endotelial kapiler.

Sel sheath lebih kompleks dan memiliki prosesus-prosesus panjang yang

hampir menyelimuti prosesus-prosesus sel glomus. Nuklei sel itu iregular
dan lebih heterokromatin dibanding dengan nuklei sel glomus. Selain itu,
sel Sheath tidak mengadung vesikel yang berinti padat. ketiaka saraf
terminal memasuki kluster2 sel2 glomus, mereka kehilangan sel2
Schwann dan terbungkus oleh sel2 sheath sama seperti sel glial
menlingkupi serat2 sistem saraf pusat.
badan karotis mengandung katekolamin (seperti sel-sel pada medula
suprarenal dan paraganglia), tetapi apakah dapat memproduksi hormon
masih belum jelas. saraf glossapharyngeal dan vagus mensuplai badan
karotid dengan banyak serat2 aferen. pada beberapa sinapsnya, sel-sel
glomus tampaknya berfungsi sebagai badan sel presinap, tetapi hubungna
spesifiknya belum dimengerti.

Sel otot polos

membentuk sfingter
prekapiler

Badan Aorta:
Terletak pada arkus aorta antara arteri subclavius kanan dan arteri karotis
komunis kanan serta antara arteri karotis komunis kiri dan arteri subclavius
kiri. struktur dn fungsinya sama dengan badan karotis.
Regulasi Tekanan Darah Arteri dilakukan oleh pusat vasomotor di otak yang
berespon terhadap pemotoran kontinu tekanan darah oleh pengontrol tonus
vasomotor, status konstan kontraksi dinding pembuluh yang dimodulasi
melalui vasokonstriksi dan vasodilatasi.
Vasokonstriksi dicapai melalui saraf vasomotor sistem saraf simpatis,
sedangkan vasodilatasi adalah fungsi dari sistem parasimpatis. Selama
vasodilatasi, asetilkolin dari terminal saraf dinding pembuluh darah
menginisiasi pelepasan nitrat oksida (NO) dari endotelium yan berdifusi ke
sel-sel otot polos yang mengaktifkan sistem cGMP sehingga terjadi relaksasi
sel-sel otot dan mendilatasi lumen pembuluh.

Sel-sel otot polos arteri memiliki reseptor ntuk substansi selain

neurotransmiter norepinefrin. Ketika tekanan darah rendah, ginjal
mensekresikan enzim renin yang memecah angiotensinogen yang
bersirkulasi di darah membentuk angiotensin I. Vasokonstriktor ringan itu
kemudian dikonversikan menjadi engiotensin II oleh ACE yang terletak pada
plasmalemma lumen endotel kapiler (terutama kapiler paru-paru). Angiotensin
II adalah vasokonstriktor poten yang menginisiasi kontraksi otot polos
sehingga mengurangi diameter lumen pembuluh yang meningkatkan tekanan
darah. Perdarahan berat menginduksi sekresi ADH oleh pituitari/ vasopresin,
yang merupakan vasokonstriktor kuat lain.
Struktur arteri elastik memungkinkan distensi dindingnya selama sistol
(kontraksi), diikuti dengan recoil dindingnya selama diastol (relaksasi jantung)
yang membantu membuat tekanan dan aliran darah lebih konstan. Arteri
muskular yang bercabang dari arteri elastis mendistribusikan darah ke tubuh
dan terpapar perubahan diameter konstan karena vasokonstriksi dan
vasodilatasi. Untuk membantu mengatasi kejadian-kejadian tersebut, tunika
adventisia bercampur longgar dengan jaringan ikat sekitarnya sehingga
mencegah penahanan pembuluh selama kontraksi dan ekspansi selama
perubahan tekanan darah.
Lokasi arteri juga menentukan ketebalam berbagai tunika. Misalnya,
ketebalan tunika media pada arteri tungkai lebih besar daripada arteri pada
ekstremitas atas, sebagai respon terhadap tekanan terus menerus dari
kekuatan gravitasi. Selain itu, arteri koronaria yang mendarahi jantung
merupakan arteri dengan tekanan tinggi sehingga memiliki tunika media yang
tebal. Sebaliknya, arteri pada sirkulasi pulmoner berada pada tekanan rendah
sehingga tunika mdia pada pembuluh-pembuluh tersebut lebih tipis.
KORELASI KLINIK
Perubahan Vaskular Normal dan Patologis
Arteri yang paling besar terus tumbuh sampai sekitar umur 25 tahun
walaupun terjadi penebalan progresif dinding dan peningkatan pada jumlah
lamina elastika. Pada arteri muskular, sejak umur pertengahan, terjadi deposit
kolagen dan proteoglikan pada dindingnya sehingga mengurangi
fleksibilitasnya. Pembuluh koroner merupakan pembuluh yang pertama kali
terkena efek penuaan, bagian intima yang paling besar. Perubahan natural
tersebut tidak seperti perubahan regresif yang terjadi pada arteriosklerosis
(pengerasan arteri).
Arteriosklerosis
Arteri kecil dan arteriol terutama pada ginjal rawan terhadap arteriosklerosis
yang paling umum, terjadi penebalan oleh hyalin atau konsentris yang sering
berhubungan dengan hipertensi atau diabetes.
Atherosklerosis
Arteri yang paling besar termasuk arteri koronaria, arteri karotis, dan arteriarteri utama otak, rawan terhadap atherosklerosis, penyakit yang mendahului
serangan jantung dan stroke. Atherosklerosis dibedakan dengan infiltrasi

materi lipid halus, nonselular ke dinding intima; infiltrasi tersebut dapat

mengurangi diameter lumen secara signifikan bahkan sebelum umur 25. tidak
jelas apakah kondisi itu fisiologis atau merupakan manifertasi sebuah proses
penyakit. Plak fibrosa yang terbentuk pada intima pada orang yang tua bersifa
patologis.
Lapisan sel otot polos pada tunika media orang yang sehat
mengalami pembaharuan, tetapi saat endoteliumnya cedera, platelet yang
berakumulasi pada situs tersebut melepaskan PDGF yang menstimulasi
porliferasi sel-sel otot polos. Akibatnya, sel-sel itu mulai banyak mengandung
lipid-lipid yang kaya kolesterol yang menstimulasi sel-sel otot untuk
memproduksi kolagen dan proteoglikan tambahan, menimbulkan siklus yang
menjadikan tunika intima menjadi menebal. Kerusakan lebih lanjut pada
endotelium tersebut menyebabkan nekrosis yang menarik lebih banyak
platelet dan akhirnya berkoagulasi, membentuk thrombus yang dapat
mengoklusi pembuluh pada situs tersebut atau masuk pada sirkulasi umumd
an mengoklusi pembuluh yang lebih berbahaya (misalnya pembuluh koroner
atau pembuluh otak).
Patogenesis penyakit kardiovaskular masih belum jelas walaupun
teori penelitian sekarang telah menunjuk pada peran kolesterol, lipoprotein,
dan mitogen-mitogen tertentu. Korelasi antara kadar kolesterol darah dan
penyakit jantung telah ditetapkan, tetapi yang belakangan ini telah diperlajari
yakni C-reactive protein (CRP) yang disintesis di hati dapt digunakan sebagai
penanda inflamasi. Selain itu, CRP tampaknya merupakan indikator yang
lebih akurat mengenai risiko penyakit kardiovaskulat. Statins, yang telah
digunakan secara ekstensif untuk mengurangi kadar kolesterol dalam darah
sehingga mengurangi risiko penyakit jantung juga telah menunjukan efek
pengurangan kadar CRP. Fakta tersebut penting karena respon terhadap
inflamasi sama kritikalnya dengan kadar kolesterol yang tinggi. Jadi, ada
kesamaan antara inflamasi dan penyakit kardiovaskular.
Regulasi Aliran Darah Menuju Kasur Kapiler diatur oleh 3 struktur yakni
AVA, glomera, dan kanal sentral:
1. Anastomosis Arteriovenosus (Arteriovenous Anastomoses, AVA)
Merupakan koneksi vaskular langsung antara arterile dan venula yang
tidak melalui kasur kapiler.
Struktur ujung arteri dan vena AVA sama dengan arteri dan vena biasa, di
mana segmen intermediatnya memiliki tunika media yang menebal dan
lapisan subendotelialnya tersusun atas sel-sel poligonal gemuk yang
merupakan sel-sel otot polos yang termodifikasi dan tersusun longitudinal.
Ketika AVA tertutup, darah melewati kasur kapiler, ketika saluran dibuka,
sejumlah besar darah tidak melewati kasur kapiler dan mengalir melalui AVA.
Saluran-saluran tersebut berguna dalam termoregulasi dan banyak di

kulit.Segmen intermediat AVA banyak dipersarafi oleh saraf-saraf adrenergik

dan kolinergik. Berbeda dengan kebanyakan saraf perifer yang diatur oleh
stimulus-stimulus lingkungan lokal, saraf-saraf pada AVA diatur oleh sistem
termoregulatori di otak.
2. Glomera
Kasur kuku dan ujung jari-jari tangan dan kaki divaskularisasi oleh
glomera (jamak dari glomus). Glomus adalah organ kecil yang menerima
arteriol yang tidak memiliki lamina elastika dan memiliki lapisan sel otot polos
yang banyak dipersarafi yang mengelilingi lumen pembuluh sehingga secara
langsung mengontrol aliran darah ke regio sebelum mengalir ke sebuah
pleksus vena.Seluruh kompleks glomera tidak secara lengkap dimengerti.
3. Kanal Sentral
Aliran darah dari sistem arteri diatur baik oleh metarteriol (oleh sfingter
prekapiler) maupun oleh arteriol terminal. Jadi, metarteriol membentuk bagian
proksimal kanal sentral, sedangkan bagian distal kanal dibentuk oleh kanal
thoroughfare (sebuah struktur yang dinamakan seperti itu karena tidak
memilikisfingter prekapiler). Kanal thoroughfare itu mengalirkan kasur kapiler
dan mengalokasikan darah ke venula kecil sistem vena. Katika sfingter
prekapiler berkontraksi, aliran darah melalui kanal sentral tidka melalui kasur
kapiler dan masuk langsung ke venula.
Karakteristik Vena
Tipe
Vena Besar

Vena Sedang

Tunika Intima
Endotelium,
lamina vasal,
katup pada
beberapa,
jaringan ikat
subendotelial

Endotelium,
lamina vasal,
katup pada
beberapa,
jaringan ikat
subendotelial
Vena Kecil
Endotelium,
lamina basal
(perisit, venula
poskapiler)
K-3 Fisiologi Pembuluh Darah

Tunika Media
Jaringan ikat,
sel-sel otot polos

Serat-serat
retikular dan
elastik, beberapa
sel-sel otot polos
Jaringan ikat
yang jarang dan
sedikit sel-sel
otot polos

Tunika Adventisia
Sel-sel otot polos
terorientasi dalam
bundel
longitudinal, selsel otot jantung
dekat tempat
masuknya ke
jantung, lapisanlapisan kolagen
dengan fibroblas
Lapisan lapisan
kolagen dengan
fibroblas

Beberapa
kolagen dan
sedikit fibroblas

Oleh dr. Tomi Harjatmo, MS

Coba dibaca lagi ya dari textbook apa aja yang harus dijawab waktu
dosennya memberi kuliah,, mungkin ada beberapa yang kurang lengkap,,
maaf ya...
Kardiovaskular merupakan suatu sistem dalam tubuh yang terutama
berfungsi untuk menjamin ketersediaan suplai oksigen dan nutrien dalam
darah ke seluruh jaringan. Sistem ini terdiri atas jantung darah, dan pembuluh
darah. Dalam tubuh, darah yang mengandung berbagai zat (baik yang
berguna bagi sel seperti oksigen dan nutrisi, maupun yang merupakan zat
sisa metabolisme seperti karbon dioksida dan panas) mengalir dalam
pembuluh darah yang merupakan jalur tertutup. Darah dapat mengalir ke
seluruh tubuh karena terdapat sistem pompa, yaitu jantung yang
mengalirkannya dengan prinsip perbedaaan tekanan.
Untuk dapat menjalankan fungsinya, pembuluh darah memiliki
beberapa karakteristik yang menggunakan prinsip di bawah ini :
Tekanan yang dihasilkan oleh kontraksi ventrikel merupakan gaya
dorong agar terjadi aliran darah dalam sistem kardiovaskuler. Aliran darah ini
akan terbentuk apabila terdapat dua titik dengan gradien tekanan yang
berbeda ( P . Tentunya, aliran darah ini akan mengikuti aturan aliran
fluida seperti berikut:
1. Tekanan fluida (yang gerak) akan semakin berkurang untuk setiap
satuan jarak yang ditempuh
2. Tekanan fluida dapat berubah tanpa perubahan volume
3. Darah mengalir dari tempat dengan bertekanan tinggi ke tempat
bertekanan rendah
4. Resistansi (R) berlawanan dengan laju aliran. Tiga faktor yang
mempengaruhi resistansi adalah radius pembuluh darah, viskositas
dan panjang dari pembuluh. Hal ini sesuai dengan hukum Poiseuille:

R=

8 L
r4

5. Kecepatan aliran tergantung dari jumlah aliran dan area crosssectional. Kecepatan aliran ini sering dipakai dalam satuan liter atau
milliliter per menit (L/min atau mL/min).
Tekanan Arteri
Tekanan darah tertinggi dapat dijumpai di aorta (mencerminkan
tekanan yang dihasilkan oleh ventrikel kiri), yaitu sekitar 120 mm Hg selama
ventrikuler systole, lalu menurun hingga 80 mm Hg selama ventrikuler
diastole. Tekanan darah yang tinggi ini akan dialirkan ke sirkulasi sistemik.
Dalam hal ini, tekanan darah tersebut akan semakin berkurang karena
hilangnya sebagian energi oleh resistansi pembuluh darah. Karena
tekanannya ini, arteri disebut juga sebagai reservoir tekanan, sedangkan vena
berfungsi sebagai reservoir darah karena kapasitas penyimpanan yang besar
(memiliki banyak jaringan ikat namun sedikit otot polos sehingga mudah
meregang namun kurang elastis).

Pembuluh darah arteri memiliki sifat elastis dan alirannya bersifat

kontinu, karena mengalami recoil selama diastole. Sebelumnya, efek recoil ini
didahului oleh perengangan pembuluh darah sewaktu systole. Tujuannya
adalah untuk menghindari peningkatan tekanan yang besar sewaktu systole.
Efek ini sering disebut sebagai Windkessel effect.
Peningkatan tekanan secara cepat yang terjadi sewaktu ventrikel
melepaskan darah darah ke aorta dapat dirasakan sebagai denyut nadi
(pulse) atau gelombang tekanan, yang melaju sepanjang arteri yang terisi
cairan. Laju gelombang ini tidak tergantung dari aliran darah, dan seringkali
lebih besar dari kecepatan aliran darah: 4 m/s pada aorta, 8 m/s pada arteri
besar dan 16 m/s pada arteri kecil. Tekanan nadi, untuk mengukur kekuatan
gelombang tekanan, didefinisikan sebagai selisih tekanan systole dengan
tekanan diastole.
Tekanan darah arteri dapat mencerminkan tekanan ventrikuler, karena
sulitnya untuk menghitung tekanan ventrikuler. Oleh karena itu, sering
digunakan Mean Arterial Pressure (MAP)
untuk menghitung tekanan
ventrikuler:
MAP = tekanan diastolik +

1
3

(tekanan sistolik tekanan diastolik)

Jadi, Mean Arterial Pressure merupakan tekanan rata-rata selama siklus

jantung berlangsung. Tekanan arteri merupakan keseimbangan antara darah
yang keluar-masuk ke arteri. Jika aliran masuk lebih besar dari aliran keluar,
maka darah dan Mean Arterial Pressure akan meningkat; demikian
sebaliknya.
Aliran darah ke aorta setara dengan keluaran jantung (cardiac output)
dari ventrikel kiri. Cardiac output merupakan fungsi dari kecepatan pompa
jantung dan stroke volume. Aliran darah keluar arteri ini juga sangat
dipengaruhi oleh resistansi perifer. Hubungan antara keluaran jantung,
resistansi perifer dan Mean Arterial Pressure:

Mean arterial pressure cardiac output x resistance of arteriols

Selain itu, dua faktor tambahan yang dapat mempengaruhi tekanan darah
arteri: volume total darah dan distribusi darah ke sirkulasi sistemik. Jika
volume darah meningkat, maka tekanan darah meningkat; demikian
sebaliknya. Hal ini disebabkan oleh karena sifat pembuluh darah yang elastis.
Peningkatan kecil pada volume darah dapat diperoleh dari suplai
makanan dan cairan sehari-hari. Peningkatan ini tidak banyak mempengaruhi
tekanan darah dalam waktu yang lama, karena adanya kompensasi
homeostastis. Peningkatan volume darah ini pertama kali akan direspon oleh
ginjal. Jika volume darah meningkat, maka ginjal akan mengembalikannya ke
volume normal melalui ekskresi air dalam urin.
Sebaliknya, kompensasi atas penurunan tekanan darah lebih sulit dan
membutuhkan integrasi lebih dari ginjal dan sistem kardiovaskuler. Jika
volume darah menurun, ginjal tidak dapat mengembalikan cairan yang telah
hilang tersebut. Cara yang paling mudah untuk mengembalikan volume darah
adalah minum atau infus intravena. Kompensasi kardiovaskuler terhadap
penurunan volume darah meliputi vasokontriksi dan peningkatan stimulasi

simpatis jantung. Akan tetapi, kompensasi ini terbatas jika terjadi kehilangan
cairan dalam jumlah sangat besar.
Distribusi relatif antara arteri dan vena dalam sirkulasi merupakan
faktor penting untuk menjaga tekanan darah arteri. Arteri merupakan
pembuluh dengan volume rendah yang dapat menampung sekitar 11%
volume darah total, sedangkan vena, sebaliknya, merupakan pembuluh
dengan volume besar yang dapat menampung 60% dari volume darah
sirkulasi. Vena juga berperan sebagai volume reservoir, menyimpan darah
agar dapat diredistribusi ke sisi arteri, jika diperlukan. Ketika tekanan darah
arteri jatuh, peningkatan aktivitas simpatis menyebabkan kontriksi vena,
menurunkan kemampuannya untuk menyimpan darah sehingga darah
didistribusi lagi ke sisi arteri.
Resistansi Arteriol
Arteriol merupakan tempat utama terjadinya resistansi sirkulasi
sistemik karena memberikan kontribusi lebih dari 60% dari total resistansi
seluruh aliran. Resistansi arteriol ini disebabkan oleh besarnya jumlah otot
polos pada dinding arteriol. Sewaktu otot polos kontraksi dan relaksasi, radius
arteriol akan berubah. Selain itu, resistansi arteriol juga dipengaruhi oleh
refleks simpatis, kontrol lokal dan hormon.
Venous Return
Venous return merupakan kembalinya darah dari vena sistemik
menuju jantung akibat tekanan yang diberikan ventrikel kiri. Walaupun
perbedaan tekanan antara venula dengan atrium kanan hanya sebesar
kurang lebih 16 mmHg (tergolong kecil), namun perbedaan ini cukup untuk
membuat darah kembali ke jantung. Selain perbedaan tekanan ini, tedapat
juga faktor pompa otot rangka (kontraksi otot menekan vena sehingga dapat
bekerja sebagai pompa) dan pompa respirasi (pada saar inspirasi, tekanan di
rongga dada turun 5mmHg di bawah tekanan atmosfer, begitu juga organ di
dalamnya, termasuk vena di rongga dada dan atrium sehingga terdapat
gradien tekanan antara vena di perifer (tekanan atmosfer) dengan vena di
rongga dada.
KONTROL TEKANAN DAN ALIRAN DARAH
Kontrol tekanan dan aliran darah diatur oleh pusat kardiovaskular
(Cardiovascular Center) di medula oblongata yang mengatur kontrol umpan
balik negatif neural, hormonal, dan lokal yang meregulasi aliran darah menuju
jaringan tertentu. Kumpulan neuron pada pusat kardiovaskular ini meregulasi
detak jantung, kontraktilitas ventrikel, dan diameter pembuluh darah.
Sejumlah neuron menstimulasi jantung (pusat kardiostimulasi) dan ada pula
yang menginhibisi kerja jantung (pusat kardioinhibisi). Sejumlah neuron
lainnya menstimulasi pembuluh darah dan menyebabkan vaskontriksi (pusat
vasokonstriksor) dan beberapa lainnya merangsang pembuluh darah untuk
berdilatasi (pusat vasodilator), neuron-neuron ini secara kolektif disebut pusat
vasomotor (vasomotor center).
Pusat kardiovaskular menerima input dari daerah otak yang lebih tinggi
dan dari reseptor sensorik. Impuls saraf dari korteks serebri, sistem limbik,
dan dari hipotalamus mempengaruhi pusat kardiovaskular. Selain itu, terdapat

pula tiga jenis reseptor sensorik yang memberi input ke pusat kardiovaskular,
yaitu proprioseptor, baroreseptor dan kemoreseptor. Proprioseptor memonitor
pergerakan sendi dan otot dan mengirim input selama aktivitas fisik.
Baroreseptor memonitor perubahan tekanan dan regangan pada dinding
pembuluh darah sedangkan kemoreseptor memonitor konsentrasi zat-zat
kimia yang ada dalam darah.
Output dari pusat kardiovaskular berjalan melalui neuron simpatetik dan
parasimpatetik pada sistem saraf autonom. Impuls simpatetik sampai ke
jantung melalui nervus kardiakus akselerator. Meningkatnya impuls simpatetik
meningkatkan detak dan kontraktilitas jantung, dan sebaliknya. Sedangkan
peningkatan Impuls parasimpatetik melalui nervus vagus (X), mengurangi
detak jantung. Stimulasi simpatetik dan parasimpatetik yang berlawanan
mengatur kerja jantung.
Pusat kardiovaskular juga mengatur kerja pembuluh darah terutama
menuju otot polos melalui nervus vasomotor. Jaras simpatetik ini keluar dari
medula spinalis melalui semua ramus torakal dan satu atau dua ramus lumbal
dan masuk ke ganglion simpatis. Dari ganglion tersebut, impuls masuk ke
neuron simpatetik yang menginervasi pembuluh darah viseral dan perifer,
terutama pada bagian abdomen dan kulit. hasilnya adalah kontraksi tonus
yang disebut dengan tonus vasomotor, yang merupakan resistansi vaskular
sistemik ada saat intirahat. Stimulasi simpatetik pada sebagian besar vena
menyebabkan konstriksi yang menggerakkan darah keluar dari reservoir dan
meningkatkan tekanan darah.
Kontrol Sistemik Pembuluh Darah
Persarafan simpatik
Kontraksi otot polos pada arteriol dipengaruhi oleh sinyal neural dan
faktor hormonal. Atrial natriuretic peptide dan angiotensin II adalah contoh
hormon yang berperan signifikan terhadap vasoaktif. Sebagian besar arteriol
dipersarafi oleh neuron simpatis, kecuali arteriol untuk reflex penis dan klitoris.
Norepinephrine dari neuron simpatis berfungsi untuk menjaga tonus
miogenik arteriol. Norepinephrine akan berikatan dengan reseptor- pada otot
polos pembuluh sehingga terjadi vasokontriksi. Jika pelepasan
norepinephrine berkurang, maka arteriol akan berdilatasi; demikian
sebaliknya.
Epinephrine dari medula adrenal akan masuk ke darah dan berikatan
dengan reseptor-, walaupun dengan afinitas yang rendah, sehingga
menyebabkan vasokontriksi. Tidak hanya itu, epinephrine juga dapat
berikatan dengan reseptor-2, ditemukan pada otot polos arteriol jantung, hati
dan otot skelet. Aktivasi reseptor- 2 dapat menyebabkan vasodilatasi.
Perubahan Fisika
Peningkatan suhu tubuh menyebabkan vasodilatasi dan penurunan
menyebabkan vasokonstriksi. Selain itu, otot polos pada arteriol memiliki
respon mypgenik sehingga berkontraksi lebih kuat ketika ditarik dan lebih
lemah ketika tarikan berkurang.
Regulasi Hormonal Tekanan Darah

Sejumlah hormon ikut meregulasi tekanan darah, misalnya Reninangiotensin-aldosteron system (RAA system), sistem Epinefrin-norepinefrin,
sistem hormon antidiuretik (ADH system) dan Atrial Natriuretic Peptide (ANP).
Regulasi Neural Tekanan Darah
Sistem saraf mengatur tekanan darah melalui umpan balik negatif yang
dilakukan dengan dua cara : refleks baroreseptor dan refleks kemoreseptor.
1. Refleks Baroreseptor
Baroreseptor, reseptor sensorik peka-tekanan, terdapat pada aorta,
arteri karotis interna, dan arteri besar lain pada bagian leher dan dada. Dua
refleks baroreseptor adalah refleks sinus karotis dan refleks aorta. Dua
baroreseptor ini mendeteksi tekanan pada dinding pembuluh darah dan
mengirim sinyal menuju pusat kardiovaskular yang mengatur kerja jantung.
2. Refleks Kemoreseptor
Kemoreseptor memonitor komposisi darah dan berlokasi dekat dengan
baroreseptor sinus karotis dan lengkung aorta dalam struktur kecil yang
disebut jisim karotis dan jisim aorta (karotid bodies dan aortic
bodies).kemoreseptor ini mendeteksi kadar oksigen, karbondioksida, dan
air. Hipoksia, asidosis, atau hiperkapnea menstimulasi kemoreseptor untuk
mengirim sinyal ke pusat kardiovaskular.
Autoregulasi Tekanan Darah
Pada pembuluh kapiler, perubahan setempat dapat memicu adanya
vasomosi. Ketika terjadi vasodilatasi pada arteriola dan relaksasi sfingter prekapiler, darah yang mengalir melalui kapiler meningkat, berbanding lurus
dengan kadar oksigen. Vasokonstriksor mempunyai efek sebaliknya.
Kemampuan jaringan untuk seara otomatis mengatur aliran darah untuk
mencukupi kebutuhan metaboliknya disebut autoregulasi myogenik.
Autoregulasi mengatur aliran darah regional pada otak; yang menyebabkan
perbedaan distribusi darah pada kondisi mental dan fisik yang berbeda-beda.
Tanpa adanya autoregulasi, peningkatan tekanan darah akan meningkatkan
aliran darah dalam arteriol. Akan tetapi, sewaktu serabut otot polos pada
dinding arteriol akan meregang karena peningkatan tekanan darah, arteriol
akan berkonstriksi. Vasokonstriksi ini akan menyebabkan peningkatan
resistansi oleh arteriol, lalu secara otomatis aliran darah juga menurun. Dua
jenis stimulus menyebabkan autoregulasi pada aliran darah:
1. Perubahan fisikal
Peningkatan suhu tubuh menyebabkan vasodilatasi, dan penurunan
menyebabkan vasokonstriksi. Selain itu, otot polos pada arteriola
mempunyai respin myogenik, di mana arteriola berkontraksi lebih kuat
ketika ditarik dan lebih lemah ketika tarikan berkurang. Misalnya, jika aliran
darah melalui arteriola berkurang, maka tarikan barkurang sehingga otot
polos berelaksasi dan menyebabkan vasodilatasi, yang meningkatkan aliran
darah.
2. Mediator kimia vasokonstriksi dan vasodilatasi / pengaruh paracrine
Kontrol lokal resistansi arteriol penting dalam regulasi suplai darahnya.
Lokal regulasi ini dikerjakan oleh paracrine (termasuk gas O2, CO2, dan NO)

yang disekresi oleh endotel atau sel dimana arteriol menyediakan darah.
Konsentrasi paracrine ini akan mengubah metabolismee suatu sel menjadi
lebih aktif atau semakin kurang.
Contoh: jika metabolisme aerobik meningkat, maka O 2 jaringan akan
menurun sementara produksi CO2 meningkat. Baik penurunan O 2 maupun
peningkatan CO2 , keduanya akan menyebabkan dilatasi arteriol.
Vasodilatasi inilah yang akan meningkatkan aliran darah ke jaringan,
membawa O2 ke tempat dengan metabolisme tinggi tadi untuk membuang
CO2. Proses peningkatan tekanan darah ini disebut dengan hiperemia aktif.
Jika aliran darah ke jaringan ditutup, maka beberapa saat kemudian O 2
akan menurun. Secara metabolik, CO 2 akan terakumulasi di jaringan
interstitial. Hipoksia lokal akan menyebabkan sel endotel untuk mensintesis
vasodilator NO. Ketika aliran darah dipulihkan, maka peningkatan NO, CO 2
dan paracrine lainnya akan memicu vasodilatasi yang signifikan. Vasodilator
ini kemudian dibuang melalui aliran darah. Kondisi ini disebut dengan
hiperemia reaktif.
Vasodilator yang lainnya, yang turut berperan dalam kontrol lokal
pembuluh darah, adalah adenosin. Jika konsumsi oksigen otot jantung lebih
besar dari laju suplai oksigen oleh darah, maka miokardial hipoksia akan
terjadi. Sebagai respon atas rendahnya oksigen jaringan ini, maka sel-sel
miokardial akan melepaskan adenosin sehingga arteriol coroner akan
berdilatasi agar aliran darah dapat masuk ke otot.
Tidak semua paracrine vasoaktif mencerminkan perubahan
metabolisme. Sebagai contohnya, kinin dan histamin merupakan vasodilator
yang berperan dalam inflamasi. Serotonin (5-HT) merupakan paracrine
vasokontriksi yang dilepaskan oleh platelets. Sewaktu kerusakan pembuluh
darah mengaktifkan platelet, maka vasokontriksi yang dimediasi oleh
serotonin akan membantu untuk mengurangi kehilangan darah. Agonis
serotonin disebut triptans (sumatriptans) , obat yang berikatan dengan
reseptor 5-HT1 dan menyebabkan vasokontriksi.
Distribusi Darah ke Jaringan
Distribusi darah ke jaringan akan sesuai dengan tingkat kebutuhan
jaringan tersebut. Distribusi ini dipengaruhi oleh mekanisme kontrol lokal dan
refleks homeostasis. Otot rangka saat istrirahat akan menerima 20% dari
cardiac output. Selama kerja latihan, sewaktu otot tersebut menggunakan
banyak oksigen dan nutrisi, mereka menerima suplai hingga 85%.
Pada tingkat jaringan, aliran darah ke kapiler diregulasi oleh
precapillary sphincter. Ketika precapillary sphincter kontriksi, maka aliran
darah akan terhambat; demikian sebaliknya. Mekanisme ini termasuk dalam
mekanisme kontrol lokal aliran darah.
Pertukaran di Kapiler
Kecepatan aliran darah di kapiler adalah yang terendah. Hal ini
disebabkan oleh total area cross-sectional kapiler adalah yang terbesar,
dibandingkan pembuluh darah lainnya. Oleh karena itu, sewaktu darah
mencapai kapiler, plasma dan sel-sel interstitial dapat menukarkan berbagai

material melalui dinding tipis kapiler. Selain itu, karena jarak antara sel
interstitial dan kapiler yang pendek, maka difusi ini terjadi secara cepat.
Kapiler dapat dibedakan menjadi tiga jenis: continous capillaries ,
fenestrated capillaries, dan sinusoid. Masing-masing dari jenis kapiler ini
memiliki fungsi masing-masing, sesuai dengan organ yang diperdarahinya.
Difusi dan Transitosis
Pertukaran antara plasma dan cairan interstitial diperantarai oleh
aktivitas endotel (jalur paracellular) atau melalui sel-sel jaringan (transport
transendothelial). Proses difusi terjadi pada zat terlarut atau gas dengan
ukuran molekul kecil dan sifat larut lipid, sedangkan untuk molekul besar dan
protein, diperantarai oleh transport vesikel. Proses ini disebut transitosis.
Laju difusi tergantung dari gradien konsentrasi antara plasma dengan
cairan interstitial. Oksigen dan karbondiaoksida dapat berdifusi bebas
melewati endothelium yang tipis. Konsentrasi ini akan seimbang sewaktu
darah mencapai vena akhir dari kapiler.
Bulk Flow
Sepertiga dari pertukaran kapiler adalah arus massal (bluk flow) ke
dalam dan keluar kapiler. Bulk flow adalah perpindahan massa cairan antara
darah dengan cairan interstitial sebagai akibat dari gradien tekanan hidrostatik
dan tekanan osmotik. Jika gradien bulk flow masuk ke dalam kapiler, maka
perpindahan cairan seperti ini disebut dengan absorpsi. Jika arah aliran
keluar kapiler, maka perpindahan ini disebut sebagai filtrasi. Filtrasi kapiler
disebabkan oleh tekanan hidrostatik dimana gaya cairan keluar dari kapiler
melalui celah junctional.
Sebagai besar kapiler menunjukkan transisi dari net-filtrasi pada
ujung akhir arteri ke net-absorpsi pada ujung akhir vena. Ada beberapa
pengecualian dalam hal ini, seperti kapiler di ginjal yang menyaring darah,
kapiler di usus yang hanya mengabsorpsi.
Terdapat dua gaya yang meregulasi bulk flow pada kapiler. Yang
pertama adalah tekanan hidrostatik, tekanan ke lateral dari aliran darah yang
mendorong cairan keluar lewat celah-celah kapiler. Yang kedua adalah
tekanan osmotik. Gaya ini sering disebut sebagai starling forces.
Tekanan osmotik ditentukan berdasarkan konsentrasi larutan pada
suatu bagian. Perbedaan utama antara plasma dan cairan interstitial dalam
hal kelarutan adalah protein, yang terdapat di plasma dan tidak ada pada
cairan interstitial. Tekanan osmotik yang dihasilkan karena adanya proteinprotein ini disebut colloid osmotik pressure ( ). Tekanan osmotik koloid
tidak sama dengan tekanan total osmotik di kapiler. Karena endothelium
kapiler bersifat permeable terhadap ion dan larutan plasma lainnya, zat-zat ini
tidak memberikan kontribusi terhadap gradien osmotik.
Tekanan osmotik koloid lebih tinggi di plasma ( cap=25 mmHg
dibandingkan cairan interstitial ( IF =0 mmHg . Oleh sebab itu, gradien
osmotik air bergerak dari cairan interstitial ke plasma.

Tekanan hidrostatik kapiler (Pcap) akan menurun sesuai dengan

pertambahan jarak yang ditempuh (panjang kapiler) karena hilangnya energi
akibat friksi. Rata-rata nilai tekanan hidsrostatik adalah 32 mmHg pada ujung
arteri kapiler dan 15 mmHg pada ujung vena. Tekanan hidsrostatik cairan
interstitial (PIF) sangat rendah, dapat diasumsikan sebesar nol. Artinya, cairan
akan bergerak sesuai tekanan hidrostatik dengan arah keluar kapiler. Tekanan
gradien ini akan semakin berkurang dari ujung arteri ke ujung vena.
Net pressure sepanjang kapiler ini merupakan perbedaan antara
gradien tekanan hidstostatik (filtrasi) dengan gradien tekanan osmotik
(absorpsi):
Filtrasi (Pout) = gradien tekanan hidstrostatik = Pcap - PIF
Absorpsi ( in) = gradien tekanan osmotik koloid = IF - cap
Net pressure = gradien tekanan hidsrostatik + gradien tekanan osmotik koloid
= Pout + in

K5 Fisika Sistem Kardiovaskuler

Diambil dari kuliah tahun ini (yang notabene nggak selesai dan dilongkaplongkap, maaf kalau kurang lengkap; sampai tentir ini selesai dibuat soft copy
kuliahnya masih belum bisa didapat), kuliah tahun lalu , sama rujukan dari
dosennya. Enjoy! :)
Informasi Fisiologis Umum tentang Jantung
Total massa darah 7% total massa tubuh (contoh: pada seseorang
seberat 65 kg, massa darah 4.5 kg)
Kerapatan darah () = 1.04 x 103 kg/m3
Volume darah = (1.04 x 103) : 4.5 4.4 L

Merupakan perbandingan gaya gesek dengan aliran melalui lapisan atas

dengan bawah
Dipengaruhi oleh:
- Temperatur
Temperatur berkurang, viskositas meningkat. Sekitar 2% viskositas
meningkat setiap derajat Celsius temperatur yang turun. Contoh:
pada tangan seseorang bertambah dingin akibat lingkungan yang
dingin, viskositas bertambah karena berkurangnya aliran darah
(konstriksi jaringan akibat mekanisme termoregulasi)
- Hematokrit (persentase eritrosit dalam darah)
- Laju geser
- Jari-jari dan panjang pembuluh
Pada perokok juga dipengaruhi oleh CO (karbon monoksida, mengurangi
O2 yang diikat oleh Hb karena afinitas terhadap CO lebih tinggi
kompensasi dengan produksi lebih banyak eritrosit hematokrit
meningkat, viskositas meningkat)
Dalam suatu pembuluh darah, kecepatan aliran di pinggir (yang
bersinggungan dengan dinding pembuluh darah) lebih rendah dibanding
dengan kecepatan aliran di tengah pembuluh fluida bergerak lambat di
dekat dinding, maksimal di pusat
pipa
(fungsi aliran mengikuti fungsi
radial)
Gaya gesek per satuan luas (F)
sebanding dengan kecepatan
gradien.

Arah aliran darah dikontrol oleh katup-katup jantung, sementara katupkatup jantung diatur oleh kondisi tekanan dalam ventrikel akibat kontraksi
jantung
Volume darah tidak terdistribusi merata pada sirkulasi sistemik dan
pulmoner. Rata-rata sekitar 80% darah berada dalam sirkulasi sistemik
dan 20% dalam sirkulasi pulmoner
15% dari darah dalam sirkulasi sistemik berada di dalam arteri, 10% di
dalam kapiler, dan 75% dalam vena. Dalam sirkulasi pulmoner 7% darah
berada dalam kapiler-kapiler pulmonaris dan sisanya (93%) di dalam arteri
dan vena pulmonaris.

dv
dr

Laju Aliran Volume (Q)

Persamaan Pouiseuille
Hukum Pouiseuille menyatakan bahwa aliran melalui suatu tabung
bergantung pada beda tekanan dari satu ujung dengan ujung lainnya,
panjang tabung, jari-jari tabung, dan viskositas cairan dengan

P PA PB (perubahan tekanan dari ujung satu dengan lainnya), r (jarijari), l (panjang tabung) dan
(viskositas).

r 4
P
8l

Jari-jari sangat menentukan

laju aliran! penurunan

Viskositas ()

besar jari-jari berakibat besar pada laju aliran volume, seperti terlihat pada
aliran dari aorta ke arteriol.
Tahanan R dengan aliran dapat dimisalkan dengan hukum Kirchoff.

P QR

P gh

R berbanding terbalik dengan Q, sehingga pada rangkaian listrik:

-

Seri

Kerapatan darah () = 1.04 x 103 kg/m3

P P1 P2 P3
QR
R R1 R2 R3
-

Tekanan dalam sistem sirkulasi bervariasi akibat gaya gravitasi: keluar

ventrikel kiri (17 kPa atau 125 mmHg), masuk ventrikel kanan dari atrium
kanan (0.8 kPa atau 5-6 mmHg), darah ke paru-paru (3.3 kPa atau 25
mmHg), masuk ventrikel kiri dari bilik kiri (1 kPa atau 7-8 mmHg)
Efek gravitasi terhadap tekanan:

Jarak jantung-kepala = 0.4 m

Tinggi jantung = 1.4 m
Tekanan pada kaki lebih tinggi akibat gaya gravitasi yang dialami oleh
kolom pembuluh darah dari jantung ke kaki ditambah tekanan pada
jantung. Sebaliknya, tekanan di daerah kepala lebih rendah karena posisi
kepala yang lebih tinggi dari jantung.
Jika seseorang berbaring, maka tekanan pada titik-titik tersebut menjadi
relatif sama, karena titik-titik tersebut menjadi sejajar dengan jantung.

Paralel

1
1

R1 R2

Tahanan (R)

P 8l

Q r 4

1
4
Arteri yang sempit hambatannya besar dalam aliran karena faktor r

tekanan darah mengalami penurunan (drop) paling besar ketika

mencapai arteriol akibat faktor tersebut (gambarnya nggak ada, tapi udah
beberapa kali muncul kok di slide-slide kuliah yang lain)

Jika viskositas meningkat, maka hambatan juga meningkat

Efek konstriksi dalam hambatan: aliran dalam rangkaian seri cenderung
berkurang atau bahkan berhenti; sementara dalam rangkaian paralel aliran
berkurang parsial, dalam bagian lain bertambah.
Sistem Sistemik Transpor
Sistem transpor gas dan nutrisi ke jaringan berujung pada pembuluhpembuluh kapiler yang kecepatannya relatif lambat.
Tekanan (P)

Jika tubuh mengalami percepatan sebesar 3 m/s2, gravitasi menjadi tiga

kali lipat lebih besar sehingga darah tidak mampu mencapai otak hal ini
dapat menyebabkan blackout (hilang kesadaran)
Laju Aliran Darah
Laju aliran darah di jantung sekitar 30 cm/s
Efek konstriksi (efek Bernoulli): prinsipnya didasarkan pada hukum
kekekalan energi.. Tekanan pada cairan merupakan suatu energi
potensial, sementara pada cairan yang bergerak energinya adalah energi
kinetik.

1
Ek v 2
2
Ep gh

Jika cairan dialirkan melalui tabung bebas hambatan seperti pada gambar,
kecepatan aliran akan meningkat pada bagian yang menyempit; sebagian
energi potensial (tekanan) diubah menjadi energi kinetik, sehingga tekanan
lebih rendah pada P2 dibanding P1.
Begitu kecepatan aliran menurun, energi kinetik diubah kembali menjadi
energi potensial dan tekanan kembali naik.
Ada dua jenis aliran darah: laminer dan turbulen. Pada aliran laminer,
darah yang kontak dengan dinding pembuluh darah pada dasarnya tidak
bergerak, dan semakin ke dalam alirannya semakin cepat. Hal ini
menyebabkan eritrosit tidak terdistribusi merata dalam sebuah arteri.
Jika kecepatan aliran cairan dalam suatu tabung ditingkatkan secara
bertahap, akan dicapai suatu kecepatan kritis (vc) ketika aliran laminer
berubah menjadi aliran turbulen. Kecepatan kritis akan lebih rendah jika
terdapat obstruksi pada pembuluh.
Contoh: jika arteri mengalami stenosis (dimisalkan diameter berkurang
50%) maka kecepatan bertambah 4 kali lipat, sehingga terjadi turbulensi
Aliran laminer lebih efisien dari aliran turbulen. Pada bagian turbulen
garisnya lebih landai, menandakan bahwa pada aliran turbulen dibutuhkan
tekanan lebih besar untuk menambah laju aliran darah dibandingkan pada
aliran laminer.

Penurunan ini lebih jelas tampak pada arteri yang mengalami obstruksi
(hambatan, misalnya berupa plak pada aterosklerosis). Untuk kecepatan
Va, dibutuhkan tekanan sebesar P1 pada arteri normal, sementara pada
arteri yang terobstruksi dibutuhkan tekanan yang lebih tinggi yaitu sebesar
P2.
Jika kedua arteri menerima aliran darah yang lebih cepat (Vb), maka untuk
arteri normal dibutuhkan penambahan tekanan sebesar P 1. Pada arteri
yang terhambat, dibutuhkan penambahan tekanan yang jauh lebih besar
(P2) karena aliran darah sudah menjadi turbulen.

Kecepatan kritis (vc)

vc

Qc K

A
R

dengan Konstanta K = bilangan Reynold (Re), kurang lebih 1000 untuk

kebanyakan cairan (termasuk darah).

Re

vr

Jika bilangan Reynold < 2000, aliran bersifat laminer.

Jika bilangan Reynold > 3000, aliran bersifat turbulen. (Di antara kedua
angka ini kondisi aliran tidak stabil dan mungkin berubah-ubah)

Apabila Re meningkat, maka kecepatan juga meningkat energi kinetik

juga meningkat energi potensial berkurang pembuluh bisa kolaps
Faal Jantung

Jantung adalah organ yang merupakan bagian dari sistem sirkulasi

atau transportasi dalam tubuh yang bekerja seperti pompa tubuh. Fungsi
sistem transportasi ini antara lain mengantarkan berbagai nutrien, oksigen,
air, dan elektrolit menuju jaringan tubuh, memawa sisa metabolisme jaringan
ke alat pembuangan, mengangkut panas yang terbentuk sebagai hasil proses
metabolisme sel ke seluruh tubuh serta membawa berbagai hormon dari
kelenjar endokrin menuju organ sasaran. Dengan kata lain, sistem
kardiovaskular berfungsi untuk mempertahankan susunan cairan interstisial
dalam keadaan homeostasis.
Seseorang yang beraktivitas sehari-hari, pola hidup rutin, orang yang butuh
konsentrasi dan kerja otak tinggi, bahkan orang yang jarang beraktivitas
(sedentary life) pun melakukan kerja fisik.
Saat kita melakukan exercise, bahkan yang ekstrem sekali pun juga
membutuhkan sistem control tubuh kita yang salah satunya adalah sistem
kardiovaskular, dimana harus menyesuaikan diri dengan kondisi yang
berubah-ubah, dan tentunya untuk pemenuhan oksigen yang dilakukan oleh
sistem kardiovaskuler berintegrasi dengan sistem respirasi, sehinga tubuh
kita dapat memberikan pemenuhan kebutuhan oksigen jaringan sehingga
terciptalah suatu keadaan homeostasis. Secara keseluruhan sistem
kardiovaskular dan respirasi dapat dianalogikan sebagai berikut:
Sistem respirasi merupakan penghubung antara dunia luar dengan tubuh kita,
dengan cara mengambil oksigen dari lingkungan dan menyalurkannya ke
paru-paru.
Oksigen yang telah masuk ke paru-paru mengalami difusi ke dalam pembuluh
darah yang akan mentransportasikan oksigen ke seluruh jaringan yang ada
di tubuh (melibatkan sistem kardiovaskuler). Sistem kardiovaskuler terdiri
dari: jantung (mesin pemompa), paru-paru (pabrik), darah (kendaraan), dan
pembuluh darah (jalan/track)
Jantung memompa agar darah dapat mengalir pada pembuluh darah.
Fungsi kardiovaskuler yantg utama:

1.Sistem transport baik pengangkutan oksigen, glukosa, asam lemak, asam

amino, vitamin, obat-obatan, dll. Saat melewati saluran pencernaan, darah
juga membantu menyalurkan nutrisi ke jaringan. Ketika sudah
menggunakan oksigen untuk metabolisme, tentunya ada zat sisa dan hasil
metabolisme sel (karbondioksida, urea hasil pemecahan protein, asam
laktat habis olahraga)
2.Bagian dari sistem pengaturan, dalam hal distribusi atau sekresi dari
hormon. Hormon disekresikan oleh kelenjar endokrin. Dari kelenjar endokrin
disalurkan melalui sistem kardiovaskuler ke sel targetnya. Selain itu
dikatakan sebagai sistem pengaturan karena adanya sifat feed back negatif
dan feed back positif yang dilakukan untuk merangsang pengeluaran atau
penghentian sekresi hormon, agar tetap dalam jumlah yang normal.
3.Ikut membantu dalam pengaturan suhu tubuh, misalnya saat naik gunug,
terjadi vasokontriksi perifer karena suhu lingkungan yang rendah.
4.Ikut membantu dalam sistem reproduksi, dalam hal ini merangsang untuk
ereksi. Kalau tidak ada pembuluh darah dan darah tidak terjadi ereksi
reproduksi tidak terjadi.
- Jantung bekerja sebagai pompa karena jantung memiliki sel otot dalam
jumlah besar. Sel otot jika dirangsang akan berkontraksi. Sedangkan
sel saraf, jika diberikan rangsangan akan memberikan jawaban
berupa impuls elektrik/listrik.
- Pada sel otot terjadi dua hal: Peristiwa listrik dan peristiwa mekanik
(kontraksi). Sedangkan pada sel saraf yang terjadi hanya peristiwa
listrik saja.
- Karena kemampuan otot jantung yang dapat berkontaraksi-berelaksasi,
maka jantung dapat bekerja sebagai pompa, tidak seperti otot skelet,
karena jantung memiliki kantung/rongga yang dapat mengecil saat
kontraksi (mengeluarkan isinya), dan membesar juga.
-Di dalam tubuh manusia ada dua sirkulasi:

1. Sirkulasi sistemik
2. Sirkulasi pulmonal
Apakah perbedaan dalam hal fungsi dan sifat fisiologisnya? Karena
perbedaan inilah yang menyebabkan kita dapat survive akan adanya
rangsang dari dalam dan luar tubuh. Contohnya, jika seseorang setelah
berolahraga, tekanan darah yang normalnya 120/80mmHg, akan cenderung
naik sistolnya sampai sekitar 180-200mmHg. Sedangkan diastolnya
cenderung tetap. Dengan meningkatnya kerja jantung, tekanan darah
sistemik akan meningkat. Bagaimana dengan tekanan darah pulmonal?
Tekanan darah pulmonal juga naik, dikarenakan adanya keseimbangan
antara jumlah darah yang dipompakan oleh ventrikel kiri dan kanan. Ketika
tekanan darah ke pulmonal meningkat setelah olahraga, maka tekanan
darah di pulmonal juga meningkat. Sirkulasi pulmonal normalnya memiliki
tekanan sebesar 20 mmHg/nol. Berapa normalnya peningkatan tekanan
darah pulmonal? Dapat sekitar 20-25mmHg/nol. Lebih dari 25mmHg/nol
dapat menyebabkan edema paru.

- Berbagai respons yang diberikan oleh sistem kardiovaskular dipengaruhi

beberapa faktor, antara lain:
1. Life style orang yang punya kebiasaan minum kopi, alkohol, rokok, dll
akan sangat mempengaruhi respon kardiovaskular terhadap berbagai
rangsangan.
- Untuk menegakkan diagnosis terhadap permasalahan jantung atau
kardiovaskular, yang harus diketahui adalah gejala khas yang timbul pada
kkelainan tertentu?
- Bagaimana mekanisme mendasar yang dapat menyebabkan perubahan
tersebut?
- Faktor apa yang mempengaruhi denyut jantung? Mengapa jantung dapat
berdenyut lebih cepat?
- Untuk tahu apakah sistem kardiovaskuler berjalan dengan baik atau tidak
dengan menilai cardiac output/curah jantung. Oleh karena itu harus kita
ketahui bagaimana cardiac output yang normal?
Cardiac Output

Bergantung pada :
A. Frekuensi Denyut Jantung
Frekuensi otonom SA node
Pengaruh persyarafan otonom dan hormon : simpatis dan parasimpatis
B. Stroke Volume

EDV (end-diastolic volume): filling time dan venous return

ESV (end-systolic volume): Preload, kontraktilitas ventrikel, dan afterload
C. Tekanan darah

Terutama dipengaruhi oleh : Cardiac output, tahanan perifer total, dan volume
darah
- Harus tahu bagaimana darah secara normal dicurahkan ke seluruh tubuh?
Sifat hemodinamika darah.
- Bagaimana karakteristik masing-masing tipe pembuluh darah? Bagaimana
Arteri? Vena? Sistem sirkulasi pulmonal? Sistem sirkulasi sistemik? (agar
dapat mengatahui berbagai fenomenan fisiologik tubuh)
- Pengaturan pembuluh darah, apakah sentral atau lokal?
- Ada dua tipe sel jantung, yaitu:
1. Sel-sel Kontraktil

99 % dari sel jantung, membentuk dinding atrium dan ventrikel jantung

berfungsi melakukan kerja pompa mekanis
tidak menginisiasi potensial aksi sendiri
sumber potensial aksi, sumber ion kalsium, dan durasi kontraksi yang
dihasilkan berbeda dari otot rangka
2. Sel-sel Autoritmis

tidak berkontraksi
menginisiasi dan mengonduksikan potensial aksi
mengalami depolarisasi spontan
Sel-sel autoritmis : Sinoatrial Node 70-80 kali per menit, Atrioventricular
Node 40-60 kali per menit, Berkas His 20-40 kali per menit, dan Serat
Purkinje 20-40 kali per menit
Sel-sel penghantar khusus jantung tidak terlalu berbeda dengan sel otot
jantung, hanya saja terjadi modifikasi, sehingga kehilangan kemampuannya
untuk berkontraksi, dan hanya bertugas menyampaikan arus listrik.
Yang mencetuskan impuls listrik di jantung adalah pacemaker/sel picu
jantung yang memulai/yang memicu.
Sifat penghantar khusus memiliki sifat yang khusus dan istimewa: mampu
membentuk impuls spontan, impuls listrik yang diterima akan diteruskan ke
jantung dan diikuti denagn peristiwa mekanik. Hubugan yang erat antara
peristiwa listrik dan peristiwa mekanik disebut juga: excitation-contraction
coupling penting, karena jantung bekerja secara kesatuan.
Jantung adalah suatu organ dengan 4 rongga, maka untuk bekerja dengan
baik harus terkoordinir, misalnya dari suatu tempat yang memulai
pemberian impuls, lalu diberikan ke tempat lain sehingga terjadi kontraksi
dan relaksasi jantung. Jantung dari sejak awal kontraksi sampai relaksasi,
disebut dengan 1 siklus.
1 siklus jantung terdiri dari 7 fase yang tergambar dalam kurva Wiggers.
Kurva ini menggambarkan antara peristiwa listrik (gambaran EKG) yang
terjadi pada jantung dan peristiwa mekaniknya terlihat dengan perubahan
tekanan yang terjadi di berbagai ronga jantung (atrium, ventrikel).
Kurva ini juga berhubungan dengan bunyi jantung (satu dan dua) serta
volume darah yang terdapat pada ventrikel.
Kurva wiggers ini menggambarkan bagaimana peristiwa mekanik, peristiwa
listrik, bunyi jantung, dan volume darah yang terdapat pada ventrikel
jantung.
Selama di dalam tubuh, jantung dipengaruhi oleh persarafan, yaitu sistem
saraf otonom (simpatis dan parasimpatis). Susunan saaraf otonom adalah
saraf yang tidak dikehendaki dan tidak disadari.
Peran pembuluh darah juga dipengaruhi oleh persarafan (sistem saraf
otonom).
Orang yang dari tiduran tiba-tiba berdiri, jadi terasa pusing karena impuls
tersebut. Tetapi setelah beberapa saat rasa tersebut hilang karena tubuh
sudah dapat mengkompensasi berbagai perubahan yang ada di sistem
tubuh kita. Untuk itu perlu diperhatikan adanya penggunaan sistem
lengkung refleks.
Sistem lengkung refleks terdiri dari: rangsang, reseptor spesfik, saraf aferen
yang membawa rangsang, pusat, serat eferen (yang membawa perintah
kembali dari pusat ke efektor), dan ada efektor/organnya sistem ini
digunakan untuk menjawab bagaimana mengembalikan kondisi-kondisi
imbalance.

- Faktor-faktor yang mempengaruhi pengaturan sistem kardiovaskuler: hormon,

diet, exercise, obat-obatan, elektrolit, dan rokok (aktif atau pasif).
AKTIVITAS LISTRIK JANTUNG
Kontraksi sel otot jantung untuk mendorong darah terjadi akibat adanya
potensial aksi yang menyebar melalui membran sel-sel otot. Jantung
berkontaksi atau berdenyut secara berirama akibat potensial aksi yang
ditimbulkannya sendiri. Sifat ini disebut otoritmisitas.
Sel-sel otot jantung dibagi menjadi dua jenis, yaitu:
1. Sel kontraktil
Hampir 99% otot jantung merupakan sel kontraktil yang melakukan kerja
mekanis yaitu sebagai pompa. Sel-sel ini dalam keadaan normal tidak
menghasilkan sendiri potensial aksi.
2. Sel otoritmik
Sebagian kecil dari sel sisanya merupakan sel otoritmik. Sel ini tidak
berkontraksi tetapi mengkhususkan diri mencetuskan dan menghantarkan
potensial aksi yang bertanggung jawab untuk kontraksi sel-sel pekerja.
Sel otoritmik khusus
Berbeda dengan sel saraf dan sel otot rangka, yang membrannya tetap
berada pada potensial istirahat yang konstan (kecuali apabila dirangsang),
sel-sel otoritmik jantung tidak memiliki potensial istirahat. Sel-sel tersebut
memperlihatkan aktivitas pemacu (pace maker), yaitu membran sel-sel ini
mengalami depolarisasi secara perlahan hingga mencapai potensial aksi.
Melalui siklus pergesaran dan pembentukan potensial aksi tersebut, sel
otoritmis secara siklus menghasilkan potensial aksi yang kemudian menyebar
ke seluruh jantung untuk mencetuskan denyut secara berirama tanpa
perangsangan saraf apapun.
Penyebab pergeseran potensial membran secara umum diperkirakan karena
penurunan fluks pasif K+ keluar yang berlangsung bersamaan dengan
kebocoran lamban Na+ ke dalam. Pada sel otoritmik, di antara potensialpotensial aksi permeabilitas K+ tidak menetap seperti di sel saraf dan sel otot
rangka. Permeabilitas membran terhadap K+ mengalami penurunan diantara
potensial-potensial aksi sehingga mengurangi aliran ion kalium postif
berdampak pada penurunan gradien konsentrasi. Karena influks pasif Na +
dalam jumlah kecil tidak berubah , bagian dalam secara bertahap menjadi
kurang negatif. Hal ini membuat membran mengalami depolarisasi dan
akhirnya mencapai ambang. Setelah ambang dicapai, terjadi fase naik dari
potensial aksi sebagai respons terhadap pengaktifan saluran Ca 2+ dan influks
Ca2+. Fase turun disebabkan oleh effluks K+ akibat peningkatan permeabilitas
K+. Setelah potensial aksi selesai, inaktivasi saluran-saluran K + ini akan
mengawali depolarisasi selanjutnya.
Sel-sel jantung yang merupakan sel otoritmik:
1. Nodus Sinoatrium (SA), daerah kecil yang terspesialisasi di atrium kanan
dekat muara vena cava superior. Nodus ini umumnya menghasilkan
impuls berupa potensial aksi sebanyak 70-80 kali per menit. Karena tidak

ada daerah lain pada sistem konduksi memiliki rate depolarisasi yang lebih
cepat, nodus ini menentukan denyuut jantung secara keseluruhan (pace
maker).
2.
Nodus

Atrioventrikel (AV), berkas kecil terspesialisasi yang terdapat di dasar

atrium kanan dekat septum, tepat di atas katup trikuspid. Nodus ini
memiliki potensial rate sebanyak 40-60 kali per menit. Gelombang
depolarisasi menyebar melalui gap junction dari nodus SA, melewati
atrium melalui internodal pathway ke AV node. Atrium dan ventrikel tidak
dihubungkan oleh gap junction, nodus AV adalah satu-satunya koneksi
elektrik antara atrium dan ventrikel jantung. Pada nodus AV, impuls
berhenti sejenak (sekitar 0,1 detik) agar atrium dapat berkontraksi sebelum
ventrikel berkontraksi. Penundaan ini disebabkan oleh kecilnya diameter
serat dan gap junction yang lebih sedikit. Setelah melewati AV node,
impuls menyebar dengan cepat ke seluruh sistem konduksi jantung.
3. Berkas HIS, jaras sel-sel khusus yang berasal dari nodus AV dan masuk
ke septum antarventrikel, tempat berkas tersebut bercabang membentuk
berkas kanan dan kiri yang berjalan ke bawah melalui septum, melingkari
ujung bilik ventrikel dan kembali ke atrium di sepanjang dinding luar.
4. Serat Purkinje, serat-serat terminal halus yang berasal dari berkas HIS dan
menyebar menembus miokardium ventrikel. Berkas His dan serat Purkinje
mempunyai kecepatan potensial aksi 20-40 kali per menit.
SISTEM KONDUKSI
Penyebaran eksitasi jantung dikoordinasi untuk memastikan potensial aksi
menyebar ke seluruh jantung. Agar penyebaran berjalan efisien, ada
beberapa kriteria yang harus dipenuhi:
1. Eksitasi dan kontraksi atrium harus selesai sebelum kontraksi ventrikel
dimulai.

2. Eksitasi serat-serat otot jantung harus dikoordinasi untuk memastikan

bahwa setiap bilik jantung berkontraksi sebagai suatu kesatuan untuk
menghasikan pompa yang efisien
3. Pasangan atrium dan pasangan ventrikel harus secara fungsional
terkoordinasi sehingga bisa berkontraksi secara simultan.
Eksitasi Atrium
Potensial aksi yang berasal dari Nodus SA akan menyebar ke kedua atrium
melalui gap junction.

Jalur antaratrium terdapat dari nodus SA di atrium kanan sampai ke atrium

kiri. Dengan adanya jalur ini, gelombang eksitasi dapat menyebar lebih
cepat dari gap junction sehingga baik atrium kanan maupun kiri tetap bisa
bekerja secara simultan.

Jalur antarnodus menghubungkan nodus SA dan nodus AV. Nodus AV

merupakan satu-satunya kontak listrik antara atrium dan ventrikel.
Transmisi antara atrium dan ventrikel
Potensial aksi dihantarkan lebih lambat melalui nodus AV. Keterlambatan ini
menguntungkan karena menyediakan waktu agar terjadi pengisian ventrikel
sempurna. Impuls tertunda sekitar 0,1 detik yang memungkinkan atrium
mengalami depolarisasi sempurna dan berkontraksi, mengosongkan isi
mereka ke dalam ventrikel sebelum depolarisasi dan kontraksi ventrikel
terjadi. Penundaan ini disebabkan oleh kecilnya diameter serat dan gap
junction yang lebih sedikit.
Eksitasi Ventrikel
Setelah perlambatan tersebut, impuls dengan cepat merambat melalui berkas
His dan ke seluruh miokardium ventrikel melalui seart-serat Purkinje. Hal ini
menyebabkan pengaktifan sel-sel miokardium di ventrikel kanan dan kiri
terjadi secara bersamaan sehingga terjadilah kontraksi yang tunggal dan
terkoordinasi.
POTENSIAL AKSI PADA SEL KONTRAKTIL OTOT JANTUNG
Potensial aksi yang terjadi pada sel kontraktil otot jantung
memperlihatkan fase datar (plateu) yang khas. Pada saat membran
mengalami eksitasi, terjadi perubahan gradien membran secara cepat akibat
masuknya Na+. Membran pun mengalami potensial aksi. Segera setelah
potensial aksi dicapai, permeabilitas membran terhadap Na + berkurang.
Namun uniknya, membran potensial dipertahankan selama beberapa ratus
milidetik sehingga menghasilkan fase datar (plateu) potensial aksi.
Perubahan voltase yang mendadak selama fase naik menuju potensial
aksi menimbulkan 2 perubahan yang turut serta mempertahankan fase datar
tersebut, yaitu pengaktifan slow L-type Ca2+ channel dan penurunan
permeabilitas K+. Pembukaan Ca2+ channel menyebabkan influks Ca2+ yang
bermuatan positif. Penurunan aliran K+ mencegah repolarisasi cepat
membran sehingga mempertahankan fase datar. Fase turun potensial aksi

yang berlangsung cepat terjadi akibat inaktivasi Ca 2+ channel dan peningkatan

permeabilitas K+.
Mekanisme dasar terjadinya kontraksi sel miokardium apabila terdapat
potensial aksi serupa dengan proses eksitasi-kontraski otot rangka. Bedanya,
selama potensial aksi sel miokardium berlangsung, sejumlah besar ion Ca
akan berdifusi dari ekstrasel ke sitosol, menembus membran plasma untuk
mempertahankan potensial aksi sel miokardium, melewati T-tubule dan
memicu terbukanya kanal ion Ca dari lateral sacs retikulum sarkoplasma
memperpanjang masa kontraksi cukup waktu untuk memompa darah.
Peran Ca2+ di sitosol adalah untuk berikatan dengan kompleks troponintropomiosin sehingga memungkinkan terjadinya kontraksi.
PERISTIWA MEKANIK SELAMA SATU SIKLUS JANTUNG
Satu siklus jantung terdri atas periode sistole (kontraksi dan pengosongan)
dan diastole (relaksasi dan pengisian). Kontraksi jantung terjadi akibat
penyebaran impuls ke seluruh permukaan jantung, sedangkan relaksasi
jantung mengikuti proses repolarisasi miokardium.
Satu siklus jantung dibagi dalam: (1) relaksasi isovolumetrik ventrikel; (2)
pengisian cepat ventrikel; (3) pengisian lambat ventrikel; (4) sistole atrium; (5)
kontraksi isovelumetrik ventrikel; (6) ejeksi cepat; (7) ejeksi lambat

Awal fase diastole ventrikel, atrium dan ventrikel berada dalam keadaan
relaksasi. Meskipun demikian, vena besar yang menuju atrium

mengalirkan darah terus menerus. Akibatnya, tekanan atrium meningkat

melebihi tekanan ventrikel. (titik 1)
Perbedaan tekanan antara atrium dan ventrikel mengakibatkan katup AV
terbuka dan darah mengalir ke ventrikel. Volume darah ventrikel terus
bertambah meskipun atrium masih relaksasi. (titik 2)
Pada akhir fase diastole atrium, potensial membrane pada simpul SA
mencapai ambang letup sehingga potensial aksi dilepaskan. Impuls
menyebar ke seluruh atrium dan tergambar sebagai P. (titik 3)
Segera setelah depolarisasi atrium, terjadi kontraksi atrium dan tekanan
dalam atrium meningkat sesaat. (titik 4)
Tekanan ventrikel juga meningkat karena adanya penambahan darah dari
atrium. (titik 5). Akibatnya, volume ventrikel meningkat. (titik 6)
Akhir fase diastole ventrikel, kontraksi atrium dan pengisian ventrikel telah
selesai. Jumlah darah fase ini disebut volume akhir diastole (EDV) sekitar
135 ml. (titik 7)
Dari atrium impuls diteruskan ke ke AV, Berkas Hiss dan Purkinje, lalu
menyebar ke seluruh ventrikel (gambaran kompleks QRS pada EKG) (titik
8)
Awal kontraksi ventrikel ditandai dengan adanya peningkatan tekanan
ventrikel melampaui tekanan atrium sehingga katup AV tertutup (titik 9).
Namun, tekanan ventrikel belum melampaui tekanan di aorta sehingga
katup semilunar tertutup. Periode ini disebut dengan fase kontraksi
isometrik. (titik 10)
Selama fase ini, tekanan ventrikel terus meningkat tetapi volume darah
konstan (titik 11). Tekanan ventrikel harus ditingkatkan melampaui tekanan
aorta agar katup semilunar terbuka.
Setelah tekanan ventrikel melampaui tekanan aorta (titik 12), katup
semilunar akan terbuka dan terjadilah fase ejeksi cepat ventrikel.
Tekanan aorta meningkat, namun masih lebih rendah dari ventrikel (titik
13).
Karena ada darah yang diejeksikan/disemprotkan ke pembuluh aorta,
berarti volume darah di dalam ventrikel menurun (titik 14).
Normalnya, tidak semua darah dipompa ke aorta, hanya sekitar setengah
volume akhir diastole. Bagian yang diejeksikan disebut fraksi ejeksi.
Jumlah darah yang mesih tersisa di dalam ventrikel disebut volume akhir
sistole (ESV), sekitar 65 ml (titik 15). Jumlah darah yang dipompakan oleh
ventrikel tiap kontraksi disebut isi sekuncup (stroke volume).
Bersamaan dengan depolarisasi ventrikel, repolarisasi atrium telah
selesai, sehingga saat kontraksi ventrikel, atrium dalam keadaan relaksasi.
Gelombang T pada kurva EKG menggambarkan proses repolarisasi
ventrikel berlangsung akhir kontraksi ventrikel (titik 16).
Pada awal relaksasi ventrikel, tekanan ventrikel turun dan lebih rendah dari
aorta sehingga katup semilunar tertutup. Hal ini mengakibatkan tidak ada
darah yang keluar dari ventrikel (titik 17).

Penutupan ini menimbulkan gangguan atau notch pada kurva tekanan

aorta (dicrotic notch) atau insisura (titik 18).
Keadaan yang terjadi adalah katup semilunar sudah tertutup dan katup AV
belum terbuka karena tekanan ventrikel masih lebih tinggi. Keadaan itu
disebut dengan fase relaksasi isovolumetrik (titik 19)
Meskipun tekanan ventrikel menurun, volume darah di ventrikel tetap
konstan (titik 20)
Tekanan di ventrikel terus berkurang, sampai lebih rendah daripada atrium
sehingga katup AV terbuka (titik 21) dan pengisian ventrikel berulang
kembali.
Selama kontraksi ventrikel dan relaksasi atrium, darah terus mengalir dari
pembuluh vena ke atrium sehingga tekanan atrium meningkat (titik 22).
Ketika katup AV terbuka, darah yang terkumpul di atrium selama kontraksi
ventrikel mengalir cepat ke ventrikel. Terjadi pengisian cepat ventrikel (titik
23).
Pengisian lalu berlangsung lebih lambat karena penumpukan darah di
ventrikel dan menurunnya tekanan atrium. Selama fase pengisian lambat,
darah tetap mengalir dari vena ke ventrikel dan masuk ke ventrikel.
Pada akhir fase diastole ventrikel, saat pengisian melambat, simpul SA
kembali melepas impuls listrik (titik 25) dan siklus berulang.

Sistolik atrium kanan mendahului sistolik atrium kiri dan kontraksi ventrikel
kanan dimulai setelah kontraksi sisi kiri. Namun, karena tekanan arteri
pulmonalis lebih rendah daripada tekanan aorta, semprotan ventrikel kaann
dimulai sebelum semprotan ventrikel kiri. Selama ekspirasi, katup pulmonaris
dan aorta menutup pada saat yang sama, sedangkan selama inspirasi, katup
aorta menutup sedikit lebih dahulu daripada katup pulmoraris. Penutupan
katup pulmonaris yang lebih lambat disebabkan oleh lebih rendahnya
impedansi percabangan pembuluh paru.

SIFAT FAAL OTOT JANTUNG

Hukum All or None
Hukum ini menyatakan apabila suatu sel atau jaringan mendapat rangsangan,
akan tumbul jawaban yang bersifat menyeluruh pada sel atau jaringan
tersebut, atau tidak terdapat jawaban sama sekali. Jika simpul SA
mengeluarkan impuls, maka seluruh sel otot jantung akan memberi jawaban
secara maksimal. Namun, ini tidak berarti bahwa kuat kontraksi otot jantung
selalu sama.
Kontraksi tetanik
Setelah timbul potensial aksi, terdapat masa refrakter di mana membran sel
tidak memberi respon terhadap pemberian rangsang lebih lanjut. Pada sel
miokardium, masa refrakter ini sangat panjang yaitu mencapai 250ms. Masa
kontraksi otot jantung sendiri lebih kurang 300ms. Dengan demikian, sel otot

jantung tidak dapat terangsang kembali sampai masa relaksasi hampir

selesai. Hal ini menyebabkan pada jantung tidak dapat terjadi kontraksi
tetanik. Hal ini merupakan salah satu mekanisme proteksi jantung agar dapat
menjalankan fungsinya sebagai pompa darah yang membutuhkan periode
kontraksi untuk mengosongan ventrikel dan masa relaksasi untuk
pengisiannya kembali.
Fenomena tangga
Jika pada otot jantung diberi serangkaian rangsangan maksimal segera
setelah masa relaksasi berakhir, mula-mula tampak peningkatan kekuatan
kontraksi otot jantung kemudian kuat kontraksi menetap. Keadaan ini
dikaitkan dengan adanya peningkatan penyediaan ion Ca untuk berikatan
dengan troponin C.
Hukum Frank-Starling pada otot jantung
Hukum Frank-Starling menyatakan bahwa semakin besar panjang awal otot
sebelum berkontraksi makin kuat kontraksinya, sampai batas tertentu. Hukum
ini juga berlaku bagi sel miokardium. Faktor utama yang menentukan panjang
awal otot miokardium adalah derajat pengisian pada masa diastole
(relaksasi). Makin besar volume dalam ventrikel pada akhir diastole, makin
teregang sel miokardium sehingga makin besar panjang awalnya sebelum
berkontraksi dan makin kuat pula kontraksinya sampai batas tertentu.
PARAMETER KARDIOVASKULAR
1. Curah Jantung
Curah jatung atau cardiac output adalah jumlah darah yang dipompa oleh
setiap ventrikel dalam waktu satu menit. Jumlah darah yang mengalir di
dalam sirkulasi pulmonal pada suatu periode tertentu adalah sama dengan
jumlah darah yang terdapat di dalam sirkulasi sistemik. Oleh sebab itu, curah
jantung kanan sama dengna curah jatung kiri.
Besarnya curah jantung ditentukan oleh jasil perkalian frekuensi denyut
jantung dan isi sekuncup. Seseorang yang memiliki frekuensi denyut jantung
rata-rata 70x/menit dengan isi sekuncup sebesar 79ml/denyut mempunyai
curah jantung sebesar 4900ml/menit atau rata-rata 5L/menit. Pada keadaan
istirahat, besar curah hantung dipertahankan konstan. Perubahan salah satu
faktor curah jantung akan dikompensasi oleh perubahan faktor lainnya.
Misalnya, jika terjadi penurunan jumlah darah yang dipompa oleh ventrikel,
maka curah jantung dipertahankan dengan cara meningkatkan frekuensi
denyut jantung. Bila kebutuhan jaringan aka oksigen meningkat seperti saat
olahraga, curah jantung juga meningkat. Pada olahraga berat, besar curah
jantung dapat mencapai 20-25L/menit. Selisih antara curah jantung istirahat
dengan jumlah darah maksimal yang dapat dipompa oleh jantung sewaktu
ferja fisik berat disebut daya cadang jantung.
2. Frekuensi Jantung
Frekuensi denyut jantung pada keadaan normal ditentukan oleh kecepatan
penglepasan impuls spontan dari simpul SA, yang besarnya 70x/menit. Di
dalam tubuh, jantung dipengaruhi oleh persarafan otonom yang dapat

mengubah baik frekuensi denyut jantung maupun kekuatan kontraksinya.

Persarafan parasimpatis ke jantung terutama akan menuju ke simpul SA,
simpul AV, serta atrium, dan hanya beberapa serat saja akan menuju ke
ventrikel. Persarafan simpatis ke jantung menuju ke simpul SA, simpul AV
atrium dan ventrikel.
Peningkatan rangsang parasimpatis akan menurunkan frekuensi denyut
jantung. Asetilkolin yang dilepas di ujung saraf parasimpatis akan
meningkatkan permeabilitas membran simpul SA terhadap ion K. Akibatnya
potensial membran simpul SA menjadi lebih negatif (hiperpolarisasi), karena
efluks ion K meningkat dan potensial aksi akan lebih sukar terbentuk.
Peningkatan permeabilitas terhadap ion K ini juga melawan penurunan
permeabilitas spontan ion K. Dengan demikian, kecuraman lereng
depolarisasi lambat menjadi berkurang sehingga butuh waktu yang lebih lama
untuk mencapai ambang letup. Sebagai hasil akhir tampak frekuensi
pembentukan potensial aksi oleh simpul SA menurun sehingga frekuensi
denyut jantung juga berkurang. Pengaruh perangsangan parasimpatis pada
simpul AV adalah menurunkan eksitabilitas simpul AV serta memperpanjang
masa transmisi impuls ke ventrikel. Di atrium, rangsang parasimpatis akan
memperpendek potensial aksi miokardium dengan menurunkan pemasukan
ion Ca melalui channel lambat sehingga terjadi penurunan kekuatan kontraksi
atrium.
Sebaliknya, peningkatan rangsang simpatis akan meningkatkan frekuens
denyut jantung. Norepinefrin menurunkan permeabilitas membran terhadap
ion K dengan mempercepat inaktivasi channel K. Menurunnya efluks K
menyebabkan keadaan intrasel menajdi kurang negatif sehingga potensial
aksi mudah terbentuk. Rangsang simpatis pada simpul AV akan
memperpendek masa perlambatan di simpul AV melalui peningkatan influks
ion Ca melewati channel lambat.
3. Isi Sekuncup (Stroke Volume)
Isi sekuncup adalah jumlah darah yang dipompakan oleh ventrikel setiap kali
berkontraksi (selisih antara EDV dan ESV). Makin besar volume akhir diastole
(EDV) atau makin kecil volume akhir sistole (ESV), makin besar pula isi
sekuncup. EDV merupakan jumlah darah yang ada di ventrikel pada akhir
fase diastole sedangkan ESV merupakan jumlah darah yang masih tersisa di
dalam ventrikel pada akhir fase sistole ventrikel. EDV bergantung pada
kecepatan aliran balik vena, sedangkan ESV bergantung pada kuatnya
kontraksi ventrikel serta besar tekanan dalam pembuluh darah yang harus
dilawan oleh ventrikel pada waktu memompakan darah. dengan demikian,
besar isi sekuncup ditentukan oleh 3 hal yaitu:
-Preload derajat pengisian ventrikel
Makin banyak darah yang kembali ke jantung, makin banyak pula darah
yang dikeluarkan ke jantung. Hubungan langsung antara EDV dan isi
sekuncup merupakan pengaturan intrinsik curah jantung. pengaturan ini
bergantung pada hubungan panjang awal dan tegangan miokardium
(Hukum Frangk-Starling). Makin besar EDV, makin teregang sel otot

jantung (makin besar preload), makin besar kontraksi jantung sehingga isi
sekuncup juga meningkat sampai batas tertentu.
-Kontraktilitas
Pengaturan curah jantung juga dapat dilakukan melalui faktor yang tidak
berasal dari jantung sendiri, misalnya melalui persarafan otonom.
Rangsang simpatis dan peningkatan epinefrin akan meningkatkan
kontraktilitas jantung. Hal ini terjadi melalui peningkatan influks ion Ca.
Meningkatnya ion Ca dalam sitosol memungkinkan otot jantung untuk
mengumpulkan kekuatan yang lebih besar saat berkontraksi. Efek
perangsangan simpatis yang lain adalah mengingkatkan arus balik vena
melalui efek vasokonstriksi pembuluh darah vena. Peningkatan arus balik
vena akan meningkatkan EDV sehingga kuat kontraksi jantung akan
meningkat.
-Afterload tekanan rata-rata dalam pembuluh aorta dan pulmonal
Pada saat ventrikel berkontraksi, tekanan di dalam rongga ventrikel harus
meningkat sampai melampaui tekanan di dalam aorta atau pembuluh
pulmonal agar katup semilunaris dapat terbuka. Tekanan di dalam
pembuluh arteri dinyatakan sebagai afterload karena merupakan beban
yang harus dilawan oleh ventrikel pada awal fase sistole. Apabila tekanan
di dalam pembuluh arteri meningkat, atau katup semilunaris menyempit,
ventrikel harus membangkitkan tekanan yang lebih besar di dalamnya agar
dapat mengeluarkan darah dari jantung.
4. Tekanan Darah
Tekanan darah adalah gaya yang ditimbulkan oleh darah terhadap dinding
pembuluh. Tekanan darah bergantung pada volum darah yang terkandung
dalam pembuluh dan compliance, yaitu daya regang dinding pembuluh yang
bersangkutan. Tekanan darah di arteri tidak konstan, karena hanya 1/3 volum
darah yang meninggalkan arteri masuk ke arteriol-arteriol dari keseluruhan
volum sekuncup darah yang masuk ke arteri saat sistol ventrikel. Selama
diastol, tidak ada darah yang mengalir dari ventrikel ke arteri, sementara
darah tetap mengalir ke arteriol karena proses recoil. Maka, tekanan
maksimum yang ditimbulkan di arteri sewaktu darah disemprotkan masuk ke
dalam arteri selama sistol disebut tekanan sistolik, rata-rata 120mmHg.
Tekanan minimum di dalam arterti sewaktu darah mengalir ke pembuluh yang
lebih kecil selama diastol disebut tekanan diastolik, rata-rata 80 mmHg.
Tekanan arteri tidak turun menjadi 0 mmHg karena timbul kontraksi jantung
berikutnya dan mengisi kembali arteri. Tekanan darah dapat diukur dengan
menggunakan sfigmomanometer.
Denyut yang dapat diraba di sebuah arteri yang dekat dengan permukaan
kulit ditimbulkan oleh adanya perbedaan tekanan sistolik dan diastolik.
Perbedaan tekanan ini dikenal sebagai tekanan nadi (pulse pressure).
Apabila tekanan darah adalah 120/80, tekanan nadi adalah 40mmHg (120-80
mmHg).

PERSARAFAN JANTUNG
Meskipun jantung dapat membentuk impuls listrik sendiri, keaktifan jantung
diatur melalui sistem saraf otonom yang terdiri dari persarafan simpatis dan
parasimpatis. Serta preganglion saraf simpatis berasal dari sel kolumna
grisea intermediolateral segmen torakalis 4 dan 5 medula spinalis. Serat-serat
ini berjalan melalui rami alba komunikantes menuju ke ganglion simpatis
paravertebralis. Beberapa serat bersinaps dan serat lainnya menuju ke
ganglion simpatis servikalis. Serat-serat postganglion dari ganglia servikalis
superior, medial, dan inferior serta yang berasal dari ganglia paravertebralis
torakal 4 dan 5 menuju ke pleksus kardiakus. Serat-serat simpatis akan
menuju ke simpul SA, simpul AV, berkas Hiss serta bersama-sama dengan
cabang-cabang berkas Hiss akan mempersarafi miokardium ventrikel. Pada
ujung serat postganglion simpatis akan dilepas norepinefrin dan reseptornya
di otot jantung adalah reseptor adrenergik beta.
Serat preganglion saraf parasimpatis berasal dari nuklei vagus di medula
oblongata dan berjala bersama nervus vagus ke peksus cardiacus. Beberapa
serat bersinaps dengan serat postganglion, sedangkan beberapa serat lainya
berjalan melalui pleksus dan berakhir di ganglion cardiacus intrinsik. Dari
ganglion cardiacus, serat postganglon menuju ke sel-sel simpul SA, simpul AV
dan berkas Hiss. Serat lainnya memeprsarafi pembuluh darah atrium dan
ventrikel. Pada ujung serat postganglion parasimpatis akan dilepas asetilkolin
yang diterima oleh reseptor muskarinik di jantung.
Catatan selama pleno :
- Kontraksi jantung pada ventrikel kanan dan kiri akan memompakan
jumlah darah yang sama. Jika tidak sama volumenya, akan dapat
terjadi stagnasi, yaitu darah menumpuk di jaringan atau paru-paru.
Saat memompa, walaupun ventrikel kiri lebih tebal dan tekanan yang
lebih tinggi, volume yang dipompakan sama dengan ventrikel kanan
- Sistem vaskuler : yang melakukan vasodilatasi dan vasokonstriksi itu
adalah arteriol yang memiliki otot polos, dan bukan KAPILER. Jika
ukuran kapuler naik, darah tidak bisa didorong ke luar atau masuk
pembuluh darah
- Bedakan anastomosis dengan kapiler. Anastomosis adalah hubungan
langsung venule dengan arteriol, dan tidak sama dengan kapiler.
Dengan menutup atau membukan anastomosis (AVA), darah .Dengan
menutup atau membuka AVA, darah bisa dikurangi atau bertambah
yang masuk ke kapiler.Pengaturan aliran darah memiliki dua faktor
utama, yaitu faktor lokal dan sistemik.
- Pada jaringan yang penting, faktor lokal pada vasodilatasi atau
vasokonstriksi lebih penting daripada sistemik. Vice versa
- Co. Yang paling penting adalah otak. Dilindungi mati-matian. Yang
lain boleh nggak dapet darah tapi otak dilindungi. Kedua jantung,lalu
ginjal, pencernaan, kulit . Kalau seseorang mengalami gangguan
pembuluh darah, yang dikurangi duluan adalah kulit. Karena
kurangnya darah di kulit, akhirnya kulitnya dingin. Kalau semakin

lama semakin tidak bisa dipertahankan akhirnya otak juga bisa

kekurangan darah.
- Aliran darah di otak relatif tetap. Olahraga pun tidak akan
meningkatkan aliran darah ke otak.
- Tekanan darah sistolik, diastolik.
- Tekanan sistolik lebih mencerminkan kekuatan kontraksi otot jantung.
Kalu kekuatan jantungnya melemah tekanan sistolik akan turun.
- Tekaan diastolik mencerminkan tahanan tepi.
- tekanan diastolik terjadi pada saat bunyi korotkoff hilang artinya di
situ terjadi aliran streamline garis gayanya satu arah sedangkan
terjadinya bunyi korotkoff 1234 aliran darahnya masih turbulens
aliran turbulens membentur dinding pemb. Darah Kita ukur dengan
sphygmomanometer kita dneger bukan bunyi jantung tapi bunyi
pembuluh jika terjadi aliran streamline, pembuluh darah tidak akan
bunyi itu dia diastolik
- tekanan nadi Makin tinggi tekanannya, pulsasinya berarti nya
semakin kuat. Jelas akan - mempengaruhi dinding pembuluh darah.
- Tekanan nadi dapat membantu melihat bagaimana kerja pembulun
darah.
- MAP. Untuk menyatakan tekanan rata2 ternyata tekanan darah
memiliki kurva yang khusus, yaitu Sphymogram. Sebagain besar
kurva tekanan darah beratnya ke bawah (diastole). Sehingga tekanan
darah rata2 = tek. Sistolik + 1/3 (tekanan nadi)
KEGIATAN OLAHRAGA
Ada yang namanya adaptasi akut. Karena pada olahraga kebutuhan otot
yang meningkat. Untuk meningkatkan kebutuhan oksigen, dilakukan
peningkatan cardiac output. Cara peningkatan cardiac output adalah 2 cara
-naikkan heart rate
- naikkan stroke volume
Untuk meningkatkan keduanya dibutuhkan sistem saraf simpatis. Sehingga
cardiac output naik hingga batas tertentu.
- Heart rate maksimal adalah 220- usia.
- Pada adaptasi terhadap olaharaga, Terjadi peningatan oksigen di
arteri dan vena. Karena oksigen diambil semuanya di jaringan.
- Kalau latihan seminggu adaptasi jantung jadi lebih efisien.
- Dalam kondisi istirahat orang tidak terlatih bisa 70-80 Hrnya .Tapi
kalau orang terkatih, co, rudi hartono sata istirahat 50 per menit.
Makin fit seseoran makin rendah frekuensi hr jantung
- Orang yang tidak biasa olahraga jantungnya lebih gampang berdebardebar jantungnya.
- Kalau dilihat tadi, berdebar2, pusing,
Kenapa dia pusing? Kalau setelah selesai OR dia pusing, itu mungkin karena
penurunan tekanan darah terlalu curam
Pada 2 menit pertama kita olahraga, biasanya nafas kita belum ngos-2an.
Begitu lewat 2 menit, barulah terasa kekuarangan oksigen.Pas berhenti lari,
ngos2an nya nggak langsung hilang.

Saraf yang mepersarafi pembuluh darah hanyalah saraf simpatis. Kenapa

bisa vaso konstriksi dan dilatasi...?karena simpatis di pembuluh darah ada 2,
yaitu simpatis vasokonstriktor dan dilator.
Adrenergk naik konstriksi, Kolinergik dilatasi
Kalau kita potong saraf ke pembuluh darah pembuluh darah akan
vasodilatasi.
Pertanyaan...mengnai pacemaker.
Otot jantung memiliki masa refrakter lebih panjang dari masa refrakter otot
rangka. Itu mengapa otot jantung tidak bisa dirangsang hingga tetani.