Stroke Iskemik

STROKE ISKEMIK

I.

DEFINISI
Stroke adalah sindrom yang disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak
(GPDO) dengan awitan akut, disertai manifestasi klinis berupa defisit neurologis dan
bukan sebagai akibat tumor, trauma ataupun infeksi susunan saraf pusat.3
Stroke iskemik merupakan tanda klinis disfungsi atau kerusakan jaringan otak
yang disebabkan berkurangnya aliran darah ke otak sehingga mengganggu kebutuhan
darah dan oksigen di jaringan otak (Sjahrir, 2003).4

Gambar 1. Stroke Iskemik dan Stroke Hemoragik

II.

EPIDEMIOLOGI

KKS SMF Neurologi RSUPM

Stroke Iskemik
Stroke merupakan penyebab kematian ketiga tersering di negara maju, setelah
penyakit jantung dan kanker. Insidensi tahunan adalah 2 per 1.000 populasi.
Mayoritas stroke adalah infark serebral.5
Setiap tahunnya, 200 dari tiap 100.000 orang di Eropa menderita stroke, dan
menyebabkan kematian 275.000 - 300.000 orang Amerika. Di pusat-pusat pelayanan
neurologi di Indonesia jumlah penderita Gangguan Peredaran Darah Otak (GPDO)
selalu menempati urutan pertama dari seluruh penderita rawat inap.
Insidensi GPDO menurut umur, bisa mengenai semua umur, tetapi secara
keseluruhan mulai meningkat pada usia dekade ke-5. Insidensi juga berbeda menurut
jenis GPDO. Perdarahan subaraknoidal primer sudah mulai timbul pada usia
dasawarsa ke-3 sampai ke-5, dan setelah usia 60 tahun. Perdarahan intraserebral
sering didapati mulai pada dekade ke-5 sampai ke-8 usia orang Amerika. Sedangkan
trombosis lebih sering pada umur lima puluhan hingga 70-an. GPDO pada anak muda
juga banyak didapati akibat infark karena emboli, yaitu mulai dari usia di bawah 20
tahun dan meningkat pada decade ke-4 hingga ke-6 dari usia, lalu menurun, dan
jarang dijumpai pada usia yang lebih tua.1

III.

ANATOMI SISTEM PEREDARAN DARAH OTAK

Otak memperoleh darah melalui dua sistem, yakni sistem karotis (a.karotis
interna kanan dan kiri), dan sistem vertebral. A.karotis interna, setelah memisahkan
diri dari a.karotis komunis, naik dan masuk ke rongga tengkorak melaui kanalis
karotikus, berjalan dalam sinus kavernosus, mempercabangkan a.oftalmika untuk
nervus optikus dan retina, akhirnya bercabang dua: a.serebri anterior dan a.serebri
media. Untuk otak, sistem ini memberi darah bagi lobus frontalis, parietalis dan
beberapa bagian lobus temporalis.1
Sistem vertebral dibentuk oleh a.vertebralis kanan dan kiri yang berpangkal di
a.subklavia, menuju dasar tengkorak melalui kanalis transversalis di kolumna
vertebralis servikalis, masuk rongga kranium melalui foramen magnum, lalu
mempercabangkan masing-masing sepasang a.serebeli inferior. Pada batas medula
oblongata dan pons, keduanya bersatu menjadi a.basilaris, dan setelah mengeluarkan
3 kelompok cabang arteri, pada tingkat mesensefalon, a.basilaris berakhir sebagai

KKS SMF Neurologi RSUPM

Stroke Iskemik
sepasang cabang: a.serebri posterior, yang melayani darah bagi lobus oksipitalis, dan
bagian medial lobus temporalis.
Ke 3 pasang arteri serebri ini bercabang-cabang menelusuri permukaan otak,
dan beranastomosis satu dengan lainnya. Cabang-cabang yang lebih kecil menembus
ke dalam jaringan otak dan juga saling berhubungan dengan cabang-cabang a.serebri
lainnya. Untuk menjamin pemberian darah ke otak, ada sekurang-kurangnya 3 sistem
kolateral antara sistem karotis sistem vertebral, yaitu:
-

Sirkulus Willisi, yakni lingkungan pembuluh darah yang tersusun oleh

a.serebri media kanan-kiri, a.komunikans anterior (yang menghubungkan
kedua a.serebri anterior), sepasang a.serebri posterior, dan a.komunikans
posterior (yang menghubungkan a.serebri media dan posterior) kanan dan kiri.
Anyaman arteri ini terletak di dasar otak.

Anastomosis antara a.serebri interna dan a.karotis eksterna di daerah orbita,

masing-masing melalui a.oftalmika dan a.fasialis ke a.maksilaris eksterna.1

Hubungan antara sistem vertebral dengan a.karotis eksterna (pembuluh darah

ekstrakranial).
Selain itu masih terdapat lagi hubungan antara cabang-cabang arteri tersebut,

sehingga menurut Buskirk taka da arteri ujung (true end arteries) dalam jaringan otak.
Darah vena dialirkan melalui 2 sistem: kelompok vena interna, yang
mengumpulkan darah ke vena Galen dan sinus rektus, dan kelompok vena eksterna
yang terletak di permukaan hemisfer otak, dan mencurahkan darah ke sinus sagitalis
superior dan sinus-sinus basalis laterals, dan seterusnya melaui vena-vena jugulares,
dicurahkan menuju jantung.1

KKS SMF Neurologi RSUPM

Stroke Iskemik

Gambar 2. Sistem Peredaran Darah Otak

IV.

FISIOLOGI SISTEM PEREDARAN DARAH OTAK

Sistem karotis terutama melayani kedua hemisfer otak, dan sistem
vertebrabasilaris terutama memberi darah bagi batang otak, serebelum dan bagian
posterior hemisfer. Aliran darah di otak (ADO) dipengaruhi terutama oleh 3 faktor.
Dua yang paling penting adalah, tekanan untuk memompakan darah dari sistem arterikapiler ke sistem vena, dan tahanan (perifer) pembuluh darah otak. Faktor ke tiga,
adalah faktor darah sendiri yaitu viskositas darah dan koagulobilitasnya (kemampuan
untuk membeku).
Dari faktor pertama, yang terpenting adalah tekanan darah sistemik (faktor
jantung, darah, pembuluh darah, dll), dan faktor kemampuan khusus pembuluh darah
otak (arteriol) untuk menguncup bila tekanan darah sistemik naik dan berdilatasi bila
tekanan sistemik menurun. daya akomodasi sistem arteriol otak ini disebut daya
otoregulasi pembuluh darah otak (yang berfungsi minimal bila tekanan sistolik antara
50-150 mmHg).1
Faktor darah, selain viskositas darah dan daya membekunya, juga diantaranya
seperti kadar/tekanan parsial CO2 dan O2 berpengaruh terhadap diameter arteriol.

KKS SMF Neurologi RSUPM

Stroke Iskemik
Kadar/tekanan parsial CO2 yang naik, PO2 yang turun, serta suasana jaringan yang
asam (pH) rendah, menyebabkan vasodilatasi, sebaliknya bila tekanan parsial CO2
turun, PO2 naik, atau suasana pH tinggi, maka terjadi vasokonstriksi.
Viskositas/kekentalan darah yang tinggi mengurangi ADO. Sedangkan
koagulobilitas yang besar juga memudahkan terjadinya thrombosis, dan aliran darah
lambat, akibat ADO yang menurun.1

V.

ETIOLOGI
1. Vaskuler: aterosklerosis, diplasi fibromuskuler, inflamasi (giant cell arteritis,

SLE, poliarteritis nodosa, angiitis granuloma, arteritis sifilitika, AIDS), diseksi

arteri, penyalahgunaan obat, sindrom Moyamoya, trombosis sinus, atau vena.
2. Kelainan jantung: trombus mural, aritmia jantung, endokarditis infeksiosa dan
noninfeksiosa, penyakit jantung rematik, penggunaan katup jantung prostetik,
miksoma atrial, dan fibrilasi atrium.
3. Kelainan darah: trombositosis, polisitemia, anemia sel sabit, leukositosis,

hiperkoagulasi, dan hiperviskositas darah.3

VI.

FAKTOR RISIKO
1. Yang tidak dapat diubah: usia, jenis kelamin pria, ras, riwayat keluarga, riwayat
TIA atau stroke, riwayat penyakit jantung, fibrilasi atrium, dan heterozigot atau
homozigot untuk homosistinuria.
2. Yang dapat diubah: hiopertensi, diabetes mellitus, merokok, penyalahgunaan
alkohol dan obat, kontrasepsi oral, hematokrit meningkat, bruit karotis
asimtomatis, hiperurisemia, dislipidemia.6

VII. KLASIFIKASI
Stroke iskemik dapat dijumpai dalam 4 bentuk klinis :
1. Serangan Iskemia Sepintas/ Transient Ischemic Attack (TIA)
Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di
otak akan menghilang dalam waktu 24 jam.
KKS SMF Neurologi RSUPM

Stroke Iskemik
2. Defisit Neurologik Iskemik Sepintas/ Reversible Ischemic Neurological Deficit
(RNID)
Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama dari 24
jam, tapi tidak lebih dari seminggu.
3. Stroke progresif (Progressive Stroke/ Stroke in evolution)
Gejala neurologi makin lama makin berat.
4. Stroke komplet (Completed Stroke/ Permanent Stroke)
Gejala klinis sudah menetap.1

VIII. PATOFISIOLOGI
Ketika arteri tersumbat secara akut oleh trombus atau embolus, maka area SSP
yang diperdarahi akan mengalami infark jika tidak ada perdarahan kolateral yang
adekuat. Di sekitar zona nekrotik sentral, terdapat penumbra iskemik yang tetap
viable untuk suatu waktu, artinya fungsinya dapat pulih jika aliran darah baik
kembali.
Iskemia SSP dapat disertai oleh pembengkakan karena dua alasan:

Edema sitotoksik - akumulasi air pada sel-sel glia dan neuron yang
rusak.

Edema vasogenik akumulasi cairan ekstraseluler akibat perombakan

sawar darah-otak.5

Edema otak dapat menyebabkan perburukan klinis yang berat beberapa hari
setelah stroke mayor, akibat peningkatan tekanan intracranial dan kompresi strukturstruktur di sekitarnya.5

KKS SMF Neurologi RSUPM

Stroke Iskemik

Gambar 3. Patofisiologi Stroke Iskemik

KKS SMF Neurologi RSUPM

Stroke Iskemik
Gambar 4. Penumbra Iskemik

IX.

MANIFESTASI KLINIS
Pada stroke non hemoragik (iskemik), gejala utamanya adalah timbulnya
defisit neurologis secara mendadak/subakut, didahului gejala prodromal, terjadi pada
waktu istirahat atau bangun pagi dan kesadaran biasanya tak menurun, kecuali bila
embolus cukup besar.6
Manifestasi klinis bergantung pada neuroanatomi dan vaskularisasinya. Gejala
klinis dan defisit neurologik yang ditemukan berguna untuk menilai lokasi iskemi.
1. Gangguan peredaran darah arteri serebri anterior menyebabkan hemiparesis dan
hemihipestesi kontralateral yang terutama melibatkan tungkai.
2. Gangguan peredaran darah arteri serebri media menyebabkan hemiparesis dan
hemihipestesi kontralateral yang terutama mengenai lengan disertai gangguan
fungsi luhur berupa afasia (bila mengenai area otak dominan) atau hemispatial
neglect (bila mengenai area otak nondominan).3
3. Gangguan peredaran darah arteri serebri posterior menimbulkan hemianopsi
homonim atau kuadrantanopsi kontralateral tanpa disertai gangguan motorik
maupun sensorik. Gangguan daya ingat terjadi bila terjadi infark pada lobus
temporalis medial. Aleksia tanpa agrafia timbul bila infark terjadi pada korteks
visual dominan dan splenium korpus kalosum. Agnosia dan prosopagnosia
(ketidakmampuan mengenali wajah) timbul akibat infark pada korteks temporooksipitalis inferior.
4. Gangguan peredaran darah batang otak menyebabkan gangguan saraf kranial
seperti disartria, diplopi dan vertigo; gangguan serebelar, seperti ataksia atau
hilang keseimbangan; atau penurunan kesadaran.
5. Infark lakunar merupakan infark kecil dengan klinis gangguan murni motorik atau
sensorik tanpa disertai gangguan fungsi luhur.3

KKS SMF Neurologi RSUPM

Stroke Iskemik

Gambar 5. Tanda-Tanda Stroke

X.

DIAGNOSIS
Diagnosis didasarkan atas :
1. Penemuan Klinis
Anamnesis :

Terutama terjadinya keluhan atau gejala defisit neurologik yang mendadak

Tanpa trauma kepala

Adanya faktor resiko Gangguan Peredaran Darah Otak

Pemeriksaan fisik :

Adanya defisit neurologik fokal

Ditemukan faktor resiko (hipertensi, kelainan jantung, dll)

Bising pada auskultasi atau kelainan pembuluh darah lainnya

KKS SMF Neurologi RSUPM

Stroke Iskemik

2. Pemeriksaan Tambahan/Laboratorium
Pemeriksaan Neuro-Radiologik :
- CT Scan : membantu diagnosis dan membedakannya dengan perdarahan
-

terutama pada fase akut.

Angiografi Serebral (karotis, atau vertebral) untuk mendapatkan gambaran
yang jelas tentang pembuluh darah yang terganggu, atau bila CT Scan tak

jelas.
Pemeriksaan

Likuor

Serebrospinalis

seringkali

dapat

membantu

membedakan infark, perdarahan otak, baik PIS (Perdarahan Intra Serebral)

maupun PSA (Perdarahan Sub Arakhnoidal).1

Gambar 6. Gambaran CT Scan Stroke Iskemik

3. Pemeriksaan lain-lain :
- Pemeriksaan untuk menemukan faktor resiko, seperti : darah rutin (Hb,
Hematokrit, Leukosit, Eritrosit, LED), hitung jenis dan bila perlu gambaran
-

darah.
Komponen kimia darah, gas, elektrolit.
Droppler, EKG, Ekhokardiografi, dan lain-lain.1

Sistem Skor untuk Menentukan Jenis Stroke

Tabel 1. Skor Stroke Siriraj3
(2,5 x derajat kesadaran) + (2 x muntah) + (2 x nyeri kepala) + (0,1 x tekanan diastolik)
(3 x penanda ateroma) 12
Dimana:
Derajat kesadaran 0 = kompos mentis; 1 = somnolen; 2 = sopor/ koma
KKS SMF Neurologi RSUPM

10

Stroke Iskemik
Muntah

0 = tidak ada; 1 = ada

Nyeri kepala

0 = tidak ada; 1 = ada

Ateroma

0 = tidak ada; 1 = salah satu atau lebih

(diabetes, angina, penyakit pembuluh darah)

Hasil:

Skor > 1 : perdarahan supratentorial

Skor < 1 : infark serebri

Tabel 2. Skor Stroke Gadjah Mada3

Penurunan Kesadaran
+
+
-

XI.

Nyeri Kepala
+
+
-

Babinski
+
+

Jenis Stroke
Perdarahan
Perdarahan
Perdarahan
Iskemik
Iskemik

PENATALAKSANAAN
Stroke Akut di Unit Gawat Darurat
Waktu adalah otak merupakan ungkapan yang menunjukkan betapa
pentingnya pengobatan stroke sedini mungkin, karena jendela terapi dari strok hanya
3-6 jam. Penatalaksanaan yang cepat, tepat dan cermat memegang peranan besar
dalam menentukan hasil akhir pengobatan. Hal yang harus dilakukan adalah:

Stabilisasi pasien dengan tindakan ABC.

Pertimbangkan intubasi bila kesadaran stupor atau koma atau gagal napas.
Pasang jalur infus intravena dengan larutan salin normal 0,9 % dengan
kecepatan 20 ml/jam, jangan memakai cairan hipotonis seperti dekstrosa 5 %

dalam air dan salin 0,45 %, karena dapat memperhebat edema otak.
Berikan oksigen 2-4 liter/menit melalui kanul hidung.
Jangan memberikan makanan atau minuman lewat mulut.
Buat rekaman elektrokardiogram (EKG) dan lakukan foto rontgen toraks.

KKS SMF Neurologi RSUPM

11

Stroke Iskemik

Ambil sampel untuk pemeriksaan darah: pemeriksaan darah perifer lengkap

dan trombosit, kimia darah (glukosa, elektrolit, ureum, dan kreatinin), masa

protrombin, dan masa tromboplastin parsial.

Jika ada indikasi, lakukan tes-tes berikut: kadar alcohol, fungsi hati, gas darah

arteri, dan skrining toksikologi.6

Tegakkan diagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisis.
CT Scan atau resonansi magnetik bila alat tersedia. Bila tidak ada, dengan skor
Siriraj untuk menentukan jenis stroke.

Prinsip Penatalaksaan Stroke Iskemik :

1. Membatasi atau memulihkan iskemia akut yang sedang berlangsung (3-6 jam
pertama)

menggunakan

trombolisis

dengan

rt-PA (recombinant

tissue-

plasminogen activator). Pengobatan ini hanya boleh diberikan pada strok iskemik
dengan waktu onset <3 jam dan hasil CT Scan normal. Obat ini sangat mahal dan
hanya dapat dilakikan di rumah sakit yang fasilitasnya lengkap.
2. Mencegah perburukan neurologis yang berhubungan dengan stroke yang masih
berkembang (jendela terapi sampai 72 jam).
Progresivitas stroke terjadi pada 20-40% pasien strok iskemik yang
dirawat, dengan resiko terbesar dalam 24 jam pertama sejak onset gejala.
Perburukan klinis dapat disebabkan oleh salah satu mekanisme berikut ini :

Edema yang progresif dan pembengkakan akibat infark

Masalah ini umumnya terjadi pada infark luas. Edema otak umumnya
mencapai puncaknya pada hari ke-3 sampai hari ke-5 setelah onset strok dan

jarang menimbulkan masalah dalam 24 jam pertama.

Ekstensi teritori infark
Ini disebabkan oleh trombosis yang progresif dalam sebuah pembuluh darah
yang tersumbat (misalnya infark batang otak yang progresif pada seorang
pasien dengan trombosis arteri basilaris) atau kegagalan perfusi distal yang
berhubungan dengan stenosis atau oklusi yang lebih proksimal (misalnya
perluasan infark zona perbatasan internal pada seorang pasien dengan oklusi
arteri karotis interna). Heparin dapat mencegah trombosis yang progresif dan
optimalisasi status volume dan tekanan darah yang dapat menyerupai

kegagalan perfusi.6
Konversi hemoragis

KKS SMF Neurologi RSUPM

12

Stroke Iskemik
Masalah ini diketahui dari hasil radiologis tetapi jarang menimbulkan gejala
klinis. Tiga faktor resiko utama adalah usia lanjut, ukuran infark yang besar,
dan hipertensi akut. Jangan memberikan antikoagulan pada pasien dengan
resiko tinggi selama 48-72 jam pertama setelah onset stroke. Bila ada
hipertensi berat obati pasien dengan obat antihipertensi.6
3. Mencegah stroke berulang dini (dalam 30 hari sejak onset gejala stroke)
Sekitar 5% pasien yang dirawat dengan stroke iskemik mengalami
serangan stroke kedua dalam 30 hari pertama. Resiko ini paling tinggi (>10%)
pada pasien dengan stenosis karotis yang berat dan kardio emboli serta paling
rendah (1%) pada pasien dengan infark lakuner. Terapi ini dengan heparin dapat
mengurangi risiko stroke berulang dini pada pasien dengan kardioemboli.6
Penatalaksanaan Stroke Iskemik Akut
1. Pertimbangkan rt-PA intravena 0,9 mg/kgBB intravena (dosis maksimum 90 mg).
10% diberikan bolus intravena dan sisanya diberikan per drips dalam waktu 1 jam
jika onset gejala stroke dapat dipastikan <3 jam dan hasil CT Scan otak tidak
memperlihatkan infark dini yang luas.
2. Pertimbangkan pemantauan irama jntung untuk pasien dengan aritmia jantung
atau iskemia miokard. Bila terdapat fibrilasi atrium respons cepat maka dapat
diberikan digoksin 0,125-0,5 mg intravena atau verapamil 5-10 mg intravena atau
amiodaron 200 mg drips dalam 12 jam.
3. Tekanan darah yang tinggi pada stroke iskemik tidak boleh cepat-cepat
diturunkan.6
Akibatnya, penurunan tekanan darah yang terlalu agresif pada stroke
iskemik akut dapat memperluas infark dan perburukan neurologis. Aliran darah
yang meningkat akibat tekanan perfusi otak yang meningkat bermanfaat bagi
daerah otak yang mendapat perfusi marginal (penumbra iskemik). Tetapi tekanan
darah yang terlalu tinggi, dapat menimbulkan infark hemoragik dan memperhebat
edema serebri. Oleh sebab itu, pedoman untuk penatalaksanaan hipertensi pada
stroke iskemik akut adalah bila terdapat salah satu hal berikut:
Hipertensi diobati jika terdapat kegawatdaruratan hipertensi nonneurologis:
1. Iskemia miokard akut
2. Edema paru kardiogenik
3. Hipertensi maligna (retinopati)
4. Nefropati hipertensif
5. Diseksi aorta
KKS SMF Neurologi RSUPM

13

Stroke Iskemik

Hipertensi diobati jika tekanan darah sangat tinggi pada 3 kali pengukuran

selang 15 menit:
a. Sistolik > 220 mmHg
b. Diastolik > 120 mmHg
c. Tekanan arteri rata-rata > 140 mmHg
Pasien adalah kandidat trombolisis intravena dengan rt-PA dimana tekanan
darah sistolik > 180 mmHg dan diastolik > 110 mmHg.
Dengan obat-obat antihipertensi golongan penyekat alfabeta (labetalol),

penghambat ACE (kaptopril atau sejenisnya) atau antagonis kalsium yang bekerja
perifer (nifedipin atau sejenisnya) penurunan tekanan darah pada stroke iskemik
akut hanya boleh maksimal 20% dari tekanan darah sebelumnya. Nifedipin
sublingual harus diberikan dengan hati-hati dan dengan pemantauan tekanan darah
ketat setiap 15 menit atau dengan alat monitor kontinu sebab dapat terjadi
penurunan tekanan darah dapat drastis. Oleh sebab itu, sebaiknya dimulai dengan
dosis 5 mg sublingual dan dapat dinaikkan menjadi 10 mg tergantung respons
sebelumnya. Pada tekanan darah yang sulit diturunkan dengan obat di atas atau
bila diastolik > 140 mmHg secara persisten maka harus diberikan natrium
nitropusid intravena, 50 mg/250 ml dekstrosa 5% dalam air (200 g/ml) dengan
kecepatan 3 ml/jam (10g/menit) dan dititrasi sampai tekanan darah yang
diinginkan. Alternative lain dapat diberikan nitrogliserin drips 10-20 ug/menit.6
Tekanan darah yang rendah pada stroke adalah tidak lazim. Bila dijumpai
maka tekanan darah harus dinaikkan dengan dopamine atau dobutamin drips serta
mengobati penyebab yang mendasarinya.
4. Pertimbangkan observasi di unit rawat intensif pada pasien dengan tanda klinis
atau radiologis adanya infark hemisferik atau serebelum yang masif, kesadaran
menurun, gangguan pernapasan, atau stroke dalam evolusi.
5. Pertimbangkan konsul bedah saraf untuk dekompresi pada pasien dengan infark
serebelum yang luas.
6. Pertimbangkan scan resonansi magnetik pada pasien dengan stroke vertebrobasiler
atau sirkulasi posterior atau infark yang tidak nyata pada CT Scan.6
7. Pertimbangkan pemberian heparin intravena dimulai dosis 800 unit/jam, 20.000
unit dalam 500 ml salin normal dengan kecepatan 20 ml/jam, sampai masa
tromboplastin parsial mendekati 1,5 kontrol pada kondisi berikut ini:
Kemungkinan besar stroke kardioemboli
Iskemia otak sepintas (TIA) atau infark karena stenosis arteri karotis
Stroke dalam evolusi
KKS SMF Neurologi RSUPM

14

Stroke Iskemik

Diseksi arteri
Trombosis sinus dura
Heparin merupakan kontraindikasi relatif pada pasien dengan infark luas

yang berhubungan dengan efek massa atau konversi/transformasi hemoragik.

Pada pasien stroke dengan infark mikard baru, fibrilasi atrium, penyakit
katup jantung atau trombus intrakardiak harus diberikan antikoagulan oral
(warfarin) sampai minimal 1 tahun dengan mempertahankan masa protrombin 1,52,5 kali control atau INR 2-3.
8. Pemeriksaan penunjang neurovaskuler

diutamakan

yang

noninvasive.

Pemeriksaan berikut ini dianjurkan pada pasien infark serebri bila alat tersedia dan
biaya terjangkau.
Ekokardiografi untuk mendeteksi adanya sumber emboli dari jantung.
Ultrasonografi Doppler karotis diperlukan untuk menyingkirkan stenosis
karotis yang simtomatis serta lebih dari 70 %, yang merupakan indikasi untuk
enarterektomi karotis.6
Rehabilitasi
GPDO merupakan penyebab utama kecacatana pada usia diatas 45 tahun,
maka yang paling penting pada masa ini ialah upaya membatasi sejauh mungkin
kecacatan penderita, fisik dan mental, dengan fisioterapi, terapi wicara, dan
psikoterapi.1

XII. KOMPLIKASI
Pasien yang mengalami gejala berat, misalnya imobilisasi dengan hemiplegia
berat, rentan terhadap komplikasi yang dapat menyebabkan kematian lebih awal,
yaitu:
Pneumonia, septikemia (akibat ulkus dekubitus atau infeksi saluran kemih)
Thrombosis vena dalam (deep vein thrombosis, DVT) dan emboli paru
Ketidakseimbangan cairan5

XIII. PENCEGAHAN
a. Pencegahan primer
1. Strategi kampanye nasional yang terintegrasi dengan program pencegahan
penyakit vaskular lainnya.
2. Memasyarakatkan gaya hidup sehat bebas strok :
Menghindari : rokok, stress mental, alkohol, kegemukan, konsumsi
garam berlebihan, obat-obat golongan amfetamin, kokain, dan
sejenisnya.
KKS SMF Neurologi RSUPM

15

Stroke Iskemik

Mengurangi : kolesterol dan lemak dalam makanan.

Mengendalikan : hipertensi, diabetes mellitus, penyakit jantung
(misalnya fibrilasi atrium, infark miokard akut, penyakit jantung

reumatik), penyakit vascular aterosklerotik lainnya.

Menganjurkan : konsumsi gizi seimbang dan olahraga teratur.6

b. Pencegahan sekunder
1. Modifikasi gaya hidup beresiko stroke dan factor resiko misalnya :
Hipertensi : diet, obat anti hipertensi yang sesuai
Diabetes mellitus : diet, obat hipoglikemik oral/insulin
Penyakit jantung aritmia nonvalvular (antikoagulan oral)
Dyslipidemia : diet rendah lemak dan obat antidislipidemia
Berhenti merokok
Hindari alkohol, kegemukan, dan kurang gerak6
Hiperurisemia : diet, antihiperurisemia
Polisitemia
2. Melibatkan peran serta keluarga seoptimal mungkin.
3. Medikamentosa
4. Tindakan Invasif6

XIV. PROGNOSIS
Prognosis dipengaruhi oleh usia pasien, penyebab stroke dan kondisi medis
lain yang mengawali atau menyertai stroke. Penderita yang selamat memiliki resiko
tinggi mengalami stroke kedua.2
Sekitar 10% stroke dengan infark serebri meninggal pada 30 hari pertama.
Hingga 50% pasien yang bertahan akan membutuhkan bantuan dalam menjalankan
aktivitas sehari-hari. Faktor-faktor yang mempunyai kontribusi pada disabilitas jangka
panjang meliputi:
Ulkus dekubitus
Epilepsi
Jatuh berulang dan fraktur
Spastisitas, dengan nyeri, kontraktur dan kekakuan sendi bahu (frozen shoulder)
Depresi5

KESIMPULAN

KKS SMF Neurologi RSUPM

16

Stroke Iskemik
Stroke adalah sindrom yang disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak
(GPDO) dengan awitan akut, disertai manifestasi klinis berupa defisit neurologis dan
bukan sebagai akibat tumor, trauma ataupun infeksi susunan saraf pusat. Stroke
merupakan penyebab kematian ketiga tersering di negara maju, setelah penyakit
jantung dan kanker. Insidensi tahunan adalah 2 per 1.000 populasi. Mayoritas stroke
adalah infark serebral.3,5
Stroke iskemik merupakan tanda klinis disfungsi atau kerusakan jaringan otak
yang disebabkan berkurangnya aliran darah ke otak sehingga mengganggu kebutuhan
darah dan oksigen di jaringan otak (Sjahrir,2003). Sekitar 10% stroke dengan infark
serebri meninggal pada 30 hari pertama. Hingga 50% pasien yang bertahan akan
membutuhkan bantuan dalam menjalankan aktivitas sehari-hari.4,5

DAFTAR RUJUKAN
1. Aliah A, Kuswara FF, Limoa, et all. Gambaran Umum tentang Gangguan Peredaran
Darah Otak (GPDO) in Harsono DSS. Kapita Selekta Neurologi. Yogyakarta. Gadjah
Mada University Press. 2007 : 81-102.
2. Mardjono, Mahar. Mekanisme Gangguan Vaskular Susunan Saraf in Sidharta P.
Neurologi Klinis Dasar. Jakarta. Dian Rakyat. 2010 : 269-302.
3. Derwanto, George. Stroke/Gangguan Peredaran Darah Otak in Suwono WJ, Riyanto
B, Turana Y. Panduan Praktis Diagnosis & Tata Laksana Penyakit Saraf. Jakarta.
EGC. 2009 : 24-36.
KKS SMF Neurologi RSUPM

17

Stroke Iskemik
4. Stroke Iskemik available from www.repository.usu.ac.id
5. Ginsberg, Lionel. Stroke in Safitri A, Astikawati R. Lecture Note Neurologi Edisi ke8. Jakarta. Erlangga. 2008 : 89-99.
6. Mansjoer, Arif. Strok in Suprohaita, Wardhani WI, Setiowulan W. Kapita Selekta
Kedokteran Edisi Ketiga Jilid ke-2. Jakarta. Media Aesculapius. 2000 : 17-26.

KKS SMF Neurologi RSUPM

18