Etiologi

1. Bakteri : Mycobacterium tuberculosa, Diplococcus pneumoniae

(pneumokok), Neisseria meningitis (meningokok), Streptococus
haemolyticuss, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae,
Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Peudomonas aeruginosa.
2. Penyebab lainnya lues, Virus, Toxoplasma gondhii dan Ricketsia.
3. Faktor predisposisi : jenis kelamin lakilaki lebih sering dibandingkan
dengan wanita.
4. Faktor maternal : ruptur membran fetal, infeksi maternal pada minggu
terakhir kehamilan.
5. Faktor imunologi : defisiensi mekanisme imun, defisiensi imunoglobulin.
6. Kelainan sistem saraf pusat, pembedahan atau injury yang berhubungan
dengan sistem persarafan.

Patofisiologi
Ada jalur utama dimana agent infeksi (bakteri, virus, fungi, parasit) dapat
mencapai system saraf pusat (CNS) dan menyebabkan penyakit meningeal.
Awalnya, agent infeksi berkolonisasi atau membentuk suatu fokal infeksi pada
host. Kolonisasi ini bisa berbentuk infeksi pada kulit, nasopharynx, traktus
respiratorius, traktus gastrointestinal atau traktus urinarius. Kebanyakan
pathogen meningeal ditransmisikan melewati rute respiratorik1,3,4
Dari area kolonisasi ini, organism menembus submucosa melawan pertahanan
host (misalnya, barier fisik, imunitas local, fagosit/makrofag) dan mencapai

akses ke system saraf pusat melalui (1) invasi kedalam sirkulasi darah
(bakteremia, viremia, fungemia, dan parasitemia) dan selanjutnya secara
hematogenous dilepaskan ke system saraf pusat, dimana ini merupakan mode
yang penyebaran yang paling sering untuk kebanyakan agent (misalnya,
meningokokkus, cryptococcal, syphilitic, dan pneumococcal meningitis); (2)
kerusakan neuronal (misalnya, nervus olfactory dan peripheral) dengan agent
penyebab misalnya, Naegleria fowleri, Gnathostoma spinigerum; atau (3)
kontak langsung (misalnya, sinusitis, otitis media, congenital malformations,
trauma, inokulasi langsung selama manipulasi intrakranial).1,5,6
Virus-virus respirasi tertentu dipikirkan mempertinggi masuknya agent bacterial
kedalam kompartement intravaskuler, mungkin melalui kerusakan pertahanan
mukosa. Sekali didalam sirkulasi darah, agent-agent infeksi harus melepaskan
diri dari pengawasan imun (misalnya, antibodi, complement-mediated bacterial
killing, neutrophil phagocytosis). Akibatnya, penyebaran hematogenous jauh
dapat terjadi, termasuk system saraf pusat. Mekanisme patofisiologi spesifik
terjadi melalui invasi agent kedalam ruang subaracnoid masih belum jelas.
Sekali berada di dalam system saraf pusat, agent-agent infeksi ini akan dapat
bertahan hidup oleh karena pertahanan host (misalnya, immunoglobulin,
neutrophil, komponen komplement) terbatas dalam kompartemen tubuh ini.
Adanya agent dan replikasi yang dilakukan tidak terkontrol dan mendorong
terjadinya suatu cascade inflamasi meningeal.
Kunci patofisiologi dari meningitis termasuk peran penting dari cytokines (mis,
tumor necrosis factor-alpha [TNF-alpha], interleukin [IL]1), chemokines (IL8), dan molekul proinflamasi lain dalam pathogenesis pleocytosis dan kerus
akan neuronal selama bacterial meningitis. Peningkatan konsentrasi TNF-alpha,
IL-1, IL-6, dan IL-8 dalam cairan serebrospinal adalah temuan khas pasien
meningitis bacterial.

Rowland, Lewis P. (2005). Merritt's Neurology, 11th Edition. Lippincott

Williams & Wilkins.
Ginsberg, L. (March 2004). Neurol Neurosurg Psychiatry 2004.
van de Beek D, de Gans J, Spanjaard L, Weisfelt M, Reitsma JB, Vermeulen M
(October 2004)