BAB I

PENDAHULUAN

1.1.

Latar Belakang
Stroke adalah istilah umum yang digunakan untuk satu atau sekelompok

gangguan cerebrovasculer, termasuk infark cerebral, perdarahan intra cerebral dan

perdarahan subarahnoid. Mekanisme terjadinya infark serebri adalah melalui
pembentukan trombus, emboli, atau gangguan hemodinamik. Dalam kategori
klinis, stroke infark dapat dibedakan menjadi infark atherotrombotik, infark
kardioemboli atau infark lakuner.1,2
Stroke kardioemboli adalah suatu gangguan neurologis akut yang
disebabkan oleh gangguan pembuluh darah, di mana secara mendadak atau cepat
timbul gejala dan tanda yang sesuai dengan daerah, fokal di otak, akibat suatu
emboli yang berasal dari jantung. Stroke kardioemboli awitannya dimulai dengan
defisit neurologik fokal yang dapat menjadi lebih berat, dasar diagnosa klinik
dibuktikan dengan adanya sumber emboli dari jantung dan tidak ditemukannya
penyebab lain dari strokenya. Sekitar 20% - 30% penyebab stroke adalah emboli,
emboli dapat berasal dari jantung, arteri besar dan pembuluh darah vena. Satu dari
6 stroke iskemik (15%) disebabkan oleh kardioemboli. Frekuensi terjadinya tipe
emboli yang berbeda bervariasi, tergantung dari umur penderita, emboli yang
berasal dari penyakit katup jantung rematik terdapat pada usia muda, emboli yang
berasal dari atherosklerosis lebih banyak ditemukan pada usia yang lebih tua. Hal
ini perlu diketahui karena penyakit jantung dan atherosklerotik dapat timbul
bersama-sama, sehingga walupun sumber potensial untuk terjadinya kardioemboli

ada, tidak berarti penyebab infark serebri adalah kardioemboli. Diagnosa

kardioemboli adalah sangat penting untuk ditegakkan sebab evaluasi dan
terapinya berbeda dari penyakit pembuluh darah otak.2,3
Sekitar 20% pasien dengan penyakit katup mitral akan mengalami emboli,
terutama pada usia lebih dari 40 tahun dengan penyakit katup yang sedang atau
berat, pada penyakit ini, atrial trombosis disebabkan oleh stasis darah pada atrium
kiri. Insidens emboli lebih tinggi pada mitral stenosis yang murni dari pada
campuran mitral stenosis dan mitral stenosis dan mitral regurgitasi atau mitral
regutgitasi murni. Mitral stenosis terutama disebabkan oleh penyakit jantung
rematik (RHD). Resiko terjadinya kardioemboli dapat meningkat bila mitral
stenosis sudah lama terjadi atau disertai atrial fibrilasi.4
Oleh karena tingginya tingkat insidensi stroke kardioemboli yang
disebabkan oleh penyakit katup mitral seperti mitral stenosis sehingga diperlukan
deteksi dini yang tepat, penatalaksanaan dan pencegahan terhadap berbagai
penyebab penyakit ini. Berikut ini dilaporkan sebuah kasus wanita 36 tahun
dengan diagnosis Stroke Non Hemoragic + Mitral Stenosis dengan Atrial Fibrilasi
yang dirawat di bagian Penyakit Saraf RSUD Ulin Banjarmasin.

BAB II
LAPORAN KASUS

1. IDENTITAS
Nama

: Ny. L

Umur

: 36 th

Jenis Kelamin : Perempuan

Agama

: Islam

Status

: Kawin

Suku

: Jawa

Bangsa

: Indonesia

No RMK

: 73.62.93

Alamat

: Jl. Kelayan Dalam A No.4 RT.9 Banjarmasin

MRS Tanggal : 9 Januari 2010

2. KELUHAN UTAMA

: tidak bisa bicara

3. ANAMNESA TANGGAL : 9 Januari 2010

Riwayat Penyakit Sekarang
Sejak 10 hari sebelum masuk rumah sakit, os tidak bisa bicara. Mata
os tidak bisa membuka, yang terjadi tiba-tiba pada suatu sore. Os mengeluh
mengalami kelemahan pada daerah tangan dan tungkai bagian kanan.
Sebelumnya 12 hari yang lalu pasien sempat pingsan tanpa sebab yg jelas.

Riwayat Penyakit Dahulu

Penderita sebelumnya tidak pernah menderita penyakit asma,
hipertensi, maupun diabetes mellitus. Penderita menyangkal sebelumnya
pernah menderita Penyakit Jantung Rematik.
Riwayat Penyakit Keluarga
Penderita menyangkal adanya penyakit yang sama pada keluarganya,
asma, hipertensi, maupun diabetes mellitus.

4. PEMERIKSAAN FISIK
Status Umum
Keadaan Umum

: Tampak lemah

Keadaan sakit

: Tampak sakit sedang

Kesadaran

: Compos Mentis

Tanda vital

: TD : 90/60 mmHg
N

: 64 x/menit

RR : 20 x/menit
T
Kulit

: 36,5 oC

: lembab, turgor cepat kembali

Pemeriksaan Kepala Dan Leher

Kepala

: Rambut warna hitam, tipis, distribusi merata, bentuk

kepala normal, oedem tidak ada.

Mata

: Palpebrae tidak oedem, alis dan bulu mata tidak mudah

dicabut, konjungtiva anemis (-), refleks cahaya (+/+), pupil
isokor.

Telinga

: Bentuk normal, simetris, sekret tidak ada.

4

Hidung

: Bentuk normal, simetris, pernapasan cuping hidung tidak

ada, epistaksis tidak ada.

Mulut

: Mukosa bibir basah, lidah normal dan simetris.

Leher

: Kelenjar getah bening dan tiroid tidak membesar, tekanan

vena jugularis tidak meningkat.

Pemeriksaan umum thoraks

Bentuk

: Tampak datar, simetris

Payudara

: Tak tampak pembesaran kelenjar payudara

Pemeriksaan paru :
Inspeksi

: Bentuk dan gerak dada simetris, tidak ada retraksi.

Palpasi

: Fremitus vokal dan raba simetris, tidak ada nyeri tekan

Perkusi

: Sonor di kedua paru

Auskultasi : Suara napas vesikuler, tidak ada ronkhi dan wheezing.

Pemeriksaan jantung :
Inspeksi

: Tidak tampak iktus cordis

Palpasi

: Iktus cordis dan thrill tak teraba

Perkusi

: Batas kanan ICS II-IV LPS kanan, batas kiri ICS V LMK
kiri

Auskultasi : S1 dan S2 irregular, , bising (+) fase diastolik

Pemeriksaan Abdomen
Inspeksi

: Permukaan cembung

Palpasi

: Supel, hepar, lien , massa tidak teraba, nyeri tekan tidak

ada.

Perkusi

: Redup

Auskultasi : Bising usus (+) normal

Ascites

: (-)

Ekstremitas
Superior

: akral hangat, edema (-),

Kiri : refleks fisiologis positif, refleks patologis negatif,
tidak ada parese.
Kanan : refleks fisiologis positif, parese (+).

Inferior : akral hangat, edema (-)

Kiri : refleks fisiologis positif, refleks patologis negatif,
tidak ada parese.
Kanan : refleks fisiologis positif, parese (+).
Tulang belakang : Tidak ada skoliosis, kifosis, lordosis, susunan normal.
5. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Hasil laboratorium tanggal 9 Januari 2010
Pemeriksaan
Hematologi
Hemoglobin
Leukosit
Eritrosit
Hematokrit
Trombosit
Eosinofil %
Neutrofil %
Limfosit %

Hasil

Nilai Rujukan

Satuan

14,7
7,6
4,77
42
139
0,63
84,4
8,3

14.0 18.0
4.0 10.5
4,50 6,00
40-50
150 450
1,0 3,0
50 70
25 40

g/dl
Ribu/ul
Juta/ul
Vol%
Ribu/ul
%
%
%

< 200
8-45
10 45
0.4 1.4

mg/dl
U/l
mg/dl
mg/dl

Kimia Darah
GDS
SGPT
Ureum
Creatinin

137
64
31
0,9

Foto thorax :
Kesan : cardiomegali dengan CTR 64%
6

CT Scan:
Kesan : infark pada arteri cerebri media

6. DIAGNOSIS SEMENTARA
Stroke Non Hemoragic + Stenosis Mitral dengan Atrial Fibrilasi
7. PROGNOSIS
Dubia ad malam
8. PENATALAKSANAAN
IVFD RL 16 tpm
Inj. Neurotam 2 x 3 gr (iv)
Inj. Alinamin F 1 x 1 amp (iv)
Inj. Lasix - 0 - 0
PO: Laclo

1x1 tab

Coten

3x1 tab

Aspilet

1x1 tab

Digoxin

1x1 tab

PEMBAHASAN
Pada kasus ini pasien bernama Ny. L (36 tahun) datang ke RSUD Ulin
Banjarmasin pada tanggal 9 Januari 2009 dengan keluhan utama tidak bisa bicara.
Sejak 10 hari sebelum masuk rumah sakit, os tidak bisa bicara. Mata os tidak
bisa membuka, yang terjadi tiba-tiba pada suatu sore. Os mengeluh mengalami
kelemahan pada daerah tangan dan tungkai bagian kanan. Sebelumnya 12 hari
yang lalu pasien sempat pingsan tanpa sebab yg jelas. Berdasarkan gejala klinis

dan pemeriksaan fisik yang terdapat pada pasien mengarah kepada terjadinya
stroke. Hal ini dipertegas oleh hasil CT Scan kepala pada pasien tersebut di mana
didapatkan adanya infark pada a. cerebri media.
Berdasarkan pemeriksaan fisik pada auskultasi jantung pasien ini
didapatkan adanya bising diastolik yang mengarahkan pada stenosis mitral. Di
duga penyebab terjadinya stroke pada pasien ini karena adanya emboli yang
menyumbat arteri cerebri media yang berasal dari kelainan katup mitral itu
sendiri.
Hampir 90% emboli yang berasal dari jantung berakhir di otak, hal ini
disebabkan karena:
Aliran darah ke otak berasal dari arkus aorta sehingga emboli yang lepas dari
ventrikel kiri akan disebarkan melalui aliran darah ke arteri karotis komunis kiri
dan arteri brakhiosefalik.
Jaringan otak sangat sensitif terhadap obstruksi aliran darah, sehingga emboli
yang berukuran 1 mm sudah dapat menimbulkan gangguan neurologis yang berat,
emboli dengan ukuran yang sama bila masuk ke jaringan lain dapat tidak
memberikan gejala sama sekali.5
Emboli intra kranial terutama berada di hemister serebri, hal ini
disebabkan oleh karena jumlah darah yang melalui arteri karotis (300ml/menit)
jauh lebih banyak daripada yang melalui arteri vertebralis (100ml/menit), selain
itu juga disebabkan oleh karena aliran yang berkelok kelok dari arteri subklavia
untuk dapat mencapai sistem vertebralis. Emboli mempunyai predileksi pada
bifurkasio arteri terutama pada cabang a.cerebri media, bagian distal a.basilaris
dan a.cerebri posterior. Kebanyakan emboli terdapat di arteri cerebri media,

bahkan emboli ulang pun memilih arteri ini juga, hal ini disebabkan karena arteri
cerebri media merupakan percabangan langsung dari arteri karotis interna, dan
arteri cerebri media akan menerima 80% darah yang masuk ke arteri karotis
interna. Pada pasien ini didapatkan infark pada a. cerebri media.5,6
Medula spinalis jarang terserang emboli, tetapi emboli dari abdomen dan
aorta dapat menimbulkan sumbatan aliran darah ke medulla spinalis dan
menimbulkan

gejala

defisit

neurologis.

Berbeda

dengan

emboli

pada

atherosklerosis, emboli dari jantung terdiri dari gumpalan darah (klot) yang lepas
daya ikatnya dari dinding pembuluh darah atau jantung, emboli ini dapat pecah
dan pindah ke pembuluh darah yang lebih distal sehingga bila dilakukan
pemeriksaan angiografi setelah 48 jam emboli biasanya sudah tidak tampak.6
Besarnya infark kardioemboli tergantung dari 6:
Ukuran emboli
Pembuluh darah arteri yang terkena
Stabilitas dari emboli
Sirkulasi kolateralnya

Kelainan yang ditimbulkan oleh emboli dapat berupa 7:

Obstruksi/sumbatan arteri, biasanya terdapat pada percabangan arteri, karena
lumennya lebih kecil dari pada lumen jaringan di bagian distalnya dan stasis
aliran darah, sehingga dapat terbentuk formasi rouleaux, yang akan membentuk
klot pada daerah stagnasi baik distal maupun proksimal. Gejala neurologis
dapat timbul segera dalam beberapa detik, bila pembuluh darah kolateralnya

tidak segera berfungsi maka akan segera timbul perubahan irreversible maka
fungsi neuron akan segera pulih.
Iritasi, yang akan menimbulkan vasospasme lokal. Vasospasme yang masih
dapat timbul sebagai respons terhadap emboli yang kecil, terutama pada orang
muda di mana belum terjadi arterosklerosis.
Emboli dapat menyumbat semua arteri tergantung dari ukuran dan bentuk emboli 7
:
Emboli yang besar umumnya adalah klot yang berasal dari jantung, dapat
menyumbat arteri ekstrakranial yang besar seperti a.brakhiosefalik, a.subclavia,
a.karotis dan a.vertebralis.
Emboli yang lebih kecil dibentuk di jantung atau proksimal arteri, dapat
menyumbat arteri intra kranial seperti a.karotis, interna, a.cerebri anterior,
a.vertebralis, a.basilaris, a.cerebri posterior dan a.cerebri media. Pada sirkulasi
anterior, predilaksi emboli yang paling sering adalah ke a.cerebri media dan
cabang cabangnya.
Emboli yang paling kecil lagi seperti pecahan trombus, kristal kolesterol,
pecahan plak atheromatosa, pecahan kalsium dari katub permukaan pembuluh
darah cendrung untuk menyumbat cabang kecil superfisial dari arteri cerebri,
arteri cerebelli, dan arteri opthalmika pada retina.
Penyakit jantung dapat menimbulkan emboli serebri. Trombus intrakardial
terbentuk bila terdapat kelainan pada katub atau dinding rongga jantung, trombus
ini terbentuk bila terjadi gangguan irama jantung sehingga terjadi keadaan yang
relatif statis pada atrium seperti pada atrial fibrilasi dan sick sinus sindroma.

10

Emboli dapat juga terbentuk dari tumor intra kardial, dan pada keadaan yang
jarang sekali dari pembuluh darah vena (pada emboli paradoxical).8
Faktor yang dapat menimbulkan emboli mungkin berbeda untuk masing-masing
kelainan jantung8:
Faktor mekanis :
Misalnya pada atrial fibrilasi, perubahan fungsi mekanik dari atrium yang timbul
setelah gangguan irama mungkin berkorelasi dengan timbulnya emboli.
Endokardium mengoptimal jantung dengan mengatur kontraksi dan relaksasi
miokardium (hal ini hanya terjadi pada endokardium yang intak), pada
endokardium yang rusak superimpose thrombus dapat menimbulkan respons
inotropik pada miokardium yang bersangkutan dan menimbulkan kontraksi yang
tidak seragam pada dinding jantung, hal ini akan menimbulkan pelepasan emboli.
Faktor aliran darah:
Tidak adanya aliran darah yang ditandai dengan tidak adanya gelombang pada
echokardiografi adalah petunjuk yang penting pada pembentukan emboli. Egeblad
menunjukkan stagnasi darah yang tampak pada echokardiografi adalah sumber
emboli pada trombus atrium kiri. Ejeksi fraksi yang rendah atau penyakit jantung
kongestif dapat menimbulkan emboli setelah atrial fibrilasi, miokard dapat
menimbulkan emboli setelah atrial fibrilasi, miokard infark, atau dilatasi
kardiomiopati
Faktor lain: yang juga penting dalam proses pembentukan emboli adalah
pemecahan trombus oleh enzim trombolitik endokardial.
Gejala klinis pada stroke kardioemboli berupa gejala utama dan gejala tambahan,
yaitu4,6,8 :

11

Gejala utama:
Awitannya yang tiba-tiba dengan defisit maksimal
Adanya penyebab emboli yang potensial dari jantung
Infark otak multipel pada korteks atau serebelum pada territorial pembuluh
darah yang multipel
Gejala tambahan:
Infark berdarah pada CT Scan
Tidak ditemukannya penyakit atherosklerotik pada angiografi
Bukti oklusi yang menghilang pada angiografi ulang
Terdapatnya emboli pada organ lain
Trombus jantung yang terbukti dengan ekhokardiografi, katerisaasi, CT jantung
atau MRI
Menurut sumber lain:
Terjadi pada usia muda
Episode yang berulang pada teritorial pembuluh darah otak yang berbeda, baik
secara klinik maupun dengan CT Scan
Awitan yang akut pada aktifitas fisik, biasanya dikatakan maximal at onset
tanpa gejala TIA sebelumnya pada teritorial arteri yang sama. Dapat juga
mempunyai pola awitan stuttering dalam beberapa menit atau hari bila
penyumbatan parsial menjadi komplit, atau bila pecahan emboli bergerak ke
arah distal sehingga terbentuk emboli yang lebih kecil maupun multipel.
Gejala neurologik yang timbul tergantung dari pembuluh darah yang tersumbat
Adanya sumber emboli dari jantung dan tidak ditemukan penyebab lain dari
strokenya

12

 Pada CT Scan terdapat gambaran infark di daerah kortek superficial yang

berbentuk huruf V dan infark yang besar.
Walaupun tidak ditemukan emboli dalam pembuluh darah, tetapi bila
terdapat gejala klinis yang karakteristik untuk emboli serebral, maka diagnosa
emboli masih harus dipertimbangkan, hal ini mungkin terjadi disebabkan karena 6:
Vasospasme yang masih dapat timbul sebagai respons terhadap emboli yang
kecil
Emboli dapat pecah menjadi fragmen-fragmen yang lebih kecil yang
menyumbat arteriol bagian distal sehingga tidak tampak pada autopsi
Emboli darah dapat hancur pada proses fibrinolisis
Adapun kelainan jantung yang dapat menyebabkan kardioemboli, antara
lain7 :
Penyakit katup jantung:
Penyakit katup mitral
Penyakit katup aorta
Katup buatan
Prolaps katup mitral (MPV)
Gangguan pada atrium
Fibrilasi atrium
Aneurisma atrium
Myxoma atrium
Gangguan pada ventrikel
Infark miokardium
Aneurisma ventrikel

13

 Diskinesia dinding ventrikel

Penyakit katup mitral :

Sekitar 20% pasien dengan penyakit katup mitral akan mengalami emboli,
terutama pada usia lebih dari 40 tahun dengan penyakit katup yang sedang atau
berat, pada penyakit ini, atrial trombosis disebabkan oleh stasis darah pada atrium
kiri. Insidens emboli lebih tinggi pada mitral stenosis yang murni dari pada
campuran mitral stenosis dan mitral stenosis dan mitral regurgitasi atau mitral
regutgitasi murni. Mitral stenosis terutama disebabkan oleh penyakit jantung
rematik (RHD). Resiko terjadinya kardioemboli dapat meningkat bila mitral
stenosis sudah lama terjadi atau disertai atrial fibrilasi. Menurut studi framingham
atrial fibrilasi kronik dengan RHD dapat menimbulkan stroke 17 kali,
dibandingkan yang tanpa RHD hanya 5 kali. Emboli dapat juga terbentuk dari
deposit platelet dan fibrin yang menimbulkan kalsifikasi stenotik pada katup
mitral.7,8
Secara etiologis stenosis mitral dapat dibagi atas reumatik (lebih dari 90
%) dan non reumatik. Stenosis mitral reumatik berawal dari demam reumatik,
suatu peradangan non supuratif pada berbagai jaringan tubuh dengan berbagai
manifestasinya, misalnya : jantung (karditis), dan otak (khorea). Di negara yang
sedang berkembang (termasuk Indonesia) manifestasi stenosis mitral sebagian
terjadi pada usia di bawah 20 tahun, yang disebut sebagai Juvenile Mitral Stenosis
yang jarang ditemukan pada negara-negara maju.9
Stenosis mitral terjadi karena adanya fibrosis dan fusi komisura katup
mitral pada waktu fase penyembuhan demam reumatik. Terbentuk sekat jaringan

14

ikat tanpa pengapuran yang mengakibatkan lubang katup mitral pada waktu
diastole lebih kecil dari normal. Berkurangnya luas efektif lubang mitral
menyebabkan berkurangnya daya alir katup mitral. Hal ini akan meningkatkan
tekanan di atrium kiri, sehingga timbul perbedaan tekanan antara atrium kiri dan
ventrikel kiri waktu diastole. Jika peningkatan tekanan ini tidak berhasil
mengalirkan jumlah darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh, maka
akan terjadi bendungan pada atrium kiri dan selanjutnya juga menyebabkan
bendungan vena dan kapiler paru. Bendungan ini akan menyebabkan terjadinya
sembab interstitial dan kemudian mungkin terjadi sembab alveolar. Pecahnya vena
bronkialis akan menimbulkan hemoptoe.9
Pada tahap selanjutnya tekanan arteri pulmonalis akan meningkat,
kemudian terjadi pelebaran ventrikel kanan dan insufisiensi pada katup tricuspid
atau pulmonal. Pada akhirnya vena-vena sistemik akan mengalami bendungan
pula, seperti pada hati, kaki, dan lain-lain. Bendungan hati yang berlangsung lama
akan menyebabkan gangguan pada fungsi hati.
Kompensasi pertama tubuh untuk menaikan curah jantung adalah dengan
takikardia. Tetapi kompensasi ini tidak selamanya menambah curah jantung
karena pada tingkat tertentu akan mengurangi masa pengisian diastolik. Regangan
pada otot-otot atrium dapat menyebabkan gangguan elektris sehingga terjadi
fibrilasi atrium. Hal ini akan mengganggu pengisian ventrikel dari atrium dan
memudahkan terjadinya pembentukan thrombus di atrium kiri.9
Sebagian besar penderita stenosis mitral menyangkal adanya riwayat
demam reumatik sebelumnya. Hal ini disebabkan karena terjadinya demam
reumatik mungkin sudah terlalu lama (masa anak-anak), atau demam reumatiknya

15

secara klinis tidak memberikan keluhan yang mencolok. Keluhan penderita

merupakan keluhan sistemik dan dinamik yang amat berkaitan dengan tingkat
aktivitas fisik dan tidak ditentukan hanya oleh luasnya lubang mitral. Pada wanita
hal ini berkaitan dengan peningkatan aktivitas tubuh, misalnya pada kehamilan.
Keluhan dapat berupa takikardi, dispneu, takipneu, atau ortopneu dan denyut
jantung tidak teratur. Tak jarang terjadi gagal jantung, batuk darah atau
tromboemboli serebral maupun perifer.9
Prolaps katup mitral (MPV):
Ditandai dengan prolaps jaringan mitral ke dalam atrium kiri selama
sistolik, biasanya disertai dengan prolaps ka katup trikuspidalis dan katup aorta.
Pada katup mitral terjadi deposit fibrin, platelet dan trombin disertai penebalan
katup dan degenerasi mixomatosa. Biasanya ditemukan bersama pada orang muda
dengan penyebab stroke yang jelas. Dapat ditemukan bersama dengan deformitas
tulang belakang seperti skoliosis, pectus ekskavatus dan dapat juga disertai
penyakit jaringan ikat seperti Marfan, Ehler Danlos dan pseudoxanthoma
elastikum.8

Stenosis kalsifikasi aorta:

Jarang menimbulkan emboli, disebabkan oleh deposit platelet dan fibrin
pada katup aorta.8
Katup buatan:
Katup buatan mitral dan aorta dapat menyebabkan emboli cerebri
disebabkan aliran turbulensi, stasis dan gangguan komponen darah yang
menimbulkan peningkatan pembentukan klot terutama pada perbatasan antara

16

katup buatan dan jaringan normal. Emboli dapat timbul segera setelah
pemasangan katup, dapat juga timbul setelah 3-5 tahun kemudian.8
Fibrilasi atrium:
Sumber emboli pada atrial fibrilasi adalah pada atrium kiri, dan dianggap
merupakan faktor resiko yang penting dalam terjadinya kardioemboli. Bila
ditemukan bersama sama RHD dapat meningkatkan resiko stroke 17 kali.8,9
Tujuan yang ingin dicapai pada penanganan fibrilasi atrium ini adalah
mengembalikan ke irama sinus, mengontrol laju irama ventrikel, dan pencegahan
komplikasi tromboemboli.
Pengembalian ke irama sinus dapat dilakukan dengan kardioversi.
Kardioversi dapat dilakukan secara elektrik atau farmakologis. Kardioversi
elektrik dilakukan untuk pasien fibrilasi atrium dengan hemodinamik yang tidak
stabil akibat laju irama ventrikel yang cepat disertai tanda iskemia, hipotensi, dan
sinkop. Kardioversi elektrik dilakukan mulai dengan 200 Joule. Bila tidak berhasil
dinaikkan menjadi 300 Joule. Kardioversi farmakologis paling efektif bila
dilakukan dalam 7 hari setelah terjadinya fibrilasi atrium. Obat obat yang sering
digunakan adalah disopiramid, lidokain, flekainid, penyekat beta (propanolol),
amiodaron, dan antagonis kalsium (verapamil, diltiazem).
Obat yang sering digunakan untuk mengontrol laju irama ventrikel adalah
digoksin, antagonis kalsium (verapamil, diltiazem) dan penyekat beta. Laju irama
yang dianggap terkontrol adalah diantara 60-80 kali/menit pada saat istirahat dan
90-115 kali/menit pada saat aktivitas.
Myxoma jantung:

17

Adalah tumor primer jantung, terutama terdapat di atrium kiri, tumor

bertangkai tumbuh pada septum atrium pada daerah fossa ovale, sehingga dapat
bergerak menutup rongga atrium. Tumor dapat juga melekat erat pada dinding
atrium dan bila pecah dapat menimbulkan emboli oleh fragmen tumor.8
Infark miokard:
Terbentuk trombus pada ventrikel kiri terutama pada apex. Resiko
pembentukan trombus adalah maximal pada minggu ke 2-4, menurut Toole 2/3
kasus pada akhir minggu ke 3 dan kasus pada akhir minggu ke-4. Tetapi dapat
juga lebih lambat pada dilatasi aneurisma yang persisten dan segmen skinetik
pada ventrikel kiri. Predisposisi timbulnya emboli setelah miokard infark
disebabkan oleh daerah infark yang luas, kegagalan jantung kongestif, gangguan
dinding anteroseptal.8
Komplikasi yang dapat timbul dari infark miokard adalah8 :
Emboli, yang terjadi karena gangguan fungsi otot jantung,pada infark kecil
terjadi kerusakan endotel otot jantung sehingga timbul pengumpulan platelet
dan fibrin yang kemudian akan membentuk trombus dan dapat lepas menjadi
emboli.
Trombus mural yang terbentuk dalam daerah yang akinetik. Pada infark yang
besar di daerah transmural kerusakan otot jantung yang terjadi sangat luas
sehingga timbul daerah yang tidak berfungsi (akinetik), pada daerah ini dapat
terjadi stagnasi darah yang akan menimbulkan thrombus. Miokard infark pada
dinding anterior lebih banyak menimbulkan thrombus dibandingkan infark
pada dinding posterior.

18

Prognosis pada atrial fibrilasi biasanya kurang baik (25% angka harapan
hidup) sebab dapat meningkatkan terjadinya stroke emboli. Sementara
prognosis pada stroke emboli tergantung dari seberapa besar sumbatan yang
terjadi pasien dengan major iskemik stroke (total oklusi arteri serebral
anterior ) mempunyai resiko kematian yang lebih besar.

BAB III
PENUTUP

3.1. Kesimpulan
Telah dilaporkan sebuah kasus seorang penderita wanita Ny. L 36 tahun
yang didiagnosis Stroke Non Hemoragic + Stenosis Mitral dengan Atrial Fibrilasi

19

berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang. Terapi

yang telah diberikan sampai saat ini adalah IVFD RL 16 tpm , inj. Neurotam 2 x 3
gr (iv), inj. Alinamin F 1 x 1 amp (iv), inj. Lasix - 0 0, PO: Laclo 1x1 tab,
Coten 3x1 tab, Aspilet 1x1 tab, Digoxin 1x1 tab.

20