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Temas de Pediatra
Santiago Valds Martn
Anabel Gmez Vasallo
La Habana, 2006
Revisin tcnica: Dr. Santiago Valds Martn y Dra. Anabel Gmez Vasallo
Edicin: Lic. Ana Oliva Agero
Diseo: Ac. Luciano Ortelio Snchez Nez
Ilustracin: Ac. Manuel Izquierdo Castaeda
Composicin y emplane: Amarelis Gonzles de la O y Xiomara Segura Surez
Foto de cubierta: Lic. David Rodrguez Camacho
AUTORES PRINCIPALES
Valds Martn Santiago. Doctor en Ciencias. Profesor de Mrito. Especialista de II Grado en Pediatra. Profesor titular y Consultante de Pediatra.
Profesor Principal de Pediatra del ISCMH
Gmez Vasallo Anabel. Especialista de II Grado en Pediatra. Profesora
titular y Consultante de Pediatra. Profesora Principal de Pediatra de la Facultad de Ciencias Mdicas "Finlay- Albarrn"
AUTORES
Abreu Surez Gladys. Especialista de II Grado en Pediatra. Profesora
Auxiliar de Pediatra. Profesora Principal de Pediatra. Facultad de Ciencias
Mdicas "Calixto Garca"
Alfonso Dvila Antonio. Especialista de I Grado de Neonatologa. Asistente de Pediatra. Profesor Principal de Pediatra. Facultad de Ciencias Mdicas "Enrique Cabreras"
lvarez Arias Clara Zayda. Especialista de II Grado en Pediatra. Profesora Auxiliar de Pediatra. Facultad de Ciencias Mdicas "Calixto Garca"
Bez Martnez Jos M. Especialista de II Grado en Pediatra. Profesor
Auxiliar de Pediatra. Facultad de Ciencias Mdicas "Finlay- Albarrn"
Cabrera Bentez Esther. Especialista de II Grado en Pediatra. Profesora
Titular y Consultante de Pediatra. Facultad de Ciencias Mdicas "Julio Trigo"
Campa Huergo Mara Aurora. Especialista de I Grado en Pediatra. Instructora de Pediatra. Facultad de Ciencias Mdicas "Enrique Cabrera"
Carvajal Martnez Frank. Doctor en Ciencias Mdicas. Especialista de II
Grado en Endocrinologa. Profesor Titular de Pediatra. Facultad de Ciencias
Mdicas "Salvador Allende"
Domnguez Dieppa Fernando. Doctor en Ciencias Mdicas. Especialista
de II Grado en Neonatologa. Profesor Titular de Pediatra. Facultad de Ciencias Mdicas "Manuel Fajardo". Presidente de la Sociedad Cubana de Pediatra.
Fernndez Hernndez Alfredo. Especialista de I Grado en Pediatra.
Profesor Auxiliar y Consultante de Pediatra. Facultad de Ciencias Mdicas
"Julio Trigo"
Martn Lpez Alicia. Especialista de I Grado de Pediatra Asistente de Pediatra. Facultad de Ciencias Mdicas "10 de Octubre"
Martnez Arias Rodolfo. Especialista de I Grado en Pediatra. Asistente de
Pediatra. Facultad de Ciencias Mdicas "Miguel Enrique"
Martnez Foure Gilda N. Especialista de II Grado en Pediatra. Profesora
Auxiliar y Consultante de Pediatra. Profesora Principal de Pediatra. Facultad de Ciencias Mdicas "Manuel Fajardo"
Mena Morales Vivian. Especialista de II Grado en Pediatra. Especialista
de II Grado en Terapia Intensiva. Profesora Auxiliar de Pediatra. Facultad
de Ciencias Mdicas "Calixto Garca"
Mndez Rodrguez Jorge. Especialista de II Grado en Hematologa.
Profesor Auxiliar de Pediatra. Facultad de Ciencias Mdicas "Manuel Fajardo"
Montesino Estvez Teresa. Especialista de II Grado en Endocrinologa.
Instructora de Pediatra. Facultad de Ciencias Mdicas "Salvador Allende"
Notario Rodrguez Miriam. Doctora en Ciencias Mdicas. Especialista de
II Grado en Pediatra. Profesora Titular. Facultad de Ciencias Mdicas "Julio
Trigo"
Parra Hernndez Ren. Especialista de I Grado en Pediatra. Asistente de
Pediatra. Facultad de Ciencias Mdicas "Enrique Cabrera"
Peraza Roque Georgina. Especialista de II Grado en Pediatra Profesora
Auxiliar de Pediatra. Facultad de Ciencias Mdicas "Julio Trigo"
Perea Corrales Jess. Doctor en Ciencias. Profesor de Mrito. Especialista de II Grado en Pediatra. Profesor Consultante y Titular de Pediatra. Facultad de Ciencias Mdicas "Finlay Albarrn"
Pieiro Fernndez Eduardo. Especialista de I Grado en Pediatra. Asistente de Pediatra. Facultad de Ciencias Mdicas "Finlay Albarrn"
Pieiro Lamas Regino. Doctor en Ciencias Mdicas. Especialista de II Grado en Endocrinologa. Profesor Auxiliar de Pediatra. Facultad de Ciencias
Mdicas "Finlay Albarrn"
Ponce Bittar Jorge. Especialista de I Grado en Pediatra. Mster en
Infectologa. Asistente de Pediatra. Facultad de Ciencias Mdicas "Enrique
Cabrera"
Rivern Corteguera Ral . Especialista de II grado en Pediatra Profesor
Titular y Consultante. Facultad de Ciencias Mdicas "Calixto Garca"
Rodrguez Cutting Juana Mara. Especialista de II Grado en Pediatra.
Profesora Auxiliar. Facultad "Comandante Manuel Fajardo".
10
PREFACIO
La enseanza de la Pediatra desde finales del siglo XIX alcanz gran prestigio en nuestro
pas, que siempre cont con destacados profesionales, quienes a su vez se convirtieron en
profesores de las nuevas generaciones. Pero no es hasta el triunfo de la Revolucin que se
producen profundos cambios econmicos y sociales. Es entonces que el mdico logra alcanzar la plenitud de sus funciones con su incorporacin al trabajo en equipo y cuenta con la
voluntad poltica que solo puede brindar nuestra sociedad socialista.
La Escuela de Medicina, en consecuencia, experiment una renovacin radical. Los programas de estudio sufrieron las transformaciones precisas para responder a la nueva visin del
profesional que necesitbamos para cumplir tareas, tanto dentro como fuera de nuestra nacin.
En 1984 surge la idea por nuestro Comandante en Jefe del mdico de familia en el policlnico,
lo que desde entonces ha constituido una de las principales fortalezas en nuestro sistema de
salud y un pilar fundamental para los logros que exhibimos en el Programa de Atencin Materno Infantil, entre muchos otros.
Nuestra vocacin solidaria nos llev a formar mdicos de naciones hermanas en nuestro pas,
y as surge la Escuela Latinoamericana de Medicina. Ms recientemente nos hemos proyectado en la municipalizacin de la enseanza con el objetivo de formar un mdico general bsico
capaz de cubrir las necesidades de nuestro pueblo y de cualquier otro que lo demande, y hoy
nos dirigimos hacia la universalizacin de la salud de las masas ms desposedas, en cualquier
rincn del planeta.
En los aos precedentes el Departamento de Pediatra ha editado Lecciones Complementarias de Pediatra y Semilogia Peditrica, as como Temas de Pediatra, cuya primera edicin
se realizo 1977 y su reedicin en 1986, que constituyeron un importante apoyo a la docencia.
Despus de realizar una profunda revisin y actualizacin de las anteriores publicaciones,
surge este nuevo texto, dirigido a los estudiantes de 4to. ao de Medicina, enfocado en
correspondencia con los actuales objetivos de nuestra asignatura y desarrollado segn su
programa, donde se incluyen conocimientos bsicos indispensables que debe poseer todo
alumno que se inicie en el estudio sobre atencin al nio. En l se agrupan las enfermedades
por aparatos y sistemas, pero hemos profundizado en aquellas que ms inciden en la morbilidad
y mortalidad peditrica.
Esperamos que este libro resulte de gran utilidad desde el punto de vista terico-prctico en el
estudio de esta asignatura y agradecemos cualquier sugerencia que contribuya a satisfacer las
demandas de aquellos para quienes ha sido elaborado. Por ltimo, deseamos expresar nuestro
reconocimiento a todos los compaeros que de una u otra forma han contribuido en su confeccin.
Colectivo de autores
11
12
CONTENIDO
Captulo 1. Generalidades / 1
Objeto de la pediatra / 1
Etapas en las edades peditricas / 1
Organizacin de la atencin peditrica en Cuba / 2
Indicadores bsicos de la salud infantil / 2
Mortalidad infantil / 2
Mortalidad preescolar / 3
Mortalidad escolar / 4
Captulo 2. Historia clnica en Pediatra / 5
Interrogatorio o anamnesis / 5
Examen fsico / 6
Captulo 3. Gentica / 8
Cromosomas humanos / 8
Ciclo celular / 9
Mitosis / 9
Meiosis / 9
Factores que influyen en el estado de salud del nio al
nacer / 9
Malformaciones congnitas / 10
Herencia multifactorial / 10
Malformaciones congnitas mltiples / 10
Diagnstico prenatal / 14
Diagnstico postnatal / 15
Mapa gnico y Proyecto Genoma Humano / 15
Terapia gnica / 15
Biotica y gentica contempornea / 15
Captulo 4. Crecimiento y desarrollo / 17
Introduccin / 17
Factores que influyen sobre el crecimiento y desarrollo / 17
Crecimiento y desarrollo prenatal / 18
Crecimiento y desarrollo en la etapa posnatal o
extrauterina / 18
Peso / 18
Talla / 19
Circunferencia ceflica / 20
Otras mediciones / 20
Desarrollo psicomotor / 21
Reflejos del recin nacido / 22
Desarrollo del lenguaje y del control de los esfnteres / 23
Desarrollo dentario / 23
Desarrollo seo / 24
Crecimiento y desarrollo en la adolescencia / 25
La pubertad en el varn / 25
La pubertad en las hembras / 27
Captulo 5. Inmunizaciones / 29
Inmunidad / 29
Tipos de inmunidad / 29
Vacuna / 29
Tipos de vacunas / 29
Inmunizaciones empleadas en el Esquema Nacional
de Vacunacin / 30
Bacilo Calmette y Guerin (BCG) / 30
Antihepatitis B (HB) / 31
Triple bacteriana (DPT) / 31
Vacuna pentavalente Trivac HB / 32
Anti-Haemophilus influenzae tipo B (Hib) / 32
Vacuna antimeningoccica BC (AMC-BC) / 32
Vacuna triviral (PRS) / 33
Vacuna antitifodica (AT) / 34
Vacuna poliomieltica oral (OPV) / 34
Toxoide antitetnico (TT) / 35
Esquema Nacional de Vacunacin / 36
Captulo 6. Accidentes y maltrato / 37
Diferencias / 37
Maltrato / 37
Captulo 7. Nutricin y diettica / 41
Requerimiento de energas y nutrientes / 41
Estado nutricional. Concepto y significacin biolgica / 42
Hidratos de carbono / 42
Lpidos / 42
Protenas / 42
Vitaminas / 43
Agua / 43
Minerales / 43
Lactancia materna / 44
Beneficios / 44
Contraindicaciones / 44
Fisiologa / 45
Orientaciones a la madre que lacta / 45
Similitudes y diferencias entre la leche humana y la
de vaca / 46
Lactancia artificial / 48
Fromas de preparacin de los diferentes tipos de leche
para la alimentacin infantil / 48
Ablactacin / 49
Esquema de ablactacin / 50
La nutricin en el adolescente / 50
13
Consideraciones generales / 51
Consideraciones especiales /51
Captulo 8 Malnutricin y avitaminosis / 52
Desnutricin proteicoenergtica / 52
Deficiencias minerales / 60
Zinc / 60
Hierro / 62
Cobre / 65
Vitaminas. Avitaminosis / 66
Vitamina D o calciferol / 67
Vitamina A o retinol / 70
Vitamina B1 (tiamina) / 73
Vitamina B2 (riboflavina) / 75
Vitamina B6 (piridoxina) / 75
Vitamina C (cido ascrbico) / 76
Captulo 9. Metabolismo del agua y los electrlitos.
Desequilibrio hidroelectroltico y cido-bsico / 78
Composicin y distribucin de los lquidos corporales / 78
Intercambio de agua entre el plasma y el lquido intersticial / 79
Unidades de medicin de los solutos corporales / 79
Peso atmico y molecular / 79
Concepto de equivalencia qumica / 80
Alteraciones hidroelectrolticas ms frecuentes en
pediatra. Deshidratacin / 80
Evaluacin de la deshidratacin / 80
Tratamiento de las deshidrataciones / 83
Trastornos del metabolismo del sodio / 85
Trastornos del potasio / 88
Trastornos del calcio / 92
Trastornos del magnesio / 95
Trastornos del fsforo / 98
Fisiologa de los trastornos del desequilibrio cido-bsico / 100
Trastornos cido-bsicos simples / 102
Trastornos cido-bsicos respiratorios / 107
Captulo 10. Shock / 110
Evaluacin integral del paciente con shock de causa
desconocida / 111
Tipos de shock ms frecuentes / 111
Shock hipovolmico / 111
Shock cardiognico / 112
Shock sptico / 113
Shock anafilctico / 114
14
Regurgitacin / 160
Constipacin / 161
Vmitos / 162
Enfermedad diarreica aguda / 164
Enfermedades infecciosas intestinales / 164
Hidratacin oral / 176
Hepatitis viral / 179
Hepatitis por virus A / 180
Hepatitis por virus B / 183
Hepatitis delta / 185
Hepatitis por virus C / 185
Hepatitis por virus E / 185
Hepatitis por virus E / 185
Parasitismo intestinal / 185
Giardia lamblia (giardiasis) / 187
Leishmania / 189
Balantidium coli / 191
Entamoeba histolytica / 192
Plasmodium / 194
Criptosporidium / 196
Ascaris lumbricoides / 198
Trichuris trichiura (tricocefaliasis) / 199
Ancylostoma duodenale y Necator americanus / 200
Enterobius vermicularis (oxiuros) / 201
Strongyloides stercoralis (estrongiloidosis) / 202
Fasciola / 203
Taenia saginata / 205
Taenia solium / 206
Captulo 14. Sistema respiratorio / 207
Infecciones respiratorias agudas / 207
Infecciones respiratorias agudas altas no complicadas / 207
Infecciones respiratorias agudas bajas de laringe,
trquea y bronquios / 212
Afecciones respiratorias bajas crnicas o recidivantes /229
Bronquiectasias / 232
Pleuresas / 235
Cuerpos extraos en las vas areas / 236
Asma bronquial / 237
Tuberculosis / 245
Captulo 15. Sistema cardiovascular / 252
Cardiopatas congnitas / 252
Caractersticas comunes o de grupo / 252
Cardiopatas congnitas acianticas / 253
Cardiopatas congnitas cianticas / 259
Miocardiopata / 263
Miocarditis / 264
Fibroelastosis / 265
Enfermedad reumtica / 265
Hipertensin arterial / 271
Insuficiencia cardiaca congestiva en el nio /273
15
16
CAPTULO 1
Generalidades
Objeto de la pediatra
Aun cuando el cuidado de la salud de los nios
constituy una preocupacin de los mdicos durante
varios siglos, el surgimiento de la pediatra (del griego:
paidos, nio; iatreia, curacin) no ocurre hasta finales del siglo XIX.
La alta morbilidad y mortalidad que afectaba a la
poblacin infantil en aquella etapa motiv el estudio particular de un grupo de afecciones por parte de mdicos
que haban desarrollado su quehacer cientfico en la
medicina interna y otras ramas, con atencin especial a
las enfermedades infecciosas trasmisibles, las enfermedades diarreicas, los problemas de la nutricin infantil
y otras afecciones, que por entonces causaban
verdaderos estragos en los nios.
Con el paso de los aos y los avances cientificotcnicos, entre los cuales se destacan el desarrollo de
las vacunas, el surgimiento de los antibiticos, las mejoras
higienicosanitarias, el control de vectores, el conocimiento
ms preciso de los requerimientos hidrominerales y
nutricionales, que motivaron entre otros logros el rescate
de la lactancia materna como pilar bsico de la
alimentacin en los primeros meses de vida, y la
introduccin, en dcadas recientes, de las sales de
rehidratacin oral para el tratamiento de la diarrea, se ha
logrado una significativa reduccin de la tasa de
mortalidad en muchos pases, incluido, de manera
descollante, el nuestro.
La pediatra actual enfrenta muchos retos como
especialidad, y debe descifrar an innumerables enigmas
relacionados con el proceder ante las enfermedades de
causa gentica, los trastornos heredo-metablicos, la
resistencia cada vez mayor a los antibiticos, la aparicin
de enfermedades emergentes y reemergentes, las nuevas
problemticas sociales que han trado aparejadas los
fenmenos de drogadiccin, maltrato infantil y aumento
en la accidentalidad, y en particular, la atencin a la
adolescencia.
Desde hace muchos aos, la atencin a la salud del
nio y el adolescente ha dejado de limitarse a la curacin
Organizacin de la atencin
peditrica en Cuba
A partir de la implantacin, en 1984, de nuestro
Sistema de Atencin Primaria de Salud, basado en el
modelo del mdico y la enfermera de la familia, la
atencin integral del nio, desde su nacimiento hasta la
adolescencia, se realiza fundamentalmente en este nivel.
En cada grupo bsico de trabajo (GBT) desarrolla
su labor profesional un especialista en pediatra que
supervisa y orienta al resto de los profesionales en las
acciones de salud que han de desarrollar.
Estas acciones comienzan con la captacin precoz
del recin nacido, su estrecho seguimiento durante los
primeros das de vida y las orientaciones a la madre acerca
de la importancia de la lactancia materna exclusiva, las
medidas de higiene personal y del hogar, la prevencin
de accidentes, el inicio del esquema de vacunacin, la
correcta alimentacin de la madre que amamanta, el
seguimiento del desarrollo psicomotor del nio y su
crecimiento fsico por medio de los principales parmetros
Mortalidad infantil
Es el indicador ms utilizado a escala internacional
para evaluar el desarrollo del estado sanitario de una
comunidad.
Su tasa se obtiene de la relacin entre el total de
defunciones en menores de 1 ao y el total de nacidos
vivos en el periodo de tiempo que se analiza, en una
poblacin determinada, multiplicado por 1 000:
Defunciones en
menores de 1 ao
Mortalidad infantil =
1 000
Total de nacidos vivos
9173
2648
2004
1384
1039
859
38,7
19,6
10,7
9,4
7,2
6,3
3562 (15)
1289 (9,4)
426 (3,0)
406 (3,0)
907 (3,8)
1202 (5,1)
159 (0,7)
552 (3,9)
221 (1,6)
84 (0,6)
273 (1,9)
29 (0,2)
33 (0,2)
236 (1,7)
38 (0,3)
26 (0,2)
Causas
3
3
3
3
4
4
4
4
4
4
4
5
5
Amrica
Pas
Tasa
Cuba
Estados Unidos
Costa Rica
Chile
Argentina
Venezuela
Colombia
Mjico
El Salvador
Guatemala
Hait
6
7
9
10
16
19
19
24
33
36
79
2003
Fallecidos
Tasa
1970
1980
1990
1995
2000
2003
1205
633
459
462
268
242
1,3
1,0
0,7
0,7
0,4
0,4
Mortalidad preescolar
Es tambin un indicador indirecto del estado
nutricional de una poblacin. Es cada vez ms utilizado
para evaluar el desarrollo de los sistemas de salud.
Accidentes
Tumores malignos
Malformaciones congnitas
Influenza y neumona
Meningoencefalitis bacteriana
197 (2,0)
86 (0,9)
104 (1,1)
218 (2,2)
52 (0,5)
143 (2,1)
59 (0,9)
61 (0,9)
80 (1,2)
28 (0,4)
Mortalidad escolar
66 (1,1)
43 (0,7)
33 (0,6)
22 (0,4)
7 (0,1)
Ao
Defunciones en nios
de 5 a 14 aos
Mortalidad escolar =
67 (1,1)
31 (0,5)
37 (0,6)
12 (0,2)
5 (0,1)
1970
1980
1990
1995
2000
2003
1 000
Poblacin de 5 a 14 aos
Fallecidos
895
1058
55
590
470
339
0,5
0,5
0,4
0,4
0,3
0,2
Accidentes
Tumores malignos
Malformaciones congnitas
Influenza y neumona
262 (13,2)
128 (6,5)
63 (3,2)
52 (2,6)
412 (18,2)
132 (5,8)
63 (2,8)
38 (1,7)
178 (11,0)
77 (4,8)
34 (2,1)
5 (0,3)
Tasa
120 (7,4)
66 (4,1)
30 (1,9)
6 (0,4)
CAPTULO 2
Interrogatorio o anamnesis
Siempre debe incluir los elementos siguientes:
Datos generales del paciente. Se registra el nombre,
Examen fsico
Al igual que el interrogatorio, el examen fsico del
paciente peditrico constituye un elemento esencial para
el mdico.
Se ha dicho, con toda razn, que la eficiencia
profesional tiene mucho que ver con nuestra capacidad
para llegar a un diagnstico sin abusar en la indicacin
de exmenes "complementarios", y esto depender en
buena medida de la habilidad que tengamos para obtener
una acuciosa informacin mediante este proceder.
En una observacin inicial el mdico debe ser capaz
de apreciar si se enfrenta a un caso grave o no. Lograr
esta habilidad debe ser nuestra primera aspiracin.
Independientemente del orden, siempre realizaremos
los exmenes general, regional y por aparatos o sistemas.
Durante las asignaturas precedentes (propedutica
clnica) se han estudiado los principios de la semiologa
que detallan las tcnicas para su realizacin, aqu
insistiremos en aquellas particularidades y principios
generales que deben seguirse al realizar el examen fsico
de un nio.
Existe una gran diferencia entre el examen fsico de
un lactante y el de un nio mayor. Es necesario conocer
con exactitud los elementos relacionados con la
maduracin de los diferentes rganos y sistemas, que
deben ser objeto de exploracin en relacin con la edad
del nio.
El examen fsico comienza desde el momento en que
el paciente llega a la consulta. Elementos como la
marcha, la atencin, la fascie, la motilidad, el color de la
CAPTULO 3
Gentica
cido desoxirribonuleico (ADN) cromosmico, el cual
se trasmite a travs de las clulas sexuales.
Los genes se encuentran contenidos en los
cromosomas y estos integran el ciclo celular. Estn
estructurados por segmentos de ADN, que a su vez estn
constituidos por dos largas cadenas de nucletidos
enrolladas en forma de doble hlice. Cada gen puede
contener cientos o miles de pares de bases.
Cromosomas humanos
Los cromosomas tienen dos brazos cortos (p), dos
brazos largos (q) y un centrmero o estrechamiento
central. De acuerdo con la posicin que ocupa este ltimo
se clasifican en: metacntricos, cuando los brazos largos y cortos son casi de igual longitud, ya que el
centrmero est situado en el centro del cromosoma;
submetacntricos, cuando esta estructura se localiza
un poco alejado del centro, y acrocntricos, cuando los
brazos cortos son muy pequeos, debido a la posicin del
centrmero prximo a uno de sus extremos. Los
cromosomas acrocntricos (13; 14; 15; 21 y 22), excepto
el cromosoma Y, que tambin pertenece a este grupo,
pueden mostrar en sus brazos cortos los llamados satlites,
pequeas masas de cromatina unidas al cromosoma por
un tallo fino. El resto de los cromosomas del ser humano
son submetacntricos, con excepcin del 1; 3; 16; 19 y
20, que son metacntricos.
La identificacin de los cromosomas es posible
mediante el empleo de diferentes mtodos de tincin,
denominados tcnicas de bandeo, que permiten la
visualizacin de las bandas caractersticas de cada
cromosoma, lo que facilita reconocerlos y detectar sus
aberraciones.
Hace algunos aos que se describieron las variantes
cromosmicas y polimorfismos del ADN. Los cromosomas muestran variantes individuales que se trasmiten
de generacin en generacin, y se denominan
"heteromorfismos cromosmicos". Ejemplo de esto es el
diferente tamao de los satlites de los cromosomas
acrocntricos. Las variantes cromosmicas y los marca-
Ciclo celular
Mitosis
Una clula somtica humana diploide (46 cromosomas), al dividirse, produce dos clulas hijas con igual
nmero cromosmico.
El proceso de divisin de las clulas somticas se
denomina mitosis; en las clulas germinales o precursoras
de los gametos este proceso se denomina meiosis. El
cariotipo de un ser humano tiene 46 cromosomas
agrupados en 23 parejas, 22 de autosomas (del 1 al 22) y
un par de cromosomas sexuales o gonosomas (XX en la
hembra y XY en el varn).
La divisin mittica dura alrededor de 1 h, de las
12 a 24 en que ocurre el ciclo celular completo. Una vez
terminada la divisin, se produce un periodo de reposo
posmittico, durante el cual la clula no sintetiza ADN.
La divisin mittica consta de cuatro fases: profase,
metafase, anafase y telofase y su producto final es
una clula hija idntica a la clula madre que le dio origen
y cuenta con igual nmero cromosmico.
Cuando la clula va a iniciar su divisin, los
cromosomas se condensan, se enrollan y empiezan a
hacerse visibles en la primera de las fases mitticas: la
profase.
En la metafase, los cromosomas se observan al
microscopio con mayor facilidad y detalle y muestran
zonas llamadas "bandas", que varan en intensidad de
color, segn el tipo de tcnica y colorante utilizados. Esto
permite identificar, por su patrn de bandas caracterstico,
Meiosis
Este es el proceso de divisin de las clulas germinales, que da por resultado la produccin de gametos,
y es ms complicado que el de las clulas somticas.
La meiosis tiene dos divisiones sucesivas. En la
primera, meiosis I, se lleva a cabo una divisin de
reduccin en la que permanece intacto el centrmero de
cada cromosoma, o sea, al concluir este proceso cada
clula hija tiene un nmero cromosmico haploide, por
esto se denomina "divisin reduccional". La profase de
esta primera meiosis comprende varias etapas: leptoteno,
cigoteno, paquiteno, diploteno y diacinesis.
En la segunda divisin meitica, meiosis II, se
desarrolla una mitosis normal, en la cual se divide el
centrmero y se separan de las cromtidas.
El resultado final de la meiosis es la produccin de
cuatro clulas hijas haploides.
En estos casos el riesgo de recurrencia se incrementa con el nmero de miembros afectados en una familia y est muy ligado al grado de parentesco existente.
La posibilidad de repetirse disminuye cuando el grado de
parentesco se aleja.
Ejemplos de malformaciones congnitas aisladas que
tienen un patrn de herencia multifactorial son: la estenosis
hipertrfica del ploro, la luxacin congnita de las
caderas, las cardiopatas congnitas, los defectos de cierre
del tubo neural, la escoliosis y otras. A mayor gravedad
de la malformacin, mayor es su riesgo de recurrencia.
Malformaciones congnitas
Son defectos estructurales primarios en la morfognesis; por su severidad se clasifican en: mayores,
cuando son graves, requieren tratamiento quirrgico o
esttico y pueden ocasionar la muerte, y menores,
cuando se trata de anomalas pequeas, que no
comprometen la vida del individuo.
Las malformaciones menores resultan de gran utilidad
en el diagnstico de sndromes complejos, cuyo fenotipo
muestra solo estos pequeos defectos, ya que con
frecuencia las anomalas mayores asociadas no son
visibles al examen fsico.
Cuando las malformaciones menores ocurren en 4 %
o ms de la poblacin, constituyen una variante normal.
Los defectos ligeros del enrollamiento del hlix auricular, la sindactilia ligera entre el segundo y tercer artejos,
la clinodactilia del quinto artejo, la diastasis de los rectos
anteriores del abdomen, la mancha monglica sacra y
los hemangiomas capilares en los prpados y la nuca,
constituyen variantes normales en recin nacidos en
nuestro medio. Se reportan diferencias en la incidencia
de las anomalas menores entre poblaciones, por ejemplo,
en recin nacidos angolanos los pezones supernumerarios y las fstulas preauriculares se observan con
frecuencia muy superior a 4 %, por lo que son variantes
normales en esta poblacin, mientras que en los cubanos
no lo son.
Por su nmero, las malformaciones congnitas se
dividen en aisladas, cuando son nicas, y mltiples,
cuando estn presentes dos o ms en el individuo.
Sndrome
Es un patrn reconocible de malformaciones cuya
causa puede ser: cromosmica, monognica o ambiental.
Sndromes por aberraciones de los autosomas
Trisoma 21. La presencia de tres cromosomas 21,
en lugar de dos en la frmula cromosmica, se denomina
trisoma 21 o sndrome de Down y es causa de retraso
mental en el ser humano y de la presencia de rasgos
fenotpicos caractersticos en la persona que la padece.
Estos individuos son hipotnicos, de baja talla, tienen el
crneo pequeo y el occipucio aplanado (microbraquicefalia), ojos oblicuos, pliegue de epicanto, boca
pequea, lengua grande, que protruyen con frecuencia, y
cuello corto, cuya piel es redundante en la nuca. El retraso
mental es variable, aunque en general es moderado o
severo. Muchos de estos enfermos tienen malformaciones cardiacas y digestivas asociadas, como lo son el
canal atrio ventricular comn y el pncreas anular. La
leucemia es ms comn en estos pacientes que en la
poblacin general. Las hembras son frtiles y los varones
infrtiles.
Esta aberracin cromosmica ocurre ms comnmente en madres de edad avanzada, mayores de 35 aos,
en las que la no disyuncin meitica sucede con mayor
frecuencia y cuyo resultado es la produccin de un
gameto dismico para el cromosoma 21, que al ser
fecundado por un gameto normal (monosmico para el
cromosoma 21), da lugar a un cigoto trismico 21.
En la gestante de 40 aos de edad, el riesgo de tener
un hijo con sndrome de Down es de 1 en 50 y este riesgo
Herencia multifactorial
Un gran nmero de malformaciones aisladas tienen
una herencia multifactorial
Las alteraciones multifactoriales estn determinadas
por la combinacin de factores genticos y ambientales.
Algunos de los caracteres comunes en el ser humano,
como la talla y la inteligencia, siguen este patrn de
herencia.
10
11
12
Autosmico dominante.
Autosmico recesivo.
Ligado al X dominante.
Ligado al X recesivo.
13
En Cuba se aplica un programa de deteccin prenatal de malformaciones congnitas fetales con el objetivo
de ofrecer a la pareja la posibilidad de interrumpir la
gestacin si as lo desea, cuando se diagnostica una
malformacin fetal a la gestante.
Los estudios prenatales que se realizan en el pas
incluyen a todas las embarazadas y son los cuatro
siguientes:
1. Alfa feto protena en suero materno. Permite el
diagnstico de defectos de cierre del tubo neural, la
anencefalia, onfalocele, gastroquisis y otras
anomalas.
2. Estudio de la hemoglobina en sangre materna.
Permite determinar rasgo sicklmico u otra hemoglobinopata.
3. Ultrasonografia. Con este medio de diagnstico es
posible detectar un elevado porcentaje de anomalas
congnitas renales, cardiacas, de miembros, genitales,
etctera.
4. Estudios del lquido amnitico. Es posible definir el
sexo, mediante el estudio de la cromatina sexual
contenida en l. Esta resulta muy til cuando se
conoce del riesgo de la pareja de tener un descendiente con alguna enfermedad ligada al cromosoma
X, como la hemofilia, la distrofia muscular de
Duchenne, el sndrome de Hunter, etc., en las que
se sabe que los varones sern los afectados.
a) Determinacin del cariotipo fetal. Se realiza
mediante el cultivo de las clulas fetales que se
encuentran en el lquido amnitico, obtenido por
amniocentesis. Esto permite determinar
aberraciones cromosmicas del feto, tales como
las trisomas 21; 13; 18 y 8, los sndromes de Turner,
de Klinefelter, del X frgil y las aberraciones
cromosmicas estructurales como el sndrome del
maullido del gato (5p-) y muchas otras. Este estudio
se realiza en las embarazadas con riesgo de procrear
un nio con una cromosomopata, sospechada por
la afectacin de hijos anteriores o por los
antecedentes familiares de la pareja. Se realiza,
adems, a toda embarazada con edad de 35 aos o
ms.
b) Estudios enzimticos del lquido amnitico. Permiten diagnosticar errores innatos del metabolismo
de protenas, carbohidratos y lpidos. Ejemplos de
estos son la homocistinuria, galactosemia,
manosidosis, mucolipidosis, enfermedades de
Gaucher y de Tay Sachs, entre muchas otras.
Asociacin
Es posible observar la presencia repetida de dos o
ms malformaciones que se asocian con frecuencia. Un
ejemplo es la asociacin VATER, a la que las iniciales de
las malformaciones que la componen le dan el nombre:
Vrtebras anmalas, atresia Anal, fstula TraqueoEsofgica y defecto Radial. Hasta el presente se
desconoce la causa de estas anomalas; no tienen un
origen anatmico comn que pueda relacionarse con su
aparicin. Otros ejemplos de asociaciones son CHARGE,
MURCS, etctera.
Diagnstico prenatal
En la actualidad existe la posibilidad de diagnosticar
un gran nmero de defectos congnitos antes del
nacimiento.
14
Diagnstico postnatal
El estudio de un nio malformado o portador de un
sndrome gentico o cromosmico requiere un minucioso
examen fsico e interrogatorio, as como la confeccin
del rbol genealgico familiar.
En muchos casos se precisa realizar diversos estudios
para llegar al diagnstico de certeza, entre estos se
encuentran la cromatina sexual, el cariotipo, el estudio
de los dermatoglifos o grabados de figuras y lneas de las
palmas de las manos y, en menor grado, las de los pies,
para determinar si existen alteraciones que muestren algn
patrn caracterstico de ayuda para el diagnstico de una
enfermedad gentica o cromosmica.
Asimismo, pueden ser necesarios los estudios
metablicos en orina, el anlisis de las enzimas lisosomales
leucocitarias, la cromatografa de aminocidos en orina
y sangre, los estudios de cido lctico, electrlitos en sudor,
pruebas de ADN, etc. Son de utilidad, adems, los
exmenes radiogrficos y ultrasonograficos de crneo,
renal, ginecolgico y ecocardiograma, estudios de fondo
de ojo, potenciales evocados de tallo cerebral, auditivos
o visuales, valoraciones psicomtricas, as como
electromiografa, electroencefalograma, TAC y
resonancia magntica.
Adems de los programas de diagnstico prenatal
que se llevan a cabo en todo el pas, existen programas
de pesquisaje para la deteccin de algunas enfermedades
en el recin nacido, cuyo diagnstico y tratamiento precoz
evitan que se produzca retraso mental. Tal es el caso del
hipotiroidismo congnito, la sicklemia (drepanocitemia) y
la fenilcetonuria. El estudio se realiza a partir de una
muestra de sangre del taln tomada sobre papel de filtro,
que se obtiene en el rea de salud en la primera semana
de vida, y se enva al Centro Nacional de Gentica para
su anlisis.
Terapia gnica
Las enfermedades hereditarias causadas por la
mutacin de un gen tericamente pueden ser tratadas
mediante la sustitucin del gen afectado por uno normal.
Hasta el presente este procedimiento se ha llevado a la
prctica en el humano y se realiza en clulas somticas,
ya que no se permite en clulas germinales, para evitar
los riesgos que esto implica.
La terapia gnica se efecta mediante la introduccin
de un gen normal, conocido y aislado mediante tcnicas
de recombinacin, en clulas que le permitan expresarse
y debe llevarse a cabo antes de que los daos ocasionados
al organismo sean irreparables.
Actualmente la terapia gnica permite el tratamiento
de algunos errores innatos del metabolismo y se
encuentran en el campo de la experimentacin muchas
enfermedades como la hemofilia, enfermedad de
Parkinson, diabetes, cncer y SIDA. Es un tratamiento
sumamente costoso y por tanto, poco accesible, ya que
las patentes de medicamentos a base de genes por el
momento estn en manos de grandes compaas
farmacuticas.
Biotica y gentica
contempornea
El conocimiento del genoma humano y el uso indebido
que pudiera darse a la informacin y lo que se derive de
ello, ha generado grandes polmicas a escala
15
16
CAPTULO 4
Crecimiento y desarrollo
Introduccin
17
Crecimiento y desarrollo
en la etapa posnatal o extrauterina
Crecimiento y desarrollo
prenatal
Peso
En recin nacidos a trmino, el peso promedio vara
de acuerdo con distintas caractersticas de la poblacin
de la cual provienen. En general, para poblaciones de
raza blanca y pases desarrollados, oscila entre 3 300 y
3 400 g (7,5 lb).
Durante los primeros das, el recin nacido puede
experimentar una ligera prdida de peso, comparada con
la registrada al momento del nacimiento. Ello se debe a
la evacuacin de los emuntorios y a la natural adaptacin
18
5 meses (x2)
14 a 15 lb
1 ao (x3)
21 a 22 lb
Por ejemplo:
Nio de 5 aos: 5 5 + 17 = 42 lb.
Nio de 7 aos: 7 7 + 5 = 54 lb.
Nio de 10 aos:10 7 + 5 = 75 lb.
Talla
La talla es la distancia que media entre la parte ms
alta de la cabeza y la planta de los pies. Cuando se mide
con el individuo en posicin erecta recibe el nombre de
estatura. La medicin del individuo acostado se denomina
longitud en decbito supino o longitud vrtex-planta.
Esta longitud vrtex-planta en el recin nacido a
trmino tiene un valor promedio de unos 50 cm con
oscilaciones entre 49 y 51.
En el recin nacido, los distintos segmentos que
componen la longitud del cuerpo son muy distintos
proporcionalmente de lo que ocurre en el adulto. El
crecimiento en longitud de los segmentos siguen, en general, un desarrollo cefalocaudal: la cabeza de un adulto
es solo el doble de la altura de la de un recin nacido; el
tronco de un adulto es tres veces la longitud del de un
recin nacido; la extremidad superior del adulto,
incrementa cuatro veces la longitud del recin nacido, y
la inferior, cinco veces.
Mientras ms lejano est un segmento del cuerpo de
la extremidad ceflica, menor ser su grado de madurez
definitiva adquirida y mayor su incremento en el periodo
de crecimiento hasta alcanzar la edad adulta.
Los caracteres fsicos generales del recin nacido
lo diferencian del aspecto del lactante, preescolar, nio
mayor y adulto, en cuanto a proporciones corporales se
refiere.
Proporciones corporales a distintas edades (Fig. 4.2).
Al nacer, la cabeza es grande, la cara redonda y el maxilar
inferior poco desarrollado. El trax tiende a ser cilndrico
en lugar de aplanado en sentido antero-posterior; el abdomen es saliente y las extremidades cortas. El punto
medio de la longitud del recin nacido se halla cerca del
ombligo, mientras que en el adulto se encuentra al nivel
de la snfisis pubiana.
El crecimiento en longitud del cuerpo humano va
disminuyendo de modo progresivo en intensidad hasta la
etapa puberal, en que de nuevo experimenta un gran incremento. Si dividimos el primer ao de la vida en cuatro
trimestres, los incrementos en talla en cada uno de estos
periodos son como sigue:
Nacimiento
50
19
1er.
9
Trimestre
2do.
3er.
7
5
4to.
3
Circunferencia ceflica
El permetro ceflico crece rpido en los primeros
meses, pero luego este crecimiento es cada vez ms lento
hasta llegar a la etapa adulta. Esto est de acuerdo con
la curva de crecimiento cerebral, en la cual el cerebro, al
ao de edad, ya ha alcanzado dos tercios de su tamao
adulto y a los 2 aos cuatro quintas partes de su meta
final. As se explica el rpido crecimiento de la
circunferencia ceflica en el nio pequeo.
Al nacer, la circunferencia ceflica mide unos 34 cm.
Durante el primer semestre crece a un ritmo promedio
de 1,5 cm por mes, y alcanza a los 6 meses 43 cm (34 se
convierte en 43, ambos guarismos invertidos). Durante
el segundo semestre, la cabeza crece entre 3 y 4 cm, y al
ao tiene un permetro ceflico de 46 a 47 cm. A los
3 aos de edad alcanza los 49 cm y a los 5 aos tiene 50.
A los 15 aos el promedio es alrededor de 55 cm.
Otras mediciones
Otra medicin importante que nos informa las
proporciones corporales es la altura del sujeto sentado.
Se mide desde la superficie de la mesa donde est sentado
el nio hasta el vrtice del crneo. En los lactantes se
toma en el nio acostado y se convierte en el llamado
vrtex-nalgas o vrtex-isquion.
Anomalas en el tamao proporcional del tronco, las
extremidades y la cabeza son caractersticas de ciertos
trastornos del crecimiento y pueden dar un indicio hacia
la causa que lo provoca.
Normalmente, la altura del sujeto sentado (o el
vrtex-nalgas) representa alrededor de 70 % de la longitud
del cuerpo en el recin nacido, pero solo 57 % a los 3 aos
y el 52 % en la edad de la menarquia en las nias, y a los
20
Desarrollo psicomotor
El recin nacido es un sujeto inmaduro desde el punto
de vista de funcionamiento de su sistema nervioso. En
esta etapa son frecuentes las respuestas generalizadas
reflejas.
Los arcos reflejos intrnsecos y los sistemas de
conduccin nerviosa a travs de los niveles
mesenceflicos se hallan intactos y operantes al
nacimiento.
Los reflejos, cuya respuesta se observa de modo ms
regular, son los correspondientes al tallo cerebral o a la
mdula espinal, los cuales no estn inhibidos o solo
modificados de manera parcial por el control de las
estructuras suprasegmentarias.
Los hemisferios cerebrales ejercen alguna influencia,
ya que pueden detectarse signos de lesin suprasegmentaria en el recin nacido.
El recin nacido normal realiza la mayora de las
funciones bsicas caractersticas del sistema nervioso
ms maduro, aunque en forma incompleta o limitada.
Cierra los ojos a la luz y tiene dbil reflejo pupilar. Puede
ver, presentando nistagmo optoquintico, el campo visual
es estrecho y la visin binocular y de color son limitadas.
El gusto est presente. Oye, una vez aireadas las trompas.
La funcin laberntica est presente. Puede estornudar,
bostezar, toser, tener hipo o eructar. Llora como respuesta
al estmulo doloroso. En decbito prono mueve la cabeza
hacia un lado y la levanta y realiza movimientos con los
cuatro miembros.
A la exploracin clnica es posible detectar la
presencia de un grupo de reflejos que revelan la inmadurez
de su sistema nervioso. A medida que pasa el tiempo
estos reflejos van desapareciendo, lo que denota un
progreso en la maduracin, y su persistencia, ms all
del tiempo previsto, debe hacer sospechar anormalidad.
Al mismo tiempo que los reflejos de inmadurez van
desapareciendo, nuevas funciones van siendo adquiridas
por el nio. Su progreso normal se realiza, pues, en dos
vertientes: desaparicin de reflejos de inmadurez, por una
parte, y aparicin progresiva de nuevas funciones, por la
otra.
21
Respiratorio.
De succin.
De deglucin.
De bsqueda (cardinal o rooting). Tambin ligado a
la alimentacin (desaparece al ao).
De Moro o del "abrazo".
De marcha o stepping.
De Magnus o tnico del cuello ("donde mira estira").
De prensin (desaparece a los 6 meses).
De Babinski (desaparece a los 2 aos).
22
Lenguaje
Comienza a vocalizar: gorjeo
Logra el sonido de "cuco" (consonante ms vocal")
Articula: Ma-m, pa-p, ta-t
Dice grupos de palabras gesticulando
Realiza oraciones cortas de tres a cuatro palabras
Desarrollo dentario
La manera ms sencilla de seguir el desarrollo
dentario es simplemente la de contar el nmero y tipo de
piezas que han brotado, y compararlas con la erupcin
observada en un grupo de nios normales.
La denticin decidual, transitoria o de "leche", hace
su erupcin por lo general entre los 6 meses y los 2 aos
y medio de edad. As, pues, puede ser utilizada como
ndice de madurez biolgica del nio. La denticin permanente o segunda denticin puede ser verificada entre los
6 y los 13 aos. De los 2 a los 6 aos y de los 13 en adelante, brinda poca o ninguna informacin en la evaluacin
del desarrollo dentario, con la excepcin de los casos de
inusitado retardo.
El rden de aparicin de la denticin decidual es:
incisivos centrales inferiores a los 6 meses y los superiores
23
Desarrollo seo
La madurez sea constituye el indicador ms utilizado
en la valoracin del proceso biolgico del crecimiento y
24
Estructura
Edad
Hueso grande
Hueso ganchoso
Extremidad inferior del radio
Piramidal
Semilunar
Escafoides
Trapecio
Trapezoide
Extremidad distal del cbito
Pisiforme
5 meses
6 meses
18 meses
2 a 3 aos
3 a 5 aos
4 a 7 aos
5 a 7 aos
6 a 7 aos
7 a 8 aos
10 a 12 aos
Crecimiento y desarrollo
en la adolescencia
Aun antes de producirse los estmulos hipotalmicos
que desencadenan las crisis hormonales y los cambios
fsi-cos que ellas determinan, existen diferencias entre
indivi-duos segn el sexo, lo que constituye el dimorfismo
sexual.
En los primeros aos de la vida hay muy poca
diferencia en las dimensiones corporales en los individuos
de sexo diferente. Las nias exhiben mayor madurez, o
sea, estn ms cerca de su dimensin adulta que los
varones a cualquier edad. Pero como mujeres, son de
menor tamao que los hombres. Los preadolescentes
son prcticamente de dimensiones similares. Sin embargo,
algunas pequeas diferencias entre los sexos son
evidentes, incluso desde la niez. El antebrazo del varn
es ms largo que el de la hembra, ya desde el perodo
fetal. En las nias, con frecuencia, el segundo dedo de la
mano es ms largo que el cuarto del varn.
El estirn puberal ocurre en nios con independencia
del sexo, pero la edad en que tiene lugar, as como su
duracin e intensidad vara entre los varones y las hembras.
Estas ltimas comienzan este proceso alrededor de los
11 o 12 aos, edad en que los varones todava estn
creciendo a ritmo lento: en esta etapa, las nias de igual
edad son, por lo general, ms altas que los varones. Ms
tarde, sin embargo, el crecimiento de las nias se hace
ms lento, y entonces los varones comienzan su estirn
que resulta ser ms intenso y prolongado, por lo que
terminan siendo ms altos. As, las diferencias en el tiempo
y la magnitud del estirn puberal originan contrastes en
el tamao entre los sujetos de sexos diferentes.
Tambin se producen cambios en cuanto a forma.
Antes de la pubertad, los hombros y las caderas son
aproximadamente de la misma anchura para los dos sexos,
pero con los cambios en los adolescentes, los hombros
de los varones crecen mucho ms en anchura que los de
las hembras; mientras que las caderas aumentan a ritmo
similar, un poco mayor en las nias. El resultado final es
que en las caderas son casi de la misma anchura en
trminos absolutos, pero los hombros de los varones son
mucho ms anchos que los de las hembras.
En relacin con la longitud del tronco, los hombres
adultos tienen miembros inferiores ms largos que las
mujeres. Este hecho se produce como resultado de un
La pubertad en el varn
Durante este proceso ocurre una aceleracin en la
velocidad del crecimiento (estirn puberal); aumentan
los testculos, el escroto y el pene; hay crecimiento
del pelo en el pubis, cara, axilas y, ms tarde, en otras
partes del cuerpo. Se produce un cambio en la forma
del cuerpo por el diferente crecimiento de hombros y
caderas. La voz se hace ms grave por el crecimiento
de la laringe.
Estos cambios no ocurren a la misma edad en todos
los individuos ni siguen necesariamente la misma
secuencia entre s. La duracin de los distintos estadios
en cada individuo tambin vara.
Desarrollo de los genitales. El desarrollo genital y
el vello pubiano pueden ser clasificados en diferentes
estadios, segn Taer (tabla 4.3).
25
Tabla 4.3. Desarrollo de los genitales y del vello pubiano segn Taer
Etapa
Genitales
Vello pubiano
Estadio 1
Testculos, escroto y pene tienen aproximadamente
(preadolescente) el mismo tamao y apariencia que en la etapa infantil
Estadio 2
Estadio 3
Estadio 4
Estadio 5
Vello adulto en cantidad y tipo, con una distribucinde tringulo de base superior, clsicamente
femenina. Invade la cara interna de los muslos,
pero no asciende a la lnea alta o media del abdomen
26
27
28
CAPTULO 5
Inmunizaciones
Inmunidad
Tipos de inmunidad
Puede clasificarse en tres tipos fundamentales:
1. Inmunidad adquirida. (Que desarrollaremos a
continuacin).
2. Inmunidad humoral. Debido a la produccin de
anticuerpos por el organismo al ponerse en contacto
por primera vez con el antgeno, de lo que se origina
IgM seguida por la formacin de IgG producidas al
segundo contacto con el antgeno.
3. Inmunidad celular. Inmunizacin de base celular
producida por variados microorganismos que se
ubican y multiplican en el interior de las clulas.
Inmunidad adquirida
Es aquella que el hombre obtiene despus del
nacimiento, desarrollada a partir de la penetracin en el
organismo de una sustancia antignica, bien sea por el
contacto con el agente biolgico o sus productos
antignicos. Ejerce su accin a travs de la utilizacin de
elementos especficos: anticuerpos (inmunidad humoral)
y linfocitos sensibilizados (inmunidad celular). Puede ser
de dos tipos:
Vacuna
Edward Jenner, considerado el padre de la
vacunacin, a finales del siglo XVIII descubri que a
partir de la maceracin de pstulas de la viruela vacuna
(vaccinia), la inoculacin en el hombre (vacunacin)
provocaba una lesin local que daba origen a una
excelente inmunidad contra la enfermedad.
Las vacunas son preparaciones antignicas compuestas por microorganismos atenuados, muertos, productos
de su actividad vital o de ingeniera gentica, que se
utilizan para la inmunizacin activa del hombre y los
animales con el fin de realizar la profilaxis especfica de
determinadas enfermedades infecciosas con un riesgo
mnimo de reacciones locales y generales.
Tipos de vacunas
Segn su composicin las vacunas se agrupan en:
Monovalentes. Compuestas por un solo grupo
1. Inmunidad activa. Se logra en forma natural o artificial. La forma natural se produce cuando el husped
reacciona frente a los agentes patgenos por padecer
la enfermedad o tener una infeccin inaparente sin
29
permanece de 15 a 30 min.
Despus de 2 a 3 semanas de la aplicacin se puede
observar un ndulo rojo, que en 1 o 2 semanas
subsiguientes suele aumentar sus dimensiones y, en
algunos casos, se forma un absceso pequeo, el cual
se puede transformar en una lcera capaz de cerrar
espontneamente entre 3 y 6 semanas siguientes a la
aplicacin de la vacuna, y dejar una cicatriz. Despus
que se produce el absceso se observa la dilatacin de
los ganglios linfticos axilares, que pueden remitir de
manera espontnea o presentar perforacin y
supuracin permanente, para lo cual se recomienda
tratamiento con isoniacida.
Inmunizaciones empleadas
en el Esquema Nacional
de Vacunacin
En este acpite analizamos las vacunas incluidas en
el esquema de vacunacin cubano, en cuanto a composicin, administracin, interacciones, contraindicaciones
y otras cuestiones de inters.
En general al aplicar el esquema de vacunacin debe
tenerse en cuenta:
Contraindicaciones generales:
No aplicar en estados febriles o alergia a algunos
30
Dosis y va de
administracin
Regin anatmica
de aplicacin
Conservacin
Regin superior
y media del brazo
izquierdo
De 0-8 C
Dosis nica
Antihepatitis B (HB)
Cara anterolateral
del muslo o regin
deltoidea
Toxoide de difteria: 30 U.
Toxoide de ttanos: 40 U.
Vacuna Pertussis: 40 U.
Fosfato de aluminio: 1,5 mg.
Preservativo: 0,01 % p/v timerosal.
Conservacin
Entre 2 a 8 C
No congelar
31
2 meses
hasta 7
aos
0,5 mL (i.m.).
Cara anterolateral 2- 8 C
Aplicar 3 dosis del muslo
No congelar
a intervalos de
4 a 8 semanas
De 15 a Aplicar una 4ta.
18 meses dosis
en el rea de la aplicacin.
Sistmicas. Puede causar fiebre e irritabilidad.
Interacciones:
Puede ser suministrada junto con las vacunas: DT,
Dosis y va de
administracin
2-4 -6
meses
0,7 mL
i.m. profunda
preparacin.
2-8 C
Edad
Composicin. Vacuna glicoconjugada antiHaemophilus influenzae tipo B, compuesta por oligosacridos capsulares de la bacteria, conjugados a una
protena Carrier Cross Reacting Material 197 (CRM 197),
que es un mutante no txico de la toxina diftrica.
Cada dosis (0,5 mL) contiene:
Despus 5 mL (i.m.)
de los 2 Aplicar 3 dosis
meses a intervalos
de 8 semanas
Conservacin
Cara anterolateral
De 2 a 8 C
del muslo o glteos No congelar
en menores de 2 aos
y en regin deltoidea
en mayores de esa
edad
32
50 g de protenas B purificadas.
50 g de polisacrido C purificado.
Conjugados y adsorbidos a.
2 mg de gel de hidrxido de aluminio.
0,01 % de timerosal como preservo.
Interacciones:
Entre 2 y 8 C
No congelar
abierto el mpula.
Evitar su exposicin a la luz solar por su sensibilidad a
los rayos ultravioletas.
33
Edad
6 h despus de reconstituida.
Edad
Entre 9
0,5 mL,
y 15 meses subcutnea
(ideal a los
12 meses)
Entre 2 y 8 C
No congelar
Proteger de la
luz
Edad
Adultos 1 mL (s.c.)
Nios de 2 dosis de
18 meses 0,5 mL (s.c.)
a 12 aos
Regin deltoidea
Repetir la dosis
1 mes despus
intervalos de 1
mes entre ambas
Entre 2 y a 8 C
No congelar
Proteger de la
luz
34
Conservacin
2 gotas (v.o.)
Contraindicaciones. Las contraindicaciones conciernen a la persona que va a ser vacunada y a las personas de su entorno. No se debe utilizar en los casos
siguientes:
Aplicar directamente
en la boca
Proteger de la luz.
Puede emplearse en un plazo de 24 h.
No congelar.
Agitarse antes de su uso.
No usarse por va intravenosa.
Dosis y va de
administracin
35
Entre 2 y 8 C
Cantidad
de dosis
Va
Regin
administracin de aplicacin
0,05
i.d.
Deltoides
2 meses
12 meses
0,5
i.m.
1/3 medio
c.a.l.m.
1 mes
6 meses
0,5
i.m.
1/3 medio
c.a.l.m.
4 meses
6 meses
15 meses
0,5
i.m.
1/3 medio
c.a.l.m.
4 meses
4 meses
5 meses
-
6 meses
6 meses
-
15 meses
-
0,74
0,5
0,5
0,5
0,5
i.m
i.m
i.m.
s.c.
i.m.
9-10 aos
(5to. Grado)
-
0, 5
s.c.
Deltoides
AT
2 meses
2 meses
3 meses
12 meses
5-6 aos
(1er. Grado)
9-10 aos
(5to. Grado)
-
12-13 aos
s.c.
Deltoides
AT
s.c.
s.c.
i.m.
Deltoides
TT
15-16 aos
1
13-14 aos
1
(8vo. Grado)
1
s.c.
0,5
TT 15-59
TT 60 aos
o ms
C/10 aos
C/5 aos
0,5
0,5
i.m
i.m.
Deltoides
BCG
HBV1
HBV2
DPT
Trivac HB*
Hib
AM-BC
PRS
DT
AT
1ra.
Nmero de dosis
2da.
Alta
maternidad
Entre
12 y 24 h
de nacido
Entre
12 y 24 h
de nacido
2 meses
3ra.
React.
(mL)
1 mes
(11no. Grado)
(9no. Grado)
-
36
Deltoides
Deltoides
CAPTULO 6
Accidentes y maltrato
En la actualidad, en un gran nmero de pases donde
la salud alcanza avances notables y el desarrollo de
tcnicas y medios al servicio de la medicina es cada vez
mayor, las causas tradicionales de muerte infantil han
sido desplazadas por los accidentes, que ocupan ahora
los primeros lugares para todas las edades peditricas.
Los aos perdidos y las secuelas por accidentes superan
las causas antes conocidas.
Si bien es cierto que los accidentes de trnsito
representan situaciones ms graves, no debemos perder
de vista que en las edades peditricas los que se producen
en el hogar, crculos infantiles o escuelas son muy frecuentes. Su ocurrencia, por tanto, est en estrecha correspondencia con las habilidades del nio segn diferentes
etapas de la vida, y es el desarrollo psicomotor el que nos
orienta hacia la prevencin necesaria para evitarlos.
Diferencias
Es preciso tener en cuenta que al referirnos a la
palabra accidente no se incluyen situaciones negligentes
que faciliten una determinada lesin, pues una vez que la
persona al cuidado del nio no sea capaz de prever una
situacin peligrosa incurre en un maltrato, no en
accidente, trminos estos muy importantes de diferenciar.
El accidente se convierte en maltrato cuando es
prevenible, por tanto, el lmite entre uno y otro pone al
mdico en una posicin compleja y solo si es sospechado
es preciso establecer la diferencia; de lo contrario, la lista
de accidentes falsos sera interminable, lo cual implica la
exoneracin de la responsabilidad del adulto al cuidado
del menor, y si esta situacin no es aclarada, la prevencin
del maltrato infantil resultara mucho ms difcil y estas
personas no sentirn la verdadera responsabilidad que
tienen ante al cuidado de un nio.
Maltrato
1.Intencional.
2.No intencional (negligencia-accidente).
3.Indeterminado (cuando no es posible determinar
intencionalidad o no).
37
Precariedad econmica.
Marginacin.
Problemas laborales
Falta de soporte social en situaciones difciles.
Familiares:
Antecedentes de malos tratos infantiles sobre los
padres.
Padres con excesiva vida social o profesional que
dificulta el establecimiento de las relaciones
afectivas con sus hijos.
38
el dao o lesin.
Lenguaje violento hacia el menor.
Falta de afectividad materna.
Antecedente de otro nio fallecido de causa no bien
explicada.
Aspecto general del nio deficiente en su vestuario,
nutricin, higiene y socializacin.
Abuso sexual.
Ingestin de bebidas alcohlicas por la persona que
trae el nio o por el menor.
Trastornos psiquitricos en familiares cercanos.
profundidad uniforme.
Salpicaduras no presentes en el sumergimiento.
39
Prevencin
Estos elementos nos ponen en la disyuntiva de valorar
qu podemos hacer para prevenir el maltrato y se han
formulado varias estrategias, como son:
- Apoyo a la familia. Implica capacitacin en cuanto a
la crianza de los hijos, atencin directa a aquellas
familias que presenta algunos de los factores
favorecedores, brindar comunidades seguras, etctera.
- Estrategias en los servicios de salud. Capacitacin al
personal de salud que le permita identificar y prevenir
el maltrato.
- Estrategias teraputicas. Basadas no solo en la
atencin de determinada lesin fsica, sino tambin
psicolgica al nio y a la familia.
- Estrategias legales. Notificacin obligatoria y
aplicacin de leyes que abarquen el maltrato desde
todas sus variantes.
40
CAPTULO 7
Nutricin y diettica
La alimentacin es un proceso necesario y obligado
para todos los organismos o sistemas vivientes y este ha
de producirse segn los requerimientos del ser vivo de
que se trate. En el caso del Hombre la alimentacin se
puede considerar como el proceso mediante el cual el
sujeto se procura a partir de su entorno, de manera activa
o pasiva, las fuentes alimentarias y nutrimentales que l
mismo necesita para satisfacer las necesidades
metablicas de energa y sustancias que su organismo
demanda.
La nutricin tambin es un proceso de una extraordinaria complejidad biolgica, esta se refiere a la distribucin, utilizacin, transformacin, almacenamiento y/o
eliminacin de los nutrimentos en los organismos. Involucra la funcin metablica celular, pero no toda la energa
ingerida con la dieta o el equivalente energtico total de
esta ni las cantidades de los diferentes nutrimentos que
ella "proporciona" al organismo, pueden ser utilizados o
intervenir finalmente en la funcin metablica celular, en
la relacin de trabajo til en el interior del propio sistema
celular o sobre su entorno. Es como si una parte o fraccin
de la energa de los nutrimentos ingeridos con la dieta no
llegara nunca a las clulas porque no se han absorbido o
resultan eliminados de forma prematura, de ah la
importancia que desde un punto de vista alimentario,
nutrimental y metablico tiene el concepto de biodisponibilidad energtica nutrimental.
La biodisponibilidad energtica ser la cantidad o el
equivalente neto del total de la energa ingerida con la
dieta que la unidad celular puede utilizar para realizar el
trabajo til, intracelularmente o sobre su entorno. La
biodisponibilidad nutricional no es ms que la cantidad
efectiva de nutrimentos de las clulas, del entorno y la
utilizacin en su funcin metablica.
Requerimientos de energas
y nutrientes
Estos estarn dados por las particularidades
funcionales del organismo del individuo, tanto en estado
41
Lpidos
Son una fuente de gran concentracin de energa.
Un gramo de grasa equivale a 9 kcal de energa y
proporciona ms del doble por gramos que los hidratos
de carbono o las protenas. Adems, los lpidos permiten
la absorcin de las vitaminas liposolubles (vitamina A, D,
E, K). Como son ms lentos de digerir que los otros
nutrientes, atrasan el comienzo de la sensacin de
hambre. Ellos realzan el sabor agradable de nuestra dieta.
Fuentes principales de lpidos
Pueden ser de origen animal (manteca, mantequilla,
etc.) o vegetal (aceite de palma, soya, de maravilla, girasol
y varios aceites hidrogenados).
Considerando el valor nutricional, muchos aceites
vegetales son mejores que las grasas animales por su
mayor contenido en cidos grasos poliinsaturados que
influyen en los niveles de colesterol en sangre; adems,
tienen mayor proporcin de cidos grasos esenciales que
son importantes en la nutricin del nio.
Protenas
Son los componentes estructurales del organismo,
todos los tejidos (piel, huesos, msculos, sangre y rganos)
contienen protenas. Ingeridas en los alimentos, aportan
al organismo nitrgeno, aminocidos y otras sustancias
con las cuales este realiza las sntesis de sus propias
protenas. Adems forman parte de enzimas, hormonas,
secreciones corporales, sistema inmunolgico, etc.
Cada gramo de protena aporta 4 kcal.
Hidratos de carbono
Fuentes principales
42
Vitaminas
Son imprescindibles para el crecimiento, desarrollo y
mantenimiento del organismo humano. Muchas funcionan
como coenzimas y cofactores de reacciones del metabolismo.
Existen dos tipos de vitaminas:
1. Vitaminas solubles en grasas (A, D, E, y K).
2. Vitaminas solubles en agua (el complejo B y las
vitaminas C).
Vitamina A. Es esencial para la visin en penumbra
y para una piel sana. Se encuentra presente en alimentos
de origen animal como hgado, rin, mantequilla y todos
los aceites de hgado. Muchas verduras son ricas en
provitamina A (carotenos), una sustancia que nuestro
organismo puede transformar en vitamina A. Algunas de
estas fuentes ricas son el aceite de palma roja, las verduras
de hojas oscuras, todas las verduras y frutas amarillas,
zanahorias, maz, damascos, papayas, etc.
Los requerimientos diarios en el nio son de 1 500 a
5 000 U.
Vitamina D. Es necesario para la absorcin del calcio
de los alimentos y para la formacin de los huesos. Su
principal fuente es la luz solar. Son alimentos ricos en
vitamina D todos los productos lcteos, leche entera,
mantequilla y queso.
El requerimiento diario oscila entre 400 a 800 U/da.
Vitaminas del complejo B. Todas las vitaminas de
este grupo son solubles en agua, pero tienen diferentes
funciones, por ejemplo, la tiamina y la riboflavina toman
parte en la utilizacin de los hidratos de carbono y otros
nutrientes, mientras que el cido flico y la vitamina B12
son necesarios para la formacin de la sangre. Las fuentes
de alimentos ricos en estas vitaminas, as como sus
requerimientos para el organismo en el nio se resumen
en la tabla 7.1.
Vitamina C. Es necesaria para mantener los tejidos
del organismo, por ejemplo, las encas y para la adecuada
recuperacin de las heridas. Su deficiencia en la dieta
causa escorbuto. Se requieren 30 mg/da. Son fuentes
Vitamina
Fuente
Requerimientos
Tiaminas (B1)
Cereales integrales,
0,4 mg/da
leguminosas, nueces
levadura, vsceras y
carne de cerdo
Riboflavina (B2) Vsceras, carne, leches, 0,6 mg/da
quesos, huevos,
leguminosas,
vegetales de hojas y
levaduras
2-4 mg/da
Piridoxina (B6) Cereales
Niacina
Alimentos con alto
6 mg/da
(cido nicotnico) contenido en triptfano
como carnes y pescados,
huevos, productos lcteos,
leguminosas y man
Agua
Es imprescindible para el metabolismo celular y
participa en la mayora de los procesos del organismo.
Constituye aproximadamente 63 % de la masa corporal,
lo que vara segn la edad y el sexo. Se necesita en mayor
cantidad que otro elemento nutritivo y la falta de ella
causa una muerte mucho ms rpida que cualquier otra
deficiencia natural.
Los requerimientos de agua en el organismo se
estiman alrededor de 1 500 mL/m2/da.
Minerales
Hierro. Es especialmente necesario en la formacin
de la sangre.
Constituyen buenas fuentes de este mineral: hgado,
rin, carne, pescados pequeos, porotos, arvejas, man
y las verduras de hojas verdes. Pero el hierro de los
alimentos animales se absorbe mucho mejor que el de
las fuentes vegetales (hierro hemnico y no hemnico).
Sus requerimientos en el organismo son de 1 mg/kg/da.
Calcio. Es necesario para la formacin de huesos y
dientes, tiene otras funciones importantes como el
funcionamiento adecuado de msculos y sistema nervioso,
43
Lactancia materna
Definicin. Es la alimentacin del recin nacido y
lactante a travs del seno materno.
La superioridad de la leche de mujer en la
alimentacin del recin nacido humano es incuestionable.
Esta afirmacin se fundamenta en razones histricas,
desde el principio del hombre, cuya supervivencia se debe
irrefutablemente a la idoneidad de la leche materna.
Adems existen numerosos argumentos:
Demogrficos. Se calcula que ms de 1 000 000 de
Beneficios
Son muy numerosas las ventajas de la lactancia materna, entre ellas citamos los siguientes:
Favorece la relacin afectiva profunda entre madre e
hijo.
Produce un beneficio psicolgico para la madre, el
y la necesidad de ortodoncia.
44
intestinal.
Permite que el aparato digestivo se desarrolle con
rapidez.
Disminuye las posibilidades de clicos del lactante y
el riesgo de diarreas.
Minimiza el riesgo de cncer infantil, diabetes, obesidad,
frecuencia de enfermedades respiratorias y alrgicas.
Contiene lactoferrina que transporta el hierro y
aumenta las defensas.
Disminuye la incidencia de cncer de mama y de
ovarios en la madre, as como limita el sangrado puerperal y el riesgo de osteoporosis.
Reduce la depresin posparto de las madres.
Retarda el restablecimiento de la menstruacin y
espacia los nacimientos.
Disminuye la tendencia de abuso infantil.
Est disponible al nio las 24 h del da.
Es ms higinica y estril.
Tiene la temperatura adecuada, la composicin ideal
y completa para cada momento, adems, contienen
todos los elementos nutritivos.
Se produce en la cantidad justa y necesaria.
Disminuye la frecuencia de consultas mdicas.
Reduce la frecuencia de hospitalizaciones.
No deja residuos ni desperdicios.
Contraindicaciones
Siempre se debe consultar al mdico ante la
administracin de cualquier medicamento o en caso de
enfermedad durante el periodo de lactancia. A
continuacin se sealan algunas de las situaciones ms
comunes en las que est contraindicada:
1.Madres portadoras del VIH. El virus pasa por la leche
al nio. Se ha demostrado que el VIH (virus causante
del SIDA) puede trasmitirse a travs de la lactancia
materna. Diversos estudios realizados hasta la fecha
sealan que entre un cuarto y un tercio de los
lactantes nacidos en todo el mundo de mujeres
infectadas por el VIH se infectan a su vez por el
virus. Mientras que en la mayora de los casos la
transmisin tiene lugar durante el fin del embarazo y
el parto, algunos estudios preliminares ponen de
manifiesto que ms de un tercio de esos lactantes
infectados adquirieren el virus a travs de la lactancia
natural.
2.Sospecha de herpes zoster. Si se observa alguna
ampolla en el pezn sugestiva de este virus,
Fisiologa
La lactancia funciona por reflejos dependientes de
la madre y el nio. En la madre, reflejo de la prolactina o
productor de leche, reflejo de ereccin del pezn y reflejo
de la oxitocina o secrecin lctea; en el nio, reflejo de
bsqueda, succin y deglucin.
El mantenimiento de la produccin de leche a travs
de la prolactina y oxitocina es la galactopoyesis, y para
mantenerse es indispensable el vaciamiento adecuado y
frecuente de las mamas, siendo la succin del nio su
mejor estmulo.
En el lactante el reflejo de bsqueda se desencadena
al estimularla alrededor de los labios, abre la boca y se
introduce el pezn en ella, lo que activa el reflejo de
succin y deglucin. Este ltimo aparece a las 12 semanas
de gestacin, la succin a las 28 y el de bsqueda a las
32 semanas.
45
Protenas
El contenido promedio aceptado es de 1,15 g/100 mL.
La proporcin entre protenas del suero y casena en la
leche humana es de 80/20, la de la leche de vaca es de
20/80; las protenas de la leche humana consisten
principalmente de -lacteoalbmina, importante
componente enzimtico que es especie-especfica del
humano, mientras que la protena predominante en la leche
de vaca es la -globulina bovina, especie- especfica para
las vacas.
La leche humana es rica en aminocidos libres, cistina
y taurina, aminocido en altas concentraciones, necesario
para la conjugacin de sales biliares, con importante papel
como neurotransmisor y neuromodulador del SNC. Las
protenas de la leche de vaca, ya sean del suero o casena,
son estructural y cuantitativamente diferentes de las
protenas de la leche humana, y pueden generar
respuestas antigenticas.
En consecuencia, la mejor leche para un nio en sus
primeros meses de vida es la leche materna y as lo
recomiendan todos los expertos. Cuando se utilizan leches
artificiales, elaboradas a partir de leche de vaca, es
necesario modificar muchos parmetros de su composicin mediante la reduccin del contenido de sales
minerales, modificacin de las proporciones de las
diferentes protenas, sustitucin de la grasa de la leche
de vaca por otra ms insaturada y adicin de algunas
vitaminas. An con todos estos cambios, la leche artificial es de calidad inferior a la humana, en particular carece
absolutamente de todos los sistemas de defensa que la
madre trasmite a travs de la secrecin lctea y que son
importantes, sobre todo frente a los microorganismos
causantes de diarreas. Carece tambin de una enzima
46
Inmunoglobulinas
Tambin conocidas con el nombre de anticuerpos,
son protenas capaces de reconocer y unirse a las
estructuras contra las que estn dirigidas (los antgenos),
lo que permite su reconocimiento y facilita su destruccin
por el conjunto de sistema inmune.
Las inmunoglobulinas se encuentran en una elevada
proporcin en el calostro y en pequea cantidad en la leche.
Proceden de la sangre o son sintetizadas por la propia
glndula mamaria. Aunque su papel protector es siempre
importante, su forma bsica de actuacin difiere en
funcin de la especie animal de que se trate. En las
especies cuya placenta es impermeable al paso de
protenas, como es el caso de la vaca, las cras nacen
desprovistas de anticuerpos, por lo que, para poder
enfrentarse al ambiente hostil del exterior, la madre tiene
que transferirles mucha inmunidad pasiva secretando las
inmunoglobulinas en el calostro.
En la especie humana, los anticuerpos de la madre
son capaces de atravesar la placenta, y de este modo el
Grasas
Se eleva desde 2,4 a 5 g/100 mL en la leche madura.
Es el componente ms variable con elevaciones al final
de la maana y al inicio de la tarde y representan entre
35 y 50 % de las necesidades de energa, adems de que
aporta lipasa pancretica.
Lactosa
Es el principal carbohidrato de la leche humana,
aunque tambin hay pequeas cantidades de galactosa,
fructosa y otros oligosacridos. Aporta 40 % de la energa
necesaria para el nio, facilita la absorcin de hierro y
promueve colonizacin de Lactobacillus bifidus.
Vitaminas
Sus concentraciones son adecuadas para las
necesidades del nio. En el posparto, la concentracin
de vitamina K es ms alta en el calostro y la leche
temprana, que en la tarda. La vitamina E es suficiente,
pero la D es baja.
Minerales
La concentracin de calcio, hierro, fsforo, magnesio,
zinc, potasio y flor no son afectadas por la dieta materna, pero estn adaptadas para los requerimientos
nutricionales y la capacidad metablica del nio.
La alta biodisponibilidad del hierro de la leche
humana es el resultado de una serie de complejas interacciones entre los componentes de esta leche y el organismo
del nio, de tal manera que ms de 70 % del hierro de la
47
Otros componentes
Tambin hay hormonas como la oxitocina, prolactina,
esteroides ovricos, adrenales, prostaglandinas y otras
ms, as como enzimas muy importantes como la lisozima
y otras de accin y funciones inmunolgicas.
Factores inmunolgicos
Los mecanismos de defensa del husped al nivel intestinal en el recin nacido son inmaduros, por lo que los
componentes del calostro y leche madura son de capital
importancia, y brindan proteccin contra la penetracin
de grmenes patgenos por la mucosa intestinal. Las
propiedades antiinfecciosas de la leche humana estn
dadas, por la presencia de componentes solubles como
las inmunoglobulinas (IgA, IgM, IgG), as como las
lisozimas, lactoferrina y clulas epiteliales. La IgA
secretora se empieza a producir a partir de la cuarta o
sexta semana de vida de vida, por lo que antes de ello el
recin nacido necesita obtenerla de la leche materna.
Lactancia artificial
Cuando por motivos muy justificados se priva al
lactante de la leche materna, el sustituto obligado es el
de la leche de otras especies animales, y la ms utilizada
es la de vaca. Se ha sugerido que esta se halla entre los
factores ambientales que desencadenan el proceso autoinmune que destruye las clulas productoras de insulina
del pncreas en individuos genticamente predispuestos
a padecer diabetes mellitus tipo I, adems, su protena es
la causa ms frecuente de alergia alimentara en la niez.
Existen cuatro postulados bsicos para lograr una
lactancia artificial correcta:
1. Suficiente valor calrico.
2. Suficientes protenas, grasas, glcidos, sales
minerales, vitaminas y agua.
3. Ausencia de bacterias patgenas.
4. Fcil digestibilidad.
48
Leche condensada. No es actualmente recomendada para la alimentacin del nio por tener una alta
concentracin de azcar y ser pobre en protenas y grasas.
Ablactacin
Consiste en la introduccin gradual de los alimentos,
lo que permite que en el primer ao de vida se incorpore
adecuadamente a la dieta familiar.
El rechazo inicial a una comida nueva (neofobia) es
un proceso normal por la incorporacin de nuevos sabores
o texturas y debe explicarse a los padres que desaparece
con la reiteracin no compulsiva al nuevo alimento. Debe
orientarse, adems, la introduccin de un alimento nuevo
de cada vez y aumentar sus proporciones de modo
gradual lo que permitir detectar algn rechazo y reaccin
alrgica a este.
Al analizar el esquema de ablactacin debemos,
segn la edad, ir orientando a los familiares:
6 meses. Los jugos se preparan diluidos (se ofrecen
49
Esquema de ablactacin
A continuacin les presentamos el esquema orientado
en nuestro pas.
0 - 6 meses
6 meses
7 meses
8 meses
Lactancia materna
9 meses
10 meses
11 meses
Mayores de 12 meses
Gelatina
Queso crema
Huevo completo
Jamn
Vegetales y carnes
en conservas
Alimentos fritos
Chocolate
Vegetales como espinaca,
aguacate, col, nabo,
remolacha, pepino,
rbano y quimbomb
Queso blanco y amarillo
50
La nutricin en el adolescente
Consideraciones especiales
La prevencin de afecciones propias de esa edad,
Consideraciones generales
El exagerado anabolismo hace que el adolescente
sea muy lbil a las restricciones calricas, de protenas,
vitaminas y oligoelementos, por lo que debe ajustarse
individualmente la dieta para evitar la malnutricin por
defecto o exceso:
El sexo influye por la diferencia de composicin cor-
Es en esta etapa donde se deben prevenir afectaciones a largo plazo de enfermedades crnicas no
trasmisibles como la obesidad, arteriosclerosis y la
hiperlipidemia.
Se debe recomendar ingerir los alimentos en cinco
comidas al da, de las cuales se le da un mayor peso al
desayuno en el que debe recibir el 20 % de la energa a
consumir durante el da, adems: merienda, almuerzo,
merienda y comida. Este esquema es aplicable para
cualquier edad.
51
CAPTULO 8
Malnutricin y avitaminosis
Desnutricin
proteicoenergtica
Definicin. Es un estado anormal, inespecfico,
sistmico y potencialmente reversible, que se origina como
resultado de la deficiente utilizacin de los nutrientes
esenciales por las clulas del organismo; se acompaa
de diversas manifestaciones clnicas, de acuerdo con los
factores etiolgicos, y presenta distintos grados de
intensidad y desarrollo, lo que confiere el carcter de
complejo sindrmico.
En el nio este trastorno afecta no solo el peso corporal, sino tambin el crecimiento y el desarrollo.
La desnutricin proteicoenergtica (DPE) constituye
un importante problema de salud, no circunscrito a los
pases en vas de desarrollo, sino tambin en los sectores
ms pobres, explotados y discriminados de los pases
industrializados.
Se establece como consecuencia de un desequilibrio
entre los aportes y los requerimientos de nutrientes y
energa, cuando el aporte es inferior a las necesidades.
El trmino malnutricin, empleado en muchas
ocasiones como sinnimo de desnutricin, tiene un
carcter ms genrico porque incluye, adems, los
trastornos nutricionales como desequilibrio positivo o
estados de malnutricin por exceso, del cual la obesidad
exgena es la forma clnica ms representativa (ver
captulo 18). La figura 8.1 muestra cmo las distintas
formas de desequilibrio nutricional pueden producirse,
tanto por cambios en las necesidades, como en los
aportes.
La DPE est estrechamente ligada a distintos
factores de riesgo, y su alta prevalencia en una comunidad
determinada est muy relacionada al subdesarrollo
econmico y tecnolgico, a la injusticia social, la incultura
y al analfabetismo.
Entre los factores de riesgo nutricional en nios
pequeos estn los vinculados con el individuo, los padres,
el medio familiar y el medio ambiente en general.
52
95
91 95
85 - 90
85
% de peso ideal
para la talla real
0
91 110 %
Bien
nutrido
Retardados no desnutridos
(homeorresis) y (otras causas)
Grado de
desnutricin
1
81 90 %
2
71 80 %
Aguda
ligera
Aguda
moderada
moderada
Aguda
intensa
Subaguda
ligera
Subaguda
moderada
Crnica
ligera
Crnica
Crnica
ligera
Crnica
moderada
Subaguda
intensa
Crnica
intensa
Crnica
intensa
3
70 %
53
Uso
Interpretacin
Peso/Talla
Talla/Edad
Peso/Edad
Nota: siempre estar sujeta al resultado del seguimiento peridico y la evaluacin clnica del nio.
54
55
Compensacin.
Descompensacin.
Recuperacin.
Homeorresis.
56
57
58
59
Zinc
A partir de 1935, este microelemento comenz a ser
considerado un nutriente esencial para el Hombre. La
asociacin de la deficiencia de zinc con una grave y a
veces mortal enfermedad, la acrodermitis enteroptica,
fue descubierta, en 1973.
A partir de estos estudios, el inters por la deficiencia
de zinc y su presencia en el hombre aument, se comenz
a presentar casos con esta deficiencia, en particular
asociada con otras enfermedades como el sndrome de
malabsorcin, esteatorea, parasitismo intestinal (giardiasis, chistosomiasis y estrogiloidiasis), en pacientes
sometidos a nutricin parenteral total por periodos
prolongados y en la drepanocitemia (sicklemia).
El zinc es constituyente fundamental de numerosas
metaloenzimas y otro buen nmero de enzimas son
activadas por l, tales como la fosfatasa alcalina, alcohol
deshidrogenasa, anhidrasa carbnica, carboxipptidasa,
deshidrogenasa glutmico y la ARN polimerasa, entre
otras. La carencia de este mineral afecta, por tanto, el
metabolismo del ADN, ARN, el metabolismo proteico y
el de los mucopolisacridos.
El zinc se encuentra en forma de trazas en el cuerpo
humano, sus concentraciones en plasma varan entre 1 y
17 mmol/1(90-105 g/dL) y solo una pequea parte
(2-8 %) se presenta en estado libre en el plasma, el resto
se une a la albmina a la -2-macroglobulina. La
metalotioneina es una protena presente en las clulas de
la mucosa intestinal, responsable de la absorcin de zinc.
Las mayores concentraciones de este microelemento
se encuentran en: ojos, prstata, huesos, msculos e
hgado. Su absorcin es mejor con el estmago vaco y
su administracin prolongada puede producir una anemia con dficit de cobre debido a la competencia que se
establece entre ambos elementos en el momento de ser
absorbidos en la mucosa intestinal. Esta anemia mejora
con la administracin de cobre.
La vitamina D puede facilitar la absorcin de zinc;
su disminucin asociada a los trastornos hepticos y la
insuficiencia renal crnica est relacionada probablemente con un metabolismo anormal de esta vitamina.
Deficiencias minerales
Un gran nmero de nutrientes y minerales son
esenciales para el hombre no solo para garantizar un
desarrollo y crecimiento normal, sino tambin para el
mantenimiento de la vida.
Los estados carenciales especficos de estos
nutrientes inorgnicos pueden presentarse aislados o
asociados a estados pluricarenciales y mostrarse
plenamente en todas sus manifestaciones clnicas o existir
en forma marginal o subclnica.
En el organismo humano se hallan en proporciones
relativamente pequeas y por mucho tiempo se pens
que dado su ubicuidad, contenido en los alimentos y
60
Parasitismo intestinal.
c) Estados que provocan aumento de la excrecin:
Cirrosis heptica.
Alcoholismo.
Diabetes mellitus.
Sudacin excesiva.
Drepanocitemia (sicklemia).
d) Estados que aumentan los requerimientos:
Algunas neoplasias.
Quemaduras.
Acrodermatitis enteroptica.
Funciones
Es el constituyente fundamental de numerosas
metaloenzimas.
Activa numerosas enzimas.
Favorece el crecimiento somtico.
Estimula el crecimiento de desarrollo sexual del varn.
Es un regulador del gusto y del olfato.
Ayuda a evitar la ceguera nocturna.
Mantiene la estabilizacin de las membranas biolgicas
de piel y mucosas.
Favorece y estimula la cicatrizacin.
Ayuda a mejorar la absorcin intestinal.
Favorece la formacin del hueso.
Tiene funcin inmunolgica (evita las infecciones y la
atrofia del timo).
Ejerce accin antioxidante.
Previene algunas malformaciones del SNC y algunos
tipos de cncer.
Cuadro clnico
Est determinado por el grado de deficiencia de zinc,
que puede ser de tres tipos, segn los cuales enunciamos
sus caractersticas:
1. Leve o marginal:
a) Presentacin lenta e insidiosa.
b) Anorexia mantenida.
c) Discreto retardo del crecimiento.
d) Disminucin de las sensaciones del gusto y el
olfato.
e) Pica.
2. Moderada:
a) Retardo del crecimiento.
b) Hipogonadismo.
c) Anorexia.
d) Cambio en la textura de la piel.
e) Letargo mental.
f) Ceguera nocturna.
g) Retardo en la cicatrizacin de las heridas.
h) Anemia microctica e hipocrmica.
3. Severa:
a) Dermatitis bulo-postular.
b) Diarreas.
c) Depresin mental y ansiedad.
d) Infecciones intercurrentes (por trastornos de la
inmunidad celular).
e) Alopecia.
Fuentes
Leche materna.
Yema de huevo.
Cereales integrales.
Pescados, ostras.
Hgados.
Carnes rojas y aves.
Leguminosas.
Nueces.
Etiologa
La causas de dficit de zinc en el nio pueden ser de
dos tipos:
1. Exgena:
a) Pobre ingestin de protena de origen animal.
b) Nutricin parenteral total prolongada.
c) Anorexia nerviosa.
d) Componentes de la dieta que pueden provocar
una disminucin de la biodisponibilidad del zinc
como fibras dietticas, caf, leche y folatos.
e) Dieta basada en cereales leguminosos.
2. Endgena:
a) Estados fisiolgicos que aumentan los requerimientos:
Periodo de rpido crecimiento en nios y adolescentes.
Embarazo.
Lactancia.
b) Estados patolgicos que disminuyen la absorcin:
Sndrome de malabsorcin.
Diagnstico
Adems del cuadro clnico antes mencionado, definen
el diagnstico los exmenes siguientes:
Determinacin de las concentraciones de zinc en suero
61
Zn (mg/da)
Epidemiologa
5
10 (para ambos sexo)
15 (para ambos sexos)
20
30
Prevencin
La carencia de zinc est ligada a la causa que la
determina. El incremento en la ingestin de alimentos
ricos en este mineral como son las carnes rojas, el pescado,
etc., y una adecuada preparacin y combinacin en las
dietas de estos alimentos ricos en folatos, son factores
que se deben tener en cuenta.
Tratamiento
En nios la dosis es de 125 mg de sulfato de zinc
2 veces al da (cada dosis de sulfato de zinc, equivale a
28,4 mg de zinc elemental).
En adolescentes y adultos puede administrarse hasta
200 mg 3 veces al da.
Se debe mantener el tratamiento hasta que se
normalicen las concentraciones de zinc en el pelo. En
pacientes con dermatitis enteroptica el tratamiento es
de por vida, y una vez desaparecido los sntomas es posible
disminuir la dosis de mantenimiento a 1/3 de la dosis
total.
Ciclo biolgico
El hierro contenido en los alimentos se absorbe en su
mayora por el duodeno y algo por el colon, luego pasa a
la sangre unido a una protena, en forma de transferrina,
para ser llevado a los diferentes tejidos del organismo,
donde se deposita como de hemosiderina, en particular
en el tejido seo, hgado, msculo, corazn, etc. Se excreta por la orina y la luz intestinal principalmente y
adems, se pierde en cantidades mnimas por
Hierro
Es el trastorno nutricional ms frecuente y la causa
ms comn de anemia en todo el mundo. Se ha
establecido que alrededor de 600 a 700 000 000 de personas tienen anemia por dficit de hierro, de las cuales
62
Fuentes
Como fuentes principales de este mineral se
consideran las siguientes:
Necatoriasis.
Ancylostoma duodenal.
Tricocefaliasis.
Paludismo.
Sangrado digestivo crnico por plipo, divertculo
de Meckel, lceras y prdidas ocultas por ingestin
de leche de vaca entera.
Gastroenteropata exudativa.
Cuadro clnico
Las manifestaciones clnicas tienen un comienzo
insidioso. Lo primero que se observa son trastornos en la
concentracin, sobre todo en nios de edad escolar y en
el lactante manifiesto en un ligero retardo en el desarrollo
psicomotor; despus aparece una palidez creciente, que
de inicio no es detectada por los familiares, luego presenta
anorexia, apata y pica (ingestin de sustancias que no
son alimentos como, tierra, cal, pintura, etc.), amilofagia
y pagofagia. Con frecuencia el hecho precipitante es una
infeccin y la anemia se descubre secundariamente. Se
identifica la palidez de la piel y las mucosas, hay un retraso
pondoestatural ligero y puede encontrarse una
esplenomegalia entre 10 y 15 % de los casos.
Cuando la hemoglobina baja ms de 50 g/L aparece
la debilidad, fatiga, taquicardia, dilatacin cardiaca
(cardiomegalia) y soplos sistlicos de carcter funcional.
Aunque es ms frecuente la carencia de hierro en
nios desnutridos, es posible que se presente en obesos y
en nios con estado proteicoenergtico normal.
Actualmente se le confiere una importancia creciente
a los trastornos sistmicos por carencia de hierro, y entre
ellos se hallan: esclerticas azules, coiloniquia, disminucin
de la capacidad de trabajo fsico, alteraciones de la
mucosa intestinal y de las papilas linguales; trastornos de
la funcin cognoscitiva, de la capacidad de atencin y
del desarrollo conductual; alteraciones de la capacidad
para mantener la temperatura del cuerpo en un ambiente
fro, y menor resistencia a las infecciones por alteraciones
en la formacin de los linfocitos y neutrfilos.
63
Diagnstico
Por ser la anemia el resultado final de deplecin
frrica y tener los sntomas generales unas apariciones
insidiosas, no es frecuente que se consulte al mdico en
las etapas iniciales. La carencia de hierro en un individuo
se sospecha por el cuadro epidemiolgico de su grupo
poblacional, por los antecedentes dietticos o por alguna
prueba de laboratorio.
Exmenes de laboratorio
Los resultados de los estudios que se indican son los
siguientes:
1. Hemoglobina:
a) De 1 a 2 aos: los valores son inferiores a 107 g/L.
b) De 3 a 5 aos: muestran valores menores que
109 g/L.
c) Se considera anemia si los valores son inferiores
a 100 g/L.
2. Hematcrito: se presentan valores inferiores a 32 %.
3. Constantes corpusculares: microctica hipocrmica.
a) Volumen corpuscular medio (VCM): 80 a 94 3.
b) Concentracin de hemoglobina corpuscular
media: 320 a 360 g/L (CHCM).
4. Recuento de reticulocitos: normal o disminuidos.
5. Lmina perifrica: microcitosis, hipocroma,
anisocitosis y poiquilocitosis.
6. Hierro srico: de 10,7 a 21,4 mmol/L.
7. Capacidad total de saturacin:
a) De 1 a 2 aos: 480 mg/dL.
b) De 3 a 5 aos: 470 mg/dL.
Tratamiento
La administracin de sales ferrosas por va oral
permite una recuperacin satisfactoria y poco costosa.
La dosis teraputica de hierro elemental es de 6 a 10 mg/
/kg/da. En los lactantes se indica a razn de 60 a 80 mg/da
y en el nio mayor es de 100 a 200 mg/da, y no exceder
esta cantidad. La administracin debe comenzar por un
tercio o una cuarta parte de la dosis, e ir aumentando de
modo gradual hasta llegar a la dosis teraputica requerida
y esta debe ser suministrada entre las comidas.
Entre 1 y 2 semanas despus de iniciado el tratamiento se produce un aumento de los reticulocitos; la hemoglobina se normaliza en 2 a 3 meses, pero el tratamiento
completo debe durar de 3 a 4 meses para que los depsitos
de hierro se puedan reponer de manera ntegra.
Se ha demostrado, recientemente, que con la
administracin de la dosis teraputica una vez por semana
se obtienen mejores resultados que si se utiliza la dosis
diaria, pues el hierro se absorbe mejor y existen menos
riesgos secundarios.
Las sales de hierro ms usadas son:
Fe (mg/da)
3
5
10
15
20
25
Prevencin
de hierro elemental.
64
hierro elemental.
Fumarato ferroso (Tabs. de 200 mg), con 33 % de
hierro elemental.
Recin ha aparecido en el mercado un nuevo
medicamento de utilizacin por va oral para el tratamiento
de la anemia ferropnica, denominado intrafer. El
compuesto est formado por hierro aminoquelado y cido
flico y se administra una sola vez al da y a cualquier
hora con alimentos o no, ya que no interfiere en su
absorcin y repleta los almacenes de hierro en 6 a 8 semanas. Cada 5 mL contiene 30 mg de hierro elemental y
250 g de cido flico; en nios menores de 5 aos se
indica 2,5 mL diarios y en nios mayores de esa edad
5 mL al da.
El hierro por va intramuscular solo est indicado en
aquellos pacientes con intolerancia al medicamento por
va oral, la cual se manifiesta por sntomas digestivos
(diarreas y/o vmitos) o en caso de malabsorcin intestinal.
La dosis que se debe administrar se calcula de la
forma siguiente:
Dficit de cobre
Etiologa
Cobre
El cuerpo requiere cobre como nutriente esencial y
diariamente necesita que existan en la dieta entre 0,5 y
1 mg, los cuales se pueden obtener si se ingieren
cantidades normales de alimentos ricos en este elemento.
La cantidad de cobre que se encuentra en el cuerpo
humano (120 mg) probablemente cabra en la cabeza de
un alfiler, pero este importante mineral tiene entre sus
funciones la produccin de energa, la prevencin de la
anemia y enfermedades seas, la detencin del dao
celular y la promocin del desarrollo fetal apropiado. Se
concentra en los rganos con alta actividad metablica,
incluyendo hgado, cerebro, riones y corazn.
Cuadro clnico
Los sntomas de la deficiencia nutricional de cobre
son la anemia refractaria (resistente a la teraputica
ferrosa), diarrea, hipotona, hipotermia, retardo psicomotor
y otros trastornos neurolgico, trastornos visuales,
despigmentacin de la piel y del pelo, trastornos de la
inmunocompetencia, dermatitis seborreica, rupturas
vasculares y osteoporosis.
El sndrome de Menkes es una enfermedad gentica
recesiva ligada al sexo, en la que existe un defecto en el
65
Vitaminas. Avitaminosis
Diagnstico
Se confirma con la determinacin de cobre en el
suero (15 mmol/L) y en el pelo (normal 10-20 mg/g).
Los niveles plasmticos de ceruloplasmina estn
disminuidos (normal 1,9 mmol/L).
Prevencin y tratamiento
Hidrosolubles
Vitamina B1 o tiamina,
tambin llamada aneurina
Vitamina B2 o riblofabina
Niacina, tambin llamada PP
cido nicotnico
cido pantotmico
Vitamina B6 o piridoxina
Vitamina B12 o cobalamina
cido flico
Biotina
Vitamina C o cido ascrbico
cido liboico
cido pantotnico
66
Liposolubles
Vitamina A o retinol
Vitamina D o calciferol
Vitamina E o tocoferol
Vitamina K o naftoquinona
Vitamina D o calciferol
Las vitaminas D se forman de las provitaminas ergosterol y 7-deshidrocolesterol. La vitamina D2 es la
forma sinttica producida por las irradiaciones del
esteroide vegetal ergosterol. La vitamina D3 se produce
por la va fotoqumica, mediante la accin de luz solar
ultravioleta a partir de un precursor existente en la piel,
el 7-deshidrocolesterol, y da origen a la vitamina D2 y
D3. No existe vitamina D1.
El grado de esta conversin se relaciona de forma
directa con la intensidad de la exposicin a la luz e
inversamente con el grado de pigmentacin.
Con el avance de la edad hay prdidas del 7-deshidrocolesterol, en la epidermis que puede tener relacin con
el equilibrio del calcio en la vejez. Esta vitamina presenta
similitud estructural con la hormona esteroidea cortisol.
En 1960 se describi su mecanismo de accin biolgica,
que result ser similar al clsico de las hormonas
asteroideas.
Metabolismo o ciclo biolgico
La actividad vitamnica D es inducida por un
metabolismo hormonal, la 1-25 dihidroxicolecalciferol
producida por la corteza renal a partir del 7-deshidrocolesterol que se encuentra en las secreciones de la piel, la
cual es activada por los rayos ultravioletas de la luz solar
y se convierten 7-deshidrocolecalciferol o prohormona
D. Esta prohormona pasa a la circulacin transportada
por una protena fijadora D3 para ser llevada hasta el
hgado, donde se hidroxila en posicin 25 por la enzima
colecalciferol-25-hidroxilasa o prohormona D. Del hgado
es transportada de nuevo en la circulacin sangunea por
la protena fijadora D hasta la corteza renal y al nivel
mitocondrial sufre una nueva hidroxilacin en posicin
11 por la enzima 25-hidroxicolecalciferol-1-hidroxilasa y
se transforma en la hormona activa o 1-25-dihidrocolecalciferol.
Esta hormona y la 24R, 25-dihidroxicolecalciferol
forman parte de un complejo sistema endocrino que regula
la homeostasis clcica y que abarca numerosos receptores en tejidos diana, como son los del intestino, hueso,
rin, pncreas, hipfisis, mama, placenta, clulas
hematopoyticas y piel. En el intyestino, el complejo hormonal D promueve la sntesis de la protena transportadora de calcio, y estimula la absorcin de fsforo.
Fuentes
Constituyen fuentes de vitamina D alimentos como:
Aceite de hgado de pescado.
Deficiencia de Vitamina D
Etiopatogenia
La deficiencia de vitamina D se debe al escaso aporte
de este nutriente en la dieta, a un dficit de su absorcin
por el intestino o a una exposicin insuficiente a los rayos
solares.
La dieta natural del lactante solo incluye pequeas
cantidades de vitamina D. La leche de la mujer es una
fuente pobre y la leche de vaca contiene entre 5 y
40 U/L. El azcar, los cereales, las hortalizas y las frutas
solo tienen cantidades muy pequeas. La yema de huevo
contiene de 140 a 400 U/100g.
Existen factores coadyuvantes que favorecen el
desarrollo de una deficiencia de vitamina D. Entre ellos
se encuentra el rpido crecimiento que se observa en el
recin nacido prematuro, algunos lactantes en el primer
semestre de vida o en desnutridos en etapa de
recuperacin.
Tambin es posible ver dficit de vitamina D como
consecuencia de una absorcin intestinal ineficiente, como
se ve en la enfermedad fibroqustica del pncreas, en la
enfermedad celiaca y en otros casos, por existir un
metabolismo defectuoso por trastornos funcionales
hepticos, a causa de la deficiente sntesis de colesterol.
Raquitismo
Definicin. Es la lesin generalizada del hueso que
se caracteriza por un dficit o falta de depsito de las
sales de calcio en la matriz sea (osteoide) y en el cartlago
preseo de la zona provisional de calcificacin. O sea,
ocurre en organismos en rpido crecimiento.
Aunque el raquitismo existe desde los tiempos
antiguos, su primera descripcin cientfica se produjo en
Inglaterra a mediados del siglo XVII. Esto coincidi con el
mayor uso de hogares de carbn de piedra, los cuales
producan una capa de humo que impeda el paso de la
luz del sol. Fue en 1921 que se inform sobre el efecto
de un factor alimentario preventivo o vitaminado
contenido en las grasas. En 1923, se demostr que la
llegada de los rayos solares o luz ultravioleta a la piel
estimulaba que esta produjera una sustancia equivalente
con la actividad vitamnica.
67
Cuadro clnico
Raquitismo precoz. A pesar de la importancia de
establecer precozmente el diagnstico, los primeros signos
son de difcil valoracin.
El mejor elemento de sospecha es el antecedente de
un deficiente aporte de vitamina D en la alimentacin o
de insuficiente o nula exposicin al sol. El diagnstico
puede establecerse por examen clnico y radiolgico.
Mediante examen del crneo se puede observar un
reblandecimiento de la escama del occipital o de las partes
posteriores de los huesos parietales, que a la presin se
deprimen como una pelota de ping-pong o celuloide, lo
cual se denomina craneotabes.
Raquitismo avanzado. Sus signos son fciles de
reconocer:
68
Diagnstico
Signos radilogos. En el raquitismo activo se aprecia
una osteoporosis generalizada; las extremidades distales
de los huesos largos aparecen agrandadas, cncavas,
caliciformes y deshilachadas, en contraste con las
extremidades netamente limitadas y algo convexas que
se observan normalmente; la acumulacin de tejido
osteoide no calcificado entre el periostio y la difisis sea
da una imagen radiopaca lineal paralela a esta ltima por
69
Vitamina A o retinol
Pertenece a los lpidos isoprenoides. La familia de la
vitamina A comprende todos los compuestos naturales
que poseen actividad biolgica del retinol, incluyendo
los carotenoides o provitamina A, el cido retinoico y el
retinol.
La ceguera nocturna debido a la deficiencia de
vitamina A ha existido desde la antigedad. La afeccin
y su tratamiento con hgado fueron descritos en un papiro
mdico egipcio de 1 500 a.n.e. y 1 000 aos despus por
Hipcrates.
Durante el siglo antepasado se describi la xeroftalmia en varias partes del mundo y se reconoci el valor
teraputico del aceite de hgado de bacalao. Se observ
esta afeccin durante el Hambre Irlandesa de la patata
en 1848 y durante la Primera Guerra Mundial en
Dinamarca debido a la sustitucin de la mantequilla por
margarina y por el consumo de leche desnatada como
alimento para los nios. En 1909 Stepp descubri un factor
liposoluble necesario para el crecimiento, y ms tarde,
entre 1930 y 1932, Karrer determin la estructura de
esta molcula liposoluble, as como su precursor el
betacaroteno.
Propiedades. La vitamina A es un alcohol aliftico
primario altamente insaturado, espeso, aceitoso, incoloro
o ligeramente amarillento. Soluble en grasas y solventes
orgnicos, resiste bien la coccin, sin embargo, cuando
son calentados durante mucho tiempo pierden una parte
considerable de su actividad. Los alimentos congelados
y envasados conservan su actividad, pero esta disminuye
cuando estn secos y deshidratados.
La vitamina A y sus soluciones se inactivan en parte
por agentes oxidantes, la luz y las radiaciones ultravioletas;
resisten bien los cidos y los lcalis. La freidura es la
forma de coccin que ms destruye la actividad vitamnica.
Fuentes
La vitamina A como tal, solo se encuentra en el reino
animal y est en forma de provitamina en los carotenos y
la criptoxantina en el reino vegetal.
70
Vitamina A
(U)
1 500
2 000
6 000
8 000
Deficiencia de vitamina A
La carencia de vitamina A es una enfermedad general que afecta a clulas y rganos de todo el cuerpo; los
cambios resultantes de la arquitectura epitelial reciben la
denominacin de metaplasia queratinizante, la cual se
produce con relativa rapidez en las vas respiratorias y
urinarias y las modificaciones conexas del epitelio intestinal, incluso antes de que aparezcan alteraciones
clnicamente apreciables de los ojos. Sin embargo, dado
que esas manifestaciones no oculares estn en gran parte
ocultas, no resultan evidentes para el diagnstico clnico
especfico. Por consiguiente, en poblaciones con carencia
de esta vitamina, los nios que padecen de sarampin,
enfermedades diarreicas, respiratorias y malnutricin
proteicoenergtica intensa deben considerarse como
presuntos deficientes y ser tratados en consecuencia.
El inters mayor son las manifestaciones oculares
muy potentes y devastadoras. A principios del decenio
1940-1949, estas fueron eliminadas de los pases ms
ricos mediante distintas intervenciones alimentarias. Las
posteriores encuestas efectuadas demostraron que la
carencia de vitamina A y la xeroftalmia estaban en gran
parte limitadas a los pases en vas de desarrollo de Asia,
frica y el Pacfico Occidental, con focos aislados en el
Caribe, Amrica Central y Meridional y el Mediterrneo
Oriental. En la actualidad la OMS clasifica a los pases
conforme a los datos de la carencia subclnica y clnica
presentes en la totalidad o parte del territorio. En
consecuencia, existen 39 pases en los que la carencia
de vitamina A constituye un problema de salud pblica.
71
f) Abetalipoproteinemia.
g) Nefrosis lipoidea.
h) Desnutricin proteicoenergtica.
i) Enfermedades crnicas que aumentan la excrecin
de este nutriente: neumona, tuberculosis, cncer,
etctera.
j) Dficit de tiroxina
k) Dficit de zinc.
l) Uso crnico de aceite mineral.
m)Agentes oxidantes.
Cuadro clnico
La carencia devitamina A puede estar presente en
forma subclnica durante un periodo variable, en el cual
sus concentraciones sricas pueden mantenerse dentro
del rango normal; en esta etapa se produce un gradual
agotamiento de las reservas hepticas sin que aparezcan
las manifestaciones clnicas de carencia, lo que ocurre
cuando las concentraciones de vitamina A plasmtica
descienden el valor de 10 mg/dL (0,35mmol/L).
Manifestaciones oculares. Son las ms graves e
importantes de la avitaminosis A, es ms, de la
intervencin de esta vitamina depende la constitucin de
los pigmentos visuales (rodpsina y yodopsina), los bastones
y los conos de la retina; otros dependen de las alteraciones
de los epitelios oculares.
El primer sntoma clnico en aparecer es la afectacin
de la capacidad de adaptacin a la oscuridad (hemeralopia) o ceguera nocturna, o sea, se alarga el tiempo que
se tarda en adquirir la visin y, al pasar de la oscuridad a
la luz, habr deslumbramiento de duracin superior a 20 s,
que el tiempo normal. Despus, aparecen manifestaciones
de xerosis o sequedad conjutival, cuya expresin ms
tpica es la mancha de Bitot, lesin en forma de placa
blanquecina nacarada de la conjuntiva bulbar, y luego
surgen las lesiones corneales (xerosis, opacificacin y
reblandecimiento o queratomalacia), que pueden llevar a
la perforacin de la crnea con protrusin del iris y
prdida definitiva de la visin.
En la piel se produce tambin xerosis e hipertrofia
de los folculos pilosos (hiperqueratosis folicular tipo I),
lesiones estas ms frecuentes en las extremidades y el
dorso del tronco.
En las mucosas se producen cambios metaplsicos
al nivel de trquea, bronquios, vagina y tracto excretor
renal.
En el aparato respiratorio, si la descamacin de los
epitelios es muy intensa, se presentan trastornos de la
Diagnstico
Se corrobora mediante:
Estudio clnico.
Prueba de adaptacin a la oscuridad. En nios
72
til de anlisis para el diagnstico de deficiencia marginal. Una DRR entre 20 y 50 % se considera signo
de deficiencia marginal y mayor de 50 %, de franca
deficiencia.
Examen citolgico o impresin conjutival. Al examen
microscpico se observa una reduccin gradual o
desaparicin de las clulas caliciformes con cambios
metaplsicos a clulas planas.
Prevencin
Las necesidades diarias de vitamina A son de 1 500 U
en lactantes y 2 000 en nios y adultos. Se ha argumentado
que la ingestin crtica diaria, es decir la que indica el
lmite por debajo del cual puede aparecer un estado de
carencia, es de aproximadamente la mitad de estas
necesidades.
Especial atencin se debe tener con los pacientes en
riesgo de desarrollar estados carenciales como son: los
pretrminos, nios cuyas dietas son pobres en carotenos
o grasa y aquellos que padecen trastornos de absorcin
intestinal, enfermedades respiratorias, sarampin o
desnutricin severa. En ellos es recomendable suministrar
preparados hidrosolubles de vitamina A en dosis entre
dos o tres veces las necesidades diarias.
En pases donde la deficiencia de estas vitaminas
muestran una alta prevalencia se recomienda para
lactantes de 6 meses de edad no lactados a pecho, dosis
de 100 000 U de vitamina A por v.o. una sola vez, durante los primeros 6 meses; en lactantes de 6 a 12 meses,
100 000 U por v.o. cada 4 o 6 meses, y en nios mayores
de 1 ao la dosis indicada es de 200 000 U por v.o. cada
4 o 6 meses.
En pases con alta prevalencia de dficit de esta
vitamina se indican medidas de enriquecimiento de
algunos alimentos como el azcar o los cereales. Los
programas de suplementos con vitamina A, a razn de
200 000 U por v.o. para nios pequeos en 2 dosis anuales,
no solo contribuyen a reducir la prevalencia de su
carencia, sino a elevar la supervivencia infantil al disminuir
la incidencia de infecciones, en particular las respiratoria
y enterales.
Tratamiento
En los estados marginales en pacientes con sntomas
de ligeros a moderados se indica a razn de 5 000 a
6 000 U/da.
En casos graves con severas manifestaciones oculares se recomienda utilizar dosis ms elevadas que pueden
llegar hasta 10 veces las necesidades, por lo que es necesario, en ocasiones, la inyeccin de vitamina A oleosa por
va i.m. a razn de 10 000 a 20 000 U/kg como dosis total.
Hipervitaminosis A
Esto ocurre cuando nios menores de 6 meses
reciben elevadas dosis, de 100 000 a 900 000 U. Estos
pacientes presentan sntomas agudos: abombamiento de
la fontanela, cefalea, anorexia, nuseas, vmitos, diarreas,
irritabilidad, no aumento de peso, descamacin palmar y
plantar y parlisis de pares craneales.
La forma crnica se puede producir con dosis ms
bajas, pero por periodos prolongados. Estos pacientes
presentaran: dao heptico, cefalea, nuseas, vmitos,
fatiga, anorexia, debilidad, irritabilidad, letargo, alopecia,
estreimiento, piel seca, spera y escamosa, visin
borrosa, fisuras bucales, hepatoesplenomegalia, hipertensin intracraneana y engrosamiento de la cortical de
los huesos.
Vitamina B1 (tiamina)
Dada la interrelacin existente entre todas las
vitaminas del complejo B, los estados carenciales de
vitamina B1 (tiamina) con frecuencia estn acompaados
de deficiencias ms o menos marcadas de vitaminas B2,
B6 u otras de este grupo, por lo que debemos tener en
cuenta al tratar un paciente, que la falta de un solo factor
puede interrumpir toda una cadena de procesos qumicos.
Dentro de sus funciones, la tiamina ayuda a las clulas
corporales a convertir los carbohidratos en energa,
tambin es esencial en el funcionamiento del corazn y
del cerebro, al igual que en el mantenimiento de clulas
nerviosas sanas.
Caractersticas. Es una vitamina soluble en agua y
alcohol e insoluble en grasas. Sensible al calor y los lcalis.
Bioqumica. Compuesto hidrosoluble que contiene
anillos sustituidos de piridamida y tiazol y una cadena
lateral de hidroxietilo. La forma de coenzima es el
pirofosfato de tiamina (TPP) o de cocarboxilasa de
tiamina, y acta como coenzima en el metabolismo de
los hidratos de carbono.
Es necesaria en la sntesis de acetilcolina, participa
en la conduccin nerviosa. Es la coenzima de la
transcetolacin y decarboxilacin de los cetocidos. La
transcetolasa participa en la desviacin de la hexosamono-
73
Diagnstico
Avitaminosis B1
Etiologa
Ingesta deficiente.
Mtodos inadecuados de coccin.
Prdidas aumentadas: sndrome de malabsorcin,
hepatopatas, otras.
Requerimientos aumentados: fiebre, intervencin
Tambin constituye una prueba diagnstica la respuesta clnica del paciente al suministrarle la vitamina B1.
Cuadro clnico
Tratamiento
Tratamiento preventivo:
Garantizar requerimientos adecuados: entre 0,5 mg y
1.Beriberi seco. Entidad frecuente en nios y adolescentes. El nio puede estar regordete. Se caracteriza
por debilidad, apata, palidez, polipnea, taquicardia y
hepatomegalia.
74
Vitamina B2 (riboflavina)
La carencia de riboflavina sin otro dficit del complejo
B es rara. Esta vitamina es esencial para el crecimiento
corporal y en la produccin de glbulos rojos. Al igual que
la tiamina, ayuda a liberar energa de los carbohidratos.
Caractersticas. Sustancia amarilla, fluorescente e
hidrosoluble, estable al calor y a los cidos, pero destruida
por la luz y los lcalis.
Bioqumica. Las coenzimas flavin-mononucletico
(FMN) y flavin-adenindinucletico (FAD) se sintetizan a
partir de la riboflavina, formando los grupos proteicos de
varias enzimas importantes para el transporte de
electrones.
Fuentes
Podemos obtener vitamina B2 con la ingestin de
hgado, rin, huevo, levadura de cerveza, leche, quesos,
verduras de hojas, cereales integrales y enriquecidos y
pescado. La leche de vaca contiene 1,5 veces ms que
la materna.
Efectos de su exceso
No de ha demostrado que sea perjudicial el exceso
de esta vitamina para el organismo.
Avitaminosis B2
Etiologa
Puede originarse debido a:
Ingesta deficiente.
Fallo en la utilizacin. Absorcin defectuosa en
Cuadro clnico
La queilosis empieza con palidez de la comisura de
los labios seguidas por el adelgazamiento y maceracin
del epitelio. En las comisuras aparecen fisuras superficiales, cubiertas por costras amarillas que se extienden por
la piel de forma radial aproximadamente de 1 a 2 cm.
La glosistis se presenta como una lengua lisa y se
pierde la estructura papilar.
Adems, existe queratitis, conjuntivitis, fotofobia,
lagrimeo, intensa vascularizacin corneal y dermatitis
seborreica.
Vitamina B6 (piridoxina)
Esta vitamina desempea un papel importante en la
sntesis de los anticuerpos del sistema inmunolgico, ayuda
a mantener la funcin normal del cerebro y en la formacin
de glbulos rojos, tambin est presente en las reacciones
qumicas de las protenas. A mayor consumo de protenas
mayor es la necesidad de vitamina B6. Se encuentra
presente en los fluidos extracelulares en tres formas
intercambiables: piridoxina, piridoxamina y piridoxal.
Caractersticas. Se convierten en piridoxal-5-fosfato
que acta como coenzima en la dexcarboxilacin y
transaminacin de los aminocidos. Es esencial para la
desintegracin de la quinurenina y acta en el
funcionamiento adecuado del sistema nervioso. Adems,
modula la actividad esteroidea y participa en el transporte
activo de los aminocidos en la quelacin de los metales,
as como en la sntesis del cido araquidnico. Se excreta fundamentalmente como cido 4-piridxico.
Fuentes
Se presenta en: leche materna y de vaca, cereales,
leguminosas, levaduras, aves de corral, verduras, carnes
e hgados.
75
Efectos de su exceso
Diagnstico
Avitaminosis B6
Etiologa
Cuadro clnico
La carencia de vitamina B6 produce efectos como
hiperirritabilidad, hiperactividad, trastornos de conducta,
torpeza y convulsiones.
Se han descritos cuatro trastornos clnicos:
1.
2.
3.
4.
Tratamiento curativo:
Deficiencia de vitamina C
Etiologa
Los nios alimentados con leche de vaca pueden tener
un dficit de vitamina C.
Se incrementan sus necesidades de manera considerable durante el embarazo y la lactancia materna.
76
Cuadro clnico
La deficiencia clnica es conocida con el nombre de
escorbuto. Puede presentarse en cualquier edad, pero es
raro en el recin nacido.
El cuadro clnico es el resultado de las anormalidades
de la formacin y reparacin de los tejidos fibrosos de
los dientes, huesos y vasos sanguneos. Se presenta prdida de peso, artralgias y dolores seos (por hemorragias
articulares y subperisticas), as como hemorragias
espontneas, que pueden ser desde subcutneas (petequias o equimosis) hasta hematomas, y sangrados
digestivos, orbitales o subdurales. Asimismo, hay anemia
por dficit de hierro.
Es evidente un dolor generalizado especialmente en
las piernas, cuando se levanta al nio o se le cambia el
paal. El dolor produce pseudoparlisis y las piernas se
colocan en la tpica posicin de rana.
Se han reportado cambios psquicos como irritabilidad,
hipocondriasis, histeria, depresin y anorexia.
Las encas adquieren aspecto esponjoso de color azul
prpura y que a veces oculta los dientes, que se aflojan
en los alvolos y pueden caer. El tejido gingival se hace
friable y sangra con facilidad.
En la parrilla costal se produce el rosario escorbtico debido a las hemorragias de las metfisis de los
huesos largos que pueden causar desplazamientos de las
epfisis sobre las difisis y se manifiestan como una serie
de escalones al nivel de las uniones condrocostales.
Tratamiento
Tratamiento preventivo. Se fundamenta en las
recomendaciones siguientes:
Mantener los requerimientos adecuados entre 35 y
60 mg/da.
Conservar los ctricos y verduras en frascos oscuros
Diagnstico
a 22,7 mmol/L).
77
CAPTULO 9
Tabla 9.1. Distribucin del agua corporal expresada como porcentaje de su peso
Edad
Menos de
1 da
De 1-10 das
De 1-3 meses
De 4-6 meses
De 7-11 meses
De 1-2 aos
De 3-5 aos
De 6-10 aos
De 11-16 aos
Agua
extracelular
%
(AEC)
Agua
intracelular
%
(AIC)
Total
Relacin
AIC/AEC
43,9
39,7
32,2
30,1
27,4
25,6
21,4
22,0
18,7
35,1
34,3
40,1
40,0
33,0
33,1
40,8
39,5
39,3
79,0
74,0
72,3
70,1
60,4
58,3
62,2
61,5
58,0
1,25
1,14
0,80
0,75
0,83
0,77
0,52
0,56
0,48
78
Unidades de medicin
de los solutos corporales
La concentracin de los solutos orgnicos puede ser
expresada en diferentes unidades: miligramos por decilitro
(mg/dL), milimoles por litro (mmol/L), miliequivalentes
por litro (mEq/L) o miliosmoles por litro (mOsmol/L).
En el caso del sodio (Na+): 2,3 mg/L, 1 mmol/L,
1 mEq/L o 1 mOsmol/L, son valores que representan la
misma concentracin. Todas estas unidades se emplean
en la clnica, por lo que es fundamental comprender su
nomenclatura, importancia y significado.
79
Concepto de equivalencia
qumica
Todos los elementos con carga elctrica se denominan electrlitos, los de carga positiva se llaman cationes
y los de carga negativa aniones. Cuando los aniones y
los cationes se combinan, lo hacen de acuerdo con su
carga inica o valencia y nunca de acuerdo con su peso.
La equivalencia se refiere a la capacidad de combinacin del in, no a su peso. Un equivalente se puede
definir como la cantidad en gramos de cualquier elemento
capaz de combinarse o de reemplazar a un tomo gramo
de in hidrgeno (H+). As, el peso equivalente de un
elemento es el peso que se combina con un tomo de
hidrgeno o lo substituye; un gramo equivalente de un
elemento es la cantidad en gramos que lleva el mismo
nmero de cargas que el gramo equivalente de cualquier
otro elemento.
Los solutos en los lquidos corporales estn relativamente diluidos y la mayora de los iones se encuentran
en concentraciones de miliequivalentes (mEq). Para
convertir de mmol/L a mEq/L se pueden emplear las
frmulas siguientes:
mEq/L = mmol/L/valencia
mEq/L = mg/dL 10 valencia/peso molecular
(Se multiplica por 10 para convertir de decilitro a litro)
El fsforo existe en la forma HPO4- y 20 % como
H2PO4-. La concentracin normal de fsforo srico es
3,5 mg/dL = 2 mEq/L.
La expresin de la concentracin inica en miliequivalentes por litro tiene las ventajas siguientes:
Evaluacin de la deshidratacin
Para evaluar correctamente el estado de deshidratacin hay que considerar diferentes elementos:
ser:
Ligero: 3-5 % prdida de peso; 30/50 mL/kg de
peso.
Moderado: 7-10 % prdida de peso; 75 mL/kg de
peso.
Severo: 10-15 % prdida de peso;100 mL/kg de
peso.
Shock hipovolmico: +20 % prdida de peso;
100 mL/kg de peso
En los nios mayores y en los adultos el agua corporal total (ACT) constituye un porcentaje menor del
peso corporal (5; 7 y 10 % respectivamente).
Alteraciones hidroelectrolticas
ms frecuentes en pediatra.
Deshidratacin
Las alteraciones hidroelectrolticas pueden estar en
relacin con la contraccin o expansin del volumen
80
festaciones clnicas:
Hipertnica, si ocurre al nivel del espacio intracelular.
Isotnicas e hipotnicas, si es el espacio extracelular.
Mixtas, si se afectan ambos compartimientos.
El estado metablico est en relacin con la
osmolaridad plasmtica y la concentracin de sodio. En
las deshidrataciones hipertnicas la osmolaridad
plasmtica es superior de 310 mOsm/L y la de sodio de
150 mEq/L, mientras que en la hipotnica la osmolaridad
es inferior a 285 mOsm/L y el sodio de 130 mEq/L.
Ms adelante se resume de forma comparativa los
tipos de deshidratacin: isotnica, hipotnica o hipertnica
(tabla 9.2), las cuales desarrollamos a continuacin.
Exmenes de laboratorios
Se indica determinacin de:
Sodio plasmtico. Aparece normal (130-150 mEq/L)
Deshidratacin isotnica
En esta se produce el balance negativo, que es
equilibrado para el agua y los electrlitos debido a que la
osmolaridad del paciente se mantiene normal. Es la ms
frecuente, alrededor de 70 % de las deshidrataciones en
pediatra.
La mxima repercusin clnica ocurre en el espacio
extracelular con disminucin del agua intersticial y de la
volemia.
Etiologa
Deshidratacin hipotnica
Es una deshidratacin con afectacin predominante
del lquido extracelular debido a la prdida fundamentalmente de sodio; en este caso existe una disminucin de
la presin osmtica. La disminucin de sodio en el espacio
extracelular condiciona movimientos del agua hacia el
espacio intracelular y produce edema celular.
Etiologa
81
Cuadro clnico
Constituye la mxima expresin de la deshidratacin
con afectacin del espacio extracelular. Se caracteriza
porque los pacientes presentan piel hmeda y fra, astenia,
apata, gran debilidad muscular, fontanela deprimida y
ojos oculares hundidos. Hay taquicardia y polipnea, signo
del pliegue cutneo marcadamente positivo, tensin arterial disminuida con tendencia al shock hipovolmico,
alteraciones neurolgicas como el sensorio deprimido, que
de no resolver la situacin, puede evolucionar hacia el
coma. La sed no es muy marcada y la diuresis disminuida
hasta el shock. Predominan los sntomas de insuficiencia
vascular perifrica.
En los pacientes con estados perdedores de sal las
manifestaciones clnicas estn relacionadas con la
concentracin de sodio y se caracteriza por nuseas,
vmitos, calambres musculares, letargo y embotamiento.
Etiologa
Las causas de la deshidratacin hipertnica pueden ser:
Exmenes de laboratorio
Deshidratacin hipertnica
Cuadro clnico
82
Exmenes de laboratorio
Se debe determinar:
la superficie corporal:
sc = 4 peso en kg + 7 / peso en kg + 90
La tabla de Dubois y Dubois se aplica a partir del
peso y de la talla y se toman cuatro cifras clave:
4kg = 0,25 m2.
10 kg = 0,50 m2.
17 kg = 0,75 m2.
27 kg = 1 m2.
de 150 mEq/L
Osmolaridad plasmtica. Es superior a 310 mmol/L.
Potasio y calcio. Estn disminuidos.
El bicarbonato y las bases en exceso estn dismi-
nuidos.
Orina. Muy concentrada con pH cido.
Pesos intermedios corresponden a valores intermedios y se pueden obtener aplicando la regla de tres,
tomando como base el valor ms cercano al peso
problema.
La administracin de electrlitos ser fundamentalmente en dependencia del tipo de deshidratacin y de la
enfermedad de base, a partir de las necesidades vitales y
bajo monitoreo por ionograma y gasometra:
Sodio: a razn de 40 mEq/m2.
Potasio: a razn de 40 a 80 mEq/m2 a una velocidad
Tabla 9.2. Comparacin de los tipos de deshidratacin segn sus caractersticas clnicas
Caractersticas
Isotnicas
Hipertnicas
Hipotnicas
Osmolaridad
en el plasma
Na+ en el plasma
Piel
Signo del pliegue
Globos oculares
285-310 mOsm/L
130-150 mEq/L
Seca y fra
++
Hundidos
Fontanela
Sensorio
Pulso
Deprimida
Letrgico
Rpido
Tensin arterial
Sed
Lengua
Diuresis
Baja
++
Seca
Disminuida
>150 mEq/L
Pastosa y caliente
Alcochonado++
Normales o
ligeramente hundidos
Normal o tensa
Letrgico o convulsiones
Normal o moderadamente
rpido
Moderadamente baja
++++
Papel de lija
Disminuida
83
Deprimida
Coma
Muy rpido
Muy baja
+++
Seca
Normal o ligeramente
disminuida
Prdida de
peso corporal
(% )
Volumen a
reponer
(mL/kg)
Ligera
Lactante: 5 0
RN:
3
Lactante: 10
RN:
6
Lactante: 15
RN:
9
30
100
60
150
90
Moderada
Severa
Deshidratacin isotnica
Hay una prdida total del agua corporal con
mantenimiento de los valores del sodio srico en un rango
entre 130 y145 mEq/L. Esta concentracin de sodio en
el espacio extracelular va a regular la administracin de
lquidos.
La prdida inicial de fluidos es en el espacio
extracelular, pero si la deshidratacin persiste pasa lquido
del espacio intracelular al extracelular para mantener el
volumen efectivo circulante.
Se considera que la deshidratacin es aguda cuando
su duracin es inferior a 3 das, donde 80 % de lquido
que se pierde es del espacio extracelular y 20 corresponde
al intracelular. Si la duracin es superior a 3 das, hay
prdida continua de lquido intracelular, en tales casos la
proporcin es de 60 % para el lquido extracelular y de
Deshidratacin hipotnica
Los dficit de sodio y potasio son calculados de la
misma manera que en la deshidratacin isotnica al igual
84
Deshidratacin hipertnica
Los sntomas y signos son el resultado de la
deshidratacin celular. Las clulas del cerebro son muy
vulnerables a la prdida aguda de agua, pero cuando la
hipernatremia se desarrolla lentamente, estas clulas se
pueden defender por la activacin de solutos intracelulares
denominados osmoles idigenos, entre los que se
encuentran aminocidos como la taurina, que evitan la
prdida de lquido intracelular al espacio extracelular. Esto
es un pilar bsico en el tratamiento de esta deshidratacin,
ya que de no tenerse en cuenta, puede producir un cuadro
de edema cerebral con agravamiento del cuadro
neurolgico, si se utilizan para la hidratacin sustancias
hiposomolares.
Metodologa para el tratamiento:
Identificar la causa.
Identificar el estado de shock y tratarlo con solucin
85
Porcentaje (%)
11,2
29,0
11,7
4,1
13,8
2,4
2,6
Filtracin glomerular
En general los cambios en el filtrado glomerular no
afectan la homeostasis del sodio. Una fraccin constante
de la cantidad de sodio filtrada se reabsorbe en el tbulo
proximal, a pesar del las variaciones transitorias existentes
en el filtrado glomerular. El balance de sodio puede
alcanzarse cuando el filtrado glomerular se encuentra
estable aunque vare la ingestin de este catin.
Los factores que afectan el filtrado glomerular y
promueven la reabsorcin del sodio en respuesta a una
disminucin del volumen extracelular, como la hemorragia
y las deshidrataciones, son la activacin del sistema reninaangiotensina-aldosterona y del sistema nervioso simptico.
Cuando se produce expansin de volumen extracelular se liberan ppticos natriurticos dentro de los que
se encuentran el atrial y el cerebral.
Reabsorcin tubular
La accin integrada de todos los segmentos de la
nefrona regula la excrecin renal de sodio. Esta se
caracteriza por dos procesos tubulares coordinados:
1.Reabsorcin constante de sodio en el tbulo proximal
con una entrega constante a la nefrona distal.
2.Reabsorcin de sodio constante en el tbulo distal y
en los tbulos colectores que actan como reguladores finos de la excrecin final de sodio.
86
Esencial.
Exanguineotranfusin en recin nacido con peso
inferior a 1 500 g.
Fisiopatologa
Las anomalas de la concentracin srica del sodio
coexisten con euvolemia, hipovolemia o hipervolemia. Las
manifestaciones clnicas dependen de varios factores
como son la velocidad de instalacin, el volumen total del
lquido extracelular y su distribucin entre los espacios
intravascular e intersticial, y la edad (es ms rpida la
evolucin cuando menor es esta).
Determinar la concentracin de sodio en la orina es
til para identificar el trastorno subyacente y puede
emplearse para el clculo del lquido. Cuando la concentracin de sodio en la orina es inferior a 10 mEq/L, suele
indicar concentracin del lquido extracelular, y si es
superior a 20 mEq/L en un nio deshidratado o
hiponatrmico, debe sospecharse que existe algn defecto
en los mecanismos de concentracin o dilucin.
Las manifestaciones clnicas de las concentraciones
altas o bajas de sodio srico reflejan los cambios
funcionales de al menos cuatro sistemas de la economa:
Transtornos hipernatrmicos
Sus causas pueden variar segn el tipo de hipernatremia:
Euvolmica:
Dilisis peritoneal.
87
manitol y glucosa.
Dficit de glucocorticoides.
Hipotiroidismo.
Carga hdrica iatrognica.
Aumento de ingestin de agua o disminucin de su
excrecin.
Alteracin de termorregulacin (accidente cerebrovascular).
iatrogenia, etc.).
plasmticas.
Osmolaridad urinaria alta, siempre mayor que la
plasmtica.
Sodio urinario alto en relacin con el plasmtico,
siempre mayor que 20 mEq/L (lo que es inadecuado
en presencia de hiponatremia) y con frecuencia mayor
que 80 a 100 mEq/L.
Creatinina y cido rico plasmticos bajos.
Distribucin corporal
La cantidad de potasio en el cuerpo es alrededor de
50 a 55 mEq/kg del peso corporal, del cual 95 % es
intercambiable. El 98 % se localiza dentro de las clulas,
con mayor cuanta en las musculares y en menor
proporcin en las hepticas, eritrocitos y en el hueso.
El mantenimiento de la alta concentracin de este
catin en el espacio intracelular depende de la accin de
la enzima Na+K+ATPasa, la cual transporta el potasio
hacia el interior de las clulas y el sodio en sentido inverso,
y es responsable de otros factores que incluyen el balance
del in H+, la tonicidad plasmtica y las concentraciones
plasmticas de insulina, epinefrina y aldosterona.
88
de tejidos.
Interviene en la sntesis del glucgeno heptico y
muscular, mediante una accin catalizadora sobre las
enzimas del grupo de las fosforilasas, al formar parte
de la molcula de hexosa-6-fosfato de potasio. Por
esta razn, situaciones que favorecen la glucogenognesis, como la presencia de la glucosa y la insulina,
disminuyen el potasio srico.
En las alteraciones del equilibrio cido-bsico, tanto
en la alcalosis como en la acidosis metablica, se
pierde potasio intracelular, que es remplazado por iones
Na+ e H-.
Interviene en la actividad neuromuscular. El papel del
potasio en las actividades a este nivel depende de la
concentracin de otros iones del plasma, segn la
ecuacin de Cantaloup-Trumphus:
Hipocaliemia
Se define as a la concentracin de potasio srico
inferior a 3,5 mEq/L, aunque la concentracin normal de
este elemento vara ligeramente en las diferentes etapas
de la vida.
Etiologa
Las causas pueden ser:
Ingreso insuficiente. Cuando este es menor que
Na+ K+
Ca++ Mg+ H+
Existe hipotona y adinamia cuando disminuyen los
elementos del numerador o aumentan los del denominador,
mientras que lo contrario origina hipertona y convulsiones.
Metabolismo
El mantenimiento del balance del potasio corporal es
vital en varios procesos. La alta concentracin intracelular
de este elemento es esencial para el desarrollo adecuado
de diversas funciones celulares como el crecimiento de
las clulas, la sntesis proteica y de DNA, el mantenimiento
del volumen celular como constituyente principal de la
presin osmtica intracelular y del equilibrio cido-bsico.
La diferencia en la concentracin de potasio a travs
de la membrana celular es bsica para la polarizacin
elctrica normal de la clula, de la cual depende el
mantenimiento de la excitabilidad y las posibilidades de
contraccin muscular, incluyendo el msculo cardiaco,
por lo que es importante evaluar las caractersticas de la
funcin muscular en situaciones de hipercaliemia e
hipocaliemia.
89
Cuadro clnico
En el aparato cardiovascular pueden observarse
diversas manifestaciones clnicas: contracciones
prematuras auriculares y ventriculares, taquicardia
supraventicular, braquicardia y bloqueo auriculoventricular.
En al mayora de los pacientes con hipocaliemia grave
(menos que 2,5 mEq/L) se observan diversas manifestaciones neuromusculares, las cuales incluyen debilidad
muscular en extremidades, tronco y msculos respiratorios, leo paraltico, retencin urinaria, calambres, dolores
musculares y parestesias.
En nios pequeos pueden aparecer alteraciones del
estado de conciencia que se manifiesta por convulsiones
y letargo.
En algunos pacientes con hipocaliemia pueden
observarse los signos de Chovstek y Trousseau, en estas
circunstancias deber investigarse la presencia de la
hipocalcemia asociada.
En los auellos con hipocaliemia prolongada pueden
desarrollarse alteraciones histopatolgicas renales, que
se caracterizan por vacuolizacin de las clulas del tbulo
contorneado proximal y distal. En estas circunstancias
es frecuente el desarrollo del defecto en la capacidad de
concentracin urinaria, lo cual se manifiesta en algunos
pacientes por la presencia de poliuria y polidipsia.
Tratamiento
Se basa en la administracin de potasio por va
intravenosa aunque se prefiere por va oral y debe ser
lento. El objetivo fundamental es sacar de peligro al
enfermo y no necesariamente corregir en forma total el
dficit del in.
No existe una correlacin directa entre la
concentracin de potasio plasmtico y el potasio corporal total. En general, se puede aproximar que una prdida
de 100 a 200 mEq de este elemento har descender sus
valores plasmticos de 4 a 3 mEq/L. Una prdida
adicional de otros 100 a 200 mEq puede reducir el potasio
en plasma a casi 2 mEq/L; sin embargo, una prdida
mayor que 400 mEq es muy difcil que modifique las cifras
de potasio srico, ya que el potasio intracelular se encarga
de mantener esa concentracin al liberarlo de las clulas.
El efecto del pH es muy importante para valorar el grado
de kaliocitopenia ya que la acidosis aumenta la
concentracin del potasio extracelular y la alcalosis la
disminuye; por tanto, para conocer el estado que guarda
el potasio srico, es necesario corregir antes el trastorno
del equilibrio cido-bsico.
La sal preferencial para tratar los dficit de potasio
es el cloruro potsico, que adems corrige la alcalosis y
la deficiencia de cloro, condiciones que con frecuencia
Exmenes de laboratorio
En pacientes con hipocaliemia prolongada puede
desarrollarse defecto en la capacidad de concentracin
urinaria resistente a la vasopresina, debido a que la
deplecin de potasio causa lesiones vacuolares en los
90
Cuadro clnico
Los efectos de la hiperpotasemia se limitan en lo
fundamental a la debilidad muscular y anormalidad en la
conduccin cardiaca. El aspecto ms importante es su
toxicidad sobre el corazn, que se constata por las
manifestaciones electrocardiogrficas consistentes en
alteraciones en la repolarizacin y despolarizacin auricular y ventricular.
Los primeros cambios radican en ondas T puntiagudas y estrechas y un intervalo QT corto que implica
mayor rapidez en la repolarizacin, finalmente, los cambios
electrocardiogrficos terminan en forma de patrn sinusal
por un ensanchamiento progresivo del complejo QRS y
fusin con la onda T, seguido por fibrilacin ventricular y
paro en distole.
Esto se hace ms evidente por la tendencia a la
hipocalcemia, hiponatremia, acidosis y elevacin brusca
de las concentraciones de potasio.
Tratamiento
Su objetivo est dirigido a controlar la enfermedad
de base y regular la cifra elevada de potasio, lo que se
consigue al estimular estos mecanismos metablicos:
Diluir el potasio extracelular.
Crear un mecanismo qumico de membrana antagnico
Hipercaliemia
Se define como la concentracin srica de potasio
mayor que 5,5 mEq/L. La concentracin de este elemento
en el suero es superior a la del plasma en el mismo
paciente en proporcin promedio de 0,2 mEq/L. La
diferencia puede llegar hasta 0,9 mEq/L. Existen diversas
circunstancias en las cuales pueden obtenerse resultados
de laboratorios indicativos de la elevacin del potasio
srico en pacientes en quienes sus niveles en el suero
son normales. Esta situacin puede conducir a indicar
tratamiento de una hipercaliemia que no es real, la cual
se denomina falsa hipercaliemia.
al potasio.
Aumentar el flujo de potasio hacia el interior de la
clula.
Promover la salida de potasio del organismo.
La conducta teraputica vara en relacin con las
cifras de potasio srico y las alteraciones electrocardiogrficas. Si estas cifras son inferiores a 6,5 mEq/L se
debe utilizar:
Resinas de intercambio inico por va oral o rectal en
Etiologa
La hipercaliemia puede estar determinada por
diversas causas:
91
Metabolismo
El mantenimiento de las concentraciones de calcio
en el lquido extracelular depende de la regulacin integral del flujo de este catin a travs del tracto digestivo,
rin y hueso:
A travs de receptores especficos del calcio. El
92
Hipocalcemia
Se reporta cuando los niveles sricos se encuentran
menores de 8,5 mg%, pero las manifestaciones clnicas
aparecen cuando los valores sricos se encuentran por
debajo de 7 mg%.
Etiologa
Las causas estn en relacin con la edad del paciente:
1. Menor de 72 h de nacido:
a) Alteraciones maternas:
Diabetes.
Epilepsia.
Hiperparatiroidismo.
Deficiencia de calcio y/o vitamina D.
b) Alteraciones neonatales:
Asfixia.
Prematuridad.
Aumento transitorio de calcitonina.
Hipoparatiroidismo transitorio.
c) Alteraciones iatrognicas:
Insuficiente suministro posnanal de calcio.
Administracin de bicarbonato de sodio.
Exanguineotransfusin con sangre citrada.
2. Entre 5 y 7 das:
a) Hiperfosfatemia por ingestin de leche con alto
contenido de fsforo.
b) Malabsorcin intestinal de calcio.
c) Hipomagnesemia.
d) Hipoparatiroidismo congnito.
e) Raquitismo.
f) Enfermedad heptica.
g) Sepsis.
h) Hiperbilirrubinemia.
3.Lactante y nio mayor:
a) Dficit de vitamina D por alteraciones en la
ingestin, absorcin y terapia anticonvulsivante.
b) Raquitismo renal.
c) Sndrome nefrtico.
Eliminacin
El 70 % del calcio se elimina por las heces, parte de
este es el que se encuentra en las secreciones intestinales
y el resto en la orina.
Funciones en el organismo
El calcio en el organismo tiene diferentes funciones:
Contribuye a la formacin de huesos y dientes.
Interviene en la coagulacin sangunea.
Activa algunos fermentos como amilasa y tripsina.
Asegura la funcin rtmica y autnoma de los rganos,
93
d) Insuficiencia renal.
e) Aumento de fosfato de la dieta.
f) Hipomagnesemia menor de 1 mg/dL (puede inhibir
la secrecin y modificar la respuesta de la
paratohormona.
g) Alcalosis metablica.
h) Hipoparatiroidismo de causa quirrgica, infiltrativa,
idioptico o congnito.
i) Pseudohipoparatiroidismo.
j) Enfermedades gastrointestinales y terapia anticonvulsivante.
k) Medicamentos (aminoglucosidos, diurticos
esteroides, fenobarbital, fenitoina, heparina).
Cuadro clnico
Las manifestaciones de hipocalcemia aguda
corresponden con un cuadro grave que se acompaa de
tetania, aunque puede existir tetania sin hipocalcemia
debido a alteraciones del magnesio e hidrgeno.
Pueden presentarse:
antes.
Medir magnesio srico. Si es menor de 0,8 mg/dL,
corregir con sulfato de magnesio.
Medir fosfato srico. Si est disminuido sugiere dficit
de vitamina D y si est aumentado hipoparatiroidismo.
Si se asocia un cuadro de insuficiencia renal,
medir niveles de paratohormona.
Hipercalcemia
Es un trastorno raro en los nios; los niveles sricos
se encuentran por encima de 9,8 mg/dL (2,74 mmol/L).
Etiologa
Durante el primer ao de vida las causas de esta
afeccin pueden ser:
Tratamiento
Hay que tratar la enfermedad de base.
Tratamiento especfico. Si los sntomas son ligeros
y tolera bien la va oral, se debe administrar gluconato de
calcio 10 % en dosis de 75 mg/kg/dosis (4-6 subdosis). Si
las manifestaciones clnicas son moderadas, se indica
gluconato de calcio 10 % en infusin continua por 72 h.
Si hay manifestaciones de tetania de debe administrar
gluconato de calcio 10 % a razn de 1 a 2 mL/kg en push
bajo monitorizacin.
Presentacin:
94
Familiar.
Espordica.
etctera.
Digestivas como polidipsia, dolor abdominal, nuseas,
vmitos y constipacin.
Neurolgicas, entre ellas: debilidad muscular, hiporreflexia y queratopata.
Cardiovasculares como aumento de la contractibilidad;
se asocia a hipopotasemia, en la cual se aumenta la
automaticidad cardiaca con riesgo de arritmias
(fibrilacin ventricular) e hipertensin arterial.
Determinan el diagnstico los elementos siguientes:
Antecedentes patolgicos familiares y personales.
Determinacin de los niveles sanguneos de parato
hormona.
Dosificacin de fsforo; hipofosfatemia.
Fosfatasa alcalina elevada.
Aumento del ademosn monofosfato (AMP) cclico
urinario.
Rayos X seo. Se observan fracturas patolgicas,
ostetis fibrosa, resorcin subperistica, desmineralizacin generalizada y formacin de quistes.
Tratamiento
Si la hipercalcemia es moderada (calcio srico 12 a
13 mg/dL), el balance hdrico debe ser corregido y se
95
Etiologa
Sus causas pueden ser diversas:
Disminucin de aporte:
Desnutricin.
Hipoalimentacin.
Prdidas digestivas:
Malabsorcin.
Fstula intestinal.
Succin gstrica.
Prdidas renales:
Enfermedad renal.
Nefritis.
Alteracin tisular.
Hipercalcemia
Cetoacidosis diabtica.
Sndrome de secrecin inadecuada de aldosterona.
Inducida por frmacos: diurticos, aminoglucsidos,
ciclosporinas, amphotericin B.
Quemaduras extensas.
Sepsis.
Hipotermia.
Bypass cardiopulmonar.
Dilisis.
Absorcin y excrecin
Los niveles sricos del magnesio se relacionan con
la concentracin de la vitamina D, paratohormona y la
absorcin elevada de sodio. Esto condiciona una
absorcin mayor de calcio, fsforo y magnesio. El
aumento de la motilidad intestinal disminuye este proceso.
La excrecin del magnesio es a travs del rin. La
orina contiene menos de 5 % del filtrado por el glomrulo,
el 20 o 30 % se reabsorbe en el tbulo proximal y parte
del resto, en la rama ascendente del asa gruesa de Henle,
lugar donde se producen sus modificaciones. En algunos
procesos la absorcin del magnesio es paralela a la del
calcio y el sodio y es inhibida por la expansin del volumen
extracelular, agentes osmticos, tiazidas, mercuriales,
diurticos del asa y del glucagn. La acidosis aumenta la
excrecin urinaria de este electrlito mientras que la
alcalosis la disminuye.
El nivel srico del magnesio no es siempre
indicador real de su equilibrio ya que puede seguir
con cifras normales aunque exista dficit de este catin
como, por ejemplo, en las carencias nutritivas graves:
kwashiorkor.
Funciones en el organismo
El magnesio interviene en la estructura sea y
dentaria; activa fermentos que participan en el
metabolismo de carbohidratos, protenas, grasas, cido
nucleico y en la activacin del trifosfato de adenosina;
interviene en la conduccin neuromuscular, tiene efecto
inhibitorio en la liberacin de acetilcolina por la placa
neuromuscular, y al nivel del corazn, tiene un efecto
similar al del calcio (prolonga la sstole, acorta la distole,
aumenta la contractibilidad y la conductividad y disminuye
la excitabilidad ventricular).
Cuadro clnico
Es muy difcil sospechar en el orden clnico la
existencia de una hipomagnesemia, solo en condiciones
de extrema gravedad.
De manera prctica se recomienda hacer dos
mediciones semanales en los pacientes crticos que
presenten causas evidentes, cuando el magnesio es menor
de 0,7 mmol/L, se procede de la manera siguiente:
Hipomagnesemia
Es un trastorno hidroelectroltico poco diagnosticado
que se produce cuando las cifras de magnesio se
encuentran por debajo de 0,7 mmol/L, 1,4 mEq/L o
1,70 mg/dL.
asintomtica.
96
magnesio.
Los trastornos severos se caracterizan por afectaciones de tipo:
Neuromusculares: tetania, debilidad, espasmos
hipocaliemia.
Cardiovasculares: insuficiencia cardiaca, vasoespas-
va oral o parenteral.
Hipermagnesemia
Es un trastorno de incidencia despreciable en las
condiciones actuales. Aunque niveles superiores de
magnesio mayores que 2,4 mg/dL son considerados
anormales. Los sntomas clnicos aparecen a concentraciones superiores de 4 mg/dL y son severas a partir
de 10 mg/dL.
Etiologa
Las causas de hipermagnesemia en los pacientes
crticamente enfermos son iatrognicas debido a su
administracin excesiva. Se asocian con frecuencia a
estado posoperatorio de pacientes crticos, hipotermia,
hipotiroidismo, as como a insuficiencia adrenal, renal
aguda y crnica, y a la oliguria aguda con acidosis.
Tambin se relaciona a recin nacidos de madres
que fueron tratadas con inyecciones intramusculares de
sulfato de magnesio en el tratamiento de la preclamsia y
eclamsia y a neonatos prematuros.
Sus causas pueden ser:
Cuadro clnico
No se observan manifestaciones clnicas cuando la
concentracin srica es menor que 4 mg de dilucin, por
encima de estas cifras se produce una disminucin de la
transmisin neuromuscular de la electroconduccin
cardiaca y de presin de los ganglios simpticos. Todos
estos efectos son secundarios al bloqueo de la liberacin
de acetilcolina y son antagonizados eficazmente por el
in calcio. Es ms difcil que se presente depresin del
SNC y anestesia.
Al disminuir la transmisin neuromuscular puede
deprimir la funcin de los msculos esquelticos y causar
un bloqueo neuromuscular, vasodilatacin, hipotensin,
hiporreflexia osteotendinosis profunda, depresin
respiratoria, bloqueo cardiaco, parada cardiorrespiratoria,
trastornos de conciencia y coma. El coma y la muerte
solo pueden producirse cuando las concentraciones de
magnesio son mayores a 15 mg/dL.
97
Absorcin y excrecin
El 80 % del fsforo ingerido es reabsorbido en el
tracto gastrointestinal, fundamentalmente en el yeyuno,
una parte por transporte pasivo y otra por transporte
activo.
El rin es el principal regulador del nivel srico del
fsforo, que es libremente filtrado por el glomrulo en
relacin con su aporte y a la accin de la paratohormona.
La concentracin srica del fsforo guarda relacin
recproca con la concentracin del calcio, lo que mantiene
un producto relativamente constante. En condiciones
normales la concentracin srica de calcio es un
mecanismo de retroalimentacin negativa que acta sobre
las glndulas paratiroides. La disminucin del calcio srico
estimula la secrecin de la hormona paratiroidea, lo que
favorece la secrecin renal de fsforo y por tanto, la
fosfatiuria.
Tratamiento
Las pautas que se han de seguir son:
Eliminar el aporte de magnesio exgeno.
Antagonizar la toxicidad cardiaca y neuromuscular.
Aumentar la excrecin renal de magnesio con solucin
Funciones en el organismo
El fsforo es un elemento esencial de los fosfolpidos,
de las membranas celulares, de los cidos nucleicos y de
las fosfoprotenas que se necesitan para la funcin
mitocondrial.
Interviene en la regulacin del metabolismo intermediario de las protenas, grasas y en especial, de los
carbohidratos, as como en los procesos que requieren
energa al formar parte de las uniones de ATP.
Sus niveles en sangre no siempre reflejan su estado
intracelular.
Hipofosfatemia
La concentracin total de fsforo en sangre menor
que 2,5 mg/dL puede ser clasificada en tres tipos:
1. Ligera, cuando es entre 0,61 y 0,77mmol/L.
2. Moderada, si oscila entre 0,46 y 0,60mmol/L.
3. Grave, cuando es menor 0,46mmol/L.
La incidencia de la hipofofatemia es ms alta en el
paciente grave y de forma variable puede repercutir o no
en la vida del enfermo.
La causa ms frecuente de hipofofatemia es en los
pacientes desnutridos que digieren dietas ricas en residuos
y en compuestos absorbibles como los carbohidratos.
Tambin puede originarse por:
Aplicacin de tcnicas En las unidades de terapia
98
Etiologa
Cuadro clnico
La hipofofatemia afecta todos los rganos de la
economa cuando sus concentraciones sricas son
inferiores a 0,46mmol/L.
Las manifestaciones estn en dependencia del dficit
intracelular de los depsitos de energa (ATP) y de de
hipoxia hstica y secundarias a la deplecin de 2,3DPG
intraeritrocitario. En el sistema musculoesqueltico
estn dadas por: debilidad intensa y radbomiolisis a las
que se puede asociar insuficiencia respiratoria y/o
insuficiencia cardiaca congestiva severa. Tambin pueden
asociarse a:
Afectaciones neurolgicas: convulsiones y coma.
Alteraciones hematolgicas hemlisis y afectacin de
cia a la glucosa.
Afectaciones digestivas: anorexia, nuseas y vmitos.
Tratamiento de la causa.
Definir si el trastorno es sintomtico o asintomtico.
Clasificar los trastornos segn las cifras de fsforos
y potasio.
Medir la fraccin de fosfato urinario:
99
Hiperfosfatemia.
Hipocalcemia.
Hipercaliemia.
Hipomagnesemia.
Hipotensin arterial.
Precipitacin de las sales de calcio e insuficiencia renal
aguda.
Hiperfosfatemia
Este trastorno es menos frecuente que la
hipofosfatemia. Se confirma cuando las concentraciones
sricas de fosfato se encuentran por encima de 1,23mmo/L.
Etiologa
La hiperfosfatemia se asocia con incapacidad de
excrecin renal de fosfato, por lo que este se acumula en
el lquido extracelular.
En los estadios iniciales de insuficiencia renal crnica
y de osteodistrofia renal el balance de fosfato se mantiene
a expensa de una reduccin importante de la reabsorcin
tubular de fsforo (por un aumento de la paratohormona).
En la insuficiencia renal avanzada la excrecin
fraccionada de sodio puede llegar hasta 60 o 90 % de la
fraccin filtrada de fosfato. Si la ingestin de fsforo
sigue aumentada, el organismo es incapaz de mantener
su balance, a pesar de una mxima reduccin de la
reabsorcin tubular.
Otras causas son:
100
por v.o.). No se puede usar magnesio (especficamente en casos de enfermedad renal aguda) ni calcio,
ya que son capaces de quelar el fsforo de la luz
intestinal y reducir su absorcin.
Usar solucin salina isotnica, acetazolamida y
bicarbonato si la funcin renal est afectada, para
incrementar la excrecin renal de fosfato.
Tratar la hipocalcemia asociada; si aumenta rpidamente o es superior a 10 mg/dL con insuficiencia
renal aadida, la hemodilisis o la dilisis peritoneal es
el tratamiento de eleccin.
H2CO3
H+HCO3
Anhidrasa
carbnica
En el plasma, como no existe anhidrasa carbnica,
casi todo el cido carbnico est disociado en dixido de
carbono y agua y la concentracin de cido carbnico es
101
Extracelulares:
Bicarbonato/dixido de carbono. Se encuentra en
102
Productos txicos:
Acidosis metablica
Los mecanismos de produccin de la acidosis
metablica son:
Brecha aninica
103
zolamida y la mafenamida.
104
Gasometra:
Determinacin pH: normal o bajo. Se considera
funcionamiento renal.
Sodio: variable, depende de la prdida o ganancia
hidrosalina.
Tratamiento
Se fundamenta en:
Tratar la enfermedad de base.
Garantizar un aporte apropiado de agua y electrlitos
Alcalosis metablica
La alcalosis metablica se debe a:
Elevacin primaria de la concentracin de bicarbonato
en el plasma.
Disminucin de la concentracin de hidrogeniones con
105
aspiraciones gstricas)
Acidosis respiratoria crnica.
Cuadro clnico
Tratamiento
Diagnstico
Est determinado por los antecedentes del enfermo,
el cuadro clnico y los exmenes de laboratorio:
Gasometra. El pH est elevado. Se considera
106
Acidosis respiratoria
Definicin. La acidosis respiratoria simple se
caracteriza por un aumento de la pCO2 mayor que
45 mm Hg y un pH menor de 7,3 que eleva la proporcin
entre pCO2 y HCO3, lo que produce como consecuencia
un aumento de la concentracin de hidrgeno.
Fisiopatologa
Independientemente de la causa, cualquier incremento de la pCO2 arterial desciende el pH por incremento de la concentracin de hidrgeno. El estado
resultante es contrarrestado por el efecto de los
amortiguadores plasmticos y la elevacin de la
concentracin de bicarbonato. En relacin con la
diferenciacin entre hipercapnia aguda y crnica se
conoce que en la aguda el pH es severamente acidmico
con elevacin mnima de la concentracin srica de
bicarbonato, sin embargo, en los estados crnicos se
plantea la elevacin del bicarbonato con pH ligeramente
acidmico.
Etiologa
Diagnstico
107
la enfermedad de base.
Ionograma.
Potasio: normal o elevado.
Sodio en plasma: variable de acuerdo con la causa.
Alcalosis respiratoria
Definicin. La alcalosis respiratoria se caracteriza
por hipocapnia y es el resultado de una hiperventilacin
inadecuada. La pCO2 disminuida reduce la proporcin
entre la pCO2 y el HCO3, lo que indica la disminucin de
la concentracin de hidrogeniones o alcalemia.
La hipobicarbonatemia compensatoria restablece la
proporcin entre pCO2 y HCO3 hacia lo normal y con
eso se mitiga el proceso alcalinizante.
108
Edema pulmonar.
Enfermedad pulmonar instersticial incipiente.
Otros:
Exmenes de laboratorio
Insuficiencia heptica.
Alteraciones de los msculos respiratorios y de la
pCO2: disminuido.
pH: aumentado.
HCO3: disminuido.
Ionograma. Determinacin de:
Cl: aumentado.
Cuadro clnico
Dependen fundamentalmente de su causa.
Las alteraciones en el SNC y perifrico se caracterizan por sensacin de cabeza hueca, alteraciones de
la conciencia, parestesias de las extremidades, calambres
y espasmos carpopodlicos indistinguibles de los
producidos por hipocalcemia.
109
Tratamiento
Est orientado a tratar la causa, vigilando las
concentraciones de oxgeno y dixido de carbono.
CAPTULO 10
Shock
Clasificacin
El shock o choque se puede diferenciar por su causa
o por su efecto sobre el estado fisiolgico del nio.
Cualquier mtodo de clasificacin representa una
sobresimplificacin, pues las enfermedades a menudo se
superponen.
Tipos de shock segn su causa. Aunque la clasificacin etiolgica es til para el tratamiento de esta
afeccin, es importante reconocer que cualquier nio con
shock grave o sostenido, independientemente de la causa,
presenta en algn grado disfuncin miocrdica, por lo
que muchos necesitan administracin de lquidos, aun en
ausencia de prdida de lquidos comprobada, y otros
requieren tratamiento farmacolgico para aumentar el
volumen/minuto cardiaco o redistribuirlo.
Desde esta perspectiva, el shock puede clasificarse
en tres tipos:
1.Hipovolmico. Se caracteriza por una volemia
inadecuada en relacin con el espacio vascular, y
esta puede ser real o funcional:
a) Hipovolemia real: cuando podemos cuantificar la
prdida existente del volumen efectivo circulante
por las manifestaciones clnicas, hemodinmicas
y los antecentes del enfermo.
b) Hipovolemia funcional: cuando no podemos
cuantificar el volumen circulante efectivo, ya que
se asocia a una vasodilatacin sistmica con
aumento de la capacidad vascular del enfermo y
las manifestaciones hemodinmicas dependen,
fundamentalmente, de esta alteracin.
La hipovolemia real es la principal causa de shock
en nios y se asocia con ms frecuencia a deshidrataciones (prdida de agua y electrlitos),
hemorragias (en el paciente politraumatizado o por
sangrado digestivo o a otros niveles) o por la
formacin de un tercer espacio de lquidos que se
desplazan del compartimiento vascular al extravascular por aumento de la permeabilidad capilar. Este
cuadro se puede asociar a pacientes con quemaduras o sepsis.
110
Shock hipovolmico
Es el fracaso agudo y generalizado del sistema
circulatorio debido a una disminucin de la volemia que
hace insuficientes los aportes de oxgeno y de nutrientes
al organismo.
Se caracteriza por taquicardia, hipotensin e hipo
perfusin sistmica.
Cuadro clnico
Los sntomas generales son ansiedad, irritabilidad y
polipnea. En estadios ms avanzados se presenta estupor
y coma de acuerdo con el grado de hipoperfusin.
Hemodinmica. Al inicio hay taquicardia y pulso dbil
con presin arterial mantenida, luego se presentan
elementos de mala perfusin sistmica oliguria, frialdad
de las extremidades, mayor sudacin, piel plida y
griscea.
111
Hipovolmico
Sptico
FR
Esfuerzo respiratorio
Murmullo vesicular
Aumentada
Normal
Normal
FC
Calidad del pulso
Aumentada
Filiforme
Diuresis
Angosta
Rosado, fra
distalmente relleno
capilar normal
o prolongado
Normal al
menos que haya
hipovolemia grave
Disminuida
Muy aumentada
Pulso-saltn
tardo-filiforme
Amplia
Rosado como caliente
en los estadios iniciales
lleno capilar normal
o prolongado
Letrgico o
confundido-agitado.
El coma es tardo
Disminuida
Acidosis
De leve a moderada
De leve a moderada
Nivel de conciencia
Cardiognico
Muy aumentada
Muy aumentada
Anormal estertores
o ronquidos
Muy aumentada
filiforme
Angosta
Moteado gris o
azul de fra a
helada, llene
capilar prolongado
De letargo a coma
Marcadamente
disminuida
De moderada a severa
Tratamiento
Medidas urgentes:
Mantener la va area permeable.
Suministrar oxgeno por mascarilla o gafas nasales.
Mantener al paciente en posicin horizontal para
Monitorizacin
Puede serde dos tipos:
1. Continua:
a) FC, EEG, FR. Temperatura diferencial, presin
arterial y donde sea posible PVC.
b) Diuresis horaria.
2. Peridica:
a) Balance hidromineral.
b) Gasometra e ionograma.
c) Hemoglobina y hematcrito.
d) Glicemia.
e) Anlisis de cuerpos nitrogenados (BUN) y funcin
renal.
f) Coagulacin, grupo y factor.
112
Shock cardiognico
Es un cuadro clnico agudo de disfuncin circulatoria
producida por una alteracin de la funcin cardiaca.
Cuadro clnico
Los sntomas generales son:
Hipotensin arterial, taquicardia y ritmo de galope.
guria.
cardiaco.
letargia y coma.
Monitorizacin
Exmenes de laboratorio
Hemodinmica:
y media.
EKG.
Gasometra.
Rayos X de trax.
Ecocardiografa.
horaria.
Pruebas metablica:
Glicemia y monograma.
Funcin heptica y renal.
Diagnstico
Clnico. Los sntomas fundamentales son hipotensin
y taquicardia.
Hemodinmica:
(PCP) aumentadas.
Tratamiento
Monitorizacin inicial:
Medidas de control:
Bsica:
tencias vasculares.
Tratamiento
Coagulopata.
Acidosis metablica severa.
Temperatura diferencial rectal/perifrica mayor que
Optimizacin de la volemia.
Apoyo inotrpico.
Control del ritmo cardaco.
Ventilacin mecnica.
Corregir los trastornos electrolticos.
0 C.
Shock sptico
Es considerado el cuadro clnico de fracaso circulatorio desencadenado por un origen infeccioso.
113
arteria.
exangineotransfusin.
Oxigenacin con membrana extracorprea.
Diagnstico
Est determinado por:
Shock anafilctico
Anafilaxia es la respuesta del organismo a los
mediadores liberados desde mastocitos y basfilos
desencadenada tras la interaccin de antgenos especficos
y anticuerpos de la clase IgE.
La respuesta extrema del organismo a una reaccin
anafilctica o anafilactoide constituye el shock
anafilctico, que se debe fundamentalmente al aumento
de permeabilidad capilar con prdida de plasma y
hemoconcentracin. Este tipo de choque exige tratamiento
intensivo inmediato en el lugar de origen.
sustancia extraa.
Anticuerpos IgE frente al antgeno sospechoso y las
pruebas cutneas.
Tratamiento
Se indica monitorizacin en:
Cuadro clnico
114
sanguneos.
contina.
CAPTULO 11
Recin nacido
Generalidades. Definiciones
bsicas
Malformaciones congnitas.
Asfixia perinatal.
Infecciones.
Enfermedad de la membrana hialina.
Traumatismos.
115
116
117
118
119
Frecuencia cardiaca
Esfuerzo respiratorio
Tono muscular
Ausente
Ausente
Flacidez
Respuesta refleja
al catter
Color
No hay
Menos de 100
Irregular
Semiflexin
de miembros
Ligera mueca
100 o ms
Bueno, llanto
Movimientos
activos
Tos o estornudo
Azul o plido
Cianosis distal
Rosado
120
121
122
(pretrmino o prematuro).
Crecimiento intrauterino retardado (desnutricin o
hipotrofia).
Nacimiento postrmino.
Macrosoma.
Gemelaridad.
Enfermedades maternas: Rh negativo sensibilizada,
diabetes mellitus, hipertensin arterial, infecciones,
cardiopata, epilepsia, colagenosis y otras.
Alcoholismo y/o drogadiccin materna.
Presentaciones anmalas.
Fiebre intraparto.
Rotura de membranas (18 h o ms antes del parto).
Asfixia perinatal.
Traumatismos al nacer.
Malformaciones congnitas mayores y enfermedades
genticas o metablicas.
Deficiencia mental o sensorineural de la madre.
Condiciones socioeconmicas deficientes de la madre.
Embarazo en la adolescente.
Desnutricin en la madre: peso inferior a 100 lb, talla
hiponatremia, hiperbilirrubinemia.
Enfermedad de membranas hialinas.
Hemorragia intraventricular.
Persistencia del conducto arterioso.
Anemia.
Infecciones connatales y adquiridas.
123
124
Resumen
En general, puede afirmarse que tanto los recin
nacidos pretrminos como los hipotrficos a trmino tienen
en los primeros das de la vida las causas bsicas de
muerte siguientes:
Infecciones: connatales y adquiridas.
Asfixia perinatal.
Insuficiencia respiratoria (enfermedad de membrana
Asfixia perinatal
El feto que crece y se desarrolla normalmente
durante todo el embarazo est bien preparado para
soportar el estrs del parto y las alteraciones fisiolgicas
que durante este se presentan. En el periodo final del
parto existe, casi siempre, un muy leve grado de asfixia
inherente al proceso normal de la separacin maternofetal.
La asfixia es un estado clnico originado por una
disminucin de la hematosis de intensidad suficiente como
para conducir rpidamente hacia la muerte, si no se
revierte la situacin que la produce. Se acompaa siempre
de hipoxemia e hipercapnia, seguida de isquemia, hipoxia
tisular y acidosis lctica con todas las alteraciones
funcionales y estructurales que se derivan de todo esto,
donde la afectacin puede comprender rganos tan
dismiles como pulmn, corazn, rin, hgado y SNC.
Etiologa
La asfixia perinatal, que est vinculada a mayor
mortalidad y afectacin del SNC en el recin nacido a
trmino, ocurre en 90 % de los casos antes del momento
del nacimiento, pues solo un 10 % es de origen posnatal.
Sus causas son muy variadas (tabla 11.2)
Tabla 11.2. Causas de asfixia perinatal
Etapa
Anteparto
Intraparto
Posparto
Causa
Hipertensin arterial
Diabetes mellitus
Crecimiento intrauterino retardado
Alteraciones del cordn umbilical y de la
placenta
Disdinamias uterinas
Desproporcin cefaloplvica
Traumatismos al nacer
Cardiopatas congnitas con hipoxemia o bajo
gasto cardiaco
Enfermedades respiratorias graves
Apnea recurrente y prolongada
Choque sptico con afectacin cardiovascular
125
Traumatismos al nacer
Se denominan traumatismos al nacer o lesiones del
parto a un conjunto de lesiones anatmicas de diversas
manifestaciones clnicas, casi siempre producidas por
causas mecnicas durante el nacimiento. Estos traumatismos pueden ser evitables o inevitables, ya que algunos
pueden producirse a pesar de la buena destreza del
obstetra que realiza el parto.
Los factores de riesgo son variados:
Primiparidad.
Parto prolongado o muy rpido.
Presentacin anmala.
Oligoamnios.
Prematuridad y posmadurez.
Macrosoma.
Distocias:
Partos instrumentados.
Versiones y gran extraccin.
Deproporcin cefaloplvica.
Clasificacin
Segn el tipo de tejido que haya sido afectado,
pueden ser:
1. Lesiones de partes blandas:
a) Petequias y equimosis: son manifestaciones
frecuentes de trauma obsttrico que aparecen en
el sitio de presentacin y se deben a rupturas de
los capilares de las capas ms superficiales de la
piel, secundarias a lesiones mecnicas.
Desaparecen de manera espontnea en el curso
de una semana.
b) Escoriaciones y heridas: pueden ser consecuencia
o no del uso de instrumentacin en el proceso del
nacimiento.
c) Adiponecrosis subcutnea: no se detecta al
momento del nacimiento, sino semanas despus.
Se debe a la presin de un objeto duro sobre la
piel (pelvis sea materna o rama del frceps).
126
prematuro.
Enfermedad de la membrana hialina.
Aspiracin de lquido amnitico meconial.
Neumona.
Bloqueo areo.
Hemorragia pulmonar.
Displasia broncopulmonar.
Causas respiratorias raras:
Obstruccin congnita de va area superior (atresia de coanas).
Hernia diafragmtica e hipoplasia pulmonar.
Enfisema lobar congnito.
Linfangiectasia pulmonar.
Atresia esofgica con fstula traqueoesofgica.
Causas extrarrespiratorias:
Cardiovasculares (cardiopata congnita, miocarditis, etc.).
Neurolgicas (hemorragia, malformaciones,
medicamentos, infecciones, otras).
Metablicas (hipotermia, hipoglicemia y acidosis
metablica).
Hematolgicas (anemia aguda y policitemia).
Cuadro clnico
Los signos clnicos caractersticos son: taquipnea,
respiracin irregular, cianosis, quejido o gemido
espiratorio, retracciones torcicas (tiraje y retraccin
esternal), disminucin o ausencia del murmullo vesicular
y estertores.
A travs el puntaje de Silverman Andersen puede
evaluarse la gravedad del sndrome de dificultad
respiratoria neonatal. Este sistema evala en un rango
de 0 a 2 puntos a cada uno de los signos clnicos siguientes:
127
Aleteo nasal.
Balanceo o disociacin toracoabdominal.
Tiraje intercostal.
Retraccin esternal.
Quejido espiratorio.
Radiografa de trax.
Hemoglobina y hematcrito.
Glicemia.
Gasometra.
Exmenes bacteriolgicos, si se sospecha infeccin.
Diagnstico
Lo primero es reconocer la existencia del sndrome
en el neonato para despus encontrar la causa. El
diagnstico se basa en los antecedentes perinatales, los
signos clnicos, la radiografa de trax y la gasometra,
que confirma la alteracin del intercambio gaseoso y
expresa la intensidad del este.
Pronstico
La evolucin y el pronstico son variables y dependen
de la causa bsica. La dificultad respiratoria puede ser
leve y de pocas horas de duracin, como ocurre, por
ejemplo, en la taquipnea transitoria, o muy grave y durar
varios das, como la enfermedad de la membrana hialina,
o ser de variable intensidad, pero de evolucin prolongada
como la displasia broncopulmonar, e incluso puede durar
de por vida, como sucede en algunas cardiopatas
congnitas.
Este sndrome es la causa de ms de la mitad de las
defunciones del periodo neonatal.
Tratamiento
Est enfocado a mejorar el intercambio gaseoso y a
eliminar la causa cuando sea posible. Est basado en las
medidas siguientes:
Mantener las vas areas permeables.
Realizar cambios posturales y fisioterapia respiratoria.
128
Exmenes de laboratorio
Tratamiento
Pronstico
El pronstico est relacionado con las condiciones
del nacimiento, la edad gestacional, el peso al nacer y la
calidad de los cuidados asistenciales perinatales. La
muerte casi siempre es debida a las complicaciones.
Complicaciones
Otras complicaciones frecuentes son neumotrax,
neumomediastino, bronconeumona, hemorragia pulmonar
y trastornos de la coagulacin sangunea.
129
Tratamiento
Se debe indicar antibiticos porque la infeccin
bacteriana puede haber precipitado la aspiracin de
meconio y la neumona bacteriana puede ser indistinguible
radiolgicamente de la aspiracin de lquido amnitico
meconial.
Neumona
Es la ms comn de las infecciones graves del recin
nacido; se presenta con mayor frecuencia en los
prematuros y en el sexo masculino.
Puede ser de comienzo temprano (primeros 3 das)
o tardo, cuando es posterior. La neumona de comienzo
temprano se encuentra asociada usualmente a ruptura
prolongada de membranas (ms de 12 h), vaginosis,
corioamnionitis, lquido amnitico ftido, caliente y
purulento, tactos vaginales a repeticin, prematuridad y
trabajo de parto prolongado. La de inicio tardo est ms
bien relacionada con manipulaciones y procedimientos
aplicados al neonato sin la debida asepsia.
Etiologa
Los microorganismos que ms inciden en las
infecciones perinatales son: estreptococos del grupo B y
D, estafilococos, E. coli, Listeria monocytogenes,
Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma hominis,
Chlamydia trachomatis y virus como el citomegalovirus
y el herpes simple. En las neumonas de comienzo tardo
los grmenes ms comunes son las enterobacterias, el
bacilo piocinico, los estafilcocos y ms raramente los
hongos, como Candida albicans. Algunos virus pueden
originar casos aislados o epidemias, como puede ocurrir
con el virus sincitial respiratorio, adenovirus, influenza y
parainfluenza.
Clnicamente la neumona se puede presentar como
un sndrome de dificultad respiratoria aislado, asociado a
fallo multiorgnico o a una hipertensin pulmonar
persistente neonatal. Puede verse en el curso de una
sepsis sistmica o como complicacin de otra enfermedad
pulmonar previa: aspiracin meconial, enfermedad de la
membrana hialina o displasia broncopulmonar. Tambin
puede ser complicacin de algunas cardiopatas
congnitas o de otras malformaciones mayores.
Complicaciones
Las complicaciones ms frecuentes son los trastornos
metablicos y electrolticos. En el neonato son raras la
pleuresa purulenta y el neumatocele.
130
Cuadro clnico
La dificultad respiratoria puede ser ligera, moderada
o severa y el comienzo brusco o gradual. En las formas
Tratamiento
En las formas clnicas leves de bloqueo areo en
recin nacidos a trmino se recomienda administrar
oxgeno en concentraciones entre 90 y 100 % en una
cmara plstica, pues esto favorece la reabsorcin del
aire extraalveolar. La manipulacin del paciente debe ser
cuidadosa y la menos posible. En el neumotrax a tensin
es necesaria la puncin pleural y la aspiracin urgente
del aire con una aguja o trocar y, despus, se le coloca
una aspiracin negativa continua.
Causas neonatales
de hiperbilirrubinemias no conjugadas
Las hiperbilirrubinemias no conjugadas pueden ser
originadas por:
Ictericia fisiolgica.
Isoinmunizacin por: Rh, ABO, subgrupos de Rh y
Ictericia neonatal
La ictericia, que es la coloracin amarilla de piel y
mucosas, es el sntoma clnico visto con ms frecuencia
en el recin nacido. Aproximadamente 50 a 60 % del
total de nacidos vivos la presenta en los primeros das de
la vida, pero de ellos menos de 5 % tienen una
hiperbilirrubinemia indirecta o no conjugada. Para poder
valorar su significado es muy importante siempre tratar
de determinar, con la mayor precisin posible, el momento
de su aparicin, conocer bien la edad del neonato y
evaluar su estado clnico.
otros sistemas.
Lactancia materna.
Defectos enzimticos: dficit de glucosa 6 fosfato
Exmenes de laboratorio
Las investigaciones que se deben realizar son las
siguientes:
Hemoglobina, hematcrito y lmina perifrica.
Bilirrubina total y directa (conjugada).
Conteo de reticulocitos.
Grupo sanguneo y Rh (a la madre y al neonato).
Prueba de Coombs (a la madre y al neonato).
Otras, si fueran necesarias: subgrupos del Rh y otros
Metabolismo de la bilirrubina
La bilirrubina indirecta o no conjugada se produce
por la degradacin del grupo hem, al nivel de las clulas
del sistema retculo endotelial y se vierte en la sangre
donde se une a la albmina del plasma para ser
transportada hasta el hgado. All penetra en el hepatocito
a travs del fenmeno de difusin. En su citoplasma se
une a las protenas Y y protenas Z, que son el medio de
transporte hasta el retculo endoplasmtico liso, en el cual
tiene lugar la conjugacin por la accin de varias enzimas.
Ictericia fisiolgica
Aparece despus de las primeras 24 h de vida,
aunque 90 % de los neonatos tiene cifras de bilirrubina
131
Infecciones.
Sndrome de Down.
Hipotiroidismo congnito.
Antecedente de madre diabtica.
Medicamentos que compiten con el transporte de la
bilirrubina (sulfamidados).
heptica (cloramfenicol).
Hipoproteinemia.
Aumento de la circulacin enteroheptica (tapn de
Factores causales
glucuronil transferasa.
tocito.
(la ms frecuente).
Transfusin anteparto de eritrocitos fetales Rh
positivo.
tubario.
Factores agravantes
Existen diversos agentes que agravan la ictericia
fisiolgica, estos son:
Prematuridad.
Malnutricin fetal.
Asfixia perinatal.
Sndrome de dificultad respiratoria.
Acidosis.
Ayuno prolongado.
Hipoglicemia.
Hipotermia.
Policitemia
Extravasaciones sanguneas (cefalohematoma y
otras).
132
Cuadro clnico
El grado de afectacin del neonato est en relacin
directa con la cantidad de anticuerpos maternos que hayan
pasado al feto, a travs de la placenta, con la afinidad de
los anticuerpos maternos por los antgenos de superficie
de los eritrocitos del nio, as como con la reactividad de
dichos antgenos. Se produce, en general, despus del
primer o segundo embarazo de hijos Rh positivos, cuando
no se aplic a la madre la inmunoglobulina anti D despus
del parto.
De acuerdo con la severidad del proceso se presentan tres formas clnicas: anmica, ictrica e hidropesa
fetal. La ms frecuente es la forma ictrica, en su variedad
ms grave hay una hemlisis intensa, lo que produce un
Diagnstico
Est basado en el antecedente de una madre
sensibilizada frente a las manifestaciones clnicas del
neonato y se confirma porque la prueba de Coombs
directa es positiva. Esta prueba utiliza un suero
antiglobulina humana para detectar la presencia de
anticuerpos en los eritrocitos del recin nacido. Adems,
se indica determinacin de grupo sanguneo, factor Rh y
hemoglobina. En la lmina perifrica se observan
eritroblatos y normoblastos por encima de 10 % y el
recuento de reticulocitos est por encima de 5 a 6 %. El
nivel de bilirrubina srica aumenta despus del nacimiento
a niveles muy altos en las primeras 72 h de la vida.
Prevencin
La administracin de la inmunoglobulina anti D debe
indicarse a toda madre Rh negativo, variedad Du negativo
y prueba de Coombs indirecta negativa, que tenga un
hijo Rh positivo y prueba de Coombs directa negativa.
Se administra un bulbo o mpula de 250 o 300 g por va
i.m., esto ser suficiente para evitar la sensibilizacin en
99 % de los partos no complicados. Se debe recomendar
a la madre repetirse una prueba de Coombs indirecta a
los 6 meses de administrada la inmunoglobulina anti D
para comprobar su eficacia.
Tratamiento
En el feto el tratamiento est dirigido a mejorar la
anemia para evitar la hidropesa fetal y la posible muerte
fetal. En el recin nacido, en la mayora de los casos,
est dirigido a evitar la encefalopata bilirrubnica, que no
solo incrementa la mortalidad, sino que puede dejar
secuelas irreversibles.
El tratamiento consiste en aplicar todas las medidas
de sostn necesarias, adems de fototerapia continua y
exanguinotransfusin, segn los valores de bilirrubina no
conjugada, el grado de madurez del neonato y la edad
posnatal.
La fototerapia se emplea para disminuir la bilirrubina
libre, ya que esta se transforma en un ismero que no es
neurotxico.
133
Tratamiento
Los cuidados de sostn son iguales a los de la
isoinmunizacin Rh. Cuando la hemlisis es mnima, el
tratamiento est encaminado a disminuir la hiperbilirrubinemia con fototerapia. Se emplea la exanguinotransfusin en los casos de hemlisis importante. La sangre
que se ha de emplear es preferentemente una mezcla de
hemates O suspendidos en plasma AB (que no tiene ni
anti A, ni anti B). Si se utiliza sangre total grupo O se
incrementan los niveles de anti A y de anti B y eso puede
agravar la enfermedad.
Las complicaciones de la exanguinotransfusin
pueden ser:
Hipoglicemia.
Hipocalcemia.
Hipomagnesemia.
Alcalosis metablica.
Hiperpotasemia.
Vasoespasmos.
Tromboembolismos.
Arritmias.
Parada cardiaca.
Infecciones.
Hipo o hipertermia.
Enterocolitis necrosante.
Enfermedad hemorrgica
primaria
Tambin se denomina enfermedad hemorrgica por
dficit de vitamina K, pues se presenta bsicamente en
neonatos sanos que no recibieron esta vitamina al
nacimiento. Se manifiesta por sangrado cutneo,
hemorragias digestivas o al nivel del cordn umbilical.
Cuando el sangrado es solo en forma de hematemesis o
melena se debe descartar, por medio de la prueba de
APT, que la sangre sea de procedencia materna (sangre
deglutida).
134
Infecciones neonatales
La infeccin bacteriana sistmica ocurre en 1 a
10 de cada 1 000 nacidos vivos. Esta tasa es variable,
pues depende de la incidencia de prematuridad, la
Etiologa
Pueden ser causadas por variados agentes:
Estreptococos del grupo B.
E. coli.
Listeria.
Estafilococos.
Enterobacter.
Proteus.
Klebsiella.
Tratamiento
Diagnstico
Los sntomas son inespecficos, se ven en otras
afecciones neonatales: pobre vitalidad, dificultades para
la alimentacin, inestabilidad trmica (hipotermia o
hipertermia), dificultad respiratoria, ictericia, trastornos
vasomotores o de perfusin perifrica, cianosis, visceromegalias, llene capilar lento, hemorragias, trastornos
neurolgicos y escleredema. Estos ltimos son de mal
pronstico.
Hay una forma precoz donde predominan los
sntomas respiratorios y la insuficiencia cardiocirculatoria
y una forma de comienzo tardo con manifestaciones
sistmicas y meningoencefalitis. Pueden existir otras
manifestaciones de infeccin localizada (neumona, otitis,
conjuntivitis, celulitis, onfalitis, artritis, etc.) que son los
focos que originaron la infeccin sistmica.
135
Ante el sndrome de deprivacin de drogas, aproximadamente 40 % de los neonatos afectos responde bien
sin uso de medicamentos. Se requiere siempre de una
cuidadosa monitorizacin de ingresos y prdidas de
lquidos, as como de los electrlitos.
Los efectos ms comunes a largo plazo causados
por la drogadiccin materna sobre el nio son:
136
CAPTULO 12
Enfermedades infecciosas
Sarampin
Etiologa
La enfermedad se debe a un virus ARN de la familia
Paramixovirus. Los pacientes con sarampin albergan
este germen en las secreciones nasofarngeas durante el
periodo agudo de la enfermedad. Es un proceso muy
contagioso que se trasmite por diseminacin de gotitas
de Flgge a travs del aire o por contacto directo con
secreciones nasales o farngeas de personas infectadas
y con menor frecuencia, por medio de artculos recin
contaminados con estas secreciones.
El periodo de transmisibilidad vara desde un poco
antes de empezar el periodo prodrmico hasta 4 das
despus de aparecer la erupcin.
El sarampin es una enfermedad ms frecuente en
la infancia (preescolar y escolar). Cuando ocurren
epidemias, su incidencia es la misma en todas las edades.
La enfermedad es extremadamente rara en nios por
debajo de 3 o 4 meses de edad, debido a la transmisin
de anticuerpos maternos por va placentaria, pero si la
madre no ha padecido el sarampin el recin nacido es
susceptible. El sexo tampoco determina en la susceptibilidad.
La enfermedad puede presentarse en cualquier poca
del ao. El uso extensivo de la vacuna con virus vivos
atenuados ha tenido un profundo efecto sobre la
incidencia de esta entidad.
Cuadro clnico
Despus de un periodo de incubacin de 7 a 14 das,
la enfermedad comienza a manifestarse por fiebre y
malestar general. A las 24 h aparece coriza, conjuntivitis
y tos. Estos sntomas (prdromos) aumentan de manera
gradual en intensidad y alcanzan su clmax con la
aparicin de la erupcin entre el cuarto y sptimo da de
comenzados los primeros sntomas. Alrededor de 2 das
137
Rubola
Sarampin modificado
Etiologa
Diagnstico
Los antecedentes de exposicin, la erupcin
caracterstica precedida de fiebre, tos, coriza y conjuntivitis asociada a manchas de Koplik, precisan el diagnstico. Generalmente es innecesario realizar exmenes
de laboratorio.
Complicaciones
Los cuadros complicados observados generalmente
comprenden: otitis media, mastoiditis, neumona, laringitis
y laringotraqueitis, adenitis cervical, encefalitis aguda,
panencefalitis esclerosante subaguda, prpura
trombocitopnica, reactivacin de focos tuberculosos y
piodermitis.
Tratamiento
El sarampin es una enfermedad autolimitada. El
desarrollo de la infeccin no complicada no es influenciado
por los antimicrobianos. El tratamiento es primariamente
de sostn y no deben administrarse antibiticos con el
propsito de prevenir complicaciones.
Tratamiento preventivo. El sarampin puede ser
modificado o prevenido con la administracin de
gammaglobulina humana; esta debe ser prescrita a
cualquier persona susceptible que haya tenido un contacto.
Dado que el sarampin modificado en general confiere
inmunidad permanente, parece ser mejor intentar
modificarlo que prevenirlo. La dosis recomendada para
lesto es de 0,04 mL/kg de peso.
Vacunacin. La vacuna antisarampionosa de virus
vivos atenuados es el agente preferido y est indicada en
138
Cuadro clnico
El periodo de incubacin oscila entre 14 y 21 das. El
primer signo de la enfermedad que aparece es la erupcin,
la cual puede estar precedida por un periodo prodrmico
caracterizado por fiebre baja, cefalea, malestar general,
dolor de garganta y coriza. Estos sntomas desaparecen
muy rpido despus del primer da de la erupcin.
El exantema aparece inicialmente en la cara y se
disemina rpidamente hacia el cuello, los brazos, el tronco
y las extremidades. La erupcin se desarrolla, disemina
y desaparece ms rpido que la del sarampin. Al final
del primer da todo el cuerpo puede estar cubierto de
finas maculoppulas no mayores que la cabeza de un
alfiler y de color rojo. Al segundo da las lesiones
comienzan a desaparecer de la cara, y las del tronco se
congregan para formar una sbana de color rojo uniforme
que recuerda a la escarlatina. Al final del tercer da la
erupcin desaparece.
Puede observarse en muchos pacientes durante el
periodo prodrmico o en el primer da de erupcin un
enantema localizado en el paladar blando.
Los ganglios linfticos pueden agrandarse tempranamente, a veces hasta 7 das antes del inicio de la
erupcin. Son afectados con ms frecuencia los
suboccipitales, retroauriculares y cervicales, que persisten
palpables por varias semanas. A veces puede apreciarse
esplenomegalia al inicio de la enfermedad.
La fiebre, cuando est presente, rara vez persiste ms
all del primer da de erupcin y por lo comn no es alta.
Diagnstico
La ausencia a veces de prdromos y fiebre, las
linfoadenopatas que preceden la aparicin de la erupcin
y la historia de exposicin conforman el diagnstico. Por
lo general hay leucopenia.
Diagnstico
Tratamiento
Es de carcter sintomtico.
Rubola congnita
La aparicin de rubola durante el primer trimestre
del embarazo est asociada con una aumentada incidencia
de malformaciones congnitas, fetos muertos y abortos.
La viremia materna puede ser seguida por una infeccin
de la placenta con subsiguiente viremia fetal que conduce
a una infeccin diseminada en la que participan numerosos rganos fetales. Una vez que la infeccin fetal se
establece, persiste toda la gestacin y despus del
nacimiento, a veces por varios meses.
Tratamiento
Es de tipo sintomtico.
Debe hacerse una cuidadosa valoracin del enfermo
para que no se le administre indebidamente antimicrobianos en la fase inicial de fiebre sin erupcin acompaada
de leucocitosis con aumento de polimorfonucleares.
Cuadro clnico
El sndrome rubelico congnito est compuesto por:
cataratas, microcefalia, sordera, cardiopata congnita y
retardo mental, y puede estar acompaado en el periodo
de recin nacido por manifestaciones como: bajo peso al
nacer en relacin con la edad gestacional, prpura
trombocitopnica, hepatomegalia, esplenomegalia,
hepatitis, anemia hemoltica y lesiones seas.
Varicela
Etiologa
La varicela es causada por el virus varicela-zoster
(VVZ) que es un herpesvirus humano.
La primoinfeccin por este virus produce la varicela
y la infeccin recurrente ocasiona el herpes zoster
(culebrilla).
El modo de transmisin es por contacto directo,
diseminacin de gotitas de Flgge o transmisin area de
secreciones de las vas respiratorias de los enfermos de
varicela.
El periodo de transmisin es desde los dos das antes
del comienzo de la erupcin por varicela y durante todo
el periodo de duracin de las vesculas.
Cuadro clnico
Despus de un periodo de incubacin de 10 a 21 das
la enfermedad comienza con malestar general y fiebre, y
la erupcin aparece 24 a 48 h despus de estos prdromos.
La manifestacin ms notable de la lesin de la
varicela es la rapidez de su progreso: de mcula a ppula,
a vescula y a costra. Esta transicin puede tener lugar
dentro de 6 a 8 h.
139
140
Prevencin
En los nios inmunodeprimidos y los neonatos
expuestos a la varicela materna se emplea inmunoglobulina antivaricela-zster.
La vacuna contra la varicela en nuestro pas se
reserva para nios con leucemia aguda en remisin u
otras neoplasias en tratamiento, as como los nios con
insuficiencia renal terminal antes del trasplante.
Parotiditis epidmica
Etiologa
Es causada por un virus perteneciente al grupo de
los Paramixovirus.
El periodo de incubacin vara de 14 a 21 das y el modo
de transmisin por diseminacin de gotitas de Flgge y por
contacto directo con la saliva de una persona infectada.
Cuadro clnico
La infeccin no es evidente en cerca del 40 % de los
pacientes. En el resto, se desarrolla una enfermedad de
intensidad variable.
La enfermedad clsica es precedida por fiebre,
cefalea, anorexia y malestar general. En el curso de las
primeras 24 h de evolucin el nio se queja de "dolor de
odos" cerca del pabelln de la oreja, que se acenta con
los movimientos masticatorios. Al da siguiente la partida
aumentada de volumen es apreciable, y esto progresa
con rapidez hasta alcanzar su tamao mximo al cabo de
1 a 4 das. La fiebre remite despus de un periodo que
vara entre 1 y 6 das y antes de que la inflamacin
glandular desaparezca.
A medida que la inflamacin progresa, el lbulo de la
oreja es desplazado hacia arriba y afuera, y durante la
fase de crecimiento rpido de la partida el dolor puede
ser intenso. La glndula disminuye en tamao de manera
gradual, por un periodo de 3 a 7 das. Generalmente, una
partida se inflama primero y a los pocos das la otra, pero
cerca de 25 % de los pacientes tienen parotiditis unilateral.
La inflamacin de las glndulas submaxilares y
sublinguales puede producirse con parotiditis o sin esta.
La amilasa srica est elevada en 70 % de los
pacientes con parotiditis.
La enfermedad confiere inmunidad permanente.
Diagnstico
Es eminentemente clnico: historia de exposicin 2 o
3 semanas antes del comienzo de la enfermedad; aumento
Mononucleosis infecciosa
Sinonimia. Mononucleosis por herpes virus. Gammamononucleosis por virus de Epstein-Barr (VEB), fiebre
ganglionar, angina monoltica.
Epidemiologa
Se determina por:
ms de formas anormales.
Anomalas en las pruebas de funcin heptica.
Ttulo elevado de anticuerpos heterfilos.
Complicaciones
141
Tratamiento
142
Escarlatina
Etiologa
Los Streptococcus pyogenes, estreptococos hemolticos del grupo A, producen diversas enfermedades:
angina, imptigo, septicemia, erisipela, escarlatina,
celulitis, etc.
La principal fuente de estreptococos proviene de las
secreciones de la nariz, la garganta, los odos y la piel de
los pacientes o portadores. Las secreciones nasales de
los portadores son una rica fuente de estreptococos. La
transmisin es principalmente por contacto directo con el
paciente o portadores. Puede trasmitirse indirectamente
por objetos o manos contaminadas. Los alimentos
contaminados pueden ser causa de epidemia.
Se han clasificado ms de 80 tipos serolgicos de
estreptococos -hemolticos del grupo A.
La infeccin por estos agentes es seguida por la
produccin de anticuerpos especficos, como son: la
antiestreptolisina O, antihialuronidasa, antiestreptoquinasa,
etc. La medicin de estos anticuerpos es utilizada como
ayuda diagnstica.
La escarlatina es una forma de enfermedad
estreptoccica que se caracteriza por erupcin cutnea;
surge cuando la cepa infectante de estreptococos produce
una toxina eritrognica a la cual el paciente no es inmune.
Esta toxina es la responsable de la erupcin y se han
demostrado tres tipos inmunolgicamente diferentes
(A, B y C).
143
Cuadro clnico
El periodo de incubacin vara de 1 a 7 das.
Comienza sbitamente por fiebre, vmitos y dolor de
garganta por faringitis o amigdalitis, a lo que se aaden
sntomas constitucionales como son: cefalea, escalofros
y malestares generales. De 12 a 24 h despus aparece
la erupcin tpica, la cul es un eritema papuloso
puntiforme que blanquea a la presin. Las lesiones
puntiformes dan a la piel un aspecto de "papel de lija". El
exantema tiene las caractersticas distintivas siguientes:
Se generaliza rpidamente en 24 h.
Las lesiones puntiformes, por lo general, no se
sola dosis.
Penicilina por va oral: 300 000 U cada 6 h por
10 das.
Los pacientes alrgicos a la penicilina pueden ser
tratados con eritromicina por 10 das.
Las sulfas son inefectivas para la erradicacin del
estreptococo.
Tratamiento preventivo. Las indicaciones del
tratamiento profilctico varan. En general se recomienda
en las circunstancias siguientes: exposicin ntima dentro
del hogar, epidemia en escuelas o instituciones,
antecedentes de fiebre reumtica en cualquier miembro
de la familia y evidencia de que la cepa en particular es
nefrotxica. Se realiza siguiendo el mismo esquema para
la erradicacin.
Tos ferina
Etiologa
La Bordetella pertussis (bacilo pertussis) es el
agente causal de la tos ferina, es un bacilo gramnegativo
que se trasmite por contacto directo con las secreciones
de las mucosas de las vas respiratorias de las personas
infectadas y por las gotitas de Flgge que se diseminan.
El periodo de incubacin es de 7 a 14 das.
144
Diagnstico
Durante la primera y segunda semanas, antes del
comienzo de los paroxismos, el germen puede ser aislado
en la mayora de los pacientes. A partir de esta etapa su
aislamiento se va haciendo muy difcil.
El leucograma puede contribuir al diagnstico, ya que
hay leucocitosis frecuentemente de 20 000 a 30 000 leucocitos/mm3 con 70 a 90 % de linfocitos.
Complicaciones
La ms frecuente y grave es la neumona, responsable de 90 % de los fallecimientos en nios por debajo
de 3 aos y muy temible, sobre todo, en menores de 1 ao.
Pueden desarrollarse bronquiectasias y reactivaciones
de focos tuberculosos. La otitis media es frecuente en
los lactantes.
Pueden producirse tambin atelectasias, enfisema y
convulsiones.
Tratamiento
Tratamiento preventivo. Inmunizacin activa con
una vacuna que consiste en una suspensin de bacilos
muertos, por lo general, combinada con los toxoides
diftrico y tetnico (DPT) en 3 dosis cada 2 meses en
los lactantes y reactivacin posterior.
Tratamiento especfico. La eritromicina es la droga
de eleccin: 50 mg/kg/da durante 14 das.
Debe ingresarse todo enfermo menor de 6 meses y
a cualquier edad si hay complicaciones o el medio familiar
es incapaz de proporcionar los cuidados de soporte.
Difteria
Etiologa
El agente causal de esta enfermedad es el
Corynebacterium diphtheriae, el cual produce una
exotoxina responsable del proceso patolgico y que tiene
predileccin por el msculo cardiaco y el tejido nervioso.
Este germen es grampositivo, y los bacilos son ms anchos
por los extremos que en el centro, lo cual les da una
apariencia caracterstica. Pueden diferenciarse tres tipos:
gravis, mitis e intermedius.
Cuadro clnico
La difteria se desarrolla despus de un periodo de
incubacin de 1 a 7 das. Se clasifica de acuerdo con la
145
Tratamiento medicamentoso:
Antitoxina.Nutraliza la toxina circulante y la
Ttanos
Enfermedad aguda altamente fatal causada por el
Clostridium tetani, que penetra al organismo casi
siempre a travs de una herida cutnea. El bacilo produce
una potente exotoxina responsable de las manifestaciones
clnicas de la enfermedad.
Etiologa
Complicaciones
Las complicaciones ms frecuentes y, a la vez, ms
graves son las causadas por el efecto de la toxina sobre
el corazn y el SNC.
Corazn. Aparece miocarditis en la segunda semana
de enfermedad y se manifiesta por los cambios
electrocardiogrficos indicativos de la toma miocrdica
y por la insuficiencia cardiaca.
Sistema nervioso central. La neuritis aparece
despus de un periodo variable de tiempo; es bilateral y
motora y generalmente hay recuperacin completa.
Se manifiesta por:
Parlisis del paladar blando. Es la forma ms frecuente
146
147
Enterocolitis aguda.
Septicemias con infecciones localizadas o sin estas.
Infeccin inaparente y estado de portador.
Fiebre enteral (fiebres tifoidea y paratifoidea).
1.
2.
3.
4.
Salmonelosis no tifoideas
Enterocolitis. Es la manifestacin ms comn de la
infeccin por salmonellas; varan en gravedad desde
formas ligeras a graves. El inicio de los sntomas puede
variar desde unas pocas horas hasta 72 h despus de la
ingestin del alimento contaminado. Se presentan nuseas,
clicos, vmitos y diarreas, acompaado de fiebre
moderada.
Septicemia (con infeccin localizada o sin esta).
Esta es una enfermedad caracterizada por fiebre
intermitente, anorexia y prdida de peso. Las manifestaciones caractersticas de las fiebres tifoideas y paratifoidea estn ausentes. Las infecciones localizadas ocurren
en aproximadamente la cuarta parte de los pacientes.
Infeccin inaparente y estado de portador. Una
parte apreciable de aislamientos de salmonellas
corresponde a portadores o personas con infeccin
inaparente. En la mitad de los pacientes hay antecedentes
de gastroenteritis, en otros se refiere el haber estado en
contacto con enfermos o la ingestin de alimentos
148
es comn.
Recin nacidos. La fiebre tifoidea comienza a los 3 y
4 das de edad. Es comn un inicio brusco, con fiebre
alta, vmitos, convulsiones y diarreas.
Diagnstico
En los pacientes con fiebre tifoidea y paratifoidea el
microorganismo causal puede aislarse de la sangre al
comienzo de la enfermedad (1ra. semana) y despus, de
la orina (2da. semana) y de las heces (a partir de la 3ra.
semana). Por lo general hay leucopenia.
Diagnstico diferencial. Se establece con otras
infecciones y enfermedades asociadas a fiebre persistente.
Complicaciones
Las ms temibles, que son las hemorragias y
perforaciones intestinales, ocurren rara vez en los nios
con fiebre tifoidea.
Tratamiento
En la fiebre tifoidea y paratifoidea y en las septicemias
con infeccin localizada o no, el cloranfenicol es el agente
antimicrobiano de eleccin. La dosis es de 100 mg/kg/da,
sin pasar de 2 g diarios, divididos en cuatro dosis. Despus
que la temperatura se ha normalizado la dosis puede
reducirse a la mitad.
En los pacientes con fiebre tifoidea la respuesta es
notable y ocurre, casi siempre, al tercer da con
disminucin de la temperatura, remisin de los sntomas
y mejora general del enfermo.
En caso de resistencia del germen al cloranfenicol,
debe administrarse amoxicilina o cotrimoxazol. La
duracin del tratamiento con cualquiera de estos
antimicrobianos es de 2 a 3 semanas.
El empleo de los esteroides debe reservarse para los
pacientes ms gravemente afectados por fiebre tifoidea.
Sfilis congnita
Etiologa
El microorganismo causante de esta enfermedad es
el Treponema pallidum, una espiroqueta filamentosa de
forma espiralada, mvil, que mide de 5 a 15 .
Cuadro clnico
Sfilis congnita precoz. Las manifestaciones
clnicas son similares al estadio secundario de la les
adquirida como resultado de la infeccin activa y
aparecen durante los dos primeros aos de vida.
Durante las primeras semanas o meses el nio puede
parecer normal. Al principio se manifiesta por sntomas
generales como son: fiebre, anemia, detencin del
incremento de peso y pueden estar presentes o no las
lesiones caractersticas en piel o mucosas.
La sfilis congnita tpica se reconoce por erupciones
maculopapulares rojizas, a veces ampollares, y que
afectan incluso palmas y plantas. Pueden ser pequeas
o muy extendidas, y desaparecer de forma espontnea y
reaparecer despus de un tiempo variable. No dejan
estigmas ni son pruriginosas.
La rinitis (coriza) se caracteriza por secrecin
nasal, que puede ser sanguinolenta y producir
excoriaciones del labio superior que dejan cicatrices finas
(rgades); tambin es tpica la ulceracin y destruccin
del tabique nasal y como consecuencia, el aplanamiento
del dorso de la nariz (nariz en silla de montar). Las
lesiones mucocutneas alrededor de la boca, ano y
genitales son hmedas e irritantes y causan fisuras que
devienen cicatrices (rgades).
Debido a las lesiones de osteocondritis y periostitis,
pueden presentarse en uno o varios miembros una
seudoparlisis caracterstica (parlisis de Parrot). En los
enfermos graves puede verse edemas por hipoproteinemia, en ocasiones debidas a la nefrosis sifiltica. La anemia es importante y se acompaa con frecuencia de
ictericia. Hay hepatoesplenomegalia. A veces el SNC est
afectado en la sfilis congnita precoz, por lo cual, aun
sin elementos clnicos, se debe siempre examinar el LCR.
Con frecuencia la afectacin menngea deja graves
secuelas como son: retraso mental, hidrocefalia y
convulsiones.
149
Sfilis congnita tarda. Se refiere a las manifestaciones clnicas que aparecen despus de la primera
infancia. Se producen como consecuencia de una
inflamacin crnica o de una reaccin de hipersensibilidad.
Las ms importantes y frecuentes afectan los ojos, el
esqueleto y el SNC; as, se encontrarn:
Queratitis intersticial, unilateral o bilateral que puede
llevar a la ceguera.
Manifestaciones neurolgicas. Comprenden:
hemipleja o convulsiones, retraso mental, paresias y,
por afectacin del octavo par craneal, sordera
progresiva.
Alteraciones esquelticas. Por ejemplo, periostitis
persistentes que producen engrosamiento de los
huesos, especialmente la tibia (tibia en sable), as
como dactilitis y tumefaciones articulares, sobre todo
de la rodilla (articulacin de Clutton).
La clsica triada de Hutchinson de la sfilis congnita
tarda consiste en sordera, queratitis intersticial e incisivos
de Hutchinson (muesca central en cada uno de estos
dientes).
Diagnstico
Se basa en el criterio clnico y la valoracin de los
datos microscpicos, serolgicos, radiogrficos y
epidemiolgicos.
Tratamiento
Un tratamiento materno adecuado elimina el riesgo
de sfilis congnita.
Para la sfilis congnita precoz el medicamento de
eleccin es la penicilina acuosa por va i.v. a razn de
150 000 U/kg/da durante 14 das o penicilina procana
en dosis de 50 000 U/kg/da por va i.m. durante 2 semanas.
Este tratamiento causa la rpida desaparicin de las
lesiones; las ms resistentes y ltimas en desaparecer
son las esquelticas, en particular las del periostio.
Entre 15 y 20 % de los pacientes tratados se producen
reacciones febriles de corta duracin (reaccin de
Herxheimer) que generalmente tienen poca importancia
y no contraindican la continuacin del tratamiento, pero
que en raras ocasiones son intensas y debe comenzarse
con pequeas dosis de la penicilina (10 000 a 20 000 U/
/kg/da) para evitar la destruccin masiva de la
espiroqueta.
150
Enfermedades infecciosas
emergentes y reemergentes
Se llaman enfermedades infecciosas emergentes
aquellas infecciones nuevas aparecidas en una poblacin
dada en los ltimos 20 aos, por ejemplo, el VIH-SIDA;
mientras que las enfermedades infecciosas reemergentes
son las que han existido en otras pocas y se presuma
que haban disminuido o desaparecido, pero comienzan a
elevar su incidencia o alcance geogrfico, por ejemplo,
la tuberculosis pulmonar, el clera, la fiebre amarilla, etc.
Enfermedades virales
Enfermedad por Rotavirus
Constituye la causa viral ms importante de diarrea
en nios menores de 2 aos fundamentalmente entre
3 y 24 meses de edad.
El agente etiolgico es el Rotavirus. Se han
identificado 7 grupos de Rotavirus: A, B, C, D, E, F y G y
se identifican a su vez 14 serotipos conocidos como
serotipos G.
Cuadro clnico
El periodo de incubacin es de 48 h. El cuadro
comienza con vmitos, que de manera general preceden
a las diarreas, las cules son abundantes en cantidad y
frecuencia, con presencia de moco en cerca de 25 % de
los pacientes y de sangre en raras ocasiones.
Entre un 30 y 50 % de los enfermos presenta fiebre
moderada, con frecuencia se produce deshidratacin que
demanda tratamiento.
La diarrea es de tipo osmtica, su mecanismo est
dado por la produccin de lesiones en la vellosidad
intestinal y por la invasin de los enterocitos, lo cual
provoca su destruccin y posterior aglutinacin de las
vellosidades afectadas.
La diarrea presenta una osmolaridad elevada, casi
siempre por accin de las bacterias intestinales sobre los
carbohidratos no absorbidos, lo que ocasiona deposiciones
diarreicas muy cidas con un pH bajo, causantes de
eritema anal.
Diagnstico
Vigilancia:
Detectar precozmente los agentes patgenos
151
Cuadro clnico
La enfermedad se identifica por un comienzo
repentino caracterizado por malestar, fiebre, mialgias,
cefaleas y faringitis, cuadro clnico al que se sobreaaden
vmitos, diarreas, erupcin maculopapular, ataque renal
y heptico, as como manifestaciones prpurico
petequiales. Puede ocurrir dao multiorgnico (hgado,
rin, bazo, pncreas, corazn, SNC, etc.).
La enfermedad muestra alta tasa de letalidad que
puede alcanzar entre 50 y 90 %.
Diagnstico
Cuadro clnico
El signo tpico es un eritema intenso de las mejillas
(aspecto de cara abofeteada) el cual suele acompaarse
de una erupcin parecida a un encaje en el tronco y las
extremidades, que disminuye de intensidad, pero puede
reaparecer de 1 a 3 semanas o ms, despus de la
exposicin a la luz solar o al calor.
Complicaciones
Son raras, en personas anmicas (drepanocticas)
pueden presentarse crisis aplsticas transitorias (CAT).
Diagnstico
Deteccin de anticuerpos IgM especficos contra el
Parvovirus B19 y el incremento de los anticuerpos IgG
contra B19.
Diagnstico diferencial
A veces hay que establecer este diagnstico con la
rubola, la escarlatina y el eritema multiforme.
Tratamiento
Es de tipo sintomtico
Tratamiento
Es de tipo sintomtico.
152
Evolucin a edema alveolar con posterior compromiso bilateral severo. Hay derrames pleurales.
Tratamiento
Es de tipo sintomtico.
Cuadro clnico
El SPH se distingue por prdromos que se
caracterizan por fiebre, mialgias, tos o disnea, sntomas
gastrointestinales (nuseas, vmitos y diarreas), cefalea,
escalofros y malestar general.
Al examen fsico se detecta taquicardia, aumento de
la frecuencia respiratoria, fiebre e hipotensin.
A la auscultacin del aparato respiratorio se escuchan
estertores crepitantes, y con la palpacin abdominal puede
detectarse dolor; por ltimo, puede aparecer sufusin
conjuntival.
El cuadro clnico inicial progresa rpidamente a
distress respiratorio agudo y paro cardiopulmonar,
asimismo, a profunda hipotensin, signos de shock y
edema pulmonar. Son comunes los derrames pleurales.
Diagnstico
(Japn).
Paraparesia espstica tropical (mielopata) (Japn).
153
154
Hepatitis C y GB
Hepatitis C. El nmero de pacientes con esta
enfermedad aumenta con rapidez debido a las infecciones
que se producen a travs de la transfusin de la sangre
contaminada por el virus. Se transmite por va parenteral.
El periodo de incubacin es de una o varias semanas.
El cuadro clnico se caracteriza por astenia, anorexia,
nusea, vmitos y dolor en hipocondrio derecho, y puede
aparecer ictericia. En la fase preictrica es posible la
presencia de fiebre, poliantralgias, etc.
Puede evolucionar a la cronicidad y esta hasta la
cirrosis, pero con mayor frecuencia mejora clnicamente
despus de 2 o 3 aos.
Su diagnstico depende de la exclusin de los tipos
de hepatitis A, B y delta y de otras causas de lesin.
El estudio serolgico por SUMA detecta anticuerpos
contra el virus de la hepatitis C.
Hepatitis GB. El virus de la hepatitis G ha sido
encontrado en pacientes con hepatitis aguda y crnica,
tanto en nios como en adultos asociados a algunos casos
de hepatitis fulminante y, con cierta frecuencia, hepatitis
con aplasia medular o anemia aplstica idioptica.
Controvertidos han sido y an son los estudios en
relacin con los virus de la hepatitis GB; se sabe que
pertenecen a la familia Flaviviridae y estn constituidos
por un filamento sencillo de RNA.
Las caractersticas clnicas no difieren de las de los
casos agudos producidos por los otros virus y no hay
evidencia de su evolucin hacia la cronicidad.
Exmenes de laboratorio
En anlisis de sangre se detecta leucopenia y trombocitopenia. En examen de orina hay albuminuria moderada
con muchos cilindros granulares y granulosos, as como
clulas epiteliales vacuoladas.
Diagnstico
VHS tipo1
VHS tipo2
Suele causar herpes genital; principalmente afecta a
adultos y se transmite por contacto sexual, se presenta
en infecciones primarias y recurrentes con sntomas o no.
En las mujeres se ubica en el cuello uterino y la vulva
como foco primario, y en enfermedad recurrente, en la
vulva, la piel perineal, las piernas y los glteos; en los
hombres se localiza en el glande o prepucio, y en el ano y
recto en los que practican relaciones sexuales anales.
En ambos sexos la infeccin pude afectar otros sitios
Diagnstico
Se basa en la biopsia y microscopia electrnica.
155
Infecciones bacterianas
Legionellosis
Es una enfermedad aguda bacteriana cuyo agente
etiolgico es la Legionella pneumophila.
Tiene dos formas clnicas:
1. Forma epidmica de afectacin pulmonar
2. Forma de tipo gripal, menos virulenta, que es de
resolucin rpida y espontnea (fiebre de Pontiac).
Con frecuencia aparecen manifestaciones gastrointestinales caracterizadas por nuseas, vmitos, dolor abdominal y diarrea. Las manifestaciones del SNC son variadas
y pueden ser desde el letargo hasta las encefalopatas.
Entre las 24 y 48 h de iniciado el cuadro aparece
dolor pleural y disnea. La fiebre puede llegar de 39 a 40 C.
La segunda forma clnica tiene un corto periodo de
incubacin, luego aparece la fiebre, anorexia, malestar
general, cefalea e intensas mialgias. No existe afectacin
pulmonar, la duracin es corta benigna y cura espontneamente sin dejar secuelas.
Exmenes de laboratorio
Se indicarn las pruebas siguientes:
Hemograma. Revela leucocitosis con neutrofilia.
Ionograma. Muestra hipofosfatemia e hiponatremia.
Enzimas. Hay elevacin de las transaminansas.
Diagnstico microbiolgico
Se basa en el examen directo con tincin de Gram,
tincin de Dutenle, aunque el mtodo de eleccin es la
inmunofluorescencia directa. Adems se indica cultivo
con medio Cye-Agar y serologa (inmunofluorescencia
indirecta y ELISA).
Campilobacter jejunii
Enfermedad bacteriana entrica aguda de gravedad
variable, que se caracteriza por diarrea, dolor abdominal,
malestar, fiebre, nuseas y vmitos.
Su agente etiolgico es el Campylobacter fetus
jejunii, bacteria oxidasa positiva gramnegativa.
Cuadro clnico
Tiene un periodo de incubacin entre 3 y 5 das.
El cuadro clnico se caracteriza por diarreas lquidas
con marcada fetidez, sobre todo en lactantes menores
de 6 meses, las deposiciones pueden ser mucosanguinolentas con presencia de leucocitos en un elevado
porcentaje. Aparece fiebre elevada de corta duracin
(24-48 h) y las diarreas se acompaan de dolor tipo clico.
En nios mayores y adultos son frecuentes las mialgias,
los escalofros, el dolor de espalda, la cefalea y los vrtigos.
Cuadro clnico
La primera forma clnica presenta fiebre alta,
malestar general, anorexia, mialgias y cefalea y suele
ser habitual la tos seca que puede hacerse productiva.
156
Diagnstico
Est determinado por el aislamiento de microorganismos en heces fecales mediante el empleo de medios
Cuadro clnico
El sntoma distintivo es la diarrea sanguinolenta de
comienzo sbito, acompaado de dolor abdominal intenso
sin fiebre. Algunos pacientes pueden desarrollar sndrome
hemoltico urmico, que se caracteriza por anemia
hemoltica, trombocitopenia y fallo renal.
Se han identificado dos toxinas: la verotoxina I y II.
El periodo de incubacin oscila entre 12 y 60 h, con u
promedio alrededor de las 48 h.
Diagnstico
Se basa en el criterio clnico y en los resultados de
laboratorio.
El medio de cultivo recomendado es sorbitol Mac
Conky-Agar. No hay leucocitos en el examen de heces
fecales.
Enfermedad de Lyme
Es una zoonosis. Su agente etiolgico es una espiroqueta y su transmisin ocurre a travs de la garrapata
como vector, gnero Ixodes.
El periodo de incubacin de la enfermedad es de 3 a
32 das. Se caracteriza por una lesin cutnea definida,
sntomas generalizados, oligoartritis y afeccin neurolgica
y cardiaca en combinaciones diversas en un lapso que
vara de meses hasta aos.
Diagnstico
Se basa en los datos clnicos y las pruebas serolgicas. Tambin confirman el diagnstico la determinacin
de IgM y la prueba de ELISA.
Exmenes de laboratorio
En sus resultados se aprecia:
Helicobacter pylori
Plaquetopenia.
Enzimas hepticas elevadas.
Urea y creatinina elevadas en sangre.
Elevacin de la creatina fosfocinasa.
Cuadro clnico
157
Diagnstico
Se determina mediante cultivo y aislamiento del
germen en muestra procedente de biopsia gstrica,
adems, por la caracterizacin de las enzimas (ureasa,
catalasa y oxidasa) y la visualizacin de la bacteria por
microscopia. La infeccin suele ser focal y una biopsia
negativa no excluye la posible infeccin.
Clera 0139
Es una enfermedad de amplio espectro clnico.
El agente etiolgico es el Vibrio cholerae, bacilo
mvil gramnegativo, serogrupo 01.
Existen cuatro formas clnicas: asintomticas, leves,
menos graves y graves; segn sea el tipo de forma clnica
se incluyen las manifestaciones siguientes: asintomticas,
gastroenteritis con pesadez epigstrica, anorexia,
borborismo, diarrea biliofecal con algo de moco, dolor
opresivo distensivo mesogstrico, vmitos, cefalea y
fiebre. El establecimiento del cuadro clnico ocurre de
forma sbita con trastorno del estado general,
deposiciones lquidas blanquecinas numerosas y que
pueden llegar a ser 20 o ms por da.
Los vmitos son biliosos al principio, despus tienen
un aspecto semejante al de las heces, se acompaan de
cefalea intensa sed y pulso dbil.
Las formas graves se instalan de forma brusca con
marcada astenia, diarreas acuosas blanquecinas con olor
a marisco o pescado, disminuye la TA hasta llegar al
shock, el pulso perifrico se pierde, los ojos se hunden y
158
Enfermedades parasitarias
Cryptosporidium parvum
Infeccin parasitaria como causa importante de
diarrea endmica en menores de 3 aos, sobre todo
durante los meses clidos.
Se asocia a pacientes inmunosuprimidos y con SIDA
dando formas graves y diarrea persistente.
El agente etiolgico lo constituye el gnero
Cryptosporidium. Protozoario de la subclase
Coccidiasina con varias especies. Se asocian a pacientes
infectados con VIH.
Cuadro clnico
Causa sndrome relativamente leve de deposiciones
lquidas y vmitos con fiebre baja, la diarrea es acuosa y
profusa, precedida de anorexia, vmitos, clicos
Cuadro clnico
Es frecuente en nios de 4 a 14 aos de edad, raza
negra y de origen hispnico; las esporas se distribuyen
alrededor de la vaina del pelo.
El contagio se produce a travs de perros y gatos.
Diagnstico
Se basa en los resultados de laboratorio siguientes:
Examen de los cabellos afectados mediante una
Ciclospora cayetanensis
Diagnstico
Etiologa
Diagnstico
Las especies de Microsporum invaden principalmente el cabello y procede la tia del cuero cabelludo.
Sus agentes pueden ser: Microsporum canis o
Trichophyton y Tonsaruns.
Microsporidium
159
CAPTULO 13
Sistema digestivo
Clicos
Definicin. Es un complejo sintomtico de la
lactancia caracterizado por dolor abdominal intermitente
de variados grados de intensidad, para el cual no puede
demostrarse ninguna causa orgnica o fisiolgica.
Cuadro clnico
Los sntomas varan desde molestias abdominales
hasta ataques paroxsticos con llanto desesperado. Las
manifestaciones casi siempre comienzan despus de la
alimentacin y van empeorando durante el da, la cara se
enrojece o presenta palidez peribucal; durante los ataques
el lactante flexiona las piernas, aunque pueden estar
momentneamente extendidas, presenta los pies fros y
apretados los puos.
Por lo general estos nios tienen gran cantidad de gases,
cuya salida, en ocasiones, alivia los sntomas, lo cual favorece
la teora de que las asas intestinales distendidas por el aire
causan clicos.Es ms frecuente en el primognito;
comnmente comienza a partir de las 2 a 4 semanas de
edad y no desparecen hasta el tercer o cuarto mes de vida.
Etiologa
No hay unanimidad de criterio en cuanto a su causa.
Se plantea que puede ser por inmadurez fisiolgica del
intestino, predisposicin constitucional, hambre, aire tragado que ha llegado al intestino, alimentacin inapropiada
(en exceso o algunos alimentos ricos en hidratos de
carbono que pueden producir excesiva fermentacin en
el intestino), alergia, reaccin a las tensiones del medio
hogareo, angustia, miedo o excitacin. En general, varios
factores desencadenan estos paroxismos.
Diagnstico diferencial
Debe realizarse un examen fsico completo para
descartar algunas entidades y afecciones como:
enfermedades del SNC, defectos congnitos del tracto
gastrointestinal y genitourinario y otras causas orgnicas,
160
Regurgitacin
Definicin. Es el retorno a la boca con salida al
exterior de pequeas cantidades del alimento ingerido, lo
que puede ocurrir durante la ingestin o poco tiempo
despus de esta, a diferencia del vaciamiento ms
completo del estomago tiempo despus (vmito).
Dentro de ciertos lmites, la regurgitacin es un hecho
natural, en especial, durante el primer ao de vida, y puede
ser aislada y de pequesimas cantidades de alimentos
que fluyen sin esfuerzos y sin violencia o presentarse
con ms frecuencia y abundancia.
Etiologa
El esfnter esofgico inferior impide el reflujo gastroesofgico, la regurgitacin es el resultado de la inmadurez
de esta estructura.
Las tcnicas alimentarias empleadas pueden facilitar
la regurgitacin, lo mismo ocurre cuando los orificios de
las teteras son muy pequeos o si el nio toma con mucho
vigor o con marcada lentitud o cuando hay retraccin del
Constipacin
Cuadro clnico
Diagnstico
Se establece mediante el examen digital rectal, que
en general muestra heces en el recto y se acompaa de
la expulsin de estas al retirar el dedo, debido a la dilatacin del esfnter.
En los nios mayores hay que realizar el diagnstico
diferencial con el megacolon aganglinico mediante
enemas de bario y biopsia rectal.
Tratamiento
En los nios alimentados con lactancia materna no
existe estreimiento y en la lactancia artificial solo ocurre
cuando la cantidad de alimento es insuficiente, pobre en
lquidos, rica en grasas o en protenas.
Al iniciar el esquema de ablactacin, se ofrecen
cereales, verduras, frutas y alimentos con fibras. Los
enemas y supositorios son solo medidas transitorias o
para vencer las heces impactadas. No se debe regaar
ni castigar al nio por no defecar diariamente.
161
Vmitos
Definicin. Es la expulsin forzada del contenido
gstrico por la boca.
Es un fenmeno habitual causado por muchas
afecciones en la infancia y con mucha frecuencia es el
sntoma principal de una enfermedad, como por ejemplo,
la estenosis pilrica, pero tambin puede formar parte de
un cuadro semiolgico mucho ms amplio (sepsis,
meningitis, gastroenteritis y otras). Su presencia debe
alertar al mdico para dilucidar si se trata de un proceso
benigno autolimitado o una enfermedad grave.
El vmito es un proceso reflejo con una gran
coordinacin, que puede estar precedido por un aumento
de la salivacin y se inicia por arcadas involuntarias. El
descenso violento del diafragma y la contraccin de los
msculos abdominales con relajacin del cardias, fuerzan
activamente el contenido gstrico para que se introduzca
en forma retrgrada en el esfago. Este proceso est
coordinado en el centro del vmito, situado en el bulbo
raqudeo, que se encuentra influido de forma directa por
inervacin eferente e indirectamente, por la zona
quimiorreceptiva al inicio y por centros superiores del
SNC. Muchos procesos agudos y crnicos pueden causar
vmitos.
Diagnstico diferencial
Debe distinguirse de la regurgitacin, que no es ms
que el desplazamiento del contenido gstrico hacia el
esfago y la cavidad oral como consecuencia de un reflujo
gastroesofgico, comn en los primeros meses de la vida
y otras entidades.
Tambin debe diferenciarse de la rumiacin o
mericismo, que es un trastorno psicoafectivo y disfuncional debido al cual el nio se complace en degustar y
deglutir el alimento retornado desde el estomago de forma
voluntaria.
Etiologa
Los vmitos son frecuentes en neonatos y lactantes
en relacin con la inmadurez de los centros nerviosos, el
peristaltismo, la capacidad gstrica limitada, inmadurez
de la barrera antirreflejo y otros. Tambin se producen,
con frecuencia, por errores dietticos (exceso de leche
ingerida), malformaciones congnitas, infecciones,
excesos de lquidos en la alimentacin, postura horizontal
y aerofagia fisiolgica.
En el periodo neonatal los vmitos constituyen el
sntoma principal de anomalas congnitas, genticas y
metablicas, lo cual contribuye al diagnstico de estas
entidades, mientras que los problemas digestivos, las
162
troesofgico).
Con cierta fuerza (obstrucciones intestinales).
Con nuseas previas (infecciones).
En proyectil (hipertensin endocraneal).
Caracterstica:
Mantenido y estable (reflujo).
Progresivo (estenosis pilrica e leo).
Irregulares y recidivantes (vmito cclico y otitis).
Asociado a: fiebre, dolor, letargia, diarrea, melenas
y sntomas respiratorios.
Secuencia:
Vmito matutino (reflujo gastroesofgico e hipertensin intracraneal).
Vmito que empeora con la ingesta (trastornos de
tracto digestivo superior).
Vmito de alimentos no digeridos (acalasia).
Vmito en proyectil: obstruccin al nivel de
estmago (estenosis pilrica, bandas antrales), del
duodeno (pncreas anular, duplicaciones), u
obstruccin ms distal (malrotacin).
Vmitos biliosos: a cualquier edad sugieren
obstruccin intestinal, aunque en el neonato y lactante
pueden deberse a infeccin sistmica o localizada.
Recin nacido
Obstruccin
Atresias intestinales
Estenosis intestinal
Malrotacin
Vlulo
leo meconial
Imperforacin anal
Hernia incarcerada
Cuerpo extrao
Estenosis intestinal
Duplicacin intestinal
Invaginacin intestinal
Divertculo de Meckel
Malrotacin
Vlulo
leo meconial
Imperforacin anal
Hernia incarcerada
Trastornos
gastrointestinales
infecciosos/
inflamatorios
Enterocolitis
necrotizante
Reflujo gastroesofgico
leo paraltico
Peritonitis
Alergia a leche
de vaca
Sepsis
Meningitis
Gastroenteritis
Reflujo gastroesofgico
Apendicitis
leo paraltico
Peritonitis
Pancreatitis
Infecciones
extraintestinales
Trastornos
neurolgicos
Hidrocefalia
Kernctero
Hematoma subdural
Tumor cerebral
Trastornos
endocrinometablicos
Trastornos renales
Intoxicaciones
Galactosemia
Intolerancia a fructosa
Hiperplasia suprarrenal
Ttanos neonatal
Uropata obstructiva
Insuficiencia renal
Lactante
Sepsis
Meningitis
Otitis media
Neumona
Tos ferina
Infeccin urinaria
Hepatitis
Hidrocefalia
Hematoma subdural
Hemorragia intracraneal
Abceso cerebral
Tumor cerebral
Galactosemia
Intolerancia a fructosa
Insuficiencia suprarrenal
Acidosis metablica
Uropata obstructiva
Insuficiencia renal
Aspirina
Teofilina
Digoxina
Hierro
Psicgenas
Rumiacin
163
Nio mayor
Cuerpo extrao
Estenosis intestinal
Duplicacin intestinal
Invaginacin intestinal
Divertculo de Meckel
Malrotacin
Vlulo
leo meconial
Imperforacin anal
Hernia incarcerada
Adherencias
Gastroenteritis
lcera pptica
Meningitis
Otitis media
Faringitis
Neumona
Infeccin urinaria
Hepatitis
Hematoma subdural
Hemorragia intracraneal
Edema cerebral
Abceso cerebral
Tumor cerebral
Migraa
Encefalopata hipertensiva
Insuficiencia suprarrenal
Cetoacidosis diabtica
Sndrome de Reye
Uropata obstructiva
Insuficiencia renal
Aspirina
Teofilina
Digoxina
Plomo
Alimentarias
Ipecacuana
Vmitos cclicos
Anorexia nerviosa
Bulimia
Embarazo
Tratamiento
1. Antecedentes familiares:
a) Enfermedades gastroenterolgicas
b) Enfermedades metablicas.
c) Enfermedades alrgicas.
2. Antecedentes patolgicos personales:
a) Prematuridad.
b) Trastornos del crecimiento y desarrollo.
c) Ciruga u hospitalizacin previa.
d) Despistaje metablico.
e) Enfermedades recurrentes.
f) SIDA
3. Historia psicosocial:
a) Estrs.
b) Depresin, simulacin, escasa autoestima.
c) Embarazo.
4. Examen fsico minucioso, que incluye otoscopia y
fondo de ojo.
5. Exmenes complementarios:
a) Hemograma.
b) Ionograma.
c) Glicemia.
d) Urea.
e) Creatinina.
f) Aminotransferasas.
g) Amilasa.
h) Amoniemia.
i) Parcial de orina (glucosuria y cuerpos cetnicos).
j) Pesquizaje de agentes txicos.
k) Catecolaminas.
l) Sustancias reductoras, cidos orgnicos,
porfirinas.
6. Imagenologa:
a) Radiografia simple de abdomen en decbito supino
y lateral.
b) Ultrasonido de abdomen.
c) Trnsito gastrointestinal baritado.
d) Enema de bario.
e) Endoscopias alta y baja.
Diagnstico diferencial
En la tabla 13.2 resumimos las afecciones que se
deben descartar para establecer el diagnstico acertado
de esta entidad y que dependen de la etapa de desarrollo
del nio.
164
Nios
Adolescentes
Gastroenteritis
Infeccin sistmica
Gastritis
Meningitis
Ingestin de txicos
Sndromes tosferinosos
Medicamentos
Reflujo gastroesofgico
Sinusitis
Apendicitis
Migraa
Embarazo
Gastroenteritis
Reflujo gastroesofgico
Infeccin sistmica
Enfermedad inflamatoria
intestinal
Ingestin de txicos
Sndromes tosferinosos
Medicamentos
Sndrome de Reye
Hepatitis
Ulcera pptica
Pancreatitis
Tumor cerebral
Hipertensin intracraneal
Enfermedades del odo medio
Quimioterapia
Acalasia
Migraa (vmitos cclicos)
Clicos renales
Clicos biliares
Sndrome de Reye
Hepatitis
Ulcera pptica
Pancreatitis
Tumor cerebral
Hipertensin intracraneal
Enfermedades del odo medio
Quimioterapia
Acalasia
165
166
Desnutricin.
Contraer el sarampin.
Inmunodeficiencia o inmunosupresin.
Diarreas agudas
Diarrea aguda acuosa osmtica. Es una diarrea
acuosa, alternante, que la madre refiere como pastosa,
con una cantidad moderada de lquido que se expulsa al
final, es muy cida y provoca un marcado eritema perianal,
en ocasiones severo, que puede extenderse al escroto,
fisurarse y mostrar sangre en forma de punticos o
rayitas que no tienen gran trascendencia. Es producida
por dficit de absorcin de lactosa, generalmente por
disalimentacin, debido al exceso de lactosa ingerida en
relacin con la que debe tomar segn la edad y muy
superior a la capacidad de absorcin del tracto digestivo
del nio, por ejemplo: nio lactado a pecho, que al terminar
la toma empieza a llorar y la madre cree que an tiene
hambre y le administra un bibern de leche de vaca o
sucedneo, y con ello aumenta, por tanto, la cantidad de
lactosa; otras veces el nio no es lactado a pecho, bien
porque la madre tenga dificultades anatmicas con el
pezn, ciruga plstica de mamas, agalactia u otro
elemento, y le suministra leche de vaca pura o de bolsa
que requiere ser hervida.
Tanto en uno como en otro caso, se suministra al
nio una cantidad de lactosa muy superior a la capacidad
de absorcin de su tracto digestivo; esto genera un exceso
de este disacrido en el lumen intestinal, que es atacado
167
168
Etiologa
La tabla 13.3 resume las causas de diarreas agudas.
Tabla 13.3. Causas que pueden originar diarreas agudas
en la infancia
Agentes virales causantes de diarrea
Rotavirus
Agente de Norwalk
Agentes parecidos al Norwalk
Montgomery County
Hawai
Tounton
A9, B3 y B5
Amulree
Otofuke
Sapporo
Snow mountain
Dutchiing
Parramata
Cockle
Wollen
Amulree
Adenovirus 40 y 41
Coronavirus
Calicivirus
Astrovirus
Enterovirus: Coxsackie
ECHOvirus 6 y 7
Virus Berna-Breda
Pequeos virus redondos
Picobyrnavirus
Grupo C
Grupo D
Grupo E
ECEP tpica
Atpica
ECET
ECEI
ECEH
ECAD
ECEAg
A (1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9 y 10)
B (1a, 1b, 2a, 2b, 3a, 3b, 3c, 4a, 4b, 5,
6, X e Y)
C (1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11 ,12, 13,
14, 15)
D (un solo serotipo)
(Salmonella paratyphi A)
Salmonella thyphimurium
Salmonella agona
Salmonella schttmuelleri (bacilo
paratfico B)
Salmonella cholerae-suis
Salmonella oraniermburg
Salmonella montevideo
Salmonella newport
Salmonella hirschfeldii (bacilo
paratfico C)
Salmonella typhosa
Salmonella enteritidis
Salmonella gallinarum
Salmonella pollorum
Salmonella anatis
Yersinia enterocolitica
Biotipo 1
Biotipo 2, 3 y 4
Biotipo 5
Vibrios
Clera 01, 0139 y 0141
No aglutinables (VNA)
No colricos (VNC)
Vibrionceas
(grmenes
oxidasa-positiva)
Agentes anaerobios
Agentes oportunistas
Miscelneas
Alergia a la leche de vaca
Trastornos de la motilidad intestinal
Abuso de laxantes
Campylobacter jejuni
Campylobacter coli
Campylobacter laridis
Campylobacter shyointestinalis
Campylobacter upsaliens
Campylobacter sputorum
Campylobacter concisus
Diagnstico
En las EDA huelga todo diagnstico diferencial, salvo
el que se refiere a la causa. En la mayora de los casos,
por la recogida cuidadosa de la anamnesis, en particular
sobre los hbitos alimentarios (cantidad de alimentos
ingeridos frecuencias, modo de preparacin, nuevos
alimentos introducidos, administracin de estos, etc.), se
pueden catalogar dentro del grupo de las EDA o no.
En el caso de las EDA por infeccin enteral es
tambin de capital importancia la anamnesis, ya que la
evidencia de factores epidemiolgicos positivos es de gran
utilidad junto con las caractersticas clnicas de las
deposiciones, la forma de comienzo, la evolucin y los
estudios microbiolgicos que se realicen.
V. parahemolyticus
V. hollisae
V. vulnificus
V. fluvialis
V. mimicus
V. alginolyticus
V. damsela
V. metschnikovii
Aeromonas hydrophila
Plesiomonas shigelloide
Exmenes de laboratorio
Quedan prcticamente limitados para los casos en
que la causa responda a una infeccin enteral o a un
parasitismo exmenes como coprocultivos, estudio de las
heces en fresco y por su conservacin y estudios
virolgicos. El resto de las investigaciones de laboratorio,
tales como hemocultivos, urocultivos, urea, investigaciones
radiogrficas, etc., se ordenan segn el caso particular.
En cuanto al ionograma y la gasometra capilar quedan
reservados para los casos de deshidratacin y desequilibrio
cido-base.
Clostridium difficile
Clostridium perfringens
Clostridium sordellii
Klebsiella aerobacter
Staphylococcus aureus
Serratia marcerens
Complicaciones
La EDA puede conducir a complicaciones, algunas
frecuentes y otras no, que por lo general corresponden a
dos grandes grupos:
169
170
Tratamiento medicamentoso:
1. Indicar SRO. Para reponer los lquidos y electrlitos
perdidos y prevenir la deshidratacin.
2. Proscribir antidiarreicos (kaoentern, sulfapectn,
peptobismol y otros que contengan kaoln, carbn y
otras sustancias inertes y antimotlicos (elixir paregrico, loperamida, difenoxilato u otro).
3. Administrar antimicrobianos. Se usan si se sospecha
la presencia de un origen bacteriano por:
a) Shigella:
Cotrimoxazol (trimetoprim ms sulfametoxazol):
Presentacin: tabletas de 480 mg (trimetoprim
80 mg ms sulfametoxazol 400 mg).
Suspensin oral: 120 mg/5 mL (trimetoprim
20 mg ms sulfametoxazol 100 mg).
Dosis: de 40 a 80 mg/kg/da, en 2 subdosis,
durante 5 das.
cido nalidxico:
Presentacin: tabletas de 500 mg y solucin
oral de 250 mg/5 mL.
Dosis: 60 mg/kg/da, en 4 subdosis (cada 6 h),
durante 5 das.
Ceftriaxone (cefalosporina de 3ra. generacin):
Presentacin: bulbo de 1 g.
Dosis: de 80 a 100 mg/kg/da, en 2 subdosis,
durante 5 das .i.v o i.m.
Ciprofloxacina (quinolona): se utilizar de
preferencia en pacientes mayores de 18 aos y
en nios en que su beneficio supere el riesgo de
las complicaciones que las quinolonas puedan
producir.
Presentacin: tabletas de 250 mg y bulbos
de 200 mg en 100 mL.
Dosis: de 15 a 30 mg/kg/da, en 2 subdosis
(cada 12 h), durante 5 das (dosis mxima
1,5 g/da).
b) Vibrio cholerae:
Cotrimoxazol: es el medicamento de eleccin en
el tratamiento de nios de cualquier edad.
c) ECEP, ECET, ECEI: no requieren tratamiento con
antimicrobianos, pues tienen vida limitada y se
eliminan en un periodo corto.
Diarrea persistente
Definicin. Segn la OMS, es la continuacin de un
episodio que se prolonga por 14 das o ms, que puede
iniciarse como un cuadro agudo de diarrea acuosa o
disentrica y que se extiende hasta los 30 das, aunque a
veces puede durar meses y se mantiene persistente. En
ocasiones se acompaa de prdida de peso e infecciones
extraintestinales. Excluye trastornos diarreicos crnicos
y recurrentes tales como: el spre tropical, sndromes
hereditarios (fibrosis qustica), enteropata sensible al
gluten (enfermedad celaca), enfermedad de Crohn,
sndrome del asa ciega y otras.
Epidemiologa
La diarrea persistente se considera a escala mundial
como una enfermedad nutricional, ya que esta ocurre
con mayor frecuencia en nios con bajo peso al nacer o
en malnutridos y en s misma, es una causa importante
de malnutricin. Se estima que 10 % de los episodios de
diarrea aguda se hace persistente. Estudios longitudinales
con base comunitaria procedentes de Asia y Amrica
Latina sealan que 23 % de los episodios de diarrea
evolucionan a persistentes, con una elevada incidencia
durante los dos primeros aos de la vida. Investigaciones
171
el curso de la diarrea.
b) Medicamentoso:
Administracin de medicamentos antimotlicos
(elixir paregrico, loperamida, difenoxilato, etc.).
Uso indiscriminado de antimicrobianos.
Uso de medicamentos antiprotozoarios, principalmente el metronidazol.
Etiologa
La diarrea persistente puede ser originada por
diferentes causas y as tenemos:
1. Infecciosas:
a) Bacterianas:
Escherichia coli con adherencia difusa
(ECAD).
Escherichia coli enteroagregativa (ECEAgg).
Shigella.
Salmonella.
c) Virales:
Rotavirus.
Adenovirus.
d) Parasitarias:
Giardia lamblia.
Cryptosporidium parvum.
Cyiclospora cayetanensis.
Microsporidios:
Enterocytozoon bieneusi.
Encephalitozoon intestinalis.
2. Alimentarias:
a) Abandono de la lactancia materna.
b) Administrar leche diluida.
c) Restringir la alimentacin en el desarrollo de la
diarrea.
3. Medicamentosas. Por ejemplo, el uso de metronidazol.
4. Nutricionales:
a) Bajo peso al nacer.
b) Malnutricin proteicoenergtica.
Cuadro clnico
Las manifestaciones clnicas son muy variadas, pero
las principales pueden agruparse de la siguiente manera:
1. Generales:
a) Marcada anorexia.
b) Adinamia.
c) Prdida de peso.
d) Apata.
172
e) Fiebre en ocasiones.
f) Irritabilidad
2. Gastrointestinales:
a) Diarrea con ms de 14 das de evolucin.
b) Dolor abdominal.
c) Vmitos y nuseas.
d) Deposiciones mucopiosanguinolentas.
e) Distensin abdominal.
f) Pujos y tenesmo.
g) Esteatorrea.
3. Trastornos del equilibrio hidromineral y cido-bsico:
a) Mucosa oral seca.
b) Tiraje subcostal.
c) Gran avidez por los lquidos.
d) Aumento de la FR en ausencia de IRAs.
e) Ojos hundidos.
f) Livedo reticularis marcado.
g) Pliegue cutneo que desaparece lentamente.
h) Pulso radial filiforme.
4. Nutricionales:
a) Pelo ralo y escaso.
b) Edemas en miembros inferiores.
c) Mucosas hipocoloreadas.
d) Piel seca.
e) Panculo adiposo disminuido.
5. Infecciones:
a) Infecciones respiratorias agudas:
Otitis media aguda.
Mastoiditis.
Neumonas y bronconeumonas.
a) Infecciones del tracto urinario (ITU).
b) Infecciones de la piel.
c) Manifestaciones de sepsis.
Diagnstico
La historia clnica y el examen fsico proporcionan
ms de 80 % del diagnstico, mientras que las
investigaciones complementarias representan el resto.
Exmenes de laboratorio
Los principales exmenes complementarios a indicar
son los siguientes:
Coproparasitolgico (bsqueda de protozoarios Gia-
infeccin urinaria).
Prueba de ltex o ELISA (bsqueda de Rotavirus y
Adenovirus) donde sea posible.
Prueba de Sudn III (bsqueda de malabsorcin).
Gasometra e ionograma (si se sospecha de trastornos
del equilibrio cido-bsico).
Intubacin duodenal (si se sospecha de Giardia
lamblia y sobrecrecimiento bacteriano).
Determinacin de albmina srica (si se sospecha de
enteropata perdedora de protenas.
Prueba de hidrgeno (H2) espirado o prueba del aliento
positiva mayor que 20 ppm (si se sospecha de
malabsorcin intestinal e identificacin de
Helycobacter pylori).
Determinacin de zinc en sangre (si se sospecha de
dficit de zinc o acrodermatitis enteroptica).
Determinacin de vitamina A (si se sospecha de dficit
de vitamina A).
Otras pruebas: radiografas, biopsia intestinal,
endoscopias, serologa VIH/SIDA y otras se
realizarn de acuerdo con las necesidades del paciente.
Tratamiento
Si el paciente es mayor de 6 meses y es portador de
una diarrea persistente no grave ser tratado en el hogar,
para ello se debe:
Ensear a la madre a alimentar a su hijo.
Administrar la mitad de la cantidad usual de leche,
173
174
b) Deficiencias de disacaridasas.
c) Enteropatas inducidas por gluten (enfermedad
celaca).
d) Fibrosis qustica del pncreas.
e) Deficiencia de hierro y cido flico.
4. Alergia enteral:
a) Primaria.
b) Secundaria a enteritis.
Causas infrecuentes. Los shunts digestivos
(quirrgicos); sndrome del asa ciega; intoxicacin por
metales pesados, cido brico y enterotoxinas; alcalosis
gastrointestinal; enteropatas inducidas por el gluten
(enfermedad celaca); intolerancia a los monosacridos;
abetalipoproteinemia e hipobetalipoproteinesia; enteropata exudativa; carcinoma de los islotes del pncreas
(sndrome de Zollinger-Ellison); linfomas enterales;
plipos intestinales; enfermedad de Whipple; infecciones
enterales por virus y hongos; enteritis regional;
acrodermatitis enterpatica; colitis ulcerativa; mal rotacin
intestinal; obstruccin intestinal parcial (estenosis, bridas,
etc.); megacolon agaglinico; sndrome de insuficiencia
pancretica exocrina con neutropenia y nanismo;
agammaglobulinemia con ainfoncitosis; de causa
psicgena; ganglioneuromas y ganglioneuroblastomas,
entre otras.
Causas desconocidas. Comprende un considerable nmero de pacientes en quienes no puede hallarse
ninguna enfermedad especfica como causa. Podemos
encontrar abuso subrepticio de laxantes, incontinencia
anal defectuosa enmascarada como diarrea severa,
sndrome de colitis microscpica, malabsorcin no
reconocida con anterioridad, sndrome de clera
seudopancretica, malabsorcin idioptica a los lquidos,
diarreas de hipermotilidad inducida y tumor neuroendocrino. Por lo general los enfermos estn en buen estado
y, eventualmente, el cuadro desaparece con el tiempo.
Causas infecciosas. El agente bacteriano ms
frecuente es la salmonela. Otros grmenes cuando estn
presentes en nmero excesivo, como por ejemplo, la E.
coli, pueden producir diarreas crnicas interfiriendo, por
medio de enterotoxinas, en el transporte de los electrlitos
del intestino.
Con respecto al parasitismo intestinal, de los
sealados en la clasificacin segn los agentes causales,
los principales responsables son: el tricocfalo y la E.
histolytica.
Hay que tener presente que en un mismo enfermo
pueden existir agentes causales no infecciosos de diarreas
crnicas que concomitan con otros que s lo son. En esta
categora encontramos la enteropata del SIDA en la que
175
Hidratacin oral
Las soluciones que han sido recomendadas por la
OMS y la UNICEF se resumen en la tabla 13.4. Tanto la
SRO clsica desde 1980, como la SRO con osmolaridad
reducida desde el ao 2003, continan teniendo vigencia;
la primera se utiliza para la prevencin y el tratamiento
de la deshidratacin, pero no reduce el gasto fecal, y la
segunda, disminuye el gasto fecal.
Forma de preparacin de SRO. Debe proceder de
la manera siguiente:
Lavarse las manos con agua y jabn.
Cortar el sobre de SRO con una tijera o cualquier
otro).
176
Sobres de 27 g
Cloruro de sodio (g)
Cloruro de potasio (g)
Citrato de trisdico (g)
Glucosa
(g)
Solucin diluida en 1 000 mL
Sodio (mmol/L)
Cloro (mmol/L)
Potasio (mmol/L)
Citrato trisdico (mmol/L)
Glucosa
(mmol/L)
Osmolaridad (mOsm/L)
SRO clsica
OMS
SRO con
osmolaridad
reducida
3,5
1,5
2,9
20
2,6
1,5
2,9
13,5
90
80
20
10
111
311
75
65
20
10
75
245
Planes de tratamiento
La clasificacin del paciente con diarreas deber
realizarse tan pronto este sea visto por un trabajador de
salud (mdico, enfermera u otro). Para conocer el estado
de hidratacin y decidir el tipo de plan que se ha de aplicar
se utilizar el esquema que aparece en la tabla 13.5.
Las indicaciones para tratar las enfermedades
diarreicas en nios son tambin vlidas para tratar el clera
y otras diarreas de diferentes causas, incluso en los adultos
jvenes. En los ancianos se puede utilizar, siempre y
cuando no exista una enfermedad de base que pueda
afectarse por la cantidad de sodio. Los nios malnutridos
y con edemas no deben ser rehidratados con este
esquema, ya que se necesita un tiempo mayor para realizar
la deshidratacin y se abordar ms adelante.
Plan A: para prevenir la deshidratacin
Se instruye al responsable del cuidado del paciente
(madre, padre, abuelos, etc.) que padece una enfermedad
diarreica, con el propsito de capacitarlo para realizar el
tratamiento en el hogar e iniciarlo temporalmente sobre
futuros episodios de diarrea, siguiendo tres reglas
fundamentales:
La primera regla est dirigida a prevenir la deshidratacin, la segunda, a mantener el estado nutricional y, la
tercera, a evitar las complicaciones graves que pongan
en peligro la vida del enfermo:
1. Prevencin de la deshidratacin. El peligro de la
diarrea consiste en la prdida exagerada de agua y
electrlitos, por lo que el paciente debe tomar lquidos
con ms frecuencia y en mayor cantidad que lo habitual.
Si es un lactante menor de 4 meses con lactancia
materna exclusiva, se aumentar el nmero de
tetadas. Si el nio es mayor de esta edad, se le
brindarn lquidos caseros (agua, atol de arroz, jugos
de frutas frescas sin azcar, agua de coco, atoles de
viandas: pltano, malanga, papa; sopas de viandas y
vegetales, yogurt, etc.). Puede ofrecerse SRO a libre
demanda o dar de 2 a 3 onzas de SRO/deposicin
diarreica en nios menores de 1 ao y en los mayores
del ao se indica de 4 a 5 onzas/deposicin. Las sales
se administrarn en tazas, vasos plsticos u otro
recipiente, con cucharitas, pero nunca debe utilizarse
el bibern, ya que compite con la lactancia materna.
Se proscribe el uso de t negro porque depleta
potasio, y de incienso u otro tipo de medicina verde
en los nios menores de 5 aos; asimismo, el uso de
lquidos muy azucarados, jugos enlatados o envasados
en cajitas y refrescos concentrados y gaseados, por
su elevada osmolaridad, que favorece la aparicin
de diarrea osmtica y agravan la enfermedad.
2. Mantener la alimentacin. Por el hecho de que el
nio tenga diarreas no necesariamente debe
suspenderse la alimentacin, esto solo se har de
forma transitoria si tuviera vmitos abundantes. No
debe diluirse la leche, ya que esto causa una
disminucin en el aporte calrico que puede dar lugar
a desnutricin.
Se proceder a suministrar una alimentacin normal
a base de leche o yogurt, vegetales (espinaca,
habichuelas, zanahorias, acelga y otras), viandas
Plan B
Administrar SRO a razn de 100 mL/kg en un periodo
de 4 h. Se administrar con cucharita, a libre demanda
(3-4 onzas/diarrea lquida). (Ver tabla 13.4). Si el nio
ingiere gran cantidad de SRO y persiste la diarrea lquida,
suspenda temporalmente el suministro de estas sales, ya
que en ocasiones en que esto ocurre, la carga de glucosa
de la solucin puede causar una diarrea osmtica. Si el
volumen de las deposiciones es superior a la ingesta y el
nio contina deshidratado, pase a hidratacin parenteral.
No se olvide de pesar al nio.
Plan C
Se aplicar en presencia de una deshidratacin
severa que a veces puede llegar a un shok hipovolmico.
(Ver tabla 13.5).
Si se trata de clera, se aplicar la hidratacin rpida
a pasar 100 mL/kg en un periodo de 3 h (50 mL/kg en la
primera hora y 25 mL/kg/h, en las siguientes 2 h).
Si el paciente presenta una deshidratacin intensa
por una diarrea no colrica se administrarn 100 mL/kg
de peso en un periodo de 6 h.
177
A
Bien hidratado
Observe
Estado general
Alerta
Inquieto o irritable
Boca y lengua
Respiracin
Sed
Normales
Llora con lgrimas
Hmedas
Normal
Normal
Hundidos
Llora sin lgrimas
Secas, saliva espesa
Rpida o profunda
Aumentada,
Explore
Signo del pliegue
Normal
Desaparece lentamente
Normal
Normal
2s
Hundida
Rpido
3-5 s
Desaparece muy
lentamente
Muy hundida
Dbil o ausente
>5s
Normal
Plan A
Deshidratado
Plan B
Muy deshidratado
Plan C
Ojos
Fontanela
Pulso
Llenado capilar
Decida
Estado de hidratacin
Plan de tratamiento
B
Deshidratado
(2 signos o ms)
178
C
Choque
hipovolmico
Inconsciente
hipotnico
Muy hundidos y secos
Ausencia de lgrimas
Muy secas
Muy rpida
Bebe mal o es incapaz
bebe con avidez
de beber
pueden demorar 2 semanas o ms sin que pueda corregirse y como resultado de este dficit, aparece el edema.
No se debe administrar diurticos ni cantidades
elevadas de sodio que puedan llevar al paciente a un
desenlace fatal. Para ello debe administrarse al enfermo
una cantidad extra de potasio (3-4 mmol/kg/da) y
magnesio (0,4-0,6 mol/kg/da) adicionado a las comidas
durante su preparacin. Esto se logra con aadir 20 mL
de una solucin de electrlitos/minerales a cada 1 000 mL
de alimentos lcteos (tabla 13.6).
Modo de proceder para la preparacin de la frmula:
1. Diluir el contenido del sobre o bolsita con los
elementos antes citados en agua hasta hacer una
pasta y completar con agua hervida hasta 2 500 mL.
2. Almacenar la solucin en botellas esterilizadas y
guardar en el refrigerador o nevera para evitar su
deterioro.
3. Si aparece turbidez debe ser desechada.
Con todos estos elementos se proceder a preparar
una solucin especial denominada SORESOMAL
(solucin de rehidratacin oral para malnutridos), la cual
resulta ms apropiada que las SRO hasta ahora utilizada
(tabla 13.7).
Gramos
(mol/20 mL)
Cloruro de potasio
Citrato tripotsico
Cloruro de magnesio
Acetato de zinc
Sulfato de cobre
Agua
Selenato de sodio*
Yoduro de potasio*
224
81
76
8,2
1,4
24 mmol
2 mmol
3 mmol
300 mol
45 mol
2 500 mL
0,028
0,012
Proporcin
SRO
Sacarosa
Solucin electrlitos/minerales
Agua hervida
1 paquete (27 g)
50 g
40 mL
2000 mL
45 mmol/L
40 mmol/L
3 mmol/L
4
6
8
10
12
14
16
18
(mL)
60
90
120
150
180
210
240
270
Hepatitis viral
Es una lesin necroinflamatoria difusa del hgado
producida por numerosos agentes etiolgicos.
Clnicamente puede ser asintomtica o cursar con grados
variables de insuficiencia heptica, su evolucin puede
ser aguda o crnica y desde el punto de vista bioqumico
presenta una elevacin constante de aminotransferasas
179
180
VHA
(Infecc.)
VHB
Sricas
VHC
(Delta)
Periodo de
incubacin
Edad
14-15 das
6-8 sem
2-26 sem
Nios y
jvenes
Cualquier
edad
Variable
Va
infeccin
Fecal oral
Rara parenteral
Parenteral
(sangre,
Lquidos
corporales
y secreciones.
Variables
Parenteral
vertical sexual
Parenteral
Gravedad
Leve, rara
forma fulminante
Anictrico
o ms
Ictericia
Anictrica
o leve
Satisfactoria.
Sin cronicidad
Alta tasa de
cronicidad
Hepatocarcinoma, alta tasa.
Variable con
transaminasa
prolongado
Variable
Leve o
fulminante
occidente
Variable
Marcadores
Anti-HAV
IgM
HbsAg
Anti-BclgM
Cronicidad
cirrosis,
de mortalidad
y portador
Anti-HCV
(desarrollo
tardo)
Profilaxis
Vacunacin,
prevencin
de factores
contribuyentes
Picornavirus
Cronicidad
cirrosis
carcinoma
hepatocelular
+ anti-HbcIgM
+ antiHD IgM
++ Anti HBC IgM
+ AntiHD IgM
Prevencin
de factores
contribuyentes
vacunacin VHB
Flavivirus
Evolucin
Prevencin
de factores
contribuyentes,
Hepadnavirus
VHD
Vara con la
coinfeccin
Solo del VHB
VHE
6 sem
Adultos,
jvenes y
mediana edad
Enteral en
frecuente
viajera
Leve, grave
en embarazadas
Como en la
hepatitis A
Autolimitada,
leve ms
fulminante grave en
embarazadas
Anti HEV IgM
Evitar ingerir
alimentos y
agua contaminada
Coinfeccin
Calicivirus
181
182
Diagnstico diferencial
Se debe realizar con los otros virus B, C, D, E y
otras enfermedades como son: leptospirosis, mononucleosis infecciosa, sepsis, enfermedad de Reye, litiasis
vesicular y coledociana, enfermedad de Wilson,
deficiencia de alfa 1 antitripsina, hepatitis txica o
medicamentosa.
Complicaciones
Se consideran complicaciones graves la hepatitis
fulminante y la muerte.
Tratamiento
Tratamiento preventivo. Las personas infectadas
por el virus de la hepatitis A son contagiosas durante una
semana aproximadamente a partir de la aparicin de la
ictericia, no se aslan los paciente, pero se deben mantener
las medidas higinicas para evitar la propagacin de la
infeccin.
Se debe practicar un estricto lavado de manos al
manipular las heces fecales de estos pacientes o cualquier
material contaminado con ellas.
En las 2 semanas siguientes a la exposicin se administra de inmunoglobulina a familiares, contactos ntimos
de los enfermos, contactos de instituciones y brotes.
En la actualidad la aplicacin de la vacuna de la
hepatitis A es considerada el pilar fundamental en la
prevencin de esta enfermedad.
Tratamiento higinico diettico. Mantener las medidas de higiene personal y ambiental, individualizar todos
los utensilios como vasos, cucharas, cepillos de dientes,
etctera.
Indicar al paciente reposo durante 30 das, as como
dieta normocalrica, normal en protenas, grasas y
carbohidratos, evitar el exceso de dulces para impedir el
desarrollo de una esteatosis heptica.
Tratamiento medicamentoso. Este tratamiento es
sintomtico de acuerdo con los sntomas que refiere el
paciente: fiebre, vmitos, diarreas, etc.
No est indicado el uso de interfern, salvo en la
forma fulminante.
Seguimiento
Se realizar en el rea de salud por el mdico de
familia, quien controlar quincenalmente la evolucin
clnica y bioqumica. El paciente con evolucin normal
debe curarse entre 30 y 45 das, entonces, puede
agudo para luego desaparecer en los casos que evolucionan a la curacin. No podemos pasar por alto la
importancia de este marcador en la transmisin materno
fetal, pues las embarazadas que en el tercer trimestre
padecen hepatitis aguda B con AgeHB positivo trasmiten
con mayor frecuencia la enfermedad al hijo, y sucede de
forma similar en las portadoras sanas del virus.
Anfgeno y anticuerpo c. El antgeno c (AgcHB)
no puede ser detectado en suero como su anticuerpo,
aunque se puede detectar precozmente en tejido heptico,
durante el periodo de ventana.
ADN polimerasa. Se ha encontrado elevada en
asociacin con altos niveles de anticuerpo c y antgeno e
de la hepatitis B.
ADN viral. La deteccin del ADN del virus de la
hepatitis B en suero constituye un marcador adicional
para la evaluacin de la replicacin viral en paciente
positivo al AgsHB. Es considerado el marcador ms
especfico.
Vas de transmisin
Epidemiologa
El virus de la hepatitis B tiene una distribucin mundial
con poca variacin estacional. Ocurre en forma de
epidemias, pero tambin puede presentarse como una
infeccin endmica en nios de ciertas zonas de frica
y Asia. La infeccin por le virus B de la hepatitis puede
ser identificada por los marcadores siguientes:
Antgeno de superficie (AgsHB) con su anticuerpo
(AcsHB).
Antgeno e (AgeHB) con su anticuerpo (AgeHB).
Antgeno central (AgcHB) con su anticuerpo
(AgcHB).
La actividad polimerasa del ADN.
El DNA viral.
Anfgeno y anticuerpo de superficie. El antgeno
de superficie (AgsHB) es el primer marcador que
aparece en el suero entre las 2 y 8 semanas antes de la
enfermedad clnica, persiste en sangre entre 2 y 3 meses,
y se aclara durante la evolucin de la enfermedad en la
mayora de los casos.
Una vez que el anticuerpo est presente en el suero
permanece por tiempo indefinido, constituyendo un
excelente marcador de contacto anterior con el virus.
Anfgeno y anticuerpo e. El antgeno e (AgeHB)
solo se encuentra en sueros con algn otro marcador de
la hepatitis B. La presencia de dicho antgeno se relaciona
con la existencia de infeccin y replicacin viral, y se
encuentra presente transitoriamente durante el ataque
183
184
Hepatitis delta
En 1977, Rizzetto describi en Turn un nuevo sistema
antgeno anticuerpo en el ncleo de los hepatocitos de
los pacientes AgsHB positivo, el cual ha sido llamado
agente delta (VHD). Esta es una partcula viral muy
pequea, circular de ARN y el genoma rodeado por el
antgeno de superficie del virus B; se considera un virus
defectuoso o incompleto, que depende del AgsHB para
su replicacin y supervivencia.
El mecanismo de transmisin es similar al VHB:
parenteral, percutnea y la vertical madre a hijo, que
aunque puede ocurrir, es poco frecuente. El periodo de
incubacin es de 21 a 140 das.
La infeccin por el virus delta puede ocurrir
simultneamente junto al virus B (coinfeccin) o
Parasitismo intestinal
Las enfermedades parasitarias constituyen un
importante problema de salud en el mundo actual; su
prevalencia es mayor en los pases del tercer mundo,
donde afectan a millones de personas y perjudican el
desarrollo socioeconmico de estas naciones. En los
pases desarrollados estn siendo reconocidas con una
frecuencia cada vez mayor.
La parasitologa mdica se dedica al estudio de
protozoarios, helmintos y artrpodos parsitos capaces
de infectar y producir enfermedad en los seres humanos.
185
genos.
Hospederos intermediarios o definitivos de los
parsitos.
Agentes directos que causan efectos nocivos en la
186
parsito.
Otras personas, sus vestidos o el medio ambiente que
187
lidad y especificidad comparables a los exmenes microscpicos de alta calidad, son ms sencillos y consumen
menos tiempo cuando un gran nmero de muestras tienen
que ser analizadas. Pero estos ensayos comerciales son
caros y los reactivos son de difcil adquisicin, sobre todo
en los pases subdesarrollados.
Cuadro clnico
La infeccin en el hombre tiene una evolucin clnica
variable, desde la forma asintomtica, la mayora de las
veces, hasta la diarrea severa. El periodo de incubacin
despus de la ingestin de los quistes es variable y puede
oscilar entre 1 y 3 semanas. La giardiasis es sintomtica
con ms frecuencia en los nios que en los adultos. La
infeccin no siempre produce diarreas, de hecho, otros
sntomas digestivos como el dolor abdominal y los clicos,
pueden ocurrir con ms frecuencia que la diarrea. El
comienzo de los sntomas puede ser brusco o gradual; la
enfermedad puede curar espontneamente o producir
diarrea prolongada grave y malabsorcin. Las alteraciones en la funcin digestiva del borde en cepillo en la
mucosa intestinal son comunes en los pacientes que tienen
sntomas prolongados. Se ha sealado deficiencia
subclnica de lactasa capaz de llevar a una intolerancia
de la lactosa, la cual pudiera persistir aun un tiempo
despus de la erradicacin del parsito.
En los pacientes con hipogamma globulinemia, la
enfermedad puede ser ms grave con tendencia a la
cronicidad y a la malabsorcin. La infeccin crnica por
giardia afecta el crecimiento y desarrollo de los nios.
Algunas manifestaciones extraintestinales inusuales
han sido descritas y se han involucrado mecanismos
inmunoalrgicos para explicar su patognesis, entre estos
se sealan: urticaria, artritis reactiva e incluso, raros casos
de bronquitis y rinitis alrgica; tambin, pero con baja
frecuencia, la enfermedad biliar.
Diagnstico
Aunque el examen microscpico de las heces es el
mtodo ms prctico y efectivo para establecer la presencia
de la infeccin en el Hombre, la excrecin de los quistes
puede ser errtica, lo que pudiera reportar falsos negativos.
Por esta razn es importante la realiza-cin de exmenes
seriados con el fin de aumentar la sensibilidad.
En casos de sospecha clnica, en los que los exmenes
seriados sean negativos se puede examinar el contenido
duodenal por sondaje o intubacin directa, visualizacin
endoscpica, biopsia o por un empleo, menos invasivo,
de la cpsula del entero-test.
Algunos ensayos inmunoenzimticos sobre fase slida
(ELISA) han sido desarrollados para la deteccin de
antgenos en heces. Estos han demostrado una sensibi-
188
Tratamiento
Tratamiento profilctico. La estrategia bsica para
el control de la transmisin de la giardia se basa en
prevenir o reducir la exposicin a las heces infectivas.
Los mtodos para llevar esto a cabo pueden ser sofisticados o simples y deben ser adaptados a las situaciones
locales.
Las infecciones por giardia asociadas con la contaminacin de acueductos pueden ser prevenidas mediante
el empleo de sistemas adecuados de filtracin y
tratamiento y una buena proteccin de los sitios de
coleccin y depsito. Se recomienda tomar medidas como
el lavado de las manos, la buena higiene personal y el uso
de letrinas o de sistemas adecuados para el depsito de
las excretas. Es indispensable la educacin sanitaria para
promover la higiene personal. La importancia de los
animales reservorios no est clara an y se necesitan
ms investigaciones al respecto. Hay que tener en cuenta
que el papel de la transmisin de persona a persona puede
ser relevante en zonas endmicas.
Tratamiento curativo. Es probable que la mayora
de los casos de giardiasis se resuelvan espontneamente.
Cuando este parsito causa sntomas en los nios o en
adultos debe ser tratado, debido a su potencial para
producir sntomas crnicos o intermitentes. Se coincide
en que los signos o sntomas de diarrea, dolor abdominal,
hinchazn o fallo de medro son indicaciones para el
tratamiento. El tratamiento de los nios asintomtico es
controversial.
A continuacin reflejamos los principales frmacos
utilizados en el tratamiento de la giardiasis (tabla 13.10).
Tabla 13.10. Tratamiento medicamentoso para la
giardiasis
Frmaco
Metronidazol
Clorhidrato de
quinacrina
Tinidazol
Furazolidona
Paramomicina
Secnidazol
Albendazol
Dosis
15 mg/kg/da en 3 subdosis por 7 das
6 mg/kg/da en 3 subdosis por 5 das
50 mg/kg/da, dosis nica. Mximo 2 g
6 mg/kg/da en 4 subdosis, por 7 a 10 das
25 a 30 mg/kg/da en 3 subdosis por 7 das
30 mg/kg/da, dosis nica
400 mg/da por 5 das
Leishmania
Las leishmaniosis son un grupo de enfermedades
causadas por numerosas especies de protozoos parsitos
del gnero Leishmania y trasmitidas por mosquitos
simlidos de los gneros Lutzomyia, en Amrica, y
Phlebotomus, en Europa, Asia y frica.
La enfermedad se presenta, por lo general, de tres
formas: cutnea, mucocutnea y visceral, y su transmisin
puede ser antropontica (de un hombre a otro) o zoontica
(de un animal al hombre), lo que tiene gran importancia
para la prevencin y el control.
Alrededor de 20 especies de leishmanias son
patgenas para el hombre y los animales. Las leishmaniosis aparecen en 88 pases con diferentes condiciones
geogrficas, lo que implica la existencia de vectores y
reservorios con un comportamiento biolgico diferente
en cada uno de ellos. La prevalencia se estima entre
12 000 000 y 14 000 000 de enfermos, y que anualmente
aparecen de 1 500 000 a 2 000 000 de nuevos casos. Se
debe sealar que la aparicin de casos VIH/Leishmania,
pueden complicar an ms las caractersticas
epidemiolgicas de esta parasitosis.
Ciclo evolutivo
La infeccin por diferentes especies de Leishmania
puede causar lesiones cutneas, ulceraciones de la
mucosa oronasal o diseminacin visceral que genera
complicaciones mortales. Tiene adems una amplia
distribucin geogrfica y afecta a millones de personas.
Las leishmanias son parsitos protozoarios que
existen en dos formas morfolgicas distintas (digenticas):
189
190
Balantidium coli
El Balantidium coli es el protozoo ms grande y el
nico ciliado que infecta al hombre. Tiene un estado de
trofozoito y otro de quiste. Es comn en el intestino del
cerdo en los climas tropicales y templados, as como en
varias especies de monos en climas clidos. La
balantidiosis es una enfermedad zoontica del intestino
grueso que se presenta a escala mundial, aunque con
una mayor frecuencia en regiones tropicales y
subtropicales.
Esta puede ser asintomtica, crnica o aguda en las
formas disentricas. Alrededor del 20 a 50 % de las
infecciones son sintomticas.
Ciclo evolutivo
El trofozoito vive en los tejidos de las paredes del
intestino grueso, as como en la luz del rgano. Estos se
reproducen por fisin binaria transversal, comienza por
dividirse el microncleo y despus el macroncleo y el
cuerpo del parsito, esto resulta en dos trofozoitos hijos
que crecen hasta alcanzar su tamao mximo.
Algunos de estos trofozoitos se pueden enquistar.
Estos quistes son muy resistentes y logran permanecer
inalterables durante varias semanas en heces hmedas.
Sin embargo, son muy sensibles a la desecacin o a la
accin directa de los rayos solares.
El hombre se infecta al ingerir los quistes en el agua,
los alimentos o directamente cuando son llevados a la
191
1. Comunitaria:
a) Proteger las fuentes de abasto de agua e impedir
la cra de cerdos en sus cercanas.
b) Realizar adecuada disposicin de las excretas.
Dosis
Tetraciclina
nios mayores de 7 aos
Metronidazol
Yodohidroxiquinolena
dosis mxima 2 g al da
Paramomicina
Entamoeba histolytica
La cantidad de especies de amebas presente en la
naturaleza es numerosa y la relacin que estas establecen
con otros seres vivos es variada; sin embargo, solo un
nmero reducido de especies son patgenos al hombre.
Adems de las especies de amebas de vida libre, el
hombre puede ser infectado por especies amebianas de
los gneros Entamoeba (E. histolytioca, E. dispar,
E.coli,E. ginginalis y E. polecki), Endolimax (E. nana
) e Iodoameba (I. butschlii). Estas, a diferencia de las
primeras, son parsitos obligados del hombre y de otros
animales, pues deben realizar en uno de ellos, casi siempre
en el aparato digestivo, parte de su ciclo evolutivo.
De las amebas parsitas del aparato digestivo del
hombre, la nica especie patgena es la E. histolytica.
Cuando invade los tejidos del humano, el espectro de las
manifestaciones clnicas a que da lugar es tan amplio
como variadas son las localizaciones que alcanza. Puede
habitar el lumen intestinal, invadir la pared de esta vscera
y realizar, incluso, migraciones a tejidos y rganos lejanos.
La infeccin humana por esta especie en particular
prevalece en todo el mundo; los focos endmicos son
192
Tratamiento
Tratamiento profilctico. En general, las medidas
que hoy se aplican para el control y prevencin de la
amebiasis estn encaminadas fundamentalmente a
romper la cadena de transmisin fecal-oral como son:
Suministro de agua adecuadamente protegida (filtrada
Diagnstico
Ante todo, se sospecha por la presencia de sntomas
y signos relacionados con algunas de sus formas de
presentacin, y el diagnstico se confirma mediante la
193
Plasmodium
Ciclo evolutivo
Dicloroacetamidas
o amidas
Furoato
de diloxamida
Etofamida
Teclozn
Quinolenas
Alogenadas
Diyodohidroxiquinolena
Quinfamida
Antibitico
Paramomicina
Amebicidasde accin
principalmente hstica
y parcialmente luminar
Derivados 5nitroimidazlicos
Metronidazol
Tinidazol
Ornidazol
Secnidazol
Amebicidas de accin
exclusivamente hstica
Derivados de la ipecacuana
4-aminoquinolena
Clorhidrato de emetina
Dihidroemetina
Cloroquina
194
20 mg/kg/da 3 subdosis
por 10 das
15 mg/kg/da 3 subdosis
por 3 das.
A menores de 8 aos 20 mg/da
en un solo da
30 mg/kg/da por 21 das
mximo 2 g
4 mg/da 2 subdosis
un solo da
30 mg/kg/da 3 subdosis
por 7 das
30 mg/kg/da 3 subdosis
por 7-10 das
50 mg/kg/da 1 o 2 subdosis
por 2 o 3 das
15 mg/kg/da 2 subdosis
por 5 a 10 das
30 mg/kg/da dosis nica
1 mg/kg/da por 7 a 10 das
dosis mxima 40 mg/da
1-1,5 mg/kg/da en 2 subdosis
por 5 a 10 das
10 mg/kg/da por 14-21 das
dosis mxima 300 mg/da.
Cuadro clnico
La enfermedad es ms severa en los nios que en
los adultos. Son notorios la anorexia y los cambios de
comportamiento con gran irritabilidad y sueo irregular.
Puede presentarse cefalea intensa y en algunos casos
nuseas y vmitos, con dolor abdominal difuso. La fiebre
aparece de forma sbita, precedida de escalofros o no.
La duracin de los paroxismos es irregular y vara entre
2 y 12 h. Cuando la temperatura es muy alta, casi siempre
aparecen convulsiones. Al descender la fiebre viene el
periodo de intensa sudacin, y la temperatura puede llegar
a ser subnormal. La anemia aparece pronto y existe una
parasitemia marcada. Es comn la esplenomegalia
dolorosa y la hepatomegalia poco notoria.
En las infecciones por P. falciparum, las manifestaciones clnicas son bastante irregulares. La fiebre es casi
continua y en algunos casos existen vmitos, ictericia y
diarrea. Estos cuadros clnicos son ms susceptibles a
las complicaciones severas como la forma cerebral con
delirio, convulsiones y estado comatoso. La mortalidad
por la malaria cerebral en los nios puede variar entre 10 y
40 %. La mayora de los casos que sobreviven no
presentan secuelas neurolgicas; si aparecen son:
hemiparesia, ataxia cerebral, ceguera cortical, hipotona
severa, retardo mental o espasticidad. Estas secuelas
pueden mejorar espontneamente despus de un tiempo.
El compromiso renal y la fiebre biliosa hemoglobinrica
son cuadros severos y llevan con frecuencia a la muerte.
Otras complicaciones menos comunes son bronquitis y
neumonitis. Las hemorragias espontneas en la piel o el
tracto gastrointestinal son raras. Algunas veces se
observan hemorragias retinianas. En la infeccin por
P. malariae es caracterstico el sndrome nefrtico.
Diagnstico
Es de tipo parasicolgico y se fundamenta en el
cuadro clnico descrito y los resultado de las pruebas de
laboratorio. Para confirmar el diagnstico se realizan
exmenes complementarios como:
Frotis delgado y grueso teido con Giemsa. La gota
195
Tratamiento
Tratamiento profilctico. La infeccin natural de
los seres humanos no se produce en las zonas donde se
impide la alimentacin de los mosquitos anfeles, donde
se evita el contacto de los mosquitos adultos con la
poblacin mediante mallas metlicas o mosquiteros o
donde los mosquitos mueren a cargo de sus enemigos
naturales o por insecticidas antes de que los esporozoitos
hayan tenido tiempo de madurar. Los nios que visitan
las reas de paludismo endmico deben ser protegidos
de los mosquitos, desde el anochecer hasta la madrugada
debe administrrseles tambin algunos de los frmacos
quimioprofilcticos de forma regular durante su estancia.
Tratamiento medicamentoso. El diagnstico del
paludismo es parasitolgico y, por tanto, el tratamiento
debe iniciarse cuando se ha identificado la especie
infectante. Si existe alguna duda sobre la resistencia a
los medicamentos, debe administrarse quinina o quinidina.
Debido a que el paludismo es una enfermedad
potencialmente letal, en todas las personas que presenten
la forma aguda debe valorarse de inmediato la especie
de Plasmodium causal, la densidad en sangre, la zona
196
pasa en un tiempo de 30 a 60 min). El tratamiento i.v. mnimo es durante 3 das y luego por v.o.
hasta 10 das.
Sulfadoxina ms pirimetamina: 25 mg/kg de
sulfadoxina y 1 mg/kg de pirimetamina como
dosis nica.
Primaquina: 0,6 mg/kg como dosis nica.
4. Otras drogas antimalricas:
a) Mefloquina: se utiliza en el tratamiento de
infecciones por P. falciparum, incluidas cepas
resistentes a otros antimalricos.
b) Halofantrina: se utiliza sin asociarlo con otras drogas
y la dosis ms efectiva es de 500 mg (2 Tabs.)
cada 6 h, hasta completar 1 500 mg.
c) Artemisinina: se emplea para el tratamiento de la
malaria severa por P. falciparum o de infecciones
por el mismo parsito que sean resistentes a la
cloroquina. Se usa en dosis de 3,2 mg/kg durante
el primer da y luego 1,6 mg/kg hasta el quinto
da.
d) Antibiticos: las tetraciclinas y la clindamicina son
efectivas, pero tiene una accin lenta. La mejor
asociacin es quinina con clindamicina, 3 das con
quinina (10 mg/kg/da) y la clindamicina simultneamente a razn de 10 mg/kg dos veces al da.
Criptosporidium
Son parsitos protozoos coccidios que infectan las
clulas epiteliales del tubo digestivo de muchas especies
de mamferos y en seres humanos, y producen enteritis y
diarrea.
Actualmente se reconoce que el gnero
Criptosporidium es uno de los principales protozoos
causantes de diarrea en nios de todo el mundo, y se ha
declarado en los seis continentes. Este enteropatgeno
se considera la tercera o cuarta causa de diarrea
infecciosa detectada con ms frecuencia, habitualmente despus de los Rotavirus y la E. coli.
Epidemiologa
En la mayora de los estudios, los nios, en particular
los menores de 2 aos, parecen tener una mayor
prevalencia con un aumento en los meses ms clidos y
hmedos.
Con gran preocupacin, el Criptosporidium se ha
sido asociado como agente etiolgico de diarreas
persistentes en el Tercer Mundo, con importante
morbilidad y mortalidad por malnutricin. Es una causa
197
Ascaris lumbricoides
La ascaridiasis es producida por un verme cilndrico
gigante. Este parsito constituye el nematodo intestinal
de mayor tamao que afecta al Hombre. La infeccin
por Ascaris lumbricoides es la geohelmintiasis ms
frecuente y cosmopolita de todas las helmintiasis humanas.
Se calcula que produce ms de 1 000 000 000 de casos en
todo el mundo.
Ciclo evolutivo
Los huevos son expulsados con las heces de las
personas infectadas y maduran en 5 o l0 das en
condiciones ambientales favorables para convertirse en
infecciosos. Despus de la ingestin por el husped
humano, las larvas son liberadas de los huevos y penetran
en la pared intestinal para luego migrar a los pulmones, a
travs de la circulacin venosa. Se abren paso entonces
hacia los tejidos pulmonares en los espacios alveolares,
ascienden por el rbol bronquial y la trquea y son
deglutidos de nuevo. Tras su llegada al intestino delgado,
las larvas se desarrollan y se transforman en gusanos
maduros adultos (los machos miden de 15 a 25 cm x
3 mm y las hembras de 25 a 35 cm x 4 mm). Cada
hembra tiene una vida de 1 a 2 aos y es capaz de
producir 200 000 huevos al da.
Cuadro clnico
Un buen nmero de casos de infeccin por A.
lumbricoides puede ser asintomtico. La morbilidad
puede manifestarse durante la migracin a travs de los
pulmones o estar asociada a la presencia de gusanos
adultos en el intestino delgado y, tambin, sus posibles
migraciones. De este modo, las manifestaciones pueden
ser clasificadas en:
fecales.
Tratamiento
198
heces fecales.
Hervir el agua.
Lavar bien las manos y los alimentos como verduras
y frutas.
de 2 aos.
Confirman el diagnstico:
Identificacin macroscpica de los parsitos adultos
Ciclo evolutivo
fecales.
199
Recientemente en algunos pases se est comercializando el pamoato de oxantel, que se presenta combinado
al pirantel, con el nombre comercial de Combantrin. La
dosis utilizada es de 10 a 20 mg/kg/da.
En caso de prolapso rectal se realiza la reduccin
manual de la mucosa prolapsada, luego de haberle
extrado los parsitos visibles.
200
Tratamiento
Tratamiento profilctico. Se basa en las medidas
siguientes:
Evitar el fecalismo al aire libre.
No utilizar excretas como abono.
Utilizar calzados.
Aplicar tratamiento a los individuos infectados.
Realizar educacin sanitaria.
Cuadro clnico
Ciclo evolutivo
Los seres humanos se infectan por la ingestin de
huevos embrionados que suelen estar en las uas, las
ropas y el polvo de las casas. Los huevos eclosionan en
el estmago y las larvas migran a la regin cecal, donde
maduran y se transforman en vermes adultos. Las
hembras grvidas migran por la noche a la regin perianal
a depositar masas de huevos. Despus de un periodo de
maduracin de 6 h puede observarse una larva en forma
de ovillo dentro de cada huevo. Estas larvas permanecen
201
Strongyloides stercoralis
(estrongiloidosis)
202
Diagnstico
Se basa, como en todas las parasitosis, en tres pilares
fundamentales: la epidemiologa, la clnica y el laboratorio.
El nico mtodo para confirmar el diagnstico es el
hallazgo de las larvas L1 rhabditiformes en materias
fecales (ya que su excrecin es muy irregular), lquido
duodenal, esputo o tejidos.
Fasciola
La Fasciola hepatica es un trematodo que afecta a
la mayora de los mamferos, incluyendo al Hombre. Es
cosmopolita y endmico de los ganados ovinos, caprino y
bovino en un gran nmero de pases. La enfermedad que
203
204
Tratamiento
Taenia saginata
i.m.
Dihidroemetina: 1 a 1,5 mg/kg/da durante 10 das por
inyeccin i.m.
Otra droga de gran eficacia es el bithionol, que aunque
menos que la emetina, produce severos efectos secun-
205
Taenia solium
Se trata de un parsito generalmente solitario. Es
hermafrodita. El hombre es hospedero definitivo, pero
puede tambin albergar las formas larvarias del parsito.
El parsito adulto tiene una longitud de 2 a 3 m de
largo. Su morfologa es similar a la Taenia saginata,
con algunas diferencias.
Ciclo evolutivo
Taenia solium parasita el intestino delgado del
Hombre. Desde el momento de la salida, los huevos son
infectantes inmediatamente para el hospedero
intermediario. Estos son ingeridos por el ganado porcino,
la oncosfera sale en el intestino del husped, penetra las
paredes intestinales, y es llevada por los vasos sanguneos
206
Tratamiento
Tratamiento profilctico.Entre las medidas que se
deben aplicar para la prevencin de esta parasitosis estn:
Coccin completa de la carne de ganado porcino.
Educacin sanitaria.
Evacuacin sanitaria de las heces.
Inspeccin veterinaria a los cerdos.
No usar las excretas como abono.
Tratamiento de los individuos infectados, con espe-
CAPTULO 14
Sistema respiratorio
Infecciones respiratorias
agudas
b) Complicadas:
Adenoiditis.
Otitis media.
Abceso periamigdalino y retrofarngeo.
Sinusitis.
2. IRA bajas:
a) No complicadas:
Crup infeccioso:
Laringitis espasmdica.
Epiglotitis.
Laringitis aguda.
Laringotraqeuitis.
Laringotraqueobronquitis.
Bronquitis y traqueobronquitis.
Bronquiolitis.
Neumonas:
Neumona lobar.
Bronconeumonas.
Neumonas intersticiales.
b) Complicadas:
Atelectasia.
Empiema.
Absceso pulmonar.
Mediastinitis.
Pericarditis.
Neumotrax.
Edema pulmonar no cardiognico.
Traqueitis bacteriana.
Otras complicaciones: artritis, osteomielitis,
sepsis generalizada, etc.
cuiden nios.
Egreso hospitalario de 10 das o menos.
Portadores nasofarngeos de bacterias.
Clasificacin
Segn su ubicacin por encima o debajo de la epiglotis
se diferencian en infecciones de tipo altas o bajas:
1. IRA altas:
a) No complicadas:
Rinofaringitis aguda.
Faringoamigdalitis con ulceraciones o vesculas.
Faringoamigdalitis con exudados o membrana.
Rinofaringitis aguda
Los nios presentan entre tres y ocho episodios
anuales, con ms frecuencia entre los preescolares que
en el grupo escolar. Son ms frecuentes en el invierno y
en los trpicos en la poca de las lluvias.
207
escalofros y mialgias.
Etiologa
Diagnstico
Es fundamentalmente clnico.
La duracin aproximada de la enfermedad es de 7 das,
cuando no existen complicaciones.
Complicaciones
Se describen infecciones bacterianas sobreaadidas
(otitis media aguda, rinitis purulenta, sinusitis laringitis,
adenitis cervical y neumonas).
Tratamiento
duracin.
Irritabilidad.
Anorexia.
Difcil sueo y alimentacin.
Pueden asociarse sntomas digestivos y ocurrir
convulsiones febriles en nios predispuestos.
Nios de 4 aos o ms. Al examen fsico se detecta
orofaringe enrojecida y adenopatas cervicales pequeas
o medianas. Es comn la presencia de:
Sequedad o irritacin de fosas nasales y orofaringe.
Estornudos.
Fiebre ligera.
208
Cuadro clnico
Coxsackie A:
Herpangina.
Faringoamigdalitis lifonodular.
Herpes simple: gingivoestomatitis herptica.
Caractersticas
Viral
Bacteriana
Edad
Tos
Odinofagia
Rinorrea
Adenopatas cervicales
Menor de 3 aos
S
No
S
Pequeas
Mayor de 3 aos
No
S
No
Grandes,
Petequias en el paladar
No
Erupcin escarlatiniforme
No
Conjuntivitis
Disfagia
Ronquera
Uvulitis
Recuento leucocitario
< 12 500
Neutrfilos segmentados
(%)
Protena C reactiva
Antiestreptolisina O
(TASO)
Cultivo farngeo
S
S
S
No
S
No
No
S
No
S
> 12 500
disminuidos
Negativa
aumentados
Positiva
Complicaciones
Entre estas se presentan: otitis media aguda, adenitis
cervical, sinusitis, absceso retrofarngeo, absceso
periamigadalino.
Adems, existen reacciones de hipersensibilidad
tarda como fiebre reumtica y glomerulonefritis difusa
aguda.
Tratamiento
Etiologa
Es variada; la causa puede ser:
Bacteriana. Producida por: bacilo diftrico,
209
Amigdalitis crnica
Diagnstico
Al diagnosticar la amigdalitis crnica se ha de tener
en cuenta que en los nios las amgdalas son de mayor
tamao y que despus de los ataques agudos, persisten
algn tiempo hipertrficas.
Presentan dos formas clnicas:
1. Crptica.
2. Hipertrfica sptica.
Adenoiditis aguda
Es la infeccin del tejido linftico que ocupa el cavum
nasofarngeo y que forma parte del anillo linfoideo de
Waldeyer; puede ser aislada o coincidir con la infeccin
simultnea de las amgdalas palatinas.
Etiologa
La causa puede ser:
Bacteriana: estreptococo -hemoltico, neumococo o
estafilococo.
Viral.
Mixta.
Cuadro clnico
Complicaciones
Otitis media aguda.
Sinusitis.
Laringitis.
Bronconeumona.
Tratamiento
Indicaciones de la amigdalectoma
Adenoiditis crnica
Absceso periamigadalino.
Gran hipertrofia amigdalina, que ofrece obstculo a
Cuadro clnico
210
Tratamiento
Se indica:
Indicaciones de la adenoidectoma
Control de la fiebre.
Analgsicos si hay cefalea o dolor.
Gotas nasales 3 o 4 veces por da fenilefrina 0,25 % o
efedrina 1 %.
Vaporizaciones en nios mayores 2 a 4 veces por da.
Antibacterianos:
Amoxicilina: a razn de 20 a 40 mg/kg en 3
subdosis.
Eritromicina u otro macrlido en la dosis
recomendada.
Cefalosporinas de primera generacin preferiblemente por v.o. en la dosis recomendada.
Penicilina rapilenta: dosis de 1 000 000 U/m2.
Sinusitis aguda
Los antros maxilares y las celdas etmoidales se
neumatizan desde el nacimiento y pueden albergar la
infeccin; los senos maxilares tienen ms valor clnico
despus de 18 meses de edad, los senos frontales despus
de los 8 aos y los esfenoidales despus de los 2, estos
ltimos raramente se afectan en nios excepto en casos
de pansinusitis.
Su ubicacin anatmica hace que sea importante su
diagnstico para evitar complicaciones.
Etiologa
Puede ser causada por neumococo, Haemophilus
influenzae no tipificable y Moraxella catarralis.
Cuadro clnico
Habitualmente existe el antecedente de una IRA alta
y son tpicos los sntomas siguientes:
Fiebre.
Cefalea: suboccipital en sinusitis esfenoidal, temporo-
etmoiditis.
Diagnstico
Se basar en las pruebas siguientes:
Rinoscopia. Se observa pus en el meato medio en
211
Nuseas y vmitos.
Rinorrea.
Adenopatas regionales, que pueden acompaar esta
afeccin.
En la otoscopia se aprecia el tmpano congestionado,
rojo y con prdida de los puntos de referencias normales,
despus hay edema y abombamiento.
Complicaciones
Pueden ser:
Intracraneales. Ejemplo: meningoencefalitis, absceso
Diagnstico diferencial
Se debe descartar una otitis media mediante el anlisis
riguroso de las caractersticas diferenciales entre ambos
tipos de otitis (tabla 14.2).
Tabla 14.2. Diferenciacin entre otitis externa y media
Otitis externa
Otitis media
Antecedentes de contacto
contaminadas o de cuerpo
extrao en conducto auditivo
externo
Dolor superficial
Dolor que no aumenta
Dolor que aumenta a la traccin
de la oreja o al masticar
Tmpano, si es visible, se
muestra normal
Fiebre infrecuente
En caso de dudas, tratar como
otitis media
Antecedentes de infeccin
respiratoria superior, estornudos,
secrecin nasal
Dolor profundo
Dolor que aumenta al toser o tragar
Dolor que aumenta a la traccin
de la oreja o al mascar
Tmpano visible, pero enrojecido,
turgente o ambos
Fiebre recurrente
Se indica:
Controlar la fiebre.
Administrar analgsicos para el dolor.
Indicar gotas nasales de suero de cloro bicarbonatado,
Otitis externa
Puede ser circunscrita o difusa. Se presenta despus
de traumatismos del conducto auditivo externo, rascado
o nadar en aguas contaminadas. Se puede observar a
cualquier edad.
Cuadro clnico
Se caracteriza por dolor con enrojecimiento y
tumefaccin del conducto auditivo externo y a veces del
pabelln auricular. La presin sobre el trago, de la concha
hacia arriba y del pabelln es dolorosa. El prurito es
intenso. Puede encontrarse adenopatas preauriculares
y retroauriculares. La fiebre es alta si existe celulitis
difusa.
La otoscopia es difcil y dolorosa, se observa un
conducto auditivo externo tumefacto, pero el tmpano es
normal.
212
Laringitis aguda
Es la inflamacin aguda de la laringe, generalmente
viral, que comienza en la nasofaringe y se disemina hacia
la laringe, donde el edema inflamatorio causa diferentes
grados de obstruccin. Es una enfermedad de nios
pequeos, sobre todo por el reducido dimetro de las vas
areas, con mayor incidencia en el segundo ao de vida.
Etiologa
La causa puede ser infecciosa o no infecciosa; la
infecciosa viral es la ms frecuente, en 80 % de los casos,
sobre todo por los virus parainfluenza tipo1 (40 %), le
siguen en orden de frecuencia el tipo 3, tipo 2 y el VSR
(12 %) y enterovirus (Echo, Coxakie A9 y B5).
Cuadro clnico
Es una enfermedad propia de nios menores de 5 aos,
en general est precedida, desde 2 o 3 das antes, por
una infeccin viral, aunque en algunos nios puede
aparecer ms bruscamente con fiebre que vara de ligera
a elevada. Su severidad depende del grado de obstruccin
larngea, por lo que pueden presentarse cuadros ligeros,
moderados y severos, segn la coloracin, el grado de
retracciones, el estatus mental, la intensidad del estridor
y el murmullo vesicular:
Ligeros. Se caracterizan por coloracin normal,
Diagnstico diferencial
Debemos realizarlo con las laringitis de causa
alrgica, el edema angioneurtico, la aspiracin de cuerpo
extrao y la difteria.
Complicaciones
Se presenta entre 0 y 15 % de los casos virales y las
ms frecuentes son las infecciones secundarias
bacterianas sobreaadidas, que producen otitis media,
neumona, traqueobronquitis supuradas y cuadros
spticos, cuando la causa es bacteriana.
Tratamiento del crup viral
213
Se indica:
Vapor (humidificacin).
Epinefrina racmica (mezcla de epinefrina D y L a
Epiglotitis
Cuadro clnico
Cuadro clnico
A veces est precedida por IRA desde pocas horas
antes.
Se caracteriza por su inicio abrupto, fiebre alta, dolor
de garganta, estridor, disfagia, falta de aire, disnea,
ansiedad, salivacin, toxicidad, voz opacada, posicin
trpode cuello extendido y taquicardia.
La presencia de obstruccin total puede ocurrir de
sbito. Si existe un elevado ndice de sospecha, evite agitar
al nio y no realizar punciones. Acte de inmediato, sin
prdida de tiempo.
Se debe transportar al paciente a la UCI para aplicar
intubacin controlada. Una vez que el enfermo est
estabilizado se indica va area artificial y visualizar la
epiglotis solo en UCI. Adems, se realiza cultivo de sangre
y cultivo de epiglotis.
Las imgenes radiogrficas resultan innecesarias.
Tratamiento
Se basa en:
Terapia antimicrobiana con cefalosporinas de segunda
214
Tratamiento
Se plantea que el uso de difenhidramina puede ser
beneficioso por su efecto sedante y antihistamnico aunque
no hay consenso sobre su aplicacin.
Est contraindicado el uso de sedantes e ipecacuana,
debido al peligro de la broncoaspiracin por vmitos.
Laringotraqueobronquitis
Es una afeccin inflamatoria de la laringe, trquea y
los bronquios de todos los calibres, cuya causa principal
es viral y en muy raros casos, bacteriana. Es un cuadro
mucho ms grave que la laringitis.
Cuadro clnico
Es una enfermedad propia de nios pequeos, que
comienza con una laringitis, luego la infeccin desciende
rpidamente a la trquea y los bronquios y ocurre un
proceso inflamatorio obstructivo bajo. O sea, al cuadro
de laringitis (tos perruna, ronquera, tiraje alto y estridor
inspiratorio) se aade el traqueobronquial dado por: tiraje
generalizado, hipersonoridad pulmonar generalizada,
estridor inspiratorio y espiratorio, estertores roncos,
sibilantes, subcrepitantes gruesos, medianos y finos, y
espiracin prolongada. Cuando existe infeccin
bacteriana son evidentes el estado txico-infeccioso, la
cianosis y la hiperpirexia.
Exmenes de laboratorio
Se indica:
Radiografa de trax. Pueden presentarse signos de
Complicaciones
Etiologa
Pronstico
Tratamiento
Se basa en las mediadas siguientes:
Ingreso del paciente.
Hidratacin oral, si el cuadro es ligero; si hay dificultad
Bronquitis aguda
La inflamacin aguda de las vas areas es ms
frecuente en la infancia porque el rbol bronquial es
relativamente corto y permite una rpida entrada de
microorganismos. Esta inmadurez anatmica se asocia a
una funcional, ya que los mecanismos defensivos no estn
desarrollados en su totalidad. Por ejemplo, las glndulas
mucosas bronquiales se extienden solo hasta la cuarta
generacin bronquial, lo cual hace que la cantidad de
mucus como respuesta a una inflamacin sea escasa.
Adems, la inmunidad humoral dependiente de la IgA,
que se considera la respuesta local ms efectiva, solo
comienza a reforzarse despus del primer ao de vida.
La bronquitis aguda es la inflamacin de las
membranas mucosas de los conductos bronquiales.
Afecta principalmente los bronquios mayores, extrapulmonares, incluyendo trquea. Se corresponde con la
bronquitis corriente del adulto. De manera habitual es de
curso benigno. Es casi siempre un trastorno leve.
Aunque el diagnstico de bronquitis aguda se hace
con frecuencia, es posible que este proceso no exista
Cuadro clnico
Los sntomas ms comunes de la bronquitis aguda
son los que se plantean a continuacin, sin embargo, cada
nio puede experimentarlos de una forma diferente.
Pueden incluir:
Goteo nasal, generalmente antes de que comience la
tos.
Malestar (molestias generales en todo el cuerpo).
Escalofros.
Fiebre moderada.
Dolores musculares y de espalda.
Dolor de garganta.
215
Diagnstico
El diagnstico de la bronquitis se basa fundamentalmente en el examen fsico y los antecedentes mdicos
del nio. Es posible tambin que se realicen diferentes
exmenes para excluir otras enfermedades como, por
ejemplo, la neumona o el asma:
Radiografa de trax. Generalmente es normal, si no
en general es normal.
Cultivos de esputo. Puede ser normal o resultar
216
Bronquitis crnica
Es la inflamacin prolongada de los bronquios, que
se reconoce clnicamente como la produccin crnica de
expectoracin mucosa, por lo general con tos, durante
tres o ms meses consecutivos en 2 aos sucesivos y sin
evidencias de otra enfermedad respiratoria. Corresponde
evidentemente a un sntoma, a saber la hipersecrecin
mucosa crnica y mejor sera designarlo como tal.
La existencia misma de la bronquitis crnica como
entidad clnica independiente ha sido puesta en tela de
juicio, lo que realza la importancia de buscar un proceso
subyacente, por ejemplo, dficit inmunitario, asma, fibrosis
qustica, discinecia ciliar y bronquiectasia. En los
adolescentes es prudente preguntar por el uso de tabaco
o marihuana.
El humo del cigarrillo es el factor causal ms
importante en el adulto. A los padres que fuman, en
especial si tienen algn hijo con una neumopata crnica,
hay que advertirles que estn haciendo fumar a sus hijos
de forma pasiva, y explicarles la importancia que tiene
para la recuperacin del nio que dejen de fumar. A esto
se suman tambin factores climticos (clima hmedo y
fro), reacciones alrgicas y contaminacin atmosfrica
urbana y domstica. De los contaminantes atmosfricos
el ms irritante es el dixido sulfuroso (SO2), un aumento
mayor de 20 % de esta cifra se asocia a un incremento
de los ndices de mortalidad por bronquitis crnica. El
empleo de cocinas y estufas de lea, tambin se ha
asociado a diversos problemas respiratorios en la infancia.
Cuadro clnico
Entre las manifestaciones clnicas, el sntoma principal
es la tos acompaada de expectoracin o no. El nio
suele quejarse de molestias dolorosas en el trax y es
caracterstico que estos sntomas empeoren por la noche.
La exploracin fsica es parecida a la de la bronquitis
aguda, y en ocasiones puede haber sibilancias intensas.
Si se acompaa de una infeccin pulmonar, puede
toser con ms moco. Este moco puede ser amarillo o
verde oscuro. Tambin es posible la presencia de fiebre.
La sensacin de falta de aire puede empeorar.
Evolucin y pronstico
Dependen del tratamiento realizado y de que pueda
erradicarse o no cualquier proceso subyacente. Las
complicaciones son las de la enfermedad de base.
Tratamiento
Cuando se descubre la causa subyacente de la
bronquitis crnica debe tratarse del modo adecuado. El
tratamiento de la alergia puede ser til, aunque no se
descubra ningn proceso asociado. El uso de antibitico
por va oral o inhalado es ineficaz.
En general, los antibiticos no sirven para la bronquitis
crnica, pero pueden ser necesarios si est asociado a
una infeccin pulmonar bacteriana.
Se debe evitar los factores irritantes de los pulmones,
tales como el humo de tabaco y los productos en aerosol
(laca para el cabello, desodorante y pintura); adems,
evitar respirar polvo o vapores qumicos.
Los broncodilatadores como salbutamol y aminofilina
pudiesen ser beneficiosos en algunos pacientes para tratar
la bronquitis crnica. Estos medicamentos
broncodilatadores ayudan a respirar mejor. Si los sntomas
no responden con estos frmacos, se puede valorar el
uso de esteroides por va oral o inhalados.
Bronquiolitis
Esta es una IRA que afecta a los bronquiolos
terminales la cual aparece en los dos primeros aos de
vida, con una incidencia mxima a los 6 meses de edad.
Es ms frecuente en el invierno y al comienzo de la
primavera, y se presenta en forma epidmica.
Etiologa y epidemiologa
Su origen es viral en ms de 95 % de los casos, y el
VSR es el ms frecuente (70 %), seguido por virus
parainfluencia humano tipo 3, Mycoplasma pneumoniae
y algunos tipos de adenovirus, los cuales pueden estar
asociados a complicaciones a largo plazo como la
bronquiolitis obliterante. No existen pruebas de que las
bacterias causen esta enfermedad.
El VSR circula generalmente entre los meses de
septiembre a marzo, en los que se producen cuadros
clnicos variados. Solo 10 % de los casos infectados
desarrollan bronquiolitis; de estos, a su vez, de 10 a 15 %
presentan formas moderadas o graves que requieren
ingreso hospitalario.
La bronquiolitis aparece con ms frecuencia en
lactantes varones entre los 3 y 6 meses de edad, que no
217
flacin pulmonar y el aumento del dimetro antero-posterior del trax. En un 30 % de los pacientes
existen reas de consolidacin dispersas causadas por
las atelectasias secundarias a la obstruccin o
inflamacin pulmonar. Al principio, no puede excluirse
una bronconeumona bacteriana por los datos
radiogrficos exclusivamente.
Hemograma. El recuento y la frmula leucocitaria
suelen estar dentro de lmites normales. No suele
encontrarse la linfopenia que acompaa de manera
habitual a muchas enfermedades virales.
Cultivos de muestras nasofarngeas. Revelan una flora
bacteriana normal. Los virus pueden aislarse en las
secreciones en las primeras 72 h, con la tcnica de
deteccin de antgenos (por ejemplo, inmunofluorescencia) o por cultivos.
Diagnstico diferencial
El proceso que ms se confunde con la bronquiolitis
aguda es el asma, pero es muy difcil diagnosticar esta
afeccin en el lactante, y en general existe con
antecedentes patolgicos familiares (APF) de asma o
antecedentes patolgicos personales (APP) de otras
manifestaciones alrgicas. La repeticin de estos
episodios es tres veces, como mnimo, y lo que ms hace
pensar en asma es una respuesta favorable inmediata a
la administracin de una dosis de salbutamol.
Otras entidades que pueden confundirse con la
bronquiolitis agudas son:
Insuficiencia cardiaca congestiva y miocarditis.
Cuerpo extrao en la trquea, sobre todo en mayores
de 8 meses.
Tos ferina.
Intoxicacin por compuestos organofosforados y
218
Fibrosis qustica.
Bronconeumonas bacterianas asociadas con hiperin-
suflacin pulmonar.
Evolucin y pronstico
La fase ms crtica de la enfermedad es durante las
primeras 48 a 72 h despus de comenzar la tos y la disnea.
Pasado este periodo la mejora se produce rpidamente
y a menudo de modo sorprendente. La recuperacin es
completa en unos das. La tasa de mortalidad es inferior
a 1 %. Los lactantes que padecen de alto riesgo tienen
mayor morbilidad y mortalidad.
Complicaciones
Las de mayor importancia que pueden presentarse
son las siguientes: neumonas, atelectasia, OMA,
insuficiencia respiratoria aguda, edema pulmonar,
deshidratacin, neumotrax, bronquiolitis obliterante,
insuficiencia cardiaca y neumo mediastino.
Un considerable porcentaje de lactantes con
bronquiolitis tiene hiperreactividad de las vas respiratorias
ms adelante, al final de la infancia. La relacin entre
estos dos procesos es controversial.
Tratamiento
Lo ms importante en estos pacientes es realizar una
adecuada valoracin clnica, que asociada o no a la
presencia de factores de riesgo establezca si requiere
ingreso en el hogar u hospitalario. Este criterio de ingreso
hospitalario es fundamental y debe ser jerarquizado por
personal calificado para evitar el innecesario hacinamiento
de los hospitales y la presencia de infeccin cruzada, lo
que produce ms muertes por neumonas bacterianas y
sepsis que por bronquiolitis.
Los lactantes con dificultad respiratoria deben ser
hospitalizados, aunque solo est indicado un tratamiento
de sostn.
Como medida general, debe mantenerse la lactancia
materna. No se recomienda la humidificacin ni la
fisioterapia.
La oxigenoterapia es la medida fundamental en casos
moderados y severos.
Los broncodilatadores no son importantes, ya que
aunque existe un cierto grado de broncoespasmo, hay
poca respuesta clnica y las reacciones colaterales pueden
ser de consideracin en nios pequeos. No deben usarse
en casos ligeros de manejos ambulatorios.
Neumona
Es una inflamacin del parnquima pulmonar causada
principalmente por la agresin de microorganismos (virus
y bacterias), aunque tambin se produce por causas no
infecciosas: por aspiracin (de alimentos, cuerpos
extraos, hidrocarburos y de sustancias lipoideas),
reacciones por hipersensibilidad y las neumonitis inducidas
por frmacos o por radiacin.
Cuando afecta a la poblacin en general se denomina
neumona adquirida en la comunidad o extrahospitalaria,
para diferenciarla de las que aparecen en pacientes
ingresados en un hospital que estn expuestos a una flora
microbiana distinta y, por lo comn, tienen un peor
pronstico.
La neumona adquirida en la comunidad no es un
proceso nico, sino un grupo de infecciones causadas
por diferentes microorganismos; afecta a diferentes tipos
de personas, lo que condiciona una epidemiologa,
fisiopatologa, cuadro clnico y pronstico especficos.
En el nio predominan los procesos agudos; en los
recin nacidos y otros huspedes debilitados las
219
220
a) Congestin o ingurgitacin.
b) Hepatizacin roja.
c)Hepatizacin amarilla.
d) Resolucin.
Estas etapas pueden observarse a medida que
progresa el proceso inflamatorio, si bien el tratamiento
con antibiticos ha modificado de modo considerable esta evolucin.
En los nios, la preferencia de la inflamacin por
ciertos segmentos o lbulos, como el segmento posterior del lbulo superior derecho, ha sido atribuida a
las caractersticas anatmicas y bronquiales, as
como a la estructura pulmonar y postura del nio.
2. Bronconeumona. La inflamacin puede propagarse
desde los pequeos bronquios y bronquiolos, de un
modo directo, al tejido peribronquial y extenderse
por los alvolos adyacentes. La forma y disposicin
de estos focos corresponde a la de los pequeos
bronquios, en confluencia, puede quedar afectado
todo el lobulillo, lo que produce una consolidacin
lobulillar de distribucin irregular, pero a menudo bilateral y de predominio basal. El aspecto patolgico
depende no solo de la cronologa del proceso, sino
tambin del agente, unas veces ser preponderantemente celular, otras, ms rico en fibrina y consistente,
a veces hemorrgico, pero si el agente etiolgico
origina abscesos, pueden observarse focos centrales
de necrosis, es decir, existe la presencia simultnea
de lesiones bronquiales y parenquimatosas.
3. Neumona intersticial. El proceso se localiza en el
intersticio perivascular, que al nivel del hilio envuelve
los bronquios, grandes vasos y sigue cierto trecho
por el interior del pulmn; otras veces la inflamacin
queda confinada en los tabiques interalveolares con
engrosamiento septal, suele ser comn un infiltrado
intraalveolar moderado de las zonas ms afectadas,
y en ocasiones existen depsitos de fibrina sobre las
paredes alveolares y conductos, que simulan
membranas hialinas.
Anatoma patolgica
Cuando se produce una neumona, se genera una
respuesta inflamatoria aguda para asegurar la completa
eliminacin de los patgenos, y esta respuesta es la
manifestacin histolgica de la neumona. Consiste en
una infiltracin de neutrflos y exudacin de protenas
plasmticas que afecta preferentemente a los alvolos,
que puede extenderse a unidades respiratorias adyacentes
a travs de los poros de Kohn y los canales de Lambert
o a travs del rbol bronquial. Por lo regular, la recuperacin estructural del pulmn es total. No obstante, en
algunos pacientes se puede originar una fibrosis residual.
Cuando estn implicados determinados grmenes
anaerobios o Staphylococcus aureus o especies de
Klebsiella, se puede producir necrosis con formacin de
abscesos.
Las neumonas originan cambios morfolgicos al nivel
de los alvolos, del intersticio y de las vas areas
inferiores; la participacin de cada una de las estructuras
en intensidad, tipo y extensin vara segn las caractersticas de la interaccin agente causal-husped, as como
de otros factores asociados como la fase evolutiva o el
tratamiento previo.
Segn la extensin de las lesiones se ha clasificado
en tres tipos:
1.Neumona lobar o segmentaria. La inflamacin afecta
a todo un lbulo o a un segmento o a parte de un
segmento de forma ms o menos homognea sin
que exista parnquima sano intercalado. La
participacin de todo un lbulo puede ser el resultado
de la difusin por contigidad, facilitada por los poros
alveolares de Kohn y los canales de Lambert. En la
neumona lobar genuina la lesin inicial tiene lugar
en los alvolos, que presentan un exudado inflamatorio fluido, rico en grmenes. Despus pasa a los
espacios contiguos de forma directa, a travs de los
tabiques alveolares, o indirecta, tras la invasin de
las vas areas terminales y progresin centrfuga.
Las lesiones bronquiales y bronquiolares son menos
intensas y circunscritas al rea neumnica.
La neumona no tratada evoluciona en las cuatro
fases siguientes:
Clasificacin
221
222
Virus
Micoplasmas
Protozoarios
Ricktetsias
Hongos
Aspiracin de
(anoxia fetal)
Agente
Neumococos
Estreptococos
Estafilococos
H. influenzae tipo B
Klebsiella pneumoniae
Pseudomona aeruginosa
Bacilo de Koch
Virus sincitial respiratorio (VSR)
Parainfluenza
Adenovirus
Influenza
Mycoplasma pneumoniae (agente
Eaton)
Pneumocystis carinii (P. jiroveci)
Toxoplasma gondii
Coiexella burnetii (Rickettsia
burneti) (Fiebre Q)
Histoplama capsulatum
Monilias
Contenido amnitico meconial
Alimento
Cuerpos extraos
Estearato de zinc
Polvo
Hidrocarburos (sobre todo
kerosene)
Lipoides
Sndrome de Lffler
Neumona hiposttica
223
224
1. Inspeccin:
a) Cianosis.
b) Quejido espiratorio.
c) Aleteo nasal.
d) Palidez cutneo-mucosa.
e ) Polipnea mayor de 60/min. (Ver Anexo: Tabla
1).
f) Retraccin de la pared torcica (tiraje bajo o
generalizado).
2.Palpacin. Resulta de poco valor en lactantes.
3.Percusin. Si los focos son pequeos o mltiples no
ofrecer datos. Puede estar normal, disminuida o
algo aumentada. Si los focos confluyen en una zona
puede encontrarse submatidez.
4.Auscultacin:
a) Estertores crepitantes diseminados (a esta edad
predomina la bronconeumona).
b) Subcrepitantes finos. A veces la auscultacin
aporta pocos datos.
c) Taquicardia. (Ver Anexo: Tabla 2 ).
225
226
227
Tratamiento
Frente a un nio con diagnstico presuntivo de
neumona se plantean dos interrogantes:
1.Determinar si el factor etiolgico del cuadro es viral
o bacteriano, para poder decidir la administracin
de antibitico, y para seleccionar el adecuado se
requiere la identificacin del patgeno responsable
o, lo que es ms frecuente, una presuncin de los
grmenes que ms probablemente sean los causantes
de la infeccin, segn un contexto clnico y epidemiolgico determinado. El tratamiento antibitico
descrito se aplicar cuando se sospecha que la causa
es bacteriana sin precisar agente etiolgico. Si se
trata de neumona con derrame pleural o neumatocele el tratamiento se extiende de 2 a 4 semanas.
2.Calificar el grado de severidad de la enfermedad y la
aparicin de complicaciones, lo cual determinar la
necesidad de tratamiento ambulatorio del paciente o
su envo al hospital.
Legionella: macrlidos.
Chlamydia: macrlidos.
H. influenzae: ampicilina, cloramfenicol y
Mycoplasma
pneumoniae:
macrlidos
tetraciclinas.
228
Dosis
(dosis/kg/da)
150 000-250 000 U
1 000 000 U
150 mg
40-50 mg
30-50 mg
50-100 mg
40-80 mg
75-100 mg
75-100 mg
125-150mg
40 mg
10-15 mg
3-5 mg
Intervalo
cada 6 h
cada 24 h
cada 6 h
cada 8 h
cada 6 h
cada 6 h
cada 6 h
cada 24 h
cada 6 h
cada 8 h
cada 6 h
cada 12 h
cada 8 h
229
Asma bronquial.
Fibrosis qustica.
Displasia broncopulmonar.
Dficit inmunolgico.
Cuerpos extraos en vas areas inferiores.
Alteraciones congnitas o adquiridas del aparato
respiratorio:
a) Agenesia, hipoplasia o aplasia pulmonar.
b) Enfisema lobar congnito.
c) Secuestro pulmonar.
d) Bronquiectasias.
e) Displasia adenomatoidea qustica pulmonar.
f) Linfangiectasia pulmonar.
g) Estenosis bronquiales.
h) Laringotraqueomalasia.
7. Malformaciones o alteraciones funcionales del
esfago:
a) Reflujo gastroesofgico.
b) Divertculos.
c) Estenosis esofgica.
d) Acalasia.
e) Fstula traqueoesofgica.
f) Trastornos funcionales de la deglucin.
8. Malformaciones congnitas vasculares:
a) Cardiopatas congnitas con flujo pulmonar
aumentado.
b) Anillos vasculares.
c) Fstula arteriovenosa.
d) Agenesia o hipoplasia de vasos pulmonares.
230
9. Discinesia ciliar.
10. Neumonas intersticiales.
11. Bronquiolitis obliterante.
12. Dficit de -1 antripsina.
13. Hemosiderosis pulmonar.
14. Microlitiasis alveolar.
15. Proteinosis alveolar.
16. Pulmn eosinoflico.
17. Sarcoidosis.
18. Anemia drepanoctica (sicklemia).
19. Enfermedades del mesnquima.
20. Deformidades torcicas.
21. Afecciones neurolgicas y neuromusculares.
Cuadro clnico
La edad de presentacin de la primera neumona y
de las siguientes debe ser recogida exhaustivamente, as
como la localizacin de estas y siempre con confirmacin
radiolgica, tambin hay que recoger la forma de aparicin
de estos cuadros ya sean de inicio sbito o insidioso.
Asimismo, debe realizarse un interrogatorio preciso
de los antecedentes personales y familiares que permitan
determinar el diagnstico de la enfermedad de base, como
son los antecedentes alrgicos en el asma, contactos con
otros enfermos, antecedentes hereditarios, de aspiracin
u otros.
El proceso de neumona puede estar asociado a
distintas manifestaciones respiratorias, iniciarse con tos
variada en cuanto a sus caractersticas, como tos nocturna
al acostarse, en presencia de sinusitis, asociada al goteo
posnasal, en el reflujo gastroesofgico por la aspiracin;
asimismo, presentarse de madrugada, como en el paciente
asmtico, o ser quintosa, en accesos o paroxstica por
algunas infecciones. La presencia de otorrea, de
secreciones nasales y de expectoracin y la caracterstica
de las secreciones deben ser valoradas. La hemoptisis
puede estar presente. Es posible que se produzca un
sndrome obstructivo larngeo con estridor y tiraje
inspiratorio. La aparicin de un sndrome de condensacin
pulmonar es lo ms importante. Polipnea, tiraje bajo,
dificultad respiratoria, disminucin del murmullo vesicular,
estertores crepitantes y subcrepitantes, quejido y dolor
torcico pueden estar presentes.
Al cuadro neumnico del nio se pueden asociar
manifestaciones de atrapamiento de aire y sibilancias,
trax hiperinsuflado y deformidad torcica, dificultad
respiratoria mantenida, manifestaciones de hipoxia tisular
como el clubbing (dedos en palillo de tambor y uas en
vidrio de reloj), as como cianosis en los cuadros ms
severos, asociados a insuficiencia respiratoria crnica
segn la afeccin de base.
231
Bronquiectasias
La bronquiectasia es una afeccin crnica inflamatoria del rbol bronquial precedida por una serie de
eventos que provocan como estado final dilataciones
bronquiales anormales e irreversibles.
Descritas por primera vez por Laennec, en 1819, las
bronquiectasias constituyen hoy una entidad poco
frecuente en los pases desarrollados, donde la fibrosis
qustica es la principal afeccin en la que se presenta.
Esto se debe a que despus del advenimiento de los
antibiticos y el desarrollo de las inmunizaciones y
tratamientos controlados, enfermedades infecciosas como
la tos ferina, el sarampin, la tuberculosis y otras han
desaparecido o disminuido ostensiblemente en estas
naciones. Sin embargo, no ocurre igual en los pases en
desarrollo, donde estas enfermedades infecciosas an
persisten y constituyen las causas ms frecuentes de esta
entidad y con una mayor incidencia.
Etiologa
La gran mayora de las bronquiectasias son adquiridas
y debidas a factores predisponentes o afecciones que se
presentan consecutivas a infecciones respiratorias
crnicas o recurrentes:
1. Infecciones broncopulmonares:
a) Bacterianas: tos ferina, tuberculosis, micobacterias
no tuberculosas, neumococo, H. influenzae,
Klebsiella y otras.
b) Virales: sarampin, adenovirus 3; 7 y 21, influenza, VSR, HIV.
c) Micticas: histoplasmosis y aspergilosis.
d) Micoplasmas: M. pneumoniae.
2. Obstruccin bronquial:
a) Enfermedad pulmonar obstructiva: asma.
232
Diagnstico
233
234
Pleuresas
La pleuresa no es ms que el derrame pleural que
ocurre en el curso de una neumona, por eso se le llama
tambin derrame paraneumnico. Los derrames
pleurales se producen cuando se acumula lquido entre
ambas hojas pleurales.
La pleura es una fina membrana que cubre la
superficie interna torcica (pleura parietal) y envuelve
los pulmones (pleura visceral). La pleura parietal es
irrigada por la circulacin sistmica, a diferencia de la
visceral cuya irrigacin proviene de la circulacin
pulmonar. El espacio que se crea entre ambas capas es
real y contiene por lo regular de 0,1 a 0,2 mL/kg de peso
corporal de un lquido claro que contiene 1,5 g de
protenas/dL y alrededor de 1 500 clulas/mL, con
predominio de monocitos y un pH de 7,6. Este lquido es
esencialmente un trasudado de la pleura parietal, ya que
es irrigada por la circulacin sistmica y como la presin
en el espacio pleural es subatmosfrica, hay un gradiente
de presin hacia dicho espacio.
La pleuresa es la causa ms frecuente de derrame
pleural y constituye un verdadero exudado.
Etiologa
La pleuresa es una complicacin relativamente
frecuente de las neumonas bacterianas y es el neumococo la causa ms frecuente en las neumonas
adquiridas en la comunidad en el nio mayor de 2 meses.
Otros microorganismos pueden ser: estreptococo del
grupo , en los recin nacidos, y H. influenzae tipo B,
en nios no vacunados, as como estafilococos y
klebsiellas. Es importante la etiologa tuberculosa en
pases donde la tuberculosis infantil es frecuente.
Las neumonas virales o por micoplasmas pueden
evolucionar con derrames pequeos y unilaterales que
desaparecen en una semana, con aspecto seroso y
escasas clulas mononucleares con glucosa normal.
Cuadro clnico
Se observan los sntomas propios de la neumona, es
importante el dolor torcico que aumenta con las
inspiraciones profundas, la tos y al estirarse, y que puede
irradiarse hacia el hombro o la espalda. El nio adopta
una postura antlgica y se queja. El dolor es mayor en
las pleuresas plsticas o secas, en que la cantidad de
lquido es poca, y puede disminuir cuando su volumen
aumenta.
En la medida en que el derrame es mayor, puede
aparecer dificultad respiratoria y cianosis.
En el examen fsico, en dependencia de la magnitud
del derrame, se aprecia matidez y disminucin de las
vibraciones vocales y del murmullo vesicular. Al inicio
Fisiopatologa
La neumona en una localizacin subpleural
incrementa la permeabilidad capilar pleural y pulmonar
y se filtra un lquido estril rico en protenas, por lo que
constituye un exudado con moderado nmero de
leucocitos polimorfonucleares (PMN).
Este es el estadio inflamatorio. Si en esta fase la
terapetica antibitica se demora o es inadecuada, las
235
puede palparse un roce spero, de friccin, que desaparece al acumularse lquido. El mediastino puede
desplazarse hacia el lado no afecto y se observa desviacin del latido de la punta.
Estos hallazgos se modifican con los cambios de
posicin, pero ms lentamente que cuando se trata de un
trasudado. En el estadio de tabicamiento los sntomas
son similares, pero el examen fsico no vara con los
cambios de posicin.
Un empiema no evacuado puede fistulizar al bronquio
y producir una fstula broncopleural y un pioneumotrax.
Tambin, puede originar abscesos pulmonares, pericarditis
purulenta, peritonitis y complicaciones spticas a distancia.
Diagnstico
Los estudios radiolgicos de trax (anteroposterior,
lateral y pancoast) evidencian el derrame. Es muy til el
ultrasonido porque, adems, cuantifica la cantidad de
lquido acumulado y su densidad, y manifiesta la presencia
o ausencia de tabicamiento. La TAC permite diferenciar
entre enfermedad pleural y parenquimatosa y determinar
tabicamiento.
La puncin pleural confirma el diagnstico y hace
posible el estudio del lquido tanto citoqumico como
bacteriolgico; debe evacuarse la mayor cantidad de
lquido.
Tratamiento
La terapetica est dirigida al tratamiento de la
neumona. La antibioticoterapia estar en dependencia
de la causa infecciosa que se sospeche y debe ser de
larga duracin en los empiemas.
La pleurotoma con aspiracin y drenaje est indicada
en los llamados derrames complicados:
1. Derrames purulentos.
2. Cuando la tincin de Gram del lquido pleural
demuestre grmenes.
3. Si hay presencia en el lquido pleural de:
a) pH menor que 7,10.
b) Glucosa menor que 40 mg/dL o 2,2 mmol/L.
c) Deshidrogenasa lctea (DHL) mayor que 1 000 U.
En empiemas crnicos puede ser necesaria la
decorticacin, que actualmente se realiza a travs de
tcnicas de mnimo acceso.
236
Asma bronquial
Es la afeccin pulmonar crnica ms frecuente en la
infancia, causa comn de ausentismo escolar y de
asistencia a cuerpo de guardia y/o hospitalizacin.
El asma es un trastorno inflamatorio crnico de las
vas respiratorias. Estas vas afectadas son hiperreactivas
y cuando se exponen a diversos estmulos o factores
desencadenantes se obstruyen y, en consecuencia,
producen un descenso del flujo areo, broncoconstriccin,
tapones de moco y aumento de la inflamacin. Tiene un
alto grado de reversibilidad del proceso obstructivo de
modo espontneo o mediante tratamiento con broncodilatadores.
237
Los factores desencadenantes pueden ser inmunolgicos (alergenos) y no inmunolgicos (irritantes). Los ms
comunes, por lo general, son: infecciones virales, sobre
todo en menores de 5 aos; alergenos inhalantes como
caros del polvo domstico presente en ropa de cama,
cortinas, alfombras y muebles tapizados; pelo de
animales, cucarachas, plenes y hongos, y alergenos
alimentarios, especialmente en nios pequeos (ctricos,
cereales, mariscos, chocolate, huevo, etc.). Dentro de
los no inmunolgicos ms frecuentes tenemos: humo
de tabaco, contaminacin ambiental, uso de perfumes y
talco, ejercicio, procesos emocionales intensos, irritantes
qumicos, frmacos (aspirina y -bloqueadores) y
cambios climatolgicos.
Fisiopatologa
Una vez que un alergeno o irritante se presenta en
un individuo susceptible, se desencadena la cascada de
la inflamacin. Estos disparadores inician la hiperreactividad bronquial, por la contraccin muscular, lo que
resulta en broncoconstriccin, edema de la mucosa e
hipersecrecin de moco, ello produce la obstruccin de
las vas respiratorias.
La respuesta inmunitaria temprana o precoz causa
broncoconstriccin, es tratable con agonista de los
receptores -2, y mediada por mltiples factores,
incluyendo la va neural, y los derivados de las clulas
cebadas como histamina y leucotrienos (LTC4, LTD4 y
LTE4). En las siguientes 6 a 8 h se produce la respuesta
inmunitaria tarda, en la que predomina la infiltracin de
eosinfilos y neutrfilos con respuesta al tratamiento con
esteroides. Los linfocitos B (LB) son activados en
asmticos alrgicos por mediadores qumicos
(interleucinas) producidos por un tipo de linfocito T (LTH2
o linfocitos helper o auxiliadores, tipo 2). Cuando
estos linfocitos TH2 son estimulados, liberan varias
interleucinas (sobre todo IL-5, IL-4 e IL-3), entre otras
sustancias. La IL-5 estimula a los eosinfilos y se
producen prostaglandinas, sobre todo la F2- (PG-F2
alfa), leucotrienos B4 y C4, factor activador plaquetario
(FAP o en ingls PAF), tromboxano A2 (Tx-A2), y otros
mediadores qumicos como la protena bsica mayor
(PBM) y la protena catinica eosinoflica (PCE), que
intervienen en la hiperreatividad bronquial (HRB) y
adems, son sustancias citotxicas, sobre las clulas de
la mucosa bronquial, que las denudan (fase tarda). La
IL-4 estimula los LB y los transforma en clulas
secretoras de IgE. Esta acta sobre los receptores IgE
de los mastocitos y se libera histamina, prostaglandina
238
Diagnstico
El diagnstico es eminentemente clnico; debe
considerar el diagnstico positivo, etiolgico y diferencial.
El diagnstico positivo se realiza por la historia clnica,
APP y APF, la exploracin fsica, los estudios humorales
y de la funcin pulmonar. En nios menores de 5 aos de
edad debemos de tener especial atencin, pues es el grupo
donde menos se diagnostica el asma; algunos cuadros,
como mencionan algunos autores, pueden presentarse
de muchas formas, como bronquiolitis, bronquitis,
neumona, etc., por ello se afirma que la mayora de las
neumona y/o bronquiolitis recurrentes son asma hasta
no demostrarse lo contrario. Es ah donde el tratamiento
para el asma puede ayudarnos eventualmente en el
diagnstico.
En la historia clnica es importante la anamnesis (APP
y APF) y el examen fsico:
APP. Debe indagarse sobre el sndrome de nariz tupida
prurito nasal.
Moderada
Grave
Sibilancias
Presentes en espiracin
Audibles en inspiracin
y espiracin
Ninguna
Lenguaje
Habla normal
Palabras aisladas
Frecuencias cardiaca
y respiratoria
Normales
o aumentadas
Aumentadas
Muy aumentadas
Puede haber bradicardia *
Nivel de conciencia
Normal
Normal-agitado
Agitado o somnoliento*
Signos de distress
Nunca
Uso musculatura
accesoria
Cianosis
No
No
VEF1-FEM**
Alrededor de 75 %
o mayor
Mayor que 95 %
50-80 %
Menos de 50 %
91-95 %
Menor que 91 %
Saturacin de O2
* Estos tres signos: somnolencia, bradicardia y ausencia de sibilancias, pueden indicar parada respiratoria inminente.
** VEF 1: volumen respiratorio forzado en un minuto (FEV en ingls). FEM: flujo espiratorio mximo (PEF en ingls).
239
2 aos de edad.
Madre asmtica.
Atopia y pruebas de alergia positivas.
Alteracin de funcin ventilatoria pulmonar persistente.
El diagnstico de asma (propiamente dicho) y de la
severidad-evolucin se confirma por:
Medicin de pico mximo (peak-flow), mediante
240
2 aos).
Bronconeumonas en lactantes.
Insuficiencia cardiaca aguda (por miocarditis,
Sntomas
Sntomas nocturnos
Pico mximo
Estadio 1
Intermitente
2 veces al mes
> 1 vez
por semana
Frecuente
Estadio 2
Leve persistente
Estadio 3
Moderado persistente
Estadio 4
Severo persistente
1. Inmediatas:
a) Infecciones bronco pulmonares bacterianas.
b) Atelectasia lobar, segmentaria, masiva o microatelectasica.
c) Edema pulmonar no cardiognico.
d) Aire extralveolar: neumomediastino, neumotrax
y/o enfisema subcutneo.
e) Insuficiencia cardiaca aguda.
f) Insuficiencia respiratoria.
g) Deshidratacin hipertnica.
2. Tardas:
a) Bronquiectasias, se puede encontrar en asmticos
severos.
b) Retardo pondoestatural.
c) Retraso escolar.
d) Alteraciones emocionales.
e) Deformidades torcicas.
f) Enfisema pulmonar, complicacin que puede
conducir al cor-pulmonar crnico.
de 1 ao).
Aspiracin de cuerpo extrao (ms frecuente en
mayores de 1 ao).
En las crisis recidivantes debe establecerse el
diagnstico diferencial con:
Fibrosis qustica (mucoviscidosis), a cualquier edad.
Anomalas de esfago (calasia, acalasia, fstula
Complicaciones
241
242
antes de usarla.
No tener animales, plantas ni flores en casa.
Descartar la posibilidad de la existencia de focos
243
Caractersticas
Corticoides
inhalados
Cromonas
Inhibidores de leucotrienos
-2 agonistas
Accin broncodilatadora ms lenta y menos potente que los -2 agonistas. Tiene tambin cierta accin
antiiflamatoria e inmunomoduladora. Hoy se restringe para casos de asma nocturna y severa, cuyos
sntomas no se logran controlar totalmente con esteroides inhalados asociados a -2 agonistas
de accin prolongada o antileucotrienos. Se usa en asociacin con los esteroides inhalados
Deben chequearse peridicamente los niveles de este medicamento en sangre
Ketotifeno
244
Tuberculosis
Hoy en da constituye un problema de salud a escala
mundial; se estima que la tercera parte del planeta est
infectada y se reportan 8 000 000 de casos nuevos anuales
de enfermedad activa y 3 000 000 de muertes por ao.
En la edad peditrica se calculan 170 000 muertes anuales
por esta enfermedad.
Las reas ms afectadas son el sudeste asitico y el
frica subsahariana, con mayor incidencia en pases no
desarrollados y en los sectores ms desprotegidos de
pases desarrollados.
En Amrica se encuentra 6 % de todas las
notificaciones de tuberculosis, y los pases de mayor
incidencia son: Hait, Guyana, Brasil, Bolivia, Ecuador,
Per, Nicaragua, Guatemala, Honduras y Mjico. Brasil
245
Tratamiento
Educacin
Preventivo
De rescate
Estadio 1
No es necesario
-2 de accin corta
Estadio 2
Estadio 3
Estadio 4
-2 de accin corta
-2 de accin corta
246
247
Valoracin clnica.
Prueba de tuberculina (Mantoux).
Radiografa de trax.
Estudios microbiolgicos o de otro tipo (dependern
del cuadro clnico radiolgico encontrado).
248
15 ms (hiperrgicos)
Resultado
No infectados y falsos negativos
Infectados por M. tuberculosis
Reacciones cruzadas con otras
micobacterias
Vacunados con BCG
Infectados por M. tuberculosis
Enfermos de TB
Reacciones cruzadas
Vacunados con BCG
Infectados y enfermos de TB
249
Caractersticas
Casos nuevos de TB pulmonar BAAR +, casos graves en general: meningitis TB, peritoneales, intestinales, TB miliar
y otras formas extrapulmonares graves, as como pulmonares BAAR- que se consideren graves
II
Casos que hayan recibido tratamiento previo, se incluyen: recadas, fracasos y abandonos del tratamiento en la 2da. fase
III
IV
Casos crnicos
Droga
Isoniacida (H)
Rifampicina (R)
Pirazinamida (Z)
Estreptomicina (S)
Presentacin
Tab. 150 mg
Tab. 300 mg
Tab. 500mg
Bbo 1g
Diaria
Dosis
Mxima
Mdulo
Promedio
5mg/kg
10 mg/kg
15-30 mg/kg
15 mg/kg
300 mg
600 mg
1,5-2 g
1g
120 tab.
120 tab.
180 tab.
60 bbos
Presentacin
Dosis
Diaria
Isoniacida (H)
Rifampicina (R)
Tab. 150 mg
Tab. 300 mg
15 mg/kg
10 mg/kg
Mxima
Mdulo
promedio
750 mg
600 mg
200 tab.
80 tab.
Nota: el etambutol (E) en la primera fase, se utilizar a razn de 25 mg/kg y con una dosis mxima de 2,5 g. Se plantea sustituir progresivamente la
estreptomicina por el etambutol en el Programa, por la aparicin de resistencia a esta. En el nio pequeo no se recomienda E por la dificultad en
valorar efectos adversos visuales.
Esquemas de tratamiento administrados por los Programas de Control de la Regin de las Amricas, 1999.
Pas
Esquema
General
Situacin de la estrategia
Peditrico
DOTS
Argentina
Bolivia
Brasil
Chile
Colombia
Costa Rica
Cuba
Ecuador
El Salvador
Guatemala
Hait
Honduras
Mxico
Nicaragua
Panam
Paraguay
Per
Rep. Domin.
Uruguay
Venezuela
2RHS(S)(E)/4RH
2ERHZ/6EH
2RHZ/4RH
1SRHZ/6R2H2
2SRHZ/4R2H2
ERHZ(S)/ 4RH
2SRHZ/4R2H2
2HRZE/4H3R3
2HRZE/4R2H2
50 RHZE/40R2H2
2ERHZ/6EH
2HRZE/4R2H2
2HRZ/4R2H2
2RHEZ/6TH
2HRZS/4RH
2HRZE/4RH
2HRZE/4R2H2
2HRZE/4R3H3
2RHZ/5R2H2
2HRZE/4R3H3
2RHZS/4RH
2RHZ/RH
1RHZ/5R2H2
2HRZ/4H2R2
2RHZ/4RH
2SRHZ/4R2H2
2RHZ/h2r2
50 RHZ/40R2H2
2RHZ/4RH
2HRZS/4R3H3
2HRZ/4R2H2
2RHZ/6TH
2RHZ/RH
2RHZ/RH
2HRZ/4RH
2RHZ/5R2H2
6RH
250
En expansin
A reforzar
En expansin
Cobertura total
En expansin
En expansin
Cobertura total
En expansin
En expansin
A reforzar
A reforzar
En expansin
En expansin
Cobertura total
En expansin
A implementar
Cobertura total
En expansin
Cobertura total
Cobertura total
Prevencin
La medida preventiva ms eficaz es cortar la cadena
de transmisin a partir de la deteccin, tratamiento y
curacin de los enfermos.
En general la prevencin se basa en:
1. Quimioprofilaxis con isoniacida. Ha demostrado ser
eficaz hasta en 85 % de los casos. Puede ser de dos
tipos:
a) Primaria. Individuos no infectados (PPD-), pero
en contacto estrecho con un tuberculoso
bacilfero. La quimioprofilaxis primaria (individuos
(PPD-) se administra durante 2 meses y se repite
la prueba de tuberculina, si esta se mantiene
negativa, se interrumpe la profilaxis. Si por el
contrario resulta positiva se mantiene por 6 meses.
b) Secundaria. Individuos infectados (PPD+), pero
no enfermos, la quimioprofilaxis trata de eliminar
bacilos viables en las siembras La quimioprofilaxis
secundaria se administra durante 6 meses y solo
una vez en la vida.
La quimioprofilaxis se administra a razn de 5 mg/
/kg/da sin exceder los 300 mg. Puede realizarse
251
CAPTULO 15
Sistema cardiovascular
Cardiopatas congnitas
Las cardiopatas congnitas constituyen un grupo
heterogneo y casi siempre complejo de anomalas
estructurales del corazn, los grandes vasos o de ambas
estructuras.
A pesar de la mezcla de anomalas que tienen real
expresin en un corazn malformado, el estudio de las
cardiopatas congnitas requiere que adoptemos la
clasificacin tradicional que las divide en dos grandes
grupos: cardiopatas acianticas y cianticas; a su vez,
cada uno de estos se subdivide en dos categoras: con
flujo pulmonar normal, disminuido o aumentado.
Cardiopatas congnitas acianticas. Este grupo
comprende algo ms de la mitad de todas las cardiopatas
(55 %). Incluye dos tipos:
IA. Cardiopatas congnitas con flujo pulmonar normal:
a) Estenosis artica.
b) Coartacin de la aorta.
a) Estenosis pulmonar.
252
Ausencia de cianosis.
Flujo pulmonar aumentado.
Infecciones respiratorias repetidas.
Retraso pondoestatural.
Deformidad precordial.
Frmito (thrill) sistlico en 3er. y 4to. espacios
intercostales izquierdos.
253
Cuadro clnico
254
Exmenes de laboratorio
Electrocardiografa. Muestra amplia variedad. En
los casos ligeros puede ser normal. En los pacientes con
Complicaciones
en la base cardiaca.
Tratamiento
Tratamiento mdico. Los pacientes con insuficiencia
cardiaca congestiva deben ser tratados enrgicamente y
mantenerse digitalizados hasta la correccin quirrgica.
Debe trazarse una estrategia teraputica de soporte
integral de estos nios y, dentro de ella, hacer especial
nfasis en el mantenimiento el estado nutricional, as como
del tratamiento de las infecciones respiratorias repetidas.
Un aspecto importante que se debe tener en cuenta es la
profilaxis de la endocarditis infecciosa.
Tratamiento quirrgico. En los pacientes con
repercusin hemodinmica y resistencias vasculares
pulmonares dentro de lmites permisibles, se recomienda
el cierre del defecto interventricular, casi siempre antes
de los 6 meses de nacido. Con esas mismas condiciones
el proceder puede realizarse en otras etapas de la vida.
La reparacin quirrgica debe ser valorada con
cuidado en aquellos pacientes con gran hipertensin
pulmonar. La existencia de enfermedad vascular
pulmonar obstructiva fija e irreversible, puede llegar a
contraindicar el cierre del defecto.
El tratamiento quirrgico paliativo consistente en la
constriccin de la arteria pulmonar mediante la colocacin
de un anillo o banda alrededor de esta arteria (cerclaje
de la arteria pulmonar), que produce una reduccin del
flujo pulmonar, del cortocircuito de izquierda a derecha y,
255
Cuadro clnico
En su forma tpica, la PCA se caracteriza por un
pulso saltn (pulso de Corrigan) con frmito palpable en
horquilla esternal y base cardiaca. El 1er. ruido es normal
y el 2do. est borrado por el soplo existente. Este soplo,
muy caracterstico, es continuo, como el ruido de una
mquina (soplo en maquinaria), y se ausculta mejor en
el 2do. espacio intercostal izquierdo. Se irradia hacia los
vasos del cuello, pero rara vez se ausculta en la espalda.
Exmenes de laboratorio
Electrocardiografa. Ofrece un patrn de crecimiento ventricular izquierdo por sobrecarga diastlica en
aquellos pacientes con repercusin hemodinmica (q
profunda en V5 y V6 con onda R alta y T acuminada en
esas derivaciones). Tambin se pueden encontrar
evidencias de sobrecarga auricular izquierda.
Radiologa.
El telecardiograma muestra
cardiomegalia con arco medio prominente, crecimiento
auricular y ventricular izquierdo y flujo pulmonar
aumentado.
Ecocardiografa. Reviste gran importancia ya que
permite visualizar la PCA, determinar sus caractersticas
y dimensiones, as como valorar el cortocircuito a su travs
y determinar la existencia o no de hipertensin pulmonar.
Complicaciones
Se consideran complicaciones la insuficiencia
cardiaca congestiva y las infecciones respiratorias
repetidas.
Tratamiento
La conducta teraputica ante la PCA debe dirigirse
al cierre de esta, ya sea mediante tcnicas intervencionistas (implantacin de dispositivos tipo coils o
sombrillas) o por la ciruga. Comnmente, el cierre de la
PCA se realiza despus del primer ao de edad; sin
embargo, en algunas PCA de gran repercusin
hemodinmica pudiera ser necesario llevarlo a cabo antes
de esa edad. Debe puntualizarse que esta entidad en el
recin nacido pretrmino puede provocar cuadros de
insuficiencia cardiaca congestiva grave que requieran
cierre inmediato.
Comunicacin interauricular
La comunicacin interauricular (CIA) es una
cardiopata congnita aciantica y soplante. Representa
entre 10 y 15 % del total de las cardiopatas y se
caracteriza fundamentalmente por:
256
Cuadro clnico
Los nios con defectos del tabique interauricular
muestran, por lo general, pocos sntomas. La insuficiencia
cardiaca congestiva y la hipertensin pulmonar son
eventos de rara presentacin en esta cardiopata. Los
datos ms importantes al examen fsico son: presencia
auscultatoria de un 2do. ruido desdoblado, constante y
fijo y de un soplo de eyeccin grado 2/6 en foco pulmonar.
En aquellos pacientes con repercusin hemodinmica,
se puede auscultar la presencia de 3er. ruido y,
fundamentalmente, de retumbo diastlico en foco
tricuspdeo. Tambin puede denotarse al examen fsico
Exmenes de laboratorio
Electrocardiografa. Se observa eje elctrico a la
derecha y un patrn de sobrecarga diastlica del ventrculo derecho (rSR). Adems, existen signos de crecimiento
auricular derecho.
Radiologa. En el telecardiograma se observa cardiomegalia con crecimiento de cavidades derechas en
aquellos pacientes con repercusin hemodinmica. El pex
puede hallarse ligeramente elevado por el crecimiento
ventricular derecho. El cono de la pulmonar es prominente y el flujo pulmonar est aumentado.
Ecocardiografa. Resulta fundamental en la
confirmacin diagnstica de la entidad, su localizacin y
caractersticas, as como en la posible deteccin de otras
anomalas asociadas.
Complicaciones
La existencia de insuficiencia cardiaca congestiva
o de infecciones respiratorias repetidas resulta de rara
presentacin.
Cuadro clnico
Tratamiento
Los defectos del tabique interauricular con
repercusin hemodinmica deben ser cerrados mediante
cateterismo intervensionista o quirrgicamente.
Generalmente el proceder de cierre escogido se practica
en etapa preescolar.
Estenosis pulmonar
La estenosis pulmonar se presenta en alrededor de
10 % de los nios con cardiopatas congnitas. Los
elementos fundamentales en el diagnstico son:
257
Coartacin de la aorta
La coartacin de la aorta est representada por
alrededor de 5 a 8 % de los casos de enfermedad cardiaca
congnita. Los elementos fundamentales para el
diagnstico son:
Exmenes de laboratorio
Electrocardiografa. El electrocardiograma puede
ser normal o mostrar signos de hipertrofia ventricular
izquierda. En lactantes con insuficiencia cardiaca
congestiva puede observarse hipertrofia ventricular
derecha, la cual, en otra edad, sugiere otras anomalas
congnitas asociadas.
Radiologa. Por lo general, el telecardiograma
muestra cardiomegalia con predominio izquierdo. En los
nios mayores de 8 aos puede observarse el signo de
Roesler (erosin del borde inferior de las costillas).
Ecocardiografa. Precisa la existencia, localizacin
y caractersticas morfolgicas de la coartacin de la aorta.
A su vez, confirma el criterio clnico del grado de severidad
de la entidad, valora la repercusin ventricular izquierda
existente e informa sobre la presencia de anomalas
asociadas.
Tratamiento
Todos los pacientes con coartacin artica deben ser
operados. La edad quirrgica vara de forma casustica,
aunque son criterios para el tratamiento quirrgico precoz
la hipertensin arterial severa, la intolerancia al ejercicio
y la presencia de cardiomegalia importante. Los lactantes
con coartacin artica e insuficiencia cardiaca deben ser
operados inmediatamente.
De producirse recoartacin artica posquirrgica,
resulta de eleccin la dilatacin por catter baln
(angioplastia por cateterismo intervencionista).
259
260
Atresia tricuspdea
Es una cardiopata congnita ciantica que, por sus
caractersticas clnicas, nos hece recordar a la tetraloga
de Fallot; es mucho menos frecuente que esta ltima y
representa de 1 a 2 % de las cardiopatas congnitas.
Los elementos fundamentales para el diagnstico son:
de la arteria pulmonar.
Comunicacin interventricular pequea con
estenosis o hipoplasia de la arteria pulmonar.
Comunicacin interventricular grande sin
estenosis pulmonar (estos pacientes evolucionan
con solo ligera cianosis y signos de insuficiencia
cardiaca).
Tipo II. Grandes vasos en transposicin con:
Comunicacin interventricular y atresia pulmonar.
Comunicacin interventricular y estenosis
pulmonar.
Comunicacin interventricular sin estenosis
pulmonar.
Desde el punto de vista hemodinmico, al no existir
conexin entre la aurcula y el ventrculo derecho, la
sangre que retorna a la aurcula derecha est obligada a
pasar a la aurcula izquierda a travs de una comunicacin
interauricular o un foramen oval permeable; esta mezcla
de sangre en la aurcula izquierda provoca un grado
variable de desaturacin sistmica, al que contribuyen el
fallo de la comunicacin interventricular y el grado de
estenosis pulmonar (Fig. 15.7-A y B).
Cuadro clnico
Existe cianosis casi siempre desde el nacimiento, los
pacientes pueden presentar crisis de hipoxemia aguda.
Las variedades Ic y IIc se presentan con insuficiencia
cardiaca. La mayora de ellos muestran retardo pondoestatural.
El examen fsico de estos nios est marcado por
cianosis, dedos en palillo de tambor; a la auscultacin, el
2do. ruido es nico. En dependencia de la variedad sern
los otros hallazgos. Si la comunicacin interauricular es
inadecuada, se encontrar hepatomegalia.
Radiologa. Cardiomegalia que depende de la
aurcula derecha y del ventrculo izquierdo. El flujo
pulmonar est disminuido en la mayora de los pacientes,
aunque puede estar aumentado en las variedades Ic y IIc.
Electrocardiografa. El eje elctrico es negativo,
usualmente entre 0 y 90. Hay signos de dilatacin de la
aurcula derecha, que se evidencian por ondas P altas y
de hipertrofia del ventrculo izquierdo.
Ecocardiografa. El modo bidimensional, adems
de mostrar la ausencia de comunicacin entre la aurcula
y el ventrculo derecho, evidencia las otras anomalas
asociadas mencionadas, como la comunicacin interauricular, interventricular, la posicin de los grandes vasos
y el grado de obstruccin pulmonar, este ltimo puede
ser cuantificado por el modo Doppler.
261
simple.
Deteccin radiolgica de silueta cardiaca tpica de
huevo suspendido.
Complicaciones
262
Tratamiento
Cuadro clnico
Cuando la transposicin es simple (sin comunicacin
interventricular) el nio luce bien al nacimiento, con
cianosis progresiva en las primeras 24 h de vida, la
hipoxemia lo conduce a un metabolismo anaerbico con
la consiguiente acidosis metablica que lo lleva a la
muerte, a menos que se logre una mezcla de las dos
circulaciones intracardiacas con la septostoma de baln;
si se llega a realizar este proceder, el nio experimenta
una mejora significativa. Si el recin nacido tiene una
comunicacin interventricular o una persistencia del
conducto arterioso, se mostrar menos ciantico, pero
evolucionar con insuficiencia cardiaca congestiva y
enfermedad vascular pulmonar.
Si el paciente no se opera, la hipoxemia crnica causa
policitemia y condiciona el riesgo de accidentes
cerebrovasculares.
Exmenes de laboratorio
Radiologa. La silueta cardiaca tiene forma de huevo
con un pedculo estrecho (imagen de huevo colgado por
un hilo).
Laboratorio clnico. Se presenta hipoxemia arterial
con acidosis metablica o no. La policitemia se ve en
nios mayores no operados.
Miocardiopata
Esta entidad est constituida por un grupo de
enfermedades en las cuales la caracterstica dominante
es que es el propio msculo cardiaco el que est involucrado; estas a su vez pueden ser primarias, cuando no se
precisa un agente etiolgico, y secundarias, cuando
263
264
Miocarditis
La miocarditis es un proceso inflamatorio agudo del
miocardio que puede deberse a una infeccin viral,
bacteriana, parasitaria o mittica. Tambin puede ser
secundaria a la liberacin de toxinas (miocarditis txica)
o aparecer como respuesta a un mecanismo inmunolgico.
Esta afeccin se presenta a cualquier edad; la
infeccin por virus Coxsackie en la madre, al final del
embarazo, origina en el recin nacido cuadros muy graves
en los que la mortalidad puede alcanzar hasta 70 %.
Despus del primer mes, la frecuencia de este tipo de
miocarditis disminuye y su mortalidad baja. En el periodo
posneonatal la evidencia de la miocarditis es variable y
sin relacin con una edade especfica. En el nio mayor
y en adolescentes puede tener una evolucin crnica con
mal pronstico, y evolucionar hacia una miocardiopata
dilatada.
Cuadro clnico y hemodinmica
El cuadro clnico de la miocarditis est determinado
por el fallo miocrdico, y sus sntomas y signos sern los
de una insuficiencia cardiaca (ritmo de galope,
taquicardia, estertores crepitantes en base y hepatomegalia).
Desde el punto de vista hemodinmico, el fallo
miocrdico determina disminucin del gasto cardiaco con
incremento del volumen residual sistlico y de la presin
Diagnstico diferencial
Cuadro clnico
Bronquiolitis.
Enfermedad bronquial alrgica.
Fibroelastosis.
Miocardiopatias dilatadas.
Taquicardia paroxstica supraventricular.
Exmenes de laboratorio
Exmenes de laboratorio
Tratamiento
Tratamiento
Radiologa. El estudio radiolgico muestra cardiomegalia global, con signos de estasis pasivo pulmonar.
Electrocardiografa. El patrn llamado clsico de
la miocarditis est dado por tres catractersticas:
1. Bajo voltaje.
2. Ausencia de signos de crecimiento ventricular.
3. Trastorno difuso de la repolarizacin ventricular
(aplanamiento o inversin de T).
Fibroelastosis
Enfermedad reumtica
265
Definicin. La fiebre reumtica (FR) es una enfermedad inflamatoria sistmica no supurada relacionada
con una infeccin farngea por estreptococos -hemolticos del grupo A y caracterizada por la existencia de
lesiones que pueden afectar articulaciones, piel, tejido
celular subcutneo, corazn y sistema nervioso. Es la
causa ms frecuente de cardiopata adquirida en el nio.
Etiologa
Se relaciona con una infeccin farngea previa por
estreptococos -hemoltico del grupo A (EbhA). Este
agente bacteriano fue inicialmente identificado por Luis
Pasteur, en Pars en 1878-79 y son cocos grampositivos
266
267
Exmenes de laboratorio
Es conveniente destacar que hasta la fecha no existe
ningn examen de laboratorio especfico para el
diagnstico de esta enfermedad. Entre las pruebas que
deben indicarse a todo paciente reumtico se encuentran:
Hemograma. El examen morfolgico de la sangre
268
Criterios menores
Carditis
Artritis (poliartritis)
Corea de Sydenham
Fiebre
Artralgias
Reactantes de la fase aguda elevada
(VSG, PCR)
Intervalo PR prolongado (EKG)
Eritema marginado
Ndulos subcutneos
Diagnstico diferencial
La artritis de la FR obliga a considerar principalmente: artritis reumatoide, artritis infecciosas, enfermedad de Still, lupus eritematoso sistmico, hipersensibilidad
a medicamentos, enfermedad del suero, anemia de clulas
falciformes, leucemia aguda y artritis de la enfermedad
de Lyme, entre otras.
La carditis reumtica debe diferenciarse de la
endocarditis subaguda y de la pericarditis idioptica
benigna.
Tratamiento
Evidentemente, el tratamiento de los pacientes con
FR estar en funcin del fenmeno inflamatorio, y la
duracin del mecanismo depender de la manifestacin
predominante, pero tambin, se considerar la presencia
de otros signos y sntomas.
Se pueden distinguir tres elementos:
1. El tratamiento de la infeccin por EbhA.
2. El empleo de antiinflamatorios para dominar o aliviar
las manifestaciones clnicas de la enfermedad.
3. Otras medidas.
Tratamiento de la infeccin por EbhA (erradicacin del estreptococo). Todos los pacientes que consultan
con fiebre reumtica aguda deben ser tratados de su
infeccin por estreptococos -hemoltico del grupo A en
el momento de hacerse el diagnstico, se haya aislado
inicialmente el microorganismo en ese paciente o no.
Se indican penicilinas orales durante 10 das o
una sola inyeccin de benzilpenicilina benzatnica.
En caso de alergia a la penicilina se puede utilizar eritromicina a razn de 25 a 50 mg/kg/da durante 10 das.
Tratamiento antiinflamatorio:
Salicilatos: cido acetilsaliclico: dosis de 90 a 120 mg/
269
Dosis
Va de administracin
Duracin
Benzilpenicilina
Benzatnica
Penicilina procanica
Fenoximetilpenicilina
Ampicillina
Amoxicillina
Cefalexina
Eritromicina
(alrgicos a la penicilina)
Intramuscular
Dosis nica
Intramuscular
Oral
Oral
Oral
Oral
Oral
10 das
10 das
10 das
10 das
10 das
10 das
Dosis
Va de administracin
Intervalo
Benzilpenicilina
benzatnica
Fenoximetilpenicilina
Eritromicina
(alrgicos a la penicilina)
Sulfadiazina
(alrgicos a la penicilina)
No utilizar tetraciclinas
Intramuscular
Cada 21 das
Oral
Oral
2 veces/da
2 veces/da
Oral
Das alternos
Duracin
Como mnimo 10 aos despus del ltimo episodio y hasta los 40 aos
Algunos autores recomiendan de por vida
10 aos o hasta la vida adulta, lo que sea el periodo ms largo
5 aos o hasta los 18 aos, lo que sea el periodo ms largo
Ampicillina + Gentamicina
Vancomicina + Gentamicina
Amoxicillina oral o ampicillina va i.m. o i.v.
270
Pronstico
Hipertensin arterial
En el mundo moderno la poblacin infantil, al igual
que la adulta, se ve amenazada por factores desconocidos
a veces y otras, subestimados, que son los factores de
riesgo de enfermedades cardiovasculares (FRCV), los
cuales pueden afectar a la poblacin peditrica desde
pocas muy tempranas de la vida; uno de ellos es la
hipertensin arterial (HTA).
La HTA del adulto comienza en la niez, esto indica
la necesidad de tomar la tensin arterial a partir de los
3 aos de edad al menos una vez al ao, como parte del
examen fsico peditrico, pues esto posibilita realizar un
diagnstico precoz e indicar el tratamiento adecuado para
evitar sus consecuencias.
Diagnosticar precozmente esta afeccin en la niez
o adolescencia garantiza una intervencin temprana, lo
que permite prevenir complicaciones como la afectacin
de los rganos diana.
La tasa de ocurrencia de HTA en el nio se estima
entre 1 y 3 %, en la mayora de los casos es hipertensin
ligera o moderada, clasificada como primaria o esencial.
La prevalencia de HTA secundaria y de intensidad mayor
parece ser alrededor de 0,1% y guarda relacin inversa
con la edad.
Definicin. Es la elevacin persistente de la presin
arterial sistlica y/o diastlica superior a valores en
percentiles considerados como normales para una persona
en relacin con su sexo, edad y talla.
La definicin de normalidad est basada en estudios
demogrficos, de acuerdo con esto, la Second Task Force
on Blood Pressure in Children (1987) propuso las
271
Etiologa
Los trastornos de la TA se debe a causas de dos tipos:
1. Esencial. Tiene su origen en la niez y representa
80 % de los hipertensos adolescentes. Es un trastorno
polignico que se inicia en la infancia y se modifica
con factores ambientales. Por lo general la hipertensin es ligera o moderada.
2. Secundaria:
a) Renales:
Glomrulo nefritis difusa aguda.
Hipoplasia segmentaria.
Enfermedad poliqustica.
Insuficiencia renal crnica.
Sndrome hemoltico urmico.
Hidronefrosis.
b) Vasculares:
Coartacin de la aorta.
Trombosis vascular renal.
Estenosis de la arteria renal.
Arteritis inespecfica (Takayasu).
c) Endocrinas:
Hiperplasia adrenal congnita.
Hipertiroidismo.
Hiperaldosteronismo.
Sndrome de Cushing.
d) Tumorales:
Feocromocitoma.
Tumor de Wilms.
Neuroblastoma.
e) Sistema nervioso central:
Encefalitis.
Hemorragia intracraneal.
f) Frmacos e intoxicaciones:
Corticosteroides.
Pldoras anticonceptivas.
Agentes simpaticomimticos.
Saturnismo.
Antiinflamatorios no esteroideos.
La HTA secundaria es ms comn que la esencial
en lactantes y preescolares. Aproximadamente entre
75 y 80 % de los nios que sufren este tipo de hipertensin
padece de una anomala renal. Cuanto ms joven es el
paciente aumenta la posibilidad de encontrar una causa.
curable o no.
Determinar si existe repercusin en los rganos diana
272
c) Ejercicios.
d) Disminuir el estrs.
e) Eliminar el hbito de fumar.
f) Disminuir el consumo de alcohol.
Exmenes de laboratorio:
Primera etapa:
Hemograma y eritrosedimentacin.
Exmenes de orina.
Urocultivo.
Urea, creatinina y cido rico.
Electrlitos (sodio y potasio).
Glicemia.
Colesterol (lipidograma si es posible).
EKG.
Ecocardiograma.
Ultrasonido renal y suprarrenal.
Segunda etapa. Si sospecha de HTA renovascular se
indica:
Gammagrafa renal (DTPA, DMSA).
Angiografa con substraccin digital.
Arteriografa convencional.
Renina plasmtica.
Otros exmenes especficos:
cido vanil mandlico.
17 Hidroxicorticoides.
Diurticos
Furosemida
Hidroclorotiazida
Espironolactona
Vasodilatador directo
Hidralazina
Bloqueador alfa y beta
Labetalol
Bloqueador -atenolol
Propanolol
Antagonistas del calcio
Nifedipino
Verapamilo
Diltiazem
IECA
Captopril
Enalapril
Dosis
Dosis
Intervalos
inicial
mxima
(mg/kg/da) (mg/kg/da)
1
1
1
5
4
3
c/ 6-12 h
c/12 h
c/6-12 h
1-2
c/6-12 h
2-3
1
1-2
10
2
6
c/12 h
c/12-24 h
c/6-12 h
0,25
3
1,5
0.5
7
2
c/6-8 h
c/12 h
c/8 h
0,3
0,1
5
0,5
c/8 h
c/12-24 h
Insuficiencia cardiaca
congestiva en el nio
Tratamiento
Tratamiento no farmacolgico:
1. Modificar estilo de vida:
a) Dieta: disminuir el consumo de sal, as como el de
caloras si el paciente sufre sobrepeso y sustituir
grasas saturadas por monoinsaturadas o
poliinsaturadas. Incorporar suplementos de calcio,
potasio y magnesio. Ingerir abundantes frutas y
vegetales (antioxidantes).
b) Reduccin de peso en obesos y sobrepesos.
273
274
Diagnstico diferencial
Aunque estemos alerta para reconocer el cuadro
clnico de la ICC, debemos tener presente varias
275
situaciones que pueden confundirse con la descompensacin cardiaca en la infancia, estas son:
Paciente ciantico con corazn pequeo y flujo
276
Parada cardiorrespiratoria
Definicin. Es la interrupcin brusca, por lo general
inesperada y potencialmente irreversible de la ventilacin
y la circulacin espontnea. Puede iniciar como parada
respiratoria y luego producirse la cardiaca, que es lo ms
frecuente en el nio, o como una parada cardiaca inicial.
Etiologa
En pediatra las causas de parada cardiorrespiratoria
(PCR), ocurren por dos tipos de fallo:
1. Respiratorio:
a) Obstrucciones agudas en la va area.
b) Neumonas graves.
h) Cianosis.
i) Alteracin de la conciencia.
j) Ritmo diurtico menor que 1 mL/kg/h.
Pronstico
Los factores ms importantes en relacin con la
supervivencia y la calidad de vida despus de una
reanimacin cardiopulmonar son:
Estado clnico previo.
Causas de PCR.
Mecanismo de produccin de la PCR.
Tiempo de parada hasta el momento que se realizan
277
Suspensin de la RCP:
Cuando se haya logrado restablecer la circulacin y
ventilacin efectiva.
278
Dosis
Indicaciones
Efectos adversos
Epinefrina
Bradicardia sintomtica
Asistolia
Actividad elctrica sin pulso
Taquiarrimias
si hay extravasacin
Isquemia
Fibrilacin ventricular
Vasoconstriccin
con compromiso del flujo
sanguneo, renal y
mesentrico
Atropina
Bradicaria sintomtica
Taquiarritmia
Nios:
Dosis mnima: 0,1 mg
Dosis mxima: 0,5 mg
Adolescentes: 1 mg (bolo)
Puede repetirse a los 5 min
Taquicardia paradjica
Cloruro
de calcio
Hipocalcemia
Hipermagnesemia
Intoxicacin por anticlcicos
Bicarbonato
de sodio
1 mEq/kg/dosis
Amiodarona
Fibrilacin/taquicardia
ventricular
Lidocana
Adenosina
Taquicardia
supraventricular
Sulfato de magnesio
Hipomagnesemia
(Torsades de pointes)
Procainamida
Taquiarritmias
Depresin miocrdica y
prolongacin del QT
Glucosa 10; 25 y 50 %
Hpoglicemia
Hiperglicemia
279
Bradicardia severa
Hiperpotasemia
Hipernatremia,
alcalosis extrema,
acidosis paradjica
intracelular
Hipotensin,
No asociar drogas
que prolongan el
intervalo QT
Depresin miocrdica
Convulsiones
Desorientacin
Escasos
RCP prolongada. Es la reanimacin encaminada a optimizar las funciones de los diversos sistemas orgnicos que pueden estar comprometidos por
la hipoxia y que una vez que sobreviva el enfermo se le pueda garantizar una adecuada calidad de vida.
Figura 15.10. Algoritmo de tratamiento de la asistolia, bradicardia severa, actividad elctrica sin pulso y bloqueo aurcula ventricular completo.
Tomado de: Manual de Cuidados Intensivos de Ruza y Cols. Ed. Norma-Capitel, Madrid, 2003.
280
CAPTULO 16
Sistema renal
Infeccin urinaria
281
Vas de infeccin.
Factores de virulencia. Determinados por la
miccin.
Por otro lado est la capacidad de adherencia dada
por las fimbrias que se encuentran en la superficie de las
bacterias y la respuesta inflamatoria que provoca la
infeccin.
En la va canicular ascendente las bacterias que
colonizan la zona periuretral pueden entrar en la uretra
en condiciones normales, un pequeo nmero de ellas
pueden alcanzar la vejiga, pero son eliminadas por los
mecanismos de defensa del husped y el vaciamiento
vesical.
Factores de virulencia. Se atribuyen a diferentes
propiedades de la Escherichia coli que favorecen esta
virulencia:
Presencia de fimbrias (adherencia):
Fimbrias tipo I.
Fimbrias tipo II o P.
Adhesinas X, M y S.
Produccin de hemolisina, ureasa y la colicina.
Resistencia a la accin bactericida del suero.
Sistema de aerobactina.
Antgenos O, K y H.
resistencia bacteriana.
bacteriano.
Osmolaridad urinaria. Entre 350 y 1 200 estimula el
crecimiento de la bacteria.
Vaciamiento vesical. El correcto vaciamiento impide
orinas residuales que seran caldo de cultivos.
Presencia de mucina. La vejiga produce la mucina
que impide la adherencia bacteriana.
Protena de Tamm Horsfall. Se fija a las fimbrias tipo
I en la vejiga y se eliminan ambas por la miccin.
Secrecin de inmunoglobulinas. Estas tienen accin
bactericida sobre las bacterias.
Respuesta inflamatoria. Se liberan interleucinas, FNT,
interfern, polimorfos nucleares, macrfagos, sustancias vasoactivas y radicales libres de oxgeno.
Respuesta inmune:
Celular.
Humoral.
En la respuesta inmunolgica, la inflamacin est
influenciada por la edad, localizacin de la infeccin,
exposicin al germen, as como su virulencia. Se plantea
que 90 % de los pacientes desarrollan anticuerpos frente
282
283
Diagnstico
Se debe realizar una buena anamnesis con el fin de
obtener datos sobre los sntomas mencionados, investigar
historia familiar de infeccin urinaria o de enfermedades
congnitas.
En el examen fsico se debe insistir en la bsqueda
de globo vesical, examen de los genitales externos,
alteraciones del chorro urinario, as como valorar el estado
nutricional del nio.
Exmenes complementarios
1. Hemograma. Revela leucocitosis con desviacin
izquierda.
2. Eritrosedimentacin. Se muestra acelerada en las
ITU altas.
3. Protena C-reactiva. Aparece aumentada en las ITU
altas.
4. Funcin renal. Normal o aumentada.
5. Orina:
a) Urocultivo: se considera positivo un recuento superior a 100 000 UFC/mL de orina, aunque en
ocasiones con un recuento inferior a 100 000 UFC/
/mL de orina, de acuerdo con la sintomatologa
acompaante, se da como positivo de ITU. La
orina se puede recolectar por puncin suprapbica,
en bolsa estril o recogida en el chorro medio,
que es el mtodo de eleccin, ya que las bolsas
estriles dan un porcentaje elevado de falso
positivos, la puncin suprapbica est indicada
sobre todo en el recin nacido.
b) Examen microscpico de la orina: son mtodos
complementarios que requieren la confirmacin
con el urocultivo; se hacen con la presencia de
leucocituria y/o hematuria. La leucocituria no indica necesariamente que la orina est infectada,
pero la presencia de cilindros leucocitarios revela
que las clulas proceden del rin. La leucocituria
puede verse en procesos febriles indeterminados,
deshidratacin, al inicio de la glomerulonefritis
difusa aguda y acidisis tubular, entre los ms
frecuentes. Al valorar solo este examen se induce al error diagnstico de ITU.
c) Otros mtodos de diagnstico son los qumicos,
sencillos de realizar: una tira con diferentes
reactivos se introduce en un frasco con orina, y
se lee inmediatamente su resultado; adems,
tenemos el test de los nitritos que se basa en la
284
Dosis (mg/kg/da)
Parenteral
Oral
Cefalexina
Cefuroxime
Cefotaxime
Ceftaxidime
Aminoglucsidos
Gentamicina
o amikacina
40-80
70-100
50-100
50-100
Cotrimoxazol
Nitrofurantoina
cido nalidixico
Amoxacillina con
cido clavulnico
20-40
5-7
50
3 -5
15
20-40
Enfermedades glomerulares
En este acpite englobamos las diferentes
alteraciones del glomrulo, en lo que su histologa y
fisiologa son primariamente afectadas, designndolas con
el nombre de glomerulopatas.
La mayora de ellas tienen una patogenia de
naturaleza inmune. La formacin de complejos inmunes
forma parte del inicio de un gran nmero de las glomerulonefritis, la generacin de anticuerpos es estimulada por
antgenos nativos o por antgenos exgenos, que pueden
depositarse en el rin por la circulacin o pueden
formarse in situ.
Etiologa
Cuadro clnico
Patologa
285
Tiempo promedio
Edema, oliguria
Hipertensin arterial
Hematuria macroscpica
Proteinuria
Retencin azoada
Hipocomplementemia
Eritrocituria
1 semana
1 semana
1 semana
4 semanas
4 semanas
4-6 semanas
4-6 meses
286
Clsica.
Insuficiencia cardiaca congestiva (edema agudo del
pulmn).
Insuficiencia renal aguda.
Encefalopata hipertensiva.
Sndrome de hematuria microscpica recurrente.
Sndrome nefrtico-nefrtico.
Sndrome rpidamente progresivo.
Subclnica.
Complicaciones
Se presentan como complicaciones ms frecuentes
afecciones como insuficiencia renal aguda, insuficiencia
cardiaca o encefalopata hipertensiva, las cuales pueden
iniciar la enfermedad.
Diagnstico
El diagnstico de GNDA se sospecha por la
presentacin clnica; la aproximacin diagnstica en un
paciente con sndrome nefrtico agudo puede plantearse
dos preguntas:
1. Existen datos en la historia y el examen fsico que
sugieran la posibilidad de una enfermedad
multisistmica?
2. Est disminuido el complemento srico?
Si el sndrome nefrtico agudo aparece de sbito en
un paciente previamente sano y no existen hallazgos
cutneos de vasculitis o de lupus eritematoso sistmico
(LES) ni artralgias, ni sntomas gastrointestinales o
pulmonares, la primera sospecha es que se trata de una
enfermedad renal primaria. Las lesiones cutneas o una
historia de faringoamigdalitis plantean la posibilidad de
una GNAPE.
Entre los exmenes de laboratorio tiene particular
importancia el complemento hemoltico, que en el caso
de la GNAPE permanece disminuido por un periodo de
4 a 6 semanas.
La biopsia renal no se justifica en los casos tpicos,
sino en aquellos cuyo diagnstico es dudoso, por ejemplo,
si la creatinina aumenta progresivamente y se sospecha
una GN con semilunas o crecientes o se asocia un
sndrome nefrtico.
Tambin es un criterio para realizar la biopsia renal
cuando existe un complemento hemoltico disminuido por
ms de 6 semanas.
Pronstico
El pronstico en los nios es bueno, con recuperacin
de la funcin renal en ms de 90 %, alrededor de 1 % de
los enfermos puede evolucionar a enfermedad renal
crnica. El 0,5 % pueden fallecer en la fase aguda de la
enfermedad por fallos teraputicos.
En las GNAPE que ocurren en epidemias el
pronstico a largo plazo es mejor que el de aquellas que
ocurren en forma espordica.
Tratamiento
No se ha demostrado tratamiento especfico, por lo
tanto, todas las medidas deben estar dirigidas a evitar y
controlar las complicaciones.
El reposo en cama solo es necesario en la fase aguda
de la enfermedad.
La dieta debe adaptarse al grado del edema,
hipertensin arterial e insuficiencia renal existente; de
forma general ser hiposdica, hipoproteica y
normocalrica. La restriccin de lquidos estar en
relacin con el volumen de diuresis que tenga el paciente.
Los diurticos de asa son muy tiles en las fases
iniciales: la furosemida en dosis de 1 a 5 mg/kg/dosis
cada 6 u 8 h que se podr variar segn la clnica del
paciente y la respuesta diurtica, y se puede llegar a
administrar hasta 10 mg/kg/dosis.
Los hipotensores solo se utilizarn cuando la
hipertensin no se controle con el uso de diurticos. Los
ms utilizados son la nifedipina oral, hidralazina o el
nitropusiato de sodio por va parenteral.
El tratamiento dialtico solo estar indicado en casos
de insuficiencia renal con toda su gama de
complicaciones como hiperpotasemia, uremia o en
grandes hipervolemias que no respondan al tratamiento
con diurticos.
(SNLM).
Glomeruloesclerosis segmentaria y focal.
Glomerulonefritis mesangial IgM.
el microscopio de luz.
En ciertas ocasiones se puede encontrar hipercelula-
Sndrome nefrtico
Definicin. Es la consecuencia clnica del aumento
de la permeabilidad de la pared capilar glomerular, que
se manifiesta en proteinuria masiva e hipoproteinemia
(hipoalbuminemia) y se acompaa de grados variables
de edema, hiperlipemia y oligoanuria.
El sndrome nefrtico (SN) es la enfermedad renal
crnica ms comn en la niez y dentro de los tipos de
esta afeccin, el SN por dao mnimo ocupa entre 72 y
85 % del total. La presencia de proteinuria debe estar en
los rangos siguientes: superior a 3,5 g/24 h/1,73 m2 en
287
DR2 y DR protectores.
Inmunofisiopatologa. Se ha asociado al SN por
dao mnimo mecanismos inmunes por una intolerancia
antignica especfica como son: empleos de antiinflamatorios no esteroideos, linfoma de Hodgkin, asma y eccema
y se ha sugerido que el SN a dao mnimo sea causado
por una linfocina glomerular txica circulante, producida
por reservorios de clulas T aberrantes que elaboran
citocinas (IL1 y IL2), una de ellas aumentara la
permeabilidad glomerular.
Alteraciones fisiopatolgicas en el glomrulo. Se
produce la prdida de las cargas negativas de la
membrana basal glomerural (MBG), con distorsin del
tamao de los poros capilares. Estas se deben a:
Predisposicin gentica.
Presencia de clulas T anmalas y formacin muy
Cuadro clnico
Hipocalcemia.
288
urinario.
microscpica 27 % (fugaz).
Proteinuria mayor que 40 mg/h/m2 o mayor que 3 g/
/L/da/1,73 m2 selectiva.
cica).
Tratamiento especfico:
Sndrome nefrtico corticosensible:
Ciclo corto: prednisona a razn de 60 mg/m2/da
aguda prolongada.
Corticorresistencia.
Hipocomplementemia.
No proteinuria selectiva.
Signos de existencia de enfermedad sistmica.
Complicaciones
Las infecciones del tracto respiratorio son las ms
frecuentes y entre ellas las bacterianas (aunque podemos
observar virales y micticas), adems, lesiones
erisipeloides, peritonitis primarias y las pancreatitis.
Los cuadros tromboemblicos, tanto venosos como
arteriales, son comunes en estos pacientes, tambin, el
shock hipovolmico, las hiponatremias y el hiperaldosteronismo secundario.
Tratamiento
Tratamiento general. Se basa en las medidas
siguientes:
Reposo; en el nio pequeo, segn su tolerancia.
Dieta normocalrica, normoproteica e hiposdica.
Diurticos:
Furosemida: 1 a 2 mg/kg/da.
Espironolactona: 1 a 2 mgs/kg/da.
Hidroclorotiazida de 2 a 4 mg/k/da.
Albmina humana al 20 % de 1 a 2 g/kg ms
289
290
Fisiopatologa
Al ser multifactico y dinmico el tratamiento del
FRA, es importante el conocimiento de los procesos
fisiopatolgicos bsicos y las complicaciones en el
desarrollo de esta entidad. Debe tenerse en cuenta que
el FRA puede manifestarse con oliguria o sin esta y puede
ser potencialmente reversible.
Hiperazoemia prerrenal. Causada por la disminucin del flujo sanguneo estando intacto el parnquima
renal, se considera una apropiada respuesta a la
hipoperfusin; esta deplecin de lquidos corporales afecta
el lecho vascular y disminuye el volumen efectivo por
participacin de sustancias como noradrenalina,
angiotensina II y arginina-vasopresina, y se mantienen
normal la perfusin glomerular y la presin de
ultrafiltracin por mecanismos compensatorios
importantes:
Vasodilatacin de arteriolas aferentes por reflejo de
xido ntrico.
Constriccin de arteriolas eferentes por la angiotensina.
Esta situacin provoca disminucin de la filtracin
glomerular, que a este nivel no causa dao estructural, a
no ser que el volumen circulante efectivo no se recupere.
Hiperazoemia intrnseca. Si la hipoperfusin renal
se mantiene y los mecanismos de autorregulacin fallan,
da paso a esta entidad.
Con frecuencia se deben a isquemia o nefrotoxinas
(isqumicas o txicas) y a nefritis intersticiales o
glomerulo-nefritis en menor proporcin.
La hipoperfusin mantenida induce una lesin
isqumica de las clulas renales, sobre todo del epitelio
tubular, y provoca la cada de la filtracin glomerular por:
291
Cuadro clnico
Los signos y sntomas clnicos de FRA son:
Mareos.
Nuseas.
Vmitos.
Diarreas.
Halitosis.
Prurito.
Apata.
Fatiga.
Oliguria (< 0,5 mL/kg/h o < 200 a 400 mL/m2).
Anuria.
Poliuria.
Somnolencia.
Estupor.
Convulsiones.
Coma.
Polipnea.
Estertores hmedos.
Hipertensin o hipotensin arterial.
Masas tumorales en abdomen.
Estudio
Nio mayor
Pre renal Renal
Una (meq/L)
Uosm
U/P osm
Fena (%)
IFR
< 30
> 400
> 1,5
< 2,5
< 2,5
< 10
> 500
>2
<1
<1
> 60
< 400
<1
> 2,5
> 2,5
> 60
< 350
<1
>1
>1
U/P Na (mEq/L)
100
Excrecin fraccionada de Na (Fena) =
U/P Creatinina (mg/dL)
ndice fallo renal (IFR) =
Una
100
U/ Pcr
Exmenes de laboratorio
Los estudios complementarios recomendados son:
Hemoglobina y hematcrito: disminuidos.
Urea: elevada.
Creatinina: elevada.
cido rico: elevado.
Gasometra: se observa acidosis metablica.
Electrlitos sricos: potasio, elevado; sodio elevado o
(sospecha de SHU).
Tratamiento
aumentados.
Osmolaridad en orina ysangre inferioa a 1,3.
Sodio en orina.
Biopsia renal en pacientes que se sospeche
instauracin de un sndrome rpidamente progresivo
o una glomerulopata sistmica.
Estudios imagenolgicos. Ultrasonido renal, tracto
urinario simple y rayos X de trax. En los dos primeros
se obtiene informacin de malformaciones congnitas del
rin y de las vas urinarias y pobre delimitacin
corticomedular, que seran signos indirectos de necrosis
tubular aguda.
Los ndices de diferenciacin entre fallo prerrenal y
renal se muestran en la tabla 16.2.
292
cualquier asfixia.
Control del estado de hidratacin en pacientes con
293
Epidemiologa
La ocurrencia y prevalencia de las nefropatas de
naturaleza progresiva en Amrica Latina tienen gran
variabilidad en relacin con la distribucin geogrfica,
as como con las condiciones socioeconmicas de los
distintos pases. La incidencia y la prevalencia de la
enfermedad renal crnica (ERC) terminal se incrementan
al aumentar la edad de la poblacin.
La prevalencia en Cuba de ERC en adultos es
superior a 3,5/1 000 habitantes, alrededor de 40 000 pacientes
en la poblacin en general, de ellos de 1 500 a 2 000 nuevos
pacientes alcanzan la ERC terminal anualmente y
requieren tratamiento dialtico o trasplante renal.
La mortalidad por ERC en nuestro pas es de 7,3 al
ao por 1 000 000 de habitantes menores de 15 aos,
representa de 18 a 20 fallecidos en el mismo tiempo.
En Cuba existe un programa nacional de diagnstico
prenatal de malformaciones congnitas, mediante el cual
se detectan las malformaciones viscerales lo que permite
actuar sobre estas de acuerdo con su etiologa. De esta
forma, actuamos sobre las malformaciones del tracto
genitourinario en edades tempranas de la vida y se
remiten a los servicios de nefrologa del pas, donde los
nefrlogos pediatras actan sobre estas y sobre los
factores de progresin, para prevenir la ERC terminal o
por lo menos, tratar de prolongar el momento de su
aparicin. De igual forma se acta sobre la poblacin
adulta a travs de la Medicina General Integral y los
diferentes servicios de nefrologa del pas.
Etiologa
La etiologa de la ERC en los nios es algo diferente
a la del adulto. En primer lugar, hay una frecuencia
creciente de entidades hereditarias y congnitas que
provocan enfermedad renal en el grupo de edad
peditrica. A las nefropatas congnitas y hereditarias
les corresponde 60 % de los casos de ERC. En general,
todos estos estudios muestran que las causas ms
frecuentes de ERC son las malformaciones congnitas
entre ellas las uropatas obstructivas y el reflujo
vesicoureteral.
Las causas ms frecuentes de ERC son:
Enfermedades congnitas:
Hipoplasias.
Displasias.
Poliquistosis.
Uropatas obstructivas:
Nefropata por reflujo.
294
Hidronefrosis.
Vejiga neurgena.
Valvas de uretra.
Glomerulopatas:
Glomeruloesclerosis segmentara y focal.
Nefropata por IgA.
Glomerulonefritis membrano proliferativa.
Sndrome nefrtico congnito.
Nefropatas hereditarias:
Enfermedad de Alpont.
Nefronoptisis.
Cistinosis.
Nefropatas vasculares:
Sndrome hemoltico urmico.
Trombosis.
Otros.
Fisiopatologa
Cuando el nmero de nefronas disminuye, para
conservar el equilibrio y balance homeosttico tienen que
cambiar las caractersticas del transporte de algunos
solutos en las nefronas restantes.
La nefrectoma unilateral es el modelo experimental
de reduccin del nmero de nefronas ms ampliamente
utilizado en el Hombre, y en los animales de experimentacin, grados mayores de ablacin renal; en ambos
ocurre por consecuencia un aumento de la filtracin
glomerular en el rin contralateral o en el tejido renal
residual, pocos das despus de la reduccin de la masa
renal, acompaado de un incremento del flujo sanguneo
renal. Por tanto, el incremento de la filtracin glomerular
es proporcional a la disminucin de la masa renal total,
de manera que los grados mayores de supresin de tejido
nefrtico tienen por consecuencia aumentos mayores de
la filtracin glomerular en cada nefrona funcionante.
Los mecanismos responsables incluyen un aumento
del volumen glomerular por hipertrofia tisular y cambios
hemodinmicos; existe una vasodilatacin de la arteriola
aferente y una vasoconstriccin activa de la arteriola
eferente, lo que da por resultado un aumento relativo del
flujo sanguneo (hiperperfusin glomerular) de las nefronas
intactas; los glomrulos funcionales resultan de mayor
tamao, hipertrofiados, y todo ello da por resultado una
hiperfiltracin glomerular urinaria.
Tambin aparecen modificaciones en la estructura
tubular; aumento del tamao y del nmero de clulas
tubulares que facilitan los transportes tubulares de los
diferentes iones y solutos. El volumen extracelular se
mantiene prximo a la normalidad hasta estadios
105
40
43
45
46 a 63
Acciones
(mL/min/1,73 m2 )
Riesgo
incrementado
> 90
con FR renal
Severa
29-15
disminucin de FG
Insuficiencia renal
<15
(o dilisis)
Evaluacin del
tratamiento y las
complicaciones
Preparacin para
tratamiento sustitutivo FR
Tratamiento sustitutivo (si hay
uremia)
Clasificacin de la ERC
Estadio Descripcin
Moderada
59-30
disminucin de FG
Cuadro clnico
Nacimiento
3 meses
6 meses
12 meses
2-10 aos
Pesquisaje
Reduccin FR
renal
Diagnstico y
tratamiento
comorbilidad
Disminucin
progresin
Reducir FR-CV
Estimar
progresin
295
5.
6.
7.
8.
b) Nuseas.
c) Vmitos.
d) Diarreas.
e) Aliento urmico: eliminacin salival de la urea con
sabor metlico.
f) Epigastralgias, regurgitacin, acidez, gastritis:
debido a la descomposicin de la urea por la flora
intestinal en amoniaco que irrita la mucosa gstrica.
g) Sangramientos digestivos.
Hematolgico:
a) Anemia.
b) Alteraciones hemorrgicas:
Gingivorragias.
Hematemesis.
Melena.
Sangramientos en sabanas a cualquier nivel
organismo.
Neurolgico. Encefalopata urmica o por trastornos
hidroelectrolticos, HTA o vasculitis:
a) Confusin mental.
b) Obnubilacin.
c) Coma.
d) Disminucin de la atencin y de la memoria.
e) Convulsiones.
f) Retraso del desarrollo psicomotor cuando aparece
en edades tempranas de la vida.
g) Atrofia cerebral.
h) Encefalopata dialtica: se ve cuando se utilizan
soluciones dializantes con concentraciones
elevadas de aluminio:
Alteraciones del lenguaje.
Convulsiones.
Deterioro mental.
Demencia.
Endocrino:
a) Hiperparatiroidismo secundario.
b) Retardo de la pubertad.
c) Disminucin de los niveles de testosterona,
disminucin de los estrgenos:
Infertilidad y disfuncin sexual.
Amenorrea.
Osteodistrofia renal.
296
Hiperfosfatemia.
Hipocalcemia.
de 30 mg/da.
Obstrucciones de las vas urinarias.
Infecciones del tracto urinario.
Hiperlipidemia.
Exposicin a medicamentos nefrotxicos.
Obesidad.
Sedentarismo.
Tabaquismo.
Control metablico deficiente en el diabtico.
Tratamiento
Dieta. Debe administrarse una dieta con aportes de
protenas y caloras:
Aporte de protenas. Deben suministrarse protenas
297
CAPTULO 17
Sistema nervioso
Los trastornos del sistema nervioso (SN) en el nio
comprenden un aspecto importante en la prctica
peditrica, pues se considera, segn algunos autores, que
alrededor de 30 % de los pacientes ingresados en
hospitales peditricos tienen una enfermedad primaria
de este sistema o presentan trastornos neurolgicos como
consecuencia de afecciones al nivel de otros aparatos
del organismo.
El diagnstico neurolgico en pediatra depende de
la evaluacin de la historia de la enfermedad, de un
detallado examen neurolgico y de la utilizacin adecuada
de procedimientos y exmenes complementarios
disponibles. Con los datos obtenidos de ellos, por lo
general, es posible localizar la lesin en un rea o ms
del sistema nervioso, lo cual es de mucha importancia
para el establecimiento de un diagnstico correcto.
El interrogatorio debe ser minucioso, ya que de ello
depende un porcentaje importante de identificacin de la
enfermedad en esta fase. Adems, va a servir de
orientacin en relacin con la exploracin neurolgica
individual que se ha de realizar en cada paciente, en
dependencia de los signos que esperamos encontrar
acorde con los datos recogidos.
En algunas ocasiones el examen fsico corrobora lo
esperado y en otras sugiere iniciar de nuevo todo el
proceso diagnstico; adems, ayuda a precisar la topografa de la lesin, su implicacin anatmica y la extensin
del dao existente. Se debe tener en cuenta que las
caractersticas particulares del nio van a motivar que
este examen deba realizarse con algunas precauciones
en relacin con el de los adultos.
En el nio pequeo el sistema nervioso no ha
madurado lo suficiente, por lo cual existen habilidades
que deben desarrollarse en edades posteriores; por otra
parte, la cooperacin es limitada muchas veces y nos
hace evaluar al paciente mediante la inspeccin, luego
con las manipulaciones menos agresivas y, por ltimo,
con aquellas que puedan provocar una respuesta de llanto
o negacin por parte del paciente.
No debe olvidarse que la exploracin neurolgica ha
de ser repetida para que tenga mayor confiabilidad y en
298
Generalmente
negativos
Ganancia de
habilidades
LPSNC
Ms tarda (aos)
Generalmente
negativos
Generalmente
positivos
Prdida de
habilidades
299
Funcional
Educable
Entrenable
Custodiable
Custodiable
Cociente intelectual
50-69
35-49
20-34
Menos de 20
Diagnstico
Figura 17.1. Algoritmo para el anlisis ante un caso de lesin del
SNC.
Retardo en el desarrollo
psicomotor y retraso mental
El retraso en el neurodesarrollo o retardo en el
desarrollo psicomotor, como tambin se denomina con
frecuencia, consiste en una demora en la adquisicin de
habilidades motoras, del lenguaje y/o la socializacin que
se espera haya sido alcanzada acorde con la edad del
nio. Por supuesto, es comn que se encuentren
afectadas las funciones dependientes de ms de un rea
de evaluacin en un nio con una enfermedad neurolgica.
Por su parte, el retraso mental (RM) es un
funcionamiento intelectual significativamente inferior al
normal, que se manifiesta durante el desarrollo y se
evidencia por falta de adecuacin en la conducta
adaptativa. Esta es una definicin prctica que permite
reconocer el RM en momentos distintos del desarrollo, y
los indicadores principales son fallos en las conductas
que indican interaccin con el medio, tanto a travs de la
integracin personal-social, como en el desarrollo del
lenguaje. En la edad escolar se agrega como parmetro
el fracaso en el aprendizaje.
Es importante tener en cuenta que con frecuencia
se habla de retraso del neurodesarrollo en el nio pequeo
que en realidad ha perdido habilidades como parte de las
manifestaciones clnicas de una enfermedad progresiva
del SNC, independientemente de que no se corresponda
de forma exacta con el significado de la palabra retardo.
En los de menos edad pensamos que sea adecuado,
cuando es difcil precisar si se trata de LESNC o LPSNC,
referirnos a afectacin del neurodesarrollo o afectacin
del desarrollo psicomotor y, de este modo, no sugerimos
una evolucin al respecto.
Clasificacin
300
b) Traumas.
c) Posicin fetal anormal.
d) Radiacin.
2. Infecciones intratero:
a) Rubola.
b) Citomegalovirus.
c) Herpes virus.
d) Toxoplasma gondii.
3. Trastornos metablicos en la madre:
a) Fenilcetonuria.
b) Diabetes mellitus.
c) Desnutricin.
4. Exposicin de la madre a drogas o toxinas:
a) Alcohol.
b) Anticonvulsivantes.
c) Drogas.
5. Condiciones genticas:
a) Aberraciones cromosmicas.
b) Enfermedades monognicas.
c) Multifactoriales.
6. Otros tipos de trastornos genticos.
Anomalas congnitas
del sistema nervioso
Entre estas se incluyen una diversidad de malformaciones del desarrollo.
Con el trmino de malformacin cerebral se designan
las anomalas morfolgicas que se derivan de una
detencin o desviacin de la ontognesis, cuyo origen
etiolgico puede ser:
Mutacin de un gen.
Interaccin de un gen y ambiente.
Alteraciones cromosmicas.
Factores exgenos (infeccin, txico, etc.).
Causa no identificada.
Patogenia
Mielomeningocele
Holoprosencefalia.
Agenesia del cuerpo calloso.
Hemimegalencefalia.
Trastornos de la organizacin de la corteza cerebral:
lisencefalia, esquizencefalia y heterotopias.
301
Cuadro clnico
Las manifestaciones clnicas dependen de la
naturaleza de la lesin primaria, las caractersticas
neurolgicas asociadas y la hidrocefalia que se presenta
con frecuencia. Cuando existe un compromiso de la
mdula espinal y las races, las manifestaciones neurolgicas a ese nivel afectan las funciones motoras, sensitivas
y esfinterianas, y se presenta con frecuencia asociacin
de sntomas y signos de lesin de primera y segunda
neurona motora.
La incidencia de hidrocefalia en el nio con mielomeningocele vara con el sitio de la lesin. Las situadas en
las regiones lumbares, toracolumbares o sacrolumbares
se observan en 95 % de las ocasiones y las de regiones
occipital, cervical y torcica o de la regin sacra, en 65 %.
Diagnstico
El diagnstico de hidrocefalia se realiza por las
manifestaciones clnicas y las investigaciones imagenolgicas (ultrasonido, RMN y TAC).
Debe tenerse en cuenta que esta entidad no est
relacionada siempre con anomalas congnitas, sino que
puede ser originada por afecciones adquiridas, por lo cual
pueden considerarse como de origen congnito o las
hidrocefalias adquiridas.
En las de origen congnito, las estenosis del acueducto de Silvio son las ms frecuentes y en el grupo de
las adquiridas las de mayor frecuencia son las secundarias
a infecciones del SNC, las debidas a hemorragias intracraneales del recin nacido y las tumorales.
Microcefalia
Hidrocefalia
Es un exceso de lquido cefalorraqudeo causado por
un desequilibrio entre la cantidad de lquido formado y la
cantidad absorbida. Este compromiso hidrodinmico
es el origen del agrandamiento progresivo de las cavidades
ventriculares del cerebro.
Debe tenerse en cuenta que el aumento de tamao
de los ventrculos con el aumento de lquido cefalorraqudeo intracraneal, no necesariamente implica que est
relacionado con compromiso hidrodinmico ni, por tanto,
ser consecuencia de hidrocefalia, sino que puede deberse,
tambin, a atrofia del cerebro (ventriculomegalia por
atrofia).
Cuadro clnico
Clnicamente la hidrocefalia puede presentarse desde
el nacimiento, desde varias semanas, luego del nacimiento
hasta los 2 aos y, por ltimo, despus de esta edad.
302
Macrocefalia
Se define macrocefalia cuando el permetro ceflico
se encuentra dos desviaciones estndar o ms, por encima
de la media para la edad y el sexo (Fig. 17.3) y puede ser
motivada por:
1. Megalocefalia. Cerebro anormalmente grande, cuya
causa puede ser:
a) Defecto de la programacin de la proliferacin
(son llamadas tambin anatmicas):
- Megaloencefalia familiar.
- Megaloencefalia de los sndromes neurocutneos.
- Megaloencefalia dismorfia.
b) Defecto metablico, por ejemplo, a un dficit
lisosomal o a una desmielinizacin.
2. Hidrocefalia.
3. Hematoma subdural u otro proceso ocupativo
intracraneal.
4. Engrosamiento de los huesos del crneo.
Clasificacin
Se distinguen dos tipos de eventos paroxsticos:
1. No epilpticos.
2. Epilpticos.
Eventos paroxsticos
303
La frecuencia de los cuadros paroxsticos no epilpticos es superior a la de los epilpticos, con una prevalencia estimada de 10 % y debe tenerse en consideracin
que entre 10 y 25 % de los nios enviados a centros de
atencin especializada para el control de las crisis, no
son en realidad epilpticos.
Los eventos paroxsticos no epilpticos se clasifican
de la manera siguiente (Fig. 17.4):
Crisis anxicas (espasmos del sollozo, sncopes).
Crisis psquicas (simulacin, rabieta, pseudocrisis,
etc.).
Trastornos paroxsticos del sueo (terror nocturno,
304
agudas, las que son denominadas con frecuencia convulsin aguda, trmino cada vez menos utilizado.
Epilepsia
Es una enfermedad crnica de diagnstico clnico,
que se caracteriza por ataques recurrentes, diversas
formas de manifestacin, variada causa y que obedece a
descargas sbitas e hipersincrnicas de neuronas de la
corteza cerebral.
Afirmamos que es crnica, ya que debe ser una
manifestacin que haya evolucionado crnicamente y no
solo la presencia de varios ataques nos va a dar el
diagnstico. Por ejemplo, durante una infeccin del SNC
pueden presentarse en el transcurso de los das varios
ataques convulsivos, pero esto no implica evolucin
crnica, independiente de que hayan sido a repeticin.
Afirmamos que es de diagnstico clnico porque no
existe ningn examen complementario (incluyendo el
electroencefalograma) que defina el diagnstico de
epilepsia.
Nos referimos a sus tpicos ataques recurrentes, pues
es imprescindible la presencia de ms de un ataque para
diagnosticar esta enfermedad, lo cual nunca se puede
definir ante una sola crisis; en este caso nos referiremos
a una crisis nica. Este criterio probablemente es el
ms importante para el diagnstico. En forma general,
los ataques pueden expresarse con manifestaciones
motoras o no (ataques convulsivos) y ataques sin
manifestaciones motoras (no convulsivos).
En cuanto a su variada etiologa, significamos tres
posibilidades: causa conocida (epilepsia sintomtica) y
causa no conocida, esta ltima puede ser, a su vez,
idioptica o considerarse probablemente sintomtica,
como desarrollaremos ms adelante.
Epidemiologa
La epilepsia es una enfermedad neurolgica
frecuente, superada solo por los accidentes vasculares
enceflicos, en los adultos, y por la subnormalidad mental,
en los nios.
En nuestro pas la prevalencia de epilepsia es de
6 por 1 000 habitantes y ha sido reportada en pases
desarrollados una tasa de incidencia que vara entre 20 y
70 por 100 000 casos nuevos por ao y cifras de 89 por
100 000 habitantes para el grupo comprendido entre 0 y
15 aos.
En los pases en vas de desarrollo, las tasas de
incidencia son diferentes a la de los desarrollados y varios
son los factores que pueden determinar este resultado;
305
306
Ausencias.
Crisis mioclnicas.
Crisis clnicas.
Crisis tnicas.
Crisis tnico-clnicas.
Crisis atnicas.
307
a) Clnica:
No presenta dficit neurolgico ni intelectual.
Inicio despus de los 18 meses.
Crisis breves y poco frecuentes.
No hay deterioro intelectual ni neurolgico a lo
largo de toda la evolucin.
b) Electroencefalograma:
Actividad de fondo normal.
Organizacin normal de sueo.
Descargas crticas siempre idnticas y caractersticas.
Morfologa consistente en complejos individuales, de carcter bifsico.
Aproximadamente 60 % de los nios epilpticos
presentan un sndrome epilptico parcial y de ellos,
casi la mitad son idiopticos. Los de mayor frecuencia de presentacin son la epilepsia rolndica y la
occipital benigna, sus caractersticas principales se
resumen la tabla 17.3.
2. Epilepsias generalizadas benignas. Como el resto de
las epilepsias benignas, estas son potencialmente
autolimitadas, con buena respuesta a la medicacin,
ausencia de afectacin neurolgica, mental o
deterioro progresivo, EEG con actividad de fondo
normal y la actividad paroxstica, cuando aparece,
mejora evolutivamente.
3. Epilepsia con ausencia de la niez (pequeo mal o
picnolepsia). Presenta las caractersticas siguientes:
a) Inicia en edad escolar, con un pico entre los 6 y
7 aos.
b) Fuerte predisposicin gentica.
c) Intelecto y examen neurolgico normal.
d) Ms frecuente en hembras.
e) Ataques de ausencia muy frecuentes en el da.
f) Los ataques de ausencia pueden ser provocados
por la hiperventilacin.
g) EEG: se aprecia punta-onda generalizada a 3 Hz,
no necesariamente simtricas.
4. Epilepsias de la infancia con mala respuesta al
tratamiento. Aqu se incluyen un grupo de epilepsias
que presentan en comn una mala respuesta al
tratamiento y que con frecuencia evolucionan de
forma desfavorable e incluso pueden motivar
deterioro de las funciones neurolgicas (encefalopatas epilpticas):
a) Sndrome de West:
Crisis: hay espasmos infantiles que se caracterizan por ser una contraccin muscular breve,
usualmente generalizada y que pueden ser en
Exmenes de laboratorio
Tratamiento
Tabla 17.3. Resumen comparativo de las caractersticas principales de la epilepsia rolndica y cortical benigna
Epilepsia rolndica
308
309
Indicacin
Carbamazepina
Crisis parciales y
secundariamente
generalizada
10-20
10-50
3-5
6- 8
Valproato de sodio
Fenobarbital
Convulsn
Dosis (mg/kg/da)
Etiologa
A diferencia de la epilepsia, en las cuales las crisis
se producen debido a una condicin intrnseca de
neuronas de la corteza cerebral de descargar de forma
sbita e hipersincrnica, las crisis sintomticas agudas
se desencadenan por una condicin intracraneal o
extracraneal que motiva la funcin anormal de estas
neuronas. En ocasiones la causa puede ser reconocida y
en otras no se logra identificar su origen.
Los aspectos ms importantes que la diferencian de
la epilepsia pueden resumirse del modo siguiente:
Presentan una causa identificable que puede asociarse
en el tiempo (causa-efecto).
No presentan tendencia a recurrir.
310
Traumatismos craneoenceflicos.
Infecciones del SNC.
Txicos.
Alteraciones metablicas.
las condiciones cerebrales son propensas a su presentacin, adems, los nios son ms susceptibles a
infecciones y temperaturas ms elevadas que en el resto
de las edades, por lo cual se plantea un origen multifactorial.
Cuando se presenta un episodio de este tipo, con mucha
frecuencia los familiares o personas al cuidado del nio
piensan que puede morir, por ello al asistir a la consulta
necesitan ser orientados en relacin con la probabilidad
de recurrencia de las crisis febriles y de la presencia de
epilepsia en el futuro, y todo mdico debe estar capacitado
para responder a estas dudas.
La probabilidad de recurrencia de crisis febriles va a
depender de los tres factores siguientes:
Crisis febril
Las crisis o ataques febriles se definen por los tres
criterios siguientes:
3 meses y 6 aos.
Con temperatura mayor que 38 C y cuando est
aumentando la tempratura.
Crisis motora generalizada.
Breve duracin, pero puede ocurrir estado febril
(mayor duracin que 20-30 min).
No recurre en 24 h.
sarrollo.
En dependencia de presentar o no estos factores, la
posibilidad de epilepsia es de 2 a 10 % en los aos
venideros.
En el paciente que asiste por crisis febril es indispensable tener en cuenta lo siguiente:
311
Fuerza muscular
Tono muscular
Reflejos
osteotendinosos
Reflejo Babinski
1ra. Neurona
2da. Neurona
Disminuida
Aumentado
Disminuida
Disminuido
Aumentados
Presente
Disminuidos
Ausente
Trastornos motores
Mecanismos fundamentales
del movimiento
Para la realizacin de los diferentes movimientos se
requiere de un complejo mecanismo dirigido y coordinado
por el sistema nervioso, sistema encargado de programar, coordinar y enviar la informacin necesaria
para su ejecucin.
En el encfalo se encuentran neuronas localizadas
fundamentalmente en el rea motora, que van a
constituir el haz piramidal o corticoespinal; neuronas que
se encuentran en los ncleos basales del cerebro y que
constituyen el sistema estro-plido-subtalmico y, por lo
tanto, se encarga del control llamado extrapiramidal, y
un tercer grupo de neuronas que se originan en el cerebro,
cuya funcin respecto a los movimientos es la de su
coordinacin. Las prolongaciones de estos tres subsistemas van a descender a travs del tronco enceflico y
la mdula espinal hasta llegar a las neuronas localizadas
en la sustancia gris de la mdula o ncleos del tronco
cerebral, recibiendo una informacin final que va a definir
el mensaje a las fibras musculares bajo su influencia
(unidad motora).
Por supuesto, lo antes mencionado es solo un
esquema muy simplificado de las necesidades, funciones
312
espinal
En el nervio perifrico (neuropatas): neuropata sensori-
(Duchenne).
y estimulacin.
Trastorno sensorial. Evaluar visin, audicin, remitir
a consulta de oftalmologa y otorrinolaringologa.
Trastorno de la cognicin. Evaluar desarrollo intelectual y del lenguaje; remitir a consulta de psicologa y
psicopedagoga.
Ataques. Clasificar ataque y epilepsia; remitir a
consulta de neurologa y pediatra.
Trastorno de la conducta. Hiperactividad, depresin:
remitir a consulta de psiquiatra y/o psicologa.
Trastornos de la nutricin. Atencin general, remitir a
pedatra y consulta especializada de nutricin.
Sndrome de Guillain-Barr-Landry
313
Cuadro clnico
Se trata de una enfermedad de evolucin aguda,
cuyas manifestaciones clnicas aparecen en pocos das y
el antecedente de un proceso viral o la asociacin con
enfermedades virales, como mononucleosis infecciosa,
SIDA, etc., puede ser recogido en el interrogatorio.
En general, se considera un periodo de progresin,
en que se instalan las manifestaciones clnicas; un periodo
de estabilizacin, en que se mantiene sin variacin el
cuadro, y un tercer periodo, de recuperacin, en el cual
comienza a mejorar el paciente.
Clnicamente se caracteriza por debilidad muscular,
por lo general, simtrica y de inicio por los miembros
inferiores, que luego puede ir ascendiendo para
comprometer los miembros superiores, la musculatura
inervada por pares craneales y los msculos que
intervienen en la ventilacin. El mayor o menor
compromiso respecto a la intensidad y extensin de las
manifestaciones va a depender de diferentes causas y
por tanto, puede presentarse una forma ligera o grave de
la enfermedad.
Se pueden detectar manifestaciones sensitivas o ser
referidas por el paciente, sobre todo entumecimiento y
calambres distalmente en miembros inferiores, los que
pueden dar inicio a la sintomatologa en algunos casos y
aparecer antes que la debilidad muscular.
Diagnstico
Sobre todo al inicio, el diagnstico es clnico y se
basar en el ndice de sospecha por parte del mdico
ante un paciente con las manifestaciones descritas y, en
particular, cuando al examen fsico constata una
disminucin o prdida de los reflejos osteotendinosos
distalmente.
Algunos elementos clnicos en estos pacientes, como
los que se citan a continuacin, nos alertan acerca de
una emergencia con peligro incluso para la vida:
314
Hipertensin intracraneal
El sndrome de hipertensin intracraneal (HIC) es
un complejo de sntomas y signos que manifiestan el
aumento de la presin en el interior de la cavidad craneal.
La presin normal oscila entre 60 y 180 mm de H2O,
con un promedio de 100 mm y la presin del LCR est
equilibrada con la presin intracraneal.
Patogenia
Las causas de aumento de la presin intracraneal
pueden ser:
1. Directamente por una masa ocupativa:
a) Tumores.
b) Hematomas: intraparenquimatosos, subdurales,
epidurales.
c) Colecciones paramenngeas de origen infeccioso:
Abscesos.
Empiemas.
2. Edema cerebral:
a) Vasognico.
b) Intersticial.
c) Citotxico.
3. Obstruccin de la circulacin del LCR. Hidrocefalia.
4. Afectacin de los mecanismos de reabsorcin de
LCR.
5. Obstruccin de senos venosos que realizan el drenaje
sanguneo enceflico:
a) Intracraneal.
b) Extracraneal.
Cuadro clnico
Las manifestaciones clnicas fundamentales que
tipifican este sndrome son las tres siguientes:
1. Cefalea. Su caracterstica depende de la evolucin
de la HIC. En caso de ser crnica, se presenta con
un perfil evolutivo en que aumenta su intensidad,
duracin y frecuencia de manera progresiva, adems,
en general es mantenida durante todo el da, aunque
puede tener predominio nocturno. A su vez, puede
acompaarse de vmitos, trastornos visuales y sobre
todo, es tpico que se presente un empeoramiento
gradual, o sea, aumentan la frecuencia, duracin e
intensidad en el transcurso de los das y se hace
ms resistente a la medicacin con analgsicos.
En nios pequeos con afectacin intelectual o de
su estado de conciencia, en los que no exista una
comunicacin adecuada, puede no recogerse este
antecedente.
En los nios de corta edad, cuyas suturas an no se
encuentran fusionadas, puede ocurrir que en el
transcurso de la evolucin ceda inesperadamente
la cefalea, lo que puede interpretae como que ha
desaparecido la causa de este sntoma, cuando en
realidad se trata de una mejora transitoria relacionada con la separacin de las suturas (diastasis).
2. Vmitos. Se presentan durante el desarrollo de HIC,
descritos con frecuencia como en proyectil, pero
la aparicin de vmitos en pacientes con elementos
de esta afectacin es sugerente de la enfermedad,
aun sin tener estas caractersticas.
3. Papiledema. Es una anormalidad detectable en el
fondo de ojo, en la que los bordes de la papila son
borrosos y habitualmente se acompaa de otras
manifestaciones como la hiperemia de la papila,
desaparicin del pulso venoso y presencia de
exudados y hemorragias en la retina. La presencia
de estas manifestaciones depende de la intensidad
de la hipertensin, su instalacin, la causa y el estadio
del papiledema. En un grupo de pacientes con HIC
puede no detectarse esta afectacin, por lo cual su
ausencia no excluye el diagnstico.
Otras manifestaciones pueden evidenciarse en este
sndrome, sobre todo la diplopa por paresia de msculos
inervados por pares craneales (ms frecuentemente el
VI) y las crisis convulsivas.
En los pacientes con HIC las manifestaciones clnicas
dependen de la edad, entre otras causas, y esto se debe
a que en los lactantes, en los que las suturas an no se
Fontanela abombada.
Diastasis de suturas.
Aumento acelerado del permetro ceflico.
Irritabilidad y/o somnolencia.
Rechazo a los alimentos y/o vmitos.
Trastornos de la motilidad ocular.
Exmenes de laboratorio
Imagenologa. El ultrasonido transfontanelar, la TAC
Meningoencefalitis bacteriana
La meningoencefalitis es un proceso inflamatorio,
generalmente de causa infecciosa, que compromete el
SNC y sus envolturas, que son las meninges.
315
Clasificacin
Existen dos tipos de meningoencefalitis: primarias y
secundarias. En las primarias el agente causal puede ser
precisado al nivel del sitio afectado, en este caso el sistema
nervioso y son directamente causadas por agentes
infecciosos. Las secundarias, como su nombre lo indica,
son subsiguientes a procesos txicos, medicamentosos,
vacunaciones, estados alrgicos, etc., siempre en su
fisiopatologa hay un mecanismo secundario (posinfeccioso, txico, auto inmune, etc.).
Etiologa
Independientemente de los recursos teraputicos,
equipamiento y entrenamiento de los equipos mdicos la
meningoencefalitis bacteriana es una causa importante
de mortalidad y de secuelas neurolgicas que comprometen la calidad de vida y el equilibrio o bienestar de muchas
familias en el mundo entero, incluyendo los pases
desarrollados. Los agentes etiolgicos ms frecuentemente causantes de estas infecciones son el meningococo, el Haemophillus influenzae y el neumococo. En
nuestro pas en la actualidad y gracias a la aplicacin de
vacunas efectivas, no tenemos ni meningococo ni
Haemophillus influenzae como agentes causales, solo
nos queda el neumococo, con su actual resistencia a las
penicilinas y cefalosporinas de ltima generacin. En
pacientes inmunoincompetentes pueden encontrarse
agentes etiolgicos distintos, por lo que el conocimiento
de estas posibilidades es importante para el mdico de
asistencia.
Puertas de entrada. Se refiere a la va o vas que
usa un agente infeccioso para llegar al SNC, las cuales
pueden ser de cuatro tipos:
1. Hematgena. Es la ms frecuente; como es de
entender, los agentes bacterianos usan el torrente
circulatorio para llegar al sitio de eleccin.
2. Directa. El agente causal usa esta va para llegar de
manera directa al sistema nervioso, puede ser como
consecuencia de un traumatismo que expone al
sistema nervioso con el medio o secundario a
malformaciones congnitas, ejemplos: neuroporo
cutneo (puede localizarse en cualquier lugar de la
lnea media) o un mielomeningocele, cuya piel puede
tener fisuras. En este tipo de va debemos tener en
cuenta trayectos fistulosos que, secundarios a causas
infecciosas o traumticas, se forman entre las fosas
nasales y las craneales.
316
317
Tratamiento
Tratamiento inicial. Teniendo en cuenta que a su
presentacin el nio portador de una meningoencefalitis
puede llegar a nosotros portando complicaciones de
instalacin inmediata, en algunas oportunidades hay que
tratar, tanto la enfermedad, como sus complicaciones,
por esta razn, si el enfermo llega en estado de coma por
hiperedema cerebral, hay que tratar esta situacin de
manera oportuna con diurticos potentes, se debe tener
en cuenta la ventilacin del paciente y acoplarlo a un
equipo y, por esta va, bajar la pCO2 porque la hiperventilacin disminuye el edema cerebral.
Tratamiento especfico. En relacin con la edad del
paciente y el agente causal se utilizan diferentes
combinaciones teraputicas. En el recin nacido o lactante
menor de 3 meses de edad tradicionalmente se emple
una combinacin de aminoglucsidos y ampicilina para
cubrir las posibilidades etiolgicas a esa edad, que son
los grmenes gramnegativos, el estafilococo, y el
Cefalea en el nio
La cefalea es uno de los diez sntomas ms comunes
en la medicina general y se manifiesta tanto en nios
318
Agudas.
Agudas recurrentes.
Crnicas no progresivas.
Crnicas progresivas.
duracin).
Localizacin y carcter del dolor.
Presencia de nuseas, vmitos, molestias a la luz o el
Cefaleas agudas
Generalmente son de intensidad moderada a severa,
con patrones diferentes y con sntomas acompaantes
que orientan al diagnstico etiolgico. (Fig. 17.9).
Las causas pueden ser:
1. Sistmicas. Se debe a diferentes factores:
319
Migraa
b) Infecciones.
c) Tumores.
d) Traumas (10 %).
e) Hipertensin endocraneana benigna.
320
Tratamiento
El proceder teraputico se basa en:
Medidas generales. Lo ms importante es evitar
los factores precipitantes de la migraa.
Tratamiento profilctico:
321
322
Tumores.
Hidrocefalia.
Hematoma subdural.
Abscesos intracraneales.
Hipertensin endocraneana benigna.
Otros.
cefalea, etc.).
Realizar examen fsico completo (siempre realizar
323
324
Consideraciones finales
La clasificacin de las cefaleas y el agrupamiento
de estas segn un patrn temporal de presentacin,
permite ubicar a un importante grupo de pacientes con
este padecimiento, orientar los estudios necesarios e
implementar un proceder adecuado.
El tratamiento exitoso del nio con cefalea reside en
una actitud abierta por parte del mdico, en una
comunicacin franca con el paciente y sus familiares y
especialmente en la disponibilidad del mdico para
contestar las preguntas y analizar y tratar los nuevos
elementos que el enfermo pudiera presentar durante su
evaluacin clnica inicial y despus de esta. El tratamiento
de las cefaleas no migraosas depende del tipo sindrmico
del que se trate; pero, en su gran mayora, es muy
satisfactorio para los pacientes y sus padres.
325
Sueo
nocturno
(horas)
1 mes
6 meses
12meses
2 aos
4 aos
8 aos
12 aos
16 aos
Siestas
(horas)
8,5
10,5
11
11
11
10
9
8
Horas
totales de
sueo
8
4
2,5
2
0
0
0
0
16,5
14,5
13,5
13
11
10
9
8
Insomnio
Es un trastorno de la vigilancia que dura las 24 h del
da y se manifiesta clnicamente como la percepcin de
un sueo insuficiente, difcil de conseguir, insatisfactorio
y no recuperador. Durante el da, el paciente presenta
cansancio y trastornos de la atencin, concentracin y
memoria, adems de irritabilidad y humor depresivo.
Los insomnios ocasionales o de corta duracin se
originan por causas exteriores al organismo; as, pueden
estar relacionados con:
Falta de higiene del sueo.
Causas medioambientales, como es el caso del
insomnio de ajuste.
Clasificacin
326
Figura 17.10. Algoritmo para la evaluacin del los trastornos del sueo.
2. Peridicos:
a) Sndrome de Kleine-Levin.
b) Menstruacin.
3. Sistmicos:
a) Mononucleosis infecciosa.
b) Sndrome de Guillain-Barr.
c) Infecciones hepticas.
d) Neumonas atpicas.
e) Tripanosomiasis.
Hipersomnia
La somnolencia diurna puede definirse como un
estadio precoz de trastorno de la vigilancia que predispone
al sueo en situaciones involuntarias o inapropiadas. Se
trata de un parmetro de difcil aprehensin debido a la
subjetividad que le caracteriza.
La somnolencia diurna excesiva es un sntoma
frecuente. Sus consecuencias son graves: fracaso escolar,
escaso rendimiento, conflictos familiares y sociales, mayor
frecuencia de accidentes, etc.
La somnolencia puede ser fisiolgica y estar
relacionada con la edad o con un estado determinado:
periodo premenstrual, ejercicio fsico intenso, fase de
crecimiento rpido en el adolescente, etc.
Es importante tener en cuenta que este trastorno es
un sntoma frecuente en la poblacin general. Los malos
hbitos de sueo, debidos a horarios irregulares o
inapropiados, constituyen la principal causa de
somnolencia en el nio.
Entre sus causas orgnicas, muy infrecuentes, se
identifican tres:
1. Centrales:
a) Tumores hipotalmicos.
b) Hidrocefalia.
c) Apnea del sueo (Sleep-apnea).
Sonambulismo
Es una conducta compleja de ondas lentas, que se
inicia durante el sueo y tiene como resultado el deambular
durante este.
327
Terror nocturno
Es ms frecuente en nios que en adultos, afecta
entre 3 y 5 % de los nios entre 4 y 12 aos y se resuelve
espontneamente en la adolescencia.
Se plantea hoy da que es debido a inmadurez de
SNC y que puede ser precipitado por fiebre, falta de
sueo, medicamentos, cansancio o estrs, entre otros
factores.
Suelen aparecer en las primeras horas de la noche,
con cuadro de agitacin sicomotora, sudacin, gritos y
manifestaciones autonmicas, de 1 a 2 min de duracin.
El nio no recordar nada de lo ocurrido.
Es importante saber distinguir cundo estamos en
presencia de un nio que sufre pesadillas y cundo se
trata de terror nocturno, para ello resumimos algunos
elementos que se han de considerar (tabla 17.6).
Orientaciones a los padres
Estar atento a los programas televisivos que el nio
328
Terror nocturno
Pesadilla
Momento de la noche
Capacidad para recordar
el sueo
Primeras horas
Infrecuente
ltimas horas
Frecuente y de
forma detallada
Movimiento de brazos
y piernas, sudacin, etc.
Muy frecuente
Est confuso
Infrecuente
Est orientado
Si se despierta
cuenta con
detalle el
sueo
Bruxismo
Consiste en el rechinar de dientes durante el sueo.
No es sinnimo de presencia de parsitos (lombrices).
En ocasiones hay que consultar a un ortodoncista para
que evite el desgaste de las piezas dentales.
Enuresis
Cuando un nio mayor de 5 aos se orina en la cama
una vez por semana o ms. Se debe considerar si la
enuresis es diurna o solamente nocturna. A continuacin
presentamos diagrama de flujo para facilitar su evaluacin
clnica (Figura 17.11).
Consideraciones finales
La importancia del sueo, higinico y reparador, en
el desarrollo neurolgico y psicolgico del nio, tambin
requiere una adecuada preparacin de la familia, del
mdico y de la sociedad.
Los hbitos y costumbres en relacin con el sueo,
adquiridos por el individuo y la familia, pueden determinar
Coma en la infancia
El coma es la ausencia de respuestas comprensibles
a los estmulos externos y necesidades internas. El
Fisiopatologa
Radica en dos categoras de lesiones que son: las
destructivas y las encefalopatas difusas. Las primeras
pueden ubicarse al nivel supratentorial o infratentorial,
ejemplos son: tumores, hematomas, abscesos, etc.; las
segundas, causan trastornos de la funcin cerebral en
ambos hemisferios cerebrales como: hemorragia subaracnoidea, meningoencefalitis, trastornos metablicos, hipoxia
isqumica, intoxicaciones por drogas e insuficiencia
heptica.
En las lesiones destructivas el mecanismo que lleva
al coma es la compresin del tallo cerebral a travs de
hernias cerebrales centrales o laterales (supratentoriales),
mientras que en las infratentoriales hay dao intrnseco
del tallo cerebral, adems de la compresin extrnseca.
329
330
Nivel de conciencia.
Patrn respiratorio.
Reflejo pupilar.
Motilidad extraocular.
Respuesta motora a los estmulos.
331
Estudios de laboratorio
Los estudios de laboratorio se dirigen segn la
sospecha clnica, de esta forma si pensamos en que pueda
tratarse de una infeccin del SNC la puncin lumbar es
la investigacin ms importante, como lo es tambin si se
trata de una hemorragia cerebral, no as, si pensamos en
una diabetes, insuficiencia renal o un tumor. En general
tenemos un gran arsenal de investigaciones de laboratorio,
de imaginologa y neurofisiologa, que usadas de manera
adecuada ayudan al estudio de estos pacientes, tanto en
el inicio de la enfermedad como en su seguimiento.
Tratamiento
Comienza con las medidas generales que debe
brindarse a todo paciente grave y sin dominio de la
conciencia. Es imprescindible llevar a cabo las medidas
que aseguren el buen funcionamiento de las vas areas,
un completo control de la hemodinmica del enfermo, y
hay que recordar que la hipoperfusin agravara su cuadro
de lesin al nivel del SNC.
Si existe diagnstico de certeza, el tratamiento ser
especfico, mdico o quirrgico en dependencia de la
causa. Luego se pasar al tratamiento de rehabilitacin
si es necesario, as como al de sostn o mantenimiento
en aquellas afecciones que lo requieran.
CAPTULO 18
Sistema endocrino
Diabetes mellitus en nios
y adolescentes
Diagnstico
332
Una historia sugestiva de sntomas clsicos de diabetes mellitus (poliuria, polidipsia y prdida de peso), hace
que el diagnstico dependa solo de la demostracin de
hiperglucemia en asociacin con glucosuria (con cetosis
o no); no es necesario en estos casos la indicacin de la
prueba de tolerancia a la glucosa oral (PTG oral) para el
diagnstico. Si el paciente no tiene sntomas clnicos, se
diagnostica la enfermedad si presenta hiperglucemia en
ayunas (plasma venoso) igual o por encima de 7 mmol/L
(igual o mayor que 126 mg/dL) en ms de una ocasin o
glucemia al azar (o a las 2 h) igual o mayor que
11 mmol/L (igual o mayor que de 200 mg/L).
La tolerancia alterada a la glucemia en ayunas se
diagnostica cuando sus valores en ayunas estn entre
6,1 y menos de 7 mmol/L (110 mg/dL y menor que 126 mg/dL);
la intolerancia a las 2 h es cuando la glucemia es mayor
que 7,8 mmol/L y menor de 11 mmol/L (140 mg/dL y menor
que 200 mg/dL), segn se resume en la tabla 18.1.
La PTG oral se realiza administrando glucosa
1,75 g/kg de peso (mximo 75 g) diluida al 20 % en agua
(por ejemplo, con limn), tambin puede realizarse despus
de un desayuno que contenga como mnimo 50 g de
carbohidratos.
Tabla 18.1. Valores diagnsticos de diabetes mellitus y
otras categoras de hiperglucemia (factor de conversin
de mmol/L a mg/dL, multiplicar por 18)
Sangre total
venosa
capilar
Diabetes mellitus
En ayunas
6,1 (110)
10 (180)
2h
Tolerancia a
glucosa
Alterada en ayunas < 6,1 (110)
2h
6,7 (120)
y < 10 (180)
Normal
ayunas
< 5,6 (100)
Plasma
venoso
Patogenia y gentica
Los hallazgos clnicos al inicio de la enfermedad, se
deben a la disminucin severa de la secrecin de insulina.
El mecanismo que conduce al fallo de las clulas beta es
su destruccin por procesos autoinmunes, en personas
genticamente predispuestas.
Se conoce que la herencia de ciertos antgenos de
histocompatiblidad (HLA) clase II, localizados en el brazo
corto del cromosoma 6, en particular DR3, DR4 y DQ,
confirman la susceptibilidad para la enfermedad. En la
actualidad el mayor haplotipo para padecer la DM1 est
relacionado con el HLA DQ, dado por la ausencia
homocigtica del cido asprtico en la posicin 57 de la
cadena beta del DQ (no asprtico-no asprtico) y la
presencia de arginina en la posicin 52 de la cadena alfa
del DQ.
Es de sealar que los heterocigticos (asprtico-no
asprtico) tienen menor riesgo de padecer la DM1 en
relacin con los homocigticos, pero poseen mayor riesgo
en comparacin con los que tienen ambos asprticos en
la cadena beta del DQ (asprtico-asprtico)
El hecho de que solo 30 a 50 % de los gemelos
homocigticos que tienen un hermano con DM1
desarrollen la enfermedad, nos hace pensar en la
existencia de factores ambientales desencadenantes en
personas genticamente predispuestas, estos pudieran ser
las infecciones virales (virus de la parotiditis, rubola,
citomegalovirus, coxsaki y otros), que se han asociado
con el aumento de la incidencia de DM1.
Se plantea que los virus induciran el dao de la clula
beta con la liberacin de antgenos por esta clula, que
333
Hgado
Captacin de glucosa
Sntesis de glucgeno
Ausencia de neoglucognesis
Lipognesis
Ausencia de cetognesis
Produccin de glucosa
Glucogenolisis
Gluconeognesis
Ausencia de lipognesis
Cetognesis
Msculo
Captacin de glucosa
Oxidacin de glucosa
Sntesis de glucgeno
Sntesis de protenas
Adiposo
Captacin de glucosa
Sntesis de lpidos
Captacin de triglicridos
334
Tipo
Rpida
Anlogos
Regular
Intermedias
NPH
Lenta
Accin prolongada
Ultralentas
Anlogo (glargine)
Inicio
Pico
Final
0,25-0,5
0,25-1
1-2
1-3
2-4
6-8
3-4
3-4
4-8
6-10
16-18
18-20
4
12
24-30
No presenta pico y dura 24 h
por da).
Insulina de accin intermedia 2 dosis y correcciones
335
336
Fondo de ojo.
Estudio de lpidos plasmticos.
Filtrado glomerular.
Hormona estimulante del tiroides (TSH).
Prueba de Mantoux (si criterio).
Ultrasonido renal y vesical.
Rayos X de edad sea.
Velocidad de conduccin nerviosa, sensitiva y motora.
Electroencefalograma.
Electrocardiograma.
Anticuerpos antitransglutaminasa (si sospecha de
enfermedad celaca).
337
valores de creatinina.
La reaccin del nitropruciato de sodio solo determina
acetona y acetoacetato y no betahidroxibutrico. Con
la correccin de la acidosis el betahidroxibutrico se
oxida en acetoacetato y se puede determinar por la
reaccin, por lo tanto, no se puede dejar engaar por
la persistencia de una cetonuria intensa, ante una
mejora clnica y bioqumica de la acidosis del paciente.
Tiempo de la hiperglucemia. La cetoacidosis requiere
ms tiempo para corregirse que la hiperglucemia; por
esto, no debe descontinuarse el tratamiento con
insulina, si la cetoacidosis no ha desaparecido.
Cetoacidosis
Datos clnicos
338
339
340
Hipotiroidismo
Es una afeccin secundaria a la disminucin en la
produccin o utilizacin de hormonas tiroideas.
Clasificacin
Segn el sitio donde se localiza la lesin, el
hipotiroidismo puede ser:
Primario, si el dao inicial es en la glndula tiroides.
Secundario, si la afectacin es en la hipfisis.
Terciario, si la lesin o alteracin es hipotalmica
(dficit TRH).
Igualmente, puede ser clasificado de acuerdo con el
momento en que se presenta la lesin en:
1. Hipotiroidismo congnito. Se presenta al nacimiento,
y a su vez, se diferencia en:
a) Permanente:
Hipotalmico-hipofisario.
Tiroideo:
Disembriognesis.
Dishormonognesis.
b) Transitorio:
Iatrognico (exceso de yodo o antitiroideos).
Carencia de yodo.
Inmunolgico.
Idioptico.
2. Hipotiroidismo adquirido. Se presenta posterior a un
funcionamiento normal de la glndula con un comienzo posterior en la vida, cuadro clnico menos severo
y sin secuelas mentales irreversibles, siempre despus
del tercer ao de edad. Este se diferencia en:
a) Tiroideo:
Tiroiditis autoinmune.
Iatrognico (antitiroideos, yodo, ciruga,
radiacin).
Congnito primario de inicio tardo.
Tumores o infiltrativo.
Cistinosis.
341
Histiocitosis.
b) Hipotalmico-hipofisario.
c) Carencia de yodo.
d) Sndrome de resistencia a las hormonas tiroideas.
Diagnstico
Debido a la importancia que tiene realizar un diagnstico precoz, debemos reconocer, fundamentalmente, al
hipotiroidismo congnito y, en especial, al causado por
aplasia, hipoplasia o localizacin anmala del tiroides.
El cuadro clnico est en relacin con el grado de
insuficiencia tiroidea, la poca de aparicin y el tiempo
de evolucin de la enfermedad sin tratamiento. Los
sntomas que se exponen a continuacin son ndices de
hipotiroidismo congnito y obligan a descartarlo:
1. En el recin nacido:
a) Peso mayor al de los recin nacidos normales.
b) Retardo de la cada del cordn umbilical.
c) Ictericia fisiolgica prolongada.
d) No aparicin de la epfisis distal del fmur o proximal de la tibia.
e) Hipotona muscular.
2. En los primeros 6 meses de la vida:
a) Dificultad en la alimentacin, la que se manifiesta
por pereza, falta de inters, somnolencia y crisis
de sofocacin durante la lactancia.
b) Dificultad respiratoria, dada por episodios de apnea ruidosa y obstruccin nasal, a causa del
aumento de tamao de la lengua.
c) Abdomen globuloso, con frecuencia acompaada
de hernia umbilical.
d) Temperatura subnormal, piel fra y moteada (livedo reticularis).
e) Retraso psicomotor.
f) Retraso de la edad sea.
g) Constipacin.
h) Llanto ronco.
3. En los pacientes con ms de 6 meses:
a) Retraso del crecimiento.
b) Proporciones infantiles del esqueleto (predominio
del segmento superior sobre el inferior), no
acordes con su edad.
c) En la cabeza se encuentran:
Fontanela anterior ampliamente abierta.
Facies infantil.
Hipertelorismo.
Nariz trilobulada con depresin de su raz.
Hendiduras palpebrales estrechas.
Prpados tumefactos.
abierta.
Retraso de la denticin y tendencia a las caries.
Cuero cabelludo engrosado; cabellos speros y
quebradizos.
d) Mixedema, ms ostensible en la cara, el dorso de
las manos, los genitales externos y la regin supraclavicular.
e) Piel seca, fra y escamosa y transpiracin escasa.
f) Coloracin amarilla de la piel por carotinemia.
g) Pulso lento.
h) Anemia.
Exmenes de laboratorio
Si el cuadro clnico es sugestivo de hipotiroidismo
congnito el paciente debe ser evaluado inmediatamente
y se determinar TSH y T4 en plasma. Solo un 5 % de
los pacientes hipotiroideos pueden ser sospechosos por
sus manifestaciones clnicas. En el hipotiroidismo primario
los niveles de TSH sern altos, y bajos los de T4. En el
hipotiroidismo secundario o terciario los valores de TSH
y T4 estn disminuidos; en estos pacientes la estimulacin
con hormona tiroidea (TRH) permite diferenciar el
hipotiroidismo terciario del secundario.
Si no es factible el estudio de los niveles plasmticos
de TSH y T4, se indicar la determinacin del yodo unido
a la protena (PBI) en la que se constatarn valores bajos.
En la actualidad se pueden realizar dos posibilidades
diagnsticas en la etapa neonatal:
bajos.
Reflexoaquilograma. Se ha realizado en pacientes
342
Es de tipo sustitutivo y dura toda la vida, independientemente de la causa que origina el hipotiroidismo.
Tiene como objetivo llevar al paciente rpidamente al
estado eutiroideo, pues si no es instituido en tiempo y
forma adecuados no se podr evitar el retraso mental y
del crecimiento y desarrollo (en el caso del hipotiroidismo
congnito). Se utiliza la dosis mxima tolerada de
hormonas tiroideas. Se emplear L-tiroxina sdica
(tabla18.4); se debe recordar que la vida media de
L-tiroxina es de 24 h, por lo que se deben ajustar los
esquemas que se han de administrar en una sola dosis
al da.
El mejor ndice de seguimiento es la evolucin del
paciente, la desaparicin de los signos y sntomas de
hipotiroidismo, as como el adecuado desarrollo fsico,
mental y seo. Por tanto, el cuadro clnico y la curva de
crecimiento y desarrollo son los datos ms importantes
en el seguimiento.
Hipotiroidismo adquirido
Pubertad precoz
Definicin. Es el desarrollo de los caracteres
sexuales secundarios antes de los 10 aos en el varn y
de los 8 en las nias. La pubertad precoz puede ocurrir
sin causa patolgica asociada, solamente como una
variable en el tiempo de aparicin de la pubertad normal,
aunque en estos casos se considera adelantada.
Epidemiologa
Es mucho ms frecuente en nias que en varones.
En 1 % de las nias y en el 5 a 10 % de los varones la
presentacin de la pubertad precoz o adelantada es un
fenmeno de carcter familiar.
Clasificacin
Desde el punto de vista etiolgico, la pubertad precoz
puede ser de dos tipos:
343
Cuadro clnico
en la regin subareolar.
Aparicin de la menarquia precoz.
Tratamiento
En el varn se distingue:
Tratamiento etiolgico:
Tratamiento medicamentoso:
Medroxiprogesterona oral: 30 mg/da. Por va
344
1. Causas seas:
a) Acondroplasia.
b) Osteognesis imperfecta.
c) Condrodistrofias.
d) Pseudohipoparatitoidismo y pseudo-pseudohipoparatitoidismo.
e) Raquitismo.
f) Enfermedades de la columna vertebral (mal de
Pott y osteomelitis, entre otras).
2. Causas nutricionales y metablicas:
a) Dficit de aporte exgeno de nutrientes.
b) Dficit de absorcin.
c) Dficit de aprovechamiento. Entre estas se
incluyen:
Sndrome de malabsorcin, enfermedad
fibroqustica y celaca.
Hepatopatas.
Nefropatas crnicas, incluyendo el raquitismo
renal.
Infecciones crnicas.
Parasitismo.
Hipoxia:
Cardiopatas congnitas.
Enfermedades respiratorias crnicas (asma,
fibrosis pulmonar, bronquiectasia).
Glucogenosis.
Mucopolisacaridosis.
3. Causas endocrinas.
a) Dficit de hormona de crecimiento (GH) y/o
somatomedinas.
b) Sndrome de Cushing.
c) Hipotiroidismo.
d) Desarrollo sexual precoz de larga evolucin sin
tratamiento.
e) Sndrome adrenogenital de larga evolucin y
tratamiento insuficiente.
f) Diabetes inspida.
g) Diabetes mellitus mal controlada.
4. Causas genticas:
a) Baja talla familiar.
b) Primordiales:
Sin malformaciones.
Con malformaciones.
c) Cromosomopatas:
Autosmicas: trisoma 21, trisoma 13-15,
trisoma 16-18, entre otras.
Gonosmicas: disgenesia gonadal.
5. Retraso constitucional del crecimiento y desarrollo.
6. Otras:
a) Sndrome de privacin afectiva.
345
b) Afecciones neurolgicas.
c) Administracin excesiva y continua de
glucocorticoides.
d) Retraso de crecimiento intrauterino.
Diagnstico
Se precisarn todos los hechos que hallan podido
afectar el crecimiento a partir del momento de la
concepcin. Resultan de gran utilidad los registros
anteriores de peso y talla en distintas edades con el fin
de trazar las curvas de crecimiento lo ms completas
posibles. Es importante conocer la talla de ambos padres
y de otros hermanos, as como los antecedentes familiares
de inters. En el examen fsico se harn las mensuraciones siguientes: peso y talla, brazadas, segmentos
superior e inferior y su relacin, circunferencia ceflica,
torcica y de caderas; estos se comparan con los patrones
nacionales de crecimiento y desarrollo.
Al confeccionar la curva de talla debe incluirse la
estatura de ambos padres. Si es varn, se suma 12 cm a
la talla materna antes de situarla en el percentil
correspondiente y, si es hembra, se restan 12 cm de la
talla paterna. Tambin, como ndice pronstico de la talla
final del paciente se calcula la talla promedio de los padres.
Para esto se suma la talla en centmetros de los padres,
si el paciente es varn se agregan 12,5 cm y el total se
divide entre 2, y si se trata de una hembra se restan
12,5 cm y el total se divide entre 2.
Tambin puede ser de valor obtener la prediccin de
la talla final segn las tablas de Bailey-Pinnan que adems
de la talla de los padres, tienen en cuenta la maduracin
sea (Greulich-Pyle).
Si no se dispone de medidas anteriores ni se
comprueba lesin intracraneal activa o causa definida, el
nio debe vigilarse por lo menos durante 1 ao con el
propsito de conocer las caractersticas de crecimiento.
Muchos de estos nios son sanos, con retraso constitucional del crecimiento y el desarrollo o con afectacin
secundaria de la talla por dficit nutricional anterior a la
administracin de glucocorticoides o por retraso de la
talla de origen intrauterino (< 50 cm al nacer), por lo que
es de suma importancia el conocimiento exhaustivo de la
historia de salud del nio, as como las caractersticas de
su crecimiento antes de iniciar un proceder diagnstico
ms complejo.
Exmenes de laboratorio
Se realizan los exmenes generales y las diferentes
investigaciones que orienten en el diagnstico causal. La
346
Diagnstico
La obesidad de causa secundaria es fcil de
diferenciar de la primaria, pues en esta ltima, por lo
general, la talla es igual o superior a la que corresponde a
su edad, al igual que su maduracin sea (edad sea) y
no poseen estigmas caractersticos de alguna
enfermedad.
Puede ser diagnosticada mediante un proceder que
es fcil de calcular; el ndice de masa corporal (IMC)
que es aceptado en nios y adolescentes, consiste en
dividir el peso corporal en kilogramos por la talla en metros
cuadrados.
Ejemplo, adolescente con 80 kg y 165 cm:
IMC = 80 kg
=
1,65 m 1,65 m
80 = 29,41
2,72
Obesidad en nios
y adolescentes
347
348
349
CAPTULO 19
Sistema hemolinfopoytico
Las anemias
Definicin. La anemia es una disminucin del
volumen de los hemates o de la concentracin de hemoglobina por debajo de los valores lmites que se encuentran
en las personas sanas.
En sentido fisiolgico-clnico, anemia es la disminucin
de la capacidad de transporte de oxgeno por el eritrocito
perifrico, lo que genera signos y sntomas derivados
fundamentalmente de la hipoxia.
La palidez cutaneomucosa tiene una especial importancia y se detecta en la piel (en especial, en el lecho
ungueal y surcos palmares) y en la conjuntiva.
Clasificacin
La metodologa es diversa y segn las caractersticas
del paciente; con frecuencia las anemias resultan mixtas.
La clasificacin morfolgica es la primera que se
aconseja realizar cuando se disponen de datos hematolgicos con hemoglobina, hematcrito o recuento de
glbulos rojos.
Se distinguen tres tipos de anemia, segn los valores
de las constantes corpusculares: volumen corpuscular
medio (VCM), hemoglobina corpuscular media (HbCM)
y concentracin corpuscular media (CHCM):
1. Anemias microcticas hipocrmicas:
a) Dficit de hierro.
b) Talasemias.
c) Intoxicacin por plomo.
d) Enfermedad crnica:
Infeccin.
Cncer.
Inflamacin.
Neuropata:
e) Con respuesta a la vitamina B6.
f) Dficit de cobre.
g) Sideroblsticas (algunas).
h) Hemoglobina E.
350
Anemia ferripriva
Es la anemia ms frecuente en el mundo. La anemia
por dficit de hierro se produce cuando la cantidad de
este mineral es inadecuada para sostener una buena
eritropoyesis. En su forma completamente desarrollada
se caracteriza por: hipocroma y microcitosis de glbulos
rojos circulantes, valor bajo de hierro en plasma,
saturacin baja de transferrina y deplecin de las reservas
en la mdula sea y otras partes del cuerpo.
Metabolismo del hierro. Este mineral es esencial
para la vida humana, por su papel central en la molcula
de hem que permite el trasporte de oxgeno y electrones.
Es el constituyente esencial de la hemoglobina, la mioglobina, y enzimas respiratorias. La deficiencia de hierro da
como resultado una inadecuada produccin de hemoglobina con la consiguiente alteracin en la formacin de
glbulos rojos. Del hierro total, 65 % se encuentra en los
hemates, una cantidad muy pequea, 01 %, circula en la
sangre unido a la transferrina (hierro srico), y alrededor
de 35 % se haya en los depsitos, fundamen-talmente en
el hgado, el bazo y la mdula sea, bajo la forma de
ferritina, visible solo con el microscopio electrnico, y de
hemosiderina, visible con el microscopio de luz.
Una dieta normal contiene ms o menos 10 mg de
hierro, de los cuales se absorbe solo 10 %; es decir, 1 mg.
La absorcin se lleva a cabo en el duodeno y primera
porcin del intestino delgado, previa transformacin de
la forma frrica en ferrosa. En las clulas endoteliales
del intestino delgado se une a una protena, la apoferritina,
para formar ferritina; de all el hierro se dirige a la sangre.
El hierro que no es absorbido se pierde cuando la clula
de la mucosa intestinal se descama.
Este mineral circula constantemente en el plasma
unido a la transferrina, la mayor cantidad proviene del
catabolismo de la hemoglobina, una proporcin menor
procede de los depsitos y una nfima cantidad, del
absorbido. Casi la misma cantidad que es liberada de los
glbulos rojos destruidos se utiliza diariamente para la
formacin de hemoglobina. Alrededor de 1 mg/da es
eliminado por la orina, las heces fecales, el sudor o la
descamacin celular.
Etiologa
Las causas principales de anemia ferripriva varan
de acuerdo con la edad.
En el nio menor de 3 aos puede ser por:
Tasa de crecimiento rpido en el primer ao.
Cantidad deficiente de hierro al nacer (prematuridad,
de malabsorcin) o ambos.
Prdida crnica de sangre:
Parasitismo intestinal (necatoriasis, tricoce-
faliasis).
Divertculo de Meckel, poliposis y otras afecciones
sangrantes del tubo digestivo.
En la adolescencia hay un crecimiento acelerado,
por lo que es frecuente la deficiencia de hierro en este
periodo de la vida.
Los requerimientos de este mineral en el organismo
son de 1 mg/kg/da desde los 4 meses de edad hasta los
3 aos, cuando se trata de un recin nacido a trmino, y
de 2 mg/kg/da en el prematuro desde los 2 meses de
edad; el mximo en ambos casos es de l5 mg/da.
En los nios de 4 a 10 aos es de 10 mg/da y en el
adolescente de 18 mg/da.
Cuadro clnico
La anemia por deficiencia de hierro se desarrolla
lenta o insidiosamente, por esto, la palidez puede pasar
inadvertida para los padres durante mucho tiempo. El
lento desarrollo de la anemia permite ajustes fisiolgicos
en el nio, por lo que concentraciones muy bajas de
hemoglobina pueden ser toleradas sin interferencia
notable en la actividad ordinaria.
Los sntomas ms prominentes son la palidez, la
astenia, anorexia, irritabilidad, pica y taquicardia.
El nio rehsa ingerir alimentos mientras que
demanda cantidades copiosas de leche.
La marcada palidez proporciona a la piel una
apariencia traslcida, sobre todo, alrededor de las orejas.
Las mucosas estn muy plidas y pueden proporcionar
el dato diagnstico para los nios de piel oscura.
Hay esplenomegalia ligera en 10 a 20 % de los pacientes. Con frecuencia se ausculta soplo sistlico, pero la
insuficiencia cardiaca no es comn.
La respuesta inmune y el desarrollo intelectual
pueden estar afectados.
351
Diagnstico
352
Sales de hierro
Gluconato ferroso
Sulfato ferroso
Fumarato ferroso
Cantidad de sal
(mg)
300
300
200
Cantidad de hierro
elemental (%)
12
20
33
Anemias megaloblsticas
Se caracterizan por alteraciones morfolgicas de los
glbulos rojos y de las clulas y de la mdula sea. En los
nios ocurren casi siempre por dficit de cido flico ya
que el dficit de vitamina B12 es excepcional.
Etiologa
Esta anemia puede deberse a:
Defectos en la absorcin:
Anemia perniciosa.
Malabsorcin por alteraciones intestinales.
Defecto del factor intrnseco.
Sndrome de Imerslund-Grusbeck.
Deficiencia en la dieta.
Por drogas:
Neomicina.
cido paraaminobenzoico.
Dficit enzimtico.
Deficiencias enzimticas.
Aumento de los requerimientos:
Lactancia.
Anemias hemolticas.
Hipertiroidismo.
Cuadro clnico
Cuadro clnico
Se caracteriza por palidez, fatigas frecuentes, atrofia
de las papilas linguales, glositis recurrente y manifestaciones neurolgicas: ataxia, parestesia y ausencia de los
reflejos tendinosos.
Exmenes de laboratorio
La anemia es de tipo macroctica. Se indica:
Hemograma. Se detecta hemoglobina, leucocitos y
plaquetas disminuidos.
Lmina de sangre perifrica. Se observan macrocitos,
ovalocitos y leucocitos hipersegmentados.
Determinacin de vitamina B12. Estn disminuidas
(valor normal: 160-1000 g/mL).
Medulograma. Refleja alteraciones morfolgicas en
las tres series, los llamados cambios megaloblsticos.
Tratamiento
Se indica vitamina B12 a razn de 500 a 1 000 g por
va i.m. cada 1 o 2 meses, durante toda la vida en la
anemia perniciosa juvenil.
353
Etiologa
La etiologa exacta se desconoce. Se ha planteado
la posibilidad de la existencia de un inhibidor circulante
de la eritropoyesis o de la eritropoyetina.
Lo ms probable es que la enfermedad sea debida a
una alteracin de la clula progenitora eritroide.
No se descarta la posibilidad de que intervengan
factores genticos y se describen varios casos en una
familia).
Cuadro clnico
normocrnica.
Tratamiento
Las transfusiones de sangre se utilizan con el objeto de
mantener una cifra de hemoglobina por encima de 70 g/L.
El tratamiento especfico de eleccin en el momento
actual es la prednisona, a razn de 40 mg/m2/da hasta
que la hemoglobina se estabilice alrededor de100 g/L.
Con el trasplante de mdula sea se ha logrado la
curacin en algunos pacientes.
354
Cuadro clnico
Las manifestaciones clnicas no son evidentes al
nacimiento. Alrededor de los 3 meses de edad aparecen
la anemia y la reticulocitosis, pero el diagnstico no se
realiza en la mayora de los nios hasta despus de los
6 meses.
El cuadro clnico es el de una anemia hemoltica
crnica de intensidad variable y sobre este cuadro clnico
basal se instalan las llamadas crisis y las complicaciones.
En el cuadro clnico basal se destacan la palidez, la
ictericia y la esplenomegalia; esta ltima desaparece
alrededor de los 8 aos de edad por infartos repetidos del
rgano, los cuales provocan la fibrosis. Con posterioridad
355
Exmenes de laboratorio
Las pruebas que se indican revelan los resultados
siguientes:
Hemoglobina. Oscila en un rango de 60 a 80 g/L.
Nmero de reticulocitos. Suele ser entre 5 y 15 %.
Anlisis de sangre perifrica. Aparecen dianocitos,
normal o elevados.
Eritrosedimentacin. Es baja.
Prueba de solubilidad. Arroja resultado positivo.
Electroforesis de Hb. Muestra la banda lenta
caracterstica de la HbS
Hemoglobina fetal. Est aumentada en alrededor de
5 %.
Bilirrubina indirecta. Est aumentada.
Examen de mdula sea. Muestra intensa hiperplasia
a predominio eritroide.
Radiografas. Se aprecia expansin de los espacios
medulares y osteoporosis.
Diagnstico
Es muy importante el interrogatorio para precisar
antecedentes familiares. La presencia de anemia
hemoltica en un nio de la raza negra debe hacer
sospechar siempre la posibilidad de anemia drepanoctica
o algunas de sus variantes.
El diagnstico se confirma por medio de la
electroforesis de Hb. Es muy importante realizar este
examen y la prueba de solubilidad a los padres.
Se puede realizar el diagnstico prenatal.
Pronstico
El pronstico depende de la severidad de la enfermedad y est a su vez en relacin, en gran medida,
aunque no exclusivamente, con el nivel de atencin
mdica y el estado socioeconmico del paciente.
El promedio de sobrevida no se ha establecido con
exactitud, pero muchos pacientes pueden llegar a la edad
adulta.
Tratamiento
Las medidas teraputicas de mayor importancia son
las que se dirigen a evitar las complicaciones graves de
la drepanocitosis.
Es importante que el enfermo tenga buenas
condiciones ambientales y nutricionales, que reciba una
atencin mdica calificada con consultas peridicas y
esquemas de vacunaciones completos (sobre todo contra
neumococo, H. influenzae y hepatitis B) y que tenga
una eficiente atencin psicolgica, la que debe incluir el
consejo gentico y la orientacin vocacional.
La bencil penicilina profilctica es muy eficaz para
evitar las infecciones neumoccicas graves y debe
administrarse por va oral, dos veces al da, dese el inicio
de la lactancia y se manteniene, como mnimo, hasta los
6 aos de edad.
Cuando el paciente presenta una crisis vasooclusiva
deben utilizarse la hidratacin oral o parenteral y los
analgsicos.
Para la hidratacin parenteral se emplean soluciones
de dextrosa 5 % con requerimientos de electrlitos de
2 000 a 2 400 mL/m2/da. Esto aumenta el volumen sanguneo, disminuye la velocidad de la sangre y favorece la
movilizacin de los hemates desde los sitios de oclusin
vascular.
Dentro de los analgsicos se pueden utilizar la
dipirona, el paracetamol, la codena y los narcticos.
En ocasiones se pueden emplear antiinflamatorios como
la prednisona en la dosis de 1 a 2 mg/kg de peso/da.
356
Anemia aplstica
Paul Ehrlich fue el primero en descubrirla, en 1888,
y fue nombrada as por Vzquez y Aubertn, en 1904.
Estos observadores reconocieron la anemia aplstica
como un fallo medular de la produccin de clulas
sanguneas. Subsecuentemente los clnicos han
identificado una serie de posibles causas, e
investigaciones de laboratorio han suministrado alguna
comprensin de los elementos fisiopatolgicos.
Los primeros casos reportados describieron una
evolucin rpidamente fatal. Hoy la mayora de los
pacientes pueden ser tratados con xito por trasplante
de mdula sea o inmunosupresin.
Definicin. La anemia aplstica es una pancitopenia
con mdula sea no funcionante. Tpicamente todos los
conteos celulares son bajos. Los sntomas de anemia
(fatigas, disnea, palpitaciones) o hemorragias cutneo
mucosas (epistaxis, equimosis, gingivorragias) inducen a
la consulta mdica inicial.
La forma severa de la enfermedad se caracteriza
por menos de 0,5 x 109/L neutrfilos, menos de 20 x 109/L
plaquetas, menos de 1 % de reticulocitos y mdula sea
hipocelular.
Etiologa
Pueden ser:
1. Adquiridas:
Linfomas.
Hiperesplenismo.
Infecciones.
Anemias megaloblstica.
Coagulacin intravascular diseminada.
Prpura trombocitopnica idioptica.
a) Secundarias:
Radiaciones.
Frmacos y sustancias qumicas.
Virus.
Enfermedades inmunitarias.
Timoma.
Preleucemia.
b) Idiopticas.
2. Hereditarias:
a) Anemia de Fanconi.
b) Anemias aplsticas familiares.
c) Otras.
Tratamiento
Enfermedades hemorrgicas
Mecanismos de la coagulacin
El mecanismo hemosttico normal es un proceso
complejo en el que intervienen la integridad vascular, los
factores plasmticos de la coagulacin y las plaquetas.
Los vasos actan mediante vasoconstriccin, cuando
sufren una injuria, que basta para hacer cesar la
hemorragia cuando se trata de pequeos capilares. A
esa herida se adhieren las plaquetas, las cuales liberan
algunos factores, entre ellos el factor 3, que intervienen
en el mecanismo de la coagulacin.
357
Trastornos hemorrgicos
Radiaciones.
2. Megacariocticas:
a) Prpura trombocitopnica idioptica o inmunolgica (PTI).
b) Prpura trombocitopnica neonatal.
c) Drogas.
d) Infecciones (bacterianas, rickettcias, protozoos,
etc.). Ejemplo de infecciones:
Bartonelosis (fiebre de Oroya).
Mononucleosis infecciosa.
Rickettsiosis del grupo del tifus: tifus Murino.
Rickettsiosis exantemticas: fiebre maculosa de
las Montaas Rocosas.
Paludismo.
Leishmaniasis visceral: kala-azar.
Fiebre amarilla.
Sarampin.
Rubola.
Dengue.
Fiebre hemorrgica africana.
Viruela.
e) Hemangioma cavernoso
f) Prpura trombocitopnica trombtica.
g) Sndrome de Wislcott Aldrich.
h) Sndrome urmico-hemoltico.
i) Coagulacin intravascular diseminada (CID).
Prpura trombocitopnica
Se distinguen dos tipos:
1. Amegacariocticas. Sus causas pueden ser:
a) Congnitas.
b) Adquiridas:
Anemia aplstica.
Leucemias.
Tumores.
Fibrosis medular.
Depresin medular por drogas:
Agentes qumicos.
358
PTI
Aguda
Crnica
S
Sbito
Nios
Ambos sexos
Frecuente
No
Insidioso
Adultos
Mayor frecuencia
en sexo femenino
Rara
Habitual
Ocasional
359
Hemograma.
Eritrosedimentacin.
Clula LE.
Electroforesis de protena.
Anticuerpos antinucleares y anti-DNA de doble
cadena.
Prueba de Coombs.
Tratamiento. Se hospitaliza al paciente en el periodo
inicial de la afeccin. El proceder teraputico se basa en
las medidas generales de sostn y el tratamiento
especfico.
Prpuras vasculares
Las prpuras vasculares comprenden un numeroso
grupo de enfermedades de muy variable causa, cuyo
trastorno fundamental est relacionado con una alteracin
de los vasos sanguneos o de su tejido de sostn. as pueden
ser de dos tipos:
1. Congnitas:
b) Telangiectasia hemorrgica familiar.
c) Sndrome de Ehlers- Danlos.
d) Ataxia telangiectasia.
e) Otros.
2. Adquiridas:
a) Inmunes:
Prpuras alrgicas.
Prpuras inducidas por drogas.
b) Infecciosas:
Prpuras fulminantes.
360
Bacterias.
Virus.
Protozoarios.
Prpura de Henoch-Schenlein
Conocida tambin como prpura alrgica o anafilactoide, es una vasculitis de vasos pequeos, de causa no
precisada, con depsitos de IgA en diferentes capilares
del organismo, incluyendo los glomerulares. Se considera
ntimamente relacionada con la nefropata por IgA
(enfermedad de Berger). Tiene un evidente componente
gentico, ya que miembros de una misma familia la padecen.
Fisiopatologa. La alteracin fundamental es una
reaccin inflamatoria aguda generalizada de los capilares
y las pequeas arteriolas. La hipersensibilidad bacteriana
es la causa ms comn, pero puede presentarse por
hipersensibilidad a drogas o alimentos.
Es ms frecuente entre los 6 meses y 16 aos de
edad con una media de 4 aos y en varones con una
relacin de 3:1. Tambin se observa ms en primavera y
otoo.
Cuadro clnico. Frecuentemente existe el antecedente de un proceso infeccioso 2 o 3 semanas antes de
la aparicin de las manifestaciones clnicas. Estas se
caracterizan por lesiones cutneas pleomorfas, petequias,
equimosis, urticaria y edemas con una localizacin
particular en las extremidades inferiores y regiones
glteas. En ocasiones se observan en los miembros
superiores, pero nunca en el tronco y la cara.
Pueden presentarse vmitos, dolor abdominal y
sangrado rectal como resultado probablemente de hemorragia petequial, edemas o ambos, de la pared intestinal.
La manifestacin gastrointestinal ms importante es la
invaginacin.
Las manifestaciones articulares son variables, desde
dolor ligero sin signos locales hasta aumento de volumen
de la articulacin con dolor intenso y limitacin funcional.
Las articulaciones afectadas con ms frecuencia son
rodillas, tobillos y muecas.
Las manifestaciones renales, por lo general, semejan
a las de las glomerulonefritis aguda posestreptoccica
con edema, hematuria, proteinuria, hipertensin y azotemia
ocasional. Por inmunofluorescencia se detectan los dep-
c) Hepatopatas.
d) Drogas antagonistas de la vitamina K.
e) Teraputica antibitica prolongada.
f) Ictericia obstructiva.
2. Inhibidores de la coagulacin:
a) Inhibidores especficos de factores de coagulacin.
b) Lupus eritematoso sistmico.
3. Destruccin acelerada de factores de la coagulacin:
a) Coagulacin intravascular diseminada. Ejemplos:
Fiebre amarilla.
Sarampin.
Dengue.
Fiebre hemorrgica africana.
b) Hiperfibrinolisis.
Hemofilia
La hemofilia es una ditesis hemorrgica congnita
que se caracteriza por una tendencia al sangrado desde
etapas tempranas de la vida y se debe a la disminucin o
la ausencia de la actividad del factor VIII (hemofilia A)
o del factor IX (hemofilia B).
La hemofilia A y B se heredan con carcter recesivo
ligado al sexo, de manera que la alteracin gentica se
encuentra en el cromosoma X.
La incidencia de la hemofilia A se ha estimado de 1 en
10 000 varones y la de la hemofilia B, 1 en 50 000 varones.
Ambas enfermedades son indistinguibles desde el
punto de vista gentico y clnico.
Cuadro clnico. En la hemofilia la severidad de los
sangrados mantiene una relacin directa con la actividad
del factor en el plasma, de manera que estos pacientes
se han clasificado como graves, aquellos que tienen hasta
2 % de actividad del factor; moderados, de 2 a 5 %, y
leves, ms de 5 %.
Las manifestaciones clnicas pueden comenzar desde
el nacimiento con tiempo de sangrado prolongado en el
cordn o en el ombligo despus de la separacin, con
cefalohematoma grave o hemorragia en el lugar de la
circuncisin. En los lactantes, pueden aparecer
hematomas en la submucosa, al producirse la erupcin
de los dientes, y al caminar, hematomas inslitos en las
regiones glteas, rodillas o frente como consecuencia de
cadas.
Las manifestaciones hemorrgicas se presentan en
forma de grandes equimosis, sangrados musculares y
articulares (hematomas o hemartrosis), hemorragias
viscerales; por ejemplo: hematuria, en el SNC (causa
principal de muerte) tracto gastroin-testinal, etc.
La hemorragia intraperitoneal y del psoas ilaco suele
plantear el diagnstico diferencial con un abdomen agudo.
361
severamente afectados).
Tiempo de sangrado: normal.
Prueba del lazo: negativa.
Conteo de plaquetas: normal.
Tiempo de protombina: normal.
Protombina residual: alterada (acortada).
Tiempo parcial de tromboplastina (TPT): prolongado.
Generacin de la tromboplastina (TGT), la nica
ventaja que ofrece sobre el TPT es que permite
clasificar el tipo de hemofilia, ya que es menos sensible, ms complicado y su realizacin toma ms
tiempo.
Diagnstico. El diagnstico de la hemofilia se
establece por los antecedentes personales y familiares,
cuadro clnico y el hallazgo en el laboratorio de una
disminucin de la actividad del factor VIII o IX.
El diagnstico de certeza se establece con la
dosificacin del factor VIII o IX.
En la actualidad es posible realizar el diagnstico
prenatal y detectar a la portadora de hemofilia por
mtodos biolgicos e inmunolgicos, as como por tcnicas
de ingeniera gentica.
El diagnstico diferencial debe realizarse con el resto
de las ditesis hemorrgicas por defectos de otros
factores de la coagulacin y este se basar, fundamentalmente, en el modo de herencia, algunas caractersticas
del cuadro clnico y, en particular, en las pruebas de
laboratorio.
Evolucin y pronstico. La evolucin de esta
enfermedad est determinada fundamentalmente por su
362
CAPTULO 20
363
linfopenia.
VSG. Resulta elevada.
Lmina perifrica. Hay hipocroma y microcitosis
Conteo de reticulocitos. Est elevado
Prueba de Coombs. Es positiva
Coagulograma. Se observa trombicitopenia.
Electroforesis de protenas. Hay elevacin de -2 y
aumentados.
Clulas LE. Son positivas.
Anticuerpos antinucleares (ANA). Estn elevados
Anticuerpos Anti DNA. Se detectan elevados.
Anticuerpos Anti Sm (antgeno Smith). Resultan
elevados.
Anticuerpos APL (antifosfolipdicos). Estn elevados.
Cituria. Se detecta proteinuria, hematuria, cilindros,
hemticos, granulosos y mixtos.
Diagnstico
Se confirma por la combinacin de manifestaciones
clnicas y de laboratorio. Para ello se requiere la presencia
de 4 de 11 criterios de enfermedad (tabla 20.1). La biopsia
renal se realiza para corroborar el diagnstico de nefritis
lpica, su estadio y determinar el tratamiento adecuado.
8. Alteraciones renales.
Proteinuria > 0,5 g/m2/da
Excrecin renal de cilindros hemticos,
granulosos o mixtos
9. Alteraciones hematolgicas
Anemia hemoltica con reticulocitosis
Leucopenia < 4000/mm3
Linfopenia < 1500/mm3
Trombocitopenia < 100 000/mm3
10. Alteraciones inmunolgicas
Clulas LE positivas
Anticuerpos anti DNA con ttulos elevados
Presencia de anticuerpos contra antgeno
nuclear Sm
Serologa para sfilis falsa positiva
11. Anticuerpos antinucleares con ttulos elevados
Espondilitis anquilosante.
Dermatomiositis.
Sndrome de Sjgren.
Fiebre reumtica.
Endocarditis bacteriana.
Leucosis.
Prpura trombocitopnica.
Mononucleosis infecciosa.
Sfilis secundaria.
Tratamiento
Depende de la extensin y severidad de la enfermedad.
No existe una teraputica especfica; los medicamentos empleados suprimen la inflamacin y la actividad
de las clulas efectoras inmunolgicamente activas.
Los antiinflamatorios no esteroideos se utilizan en la
artritis y artralgias y deben ser usados con precaucin ya
que estos pacientes son ms susceptibles a la hepatotoxicidad. Los ms empleados son:
Aspirina: en dosis de 80 a 100 mg/kg/da.
Ibuprofeno: a razn de 15 a 30 mg/kg/da.
Naproxeno: dosis de 10 a 20 mg/kg/da.
Indometacina: 2 mg/kg/da.
Diagnstico diferencial
Debe establecerse con las entidades relacionadas a
continuacin:
Artritis reumatoidea juvenil.
Enfermedad mixta del tejido conectivo.
364
Clasificacin
Segn la forma de presentacin en los primeros
6 meses de la enfermedad se clasifica en tres tipos:
1. Pauciarticular. Cuatro o menos articulaciones inflamadas.
2. Poliarticular. Ms de cuatro articulaciones inflamadas.
3. Sistmica. Artritis asociada a fiebre y otras manifestaciones sistmicas.
Cuadro clnico
Los sntomas iniciales incluyen rigidez matutina, fatiga
despus de la escuela, dolores articulares y limitacin a
los movimientos.
En la forma de comienzo pauciarticular se afectan
con mayor frecuencia las rodillas y los tobillos. La
distribucin de la artritis es comnmente asimtrica. Es
la forma de presentacin ms frecuente y afecta a un
50 % de los pacientes. En ella se incluyen dos subgrupos:
Tipo I: afecta a nias, tiene un comienzo precoz (antes
Pronstico
365
Diagnstico diferencial
Deben descartarse las afecciones siguientes:
Lupus eritematoso sistmico.
Dermatomiositis.
Esclerodermia.
Artritis psorisica.
Fiebre reumtica.
Enfermedad de Lyme.
Espondilitis anquilosante.
Artritis enteropticas.
Leucosis.
Prpura de Schnlein Henoch.
leucemoides).
VSG. Est acelerada.
TGP. Aparece elevada.
Protena C reactiva. Es positiva.
Electroforesis de protenas. Con elevacin de -2 y
-globulinas y disminucin de la albmina.
ANA. Est elevado en cerca de 40 a 85 % de los
casos de ARJ pauciarticular y poliarticular.
Factor reumatoideo. Es positivo en 75 % de los
casos.
Lquido sinovial. Se muestra turbio, hay protenas
aumentadas, celularidad aumentada a predominio de
neutrfilos.
Rayos X. Se observa aumento de volumen de partes
blandas, osteoporosis y periostitis, erosiones
subcondrales y estrechamiento del espacio articular. Hay grados variables de destruccin y fusin
sea.
Diagnstico
No existe un hallazgo patognomnico de esta
enfermedad en los nios. El diagnstico se establece por
exclusin de otras enfermedades articulares.
La presencia de fiebre asociada a erupcin y artritis
sugiere ARJ sistmica. El examen fsico detallado que
confirme la presencia de artritis y la asociacin con
exmenes de laboratorio, cuya anormalidad exprese
estado inflamatorio, como la VSG acelerada, protena C
reactiva positiva, leucocitosis y presencia de anemia,
apoyan este diagnstico.
366
Tratamiento
Comprende apoyo psicolgico, terapia fsica y
ocupacional y tratamiento medicamentoso. Este ltimo
depende del tipo y severidad de la enfermedad.
De primera lnea se emplean la aspirina y los
antiinflamatorios no esteroideos (AINE):
Aspirina: en dosis de 80 a 100 mg/kg/da.
Ibuprofeno: entre 15 y 30 mg/kg/da.
Naproxeno: dosis de 10 a 20 mg/kg/da.
Indometacina: a razn de 2 mg/kg/da.
Diclofenaco: entre 2 y 3 mg/kg/da.
La enfermedad poliarticular en nios tiene una evolucin ms prolongada. El riesgo de trastorno funcional se ha
asociado con la edad ms tarda de comienzo, la presencia
de factor reumatoideo positivo y los ndulos reumatoideos.
Con frecuencia, en la enfermedad sistmica el
tratamiento es ms difcil, sin embargo, las manifestaciones sistmicas solo estn presentes en los primeros aos
que siguen a su aparicin, despus de ese tiempo el
pronstico depende del nmero y severidad de las
articulaciones afectadas.
367
CAPTULO 21
Enfermedades malignas
Tumor de Wilms
Cuadro clnico
368
Neuroblastoma
Tumor maligno originado en el sistema nervioso
simptico.
Epidemiologa
369
(MIBG).
370
qumica sangunea.
Estudios biolgicos.
Linfomas no Hodgkin
Enfermedad maligna generalizada de las clulas
constituyentes del sistema inmune que se desarrolla como
Epidemiologa
En Cuba se report una tasa de 0,4 por cada 100 000 habitantes en 2001. Su mayor incidencia se observa entre
los 7 y 10 aos de edad y es poco comn antes de los
2 aos. Constituye la tercera enfermedad maligna ms
comn de la infancia. En frica ecuatorial 60 % de las
enfermedades malignas de los nios son linfomas, y existen
evidencias que vinculan esta entidad con la elevada
incidencia de infeccin por el virus de Epstein-Bar (EBV),
aunque an no se ha podido precisar con exactitud su
papel en la patognesis del tipo Burkitt, endmico de esta
regin, asociado tambin a los efectos inmunosupresores
de la malaria, que incrementara el nmero de clulas B
que contienen el EBV con el riesgo de desarrollar
alteraciones genticas predisponentes. Otros factores de
riesgo relacionados son la agammaglobulinemia, ataxia
telangiectasia, el sndrome de Wiskott-Aldrich, la
inmunosupresin postransplante, el uso de difenilhidantoina, las radiaciones y la infeccin por HIV.
Cuadro clnico
Las manifestaciones clnicas dependen de la
localizacin del tumor:
Abdomen. Es el sitio ms frecuente con predominio
de linfomas de clulas B. Puede existir dolor abdominal, vmitos, diarreas, distensin abdominal, tumor
palpable, invaginacin, sangrado digestivo y
hepatoesplenomegalia.
Cabeza y cuello. Hay aumento de volumen de ganglios,
hipertrofia de amgdalas, tumor mandibular, presencia
de obstruccin nasal, rinorrea, toma de pares
craneales, entre otros.
Mediastino. En su mayora son linfoblsticos, se
localizan en el mediastino anterior y producen
diferentes manifestaciones clnicas que van desde una
dificultad respiratoria ligera hasta la presencia de un
sndrome de vena cava superior. Puede existir derrame
pleural y pericrdico.
Otros sitios. Incluyen ganglios perifricos, riones, piel
y tejido celular subcutneo, hueso, tiroides, gnadas y
SNC.
Exmenes de laboratorio
Ayudan a confirmar el diagnstico los estudios
siguientes:
371
medula sea.
Funcionamiento renal y heptico, electrlitos en suero,
estudios virolgicos.
Estudios de fluidos si es aplicable (peritoneal,
pericrdico, pleural y LCR).
Lactato deshidrogenasa.
Estudios de imgenes simples y contrastadas,
ultrasonido, TAC, RMN, segn localizacin del tumor,
y gammagrafa sea.
Clasificacin
Se definen las etapas siguientes:
Estadio I. Un nico tumor extranodal o una nica
rea nodal anatmica con exclusin de abdomen o
mediastino.
Estadio II. Un nico tumor extranodal con afectacin
de ganglios linfticos regionales. Dos o ms reas nodales
al mismo lado del diafragma. Dos nicos tumores
extranodales con afectacin (o no) de ganglios linfticos
regionales al mismo lado del diafragma. Un tumor
gastrointestinal primario, por lo general ileocecal con
afectacin excesiva de ganglios mesentricos o sin esta,
que ha sido resecado macroscpicamente.
Estadio III. Dos nicos tumores extranodales en
lados opuestos del diafragma. Dos o ms a ambos lados
del diafragma. Todos los tumores primarios intratorcicos.
Todos los tumores intrabdominales extensos. Todos los
tumores paraespinales o peridurales, independientemente
de otras localizaciones del tumor.
Estadio IV. Cualquiera de las anteriores con
afectacin inicial del SNC, de la mdula sea o de ambos.
Tratamiento
La quimioterapia es el tratamiento de eleccin. La
radioterapia se utiliza fundamentalmente en la afectacin
del SNC.
Enfermedad de Hodgkin
Se trata de un linfoma con caractersticas particulares
ya que sus clulas malignas constituyen menos que 1 %
de la poblacin celular total del tumor, las cuales
representan en muchas instancias poblaciones clonales
de clulas B y, rara vez, clulas T transformadas
provenientes de los centros germinales.
Epidemiologa
En Cuba, en 2001, se report una tasa de 0,4 por
cada 100 000 habitantes. Es poco comn antes de los
5 aos de edad y muy rara antes de los 2 aos.
Clsicamente su curva de incidencia es descrita como
bimodal. En pases industrializados el primer pico ocurre
entre los 15 y 35 aos de edad y el segundo, por encima
de los 50, aunque en la prctica se observan variaciones
de este patrn y la bimodalidad no siempre est presente.
En los pases en desarrollo el primer pico ocurre antes
de la adolescencia.
372
Predominio linfocitario.
Celularidad mixta.
Deplecin linfocitaria.
Esclerosis nodular.
Exmenes de laboratorio
Se indican:
Hematologa. Puede existir anemia normoctica
373
CAPTULO 22
Ciruga peditrica
Abdomen agudo quirrgico
en el nio
Apendicitis aguda.
Diverticulitis de Meckel.
Colecistitis aguda.
Salpingitis aguda supurada.
lcera pptica perforada.
Perforacin intestinal traumtica.
Diagnstico
Caracterizan el cuadro clnico de la enfermedad los
sntomas y signos siguientes:
Dolor, que al principio suele ser reflejo, ms tarde, de
Sndrome peritoneal
Comprende el conjunto de enfermedades que
provocan inflamacin de las membranas serosas que
recubren las paredes y vsceras abdominales, as como
la perforacin de estas que vierten su contenido hacia la
cavidad peritoneal.
Patogenia
Entre las causas ms frecuentes se destacan, segn
la etapa del desarrollo del nio, las siguientes:
En el recin nacido:
Peritonitis primaria.
Peritonitis meconial.
Perforacin gstrica espontnea.
Perforacin intestinal por enterocolitis grave o
aganglionosis congnita.
374
neutrofilia.
Rayos X de abdomen. Muestra signos de leo paraltico
y neumoperitoneo en casos de perforacin intestinal.
leo meconial.
Vlvulo del intestino medio.
Sndrome del tapn de meconio.
Imperforacin anal.
Causas de oclusin incompleta del recin nacido.
Aganglionosis intestinal, estenosis del tubo digestivo,
pncreas anular y otras.
En el lactante y nio mayor:
Invaginacin intestinal.
Hernia inguinal atascada.
Malrotacin intestinal.
Oclusin por bridas, cuerpos extraos o parsitos.
ocasiones teraputicos.
Sndrome oclusivo
Ocurre por detencin del trnsito intestinal, ya sea
por bloqueo de su luz o por alteraciones de su motilidad.
Constituye, junto con el sndrome peritoneal, la causa ms
frecuente de abdomen agudo peditrico.
Clasificacin
Diagnstico
vascular.
Edad de presentacin. Segn se presente en el recin
nacido, lactante y nio mayor.
leo mecnico
Sndrome hemorrgico
Est dado por la presencia de sangre libre en el
peritoneo.
Ruidos hidroareos
aumentados
Tacto rectal: ampolla rectal vaca
Rayos X abdomen simple
Niveles hidroareos en
escalera,con predominiode
los lquidoss obre los gases
y no existe gas en el recto
Etiologa
Son causas frecuentes de sndrome hemorrgico las
siguientes:
375
En el recin nacido:
Hematoma subcapsular heptico roto.
Ruptura heptica o esplnica traumtica.
Clasificacin
Se utilizan tres criterios para su clasificacin:
Diagnstico
Son sntomas y signos caractersticos del cuadro
clnico de la enfermedad:
Palidez cutneo-mucosa.
Sed.
Frialdad.
Taquicardia.
Hipotensin arterial.
Otros signos de shock hipovolmico.
Puncin abdominal y lavado peritoneal: se obtiene
1. Anatomopatolgico:
a) Catarral.
b) Flegmonosa.
c) Supurada.
d) Gangrenosa.
e) Perforada.
2. Localizacin:
a) Pelviana.
b) Subheptica.
c) Retrocecal.
d) Mesocelaca.
e) Otras.
3. Evolucin clnica:
a) Complicada.
b) No complicada.
Diagnstico
Exmenes de laboratorio
Hemoglobina y hematcrito. Muestran cifras bajas.
Coagulograma.
Grupo y factor Rh.
Ultrasonido.
Sndrome mixto
Comprende enfermedades que presentan sntomas
y signos en relacin con ms de un sndrome de los antes
analizados. Aqu se incluye la torsin de pedculos
viscerales y algunos grandes dramas abdominales, raros
en la infancia.
Apendicitis aguda
Es la inflamacin aguda del apndice cecal.
Constituye el abdomen agudo quirrgico ms frecuente
en la infancia.
Patogenia
Los grmenes ms frecuentes que la originan son
gramnegativos y anaerobios.
Dentro de los mecanismos de produccin, la teora
obstructiva de la luz apendicular por fecalito, cuerpos
extraos o parsitos es la ms frecuente. Tambin se
plantea la produccin de apendicitis aguda por va
hematgena a partir de un foco sptico distante, as como
por continuidad o contigidad de un proceso infeccioso.
376
Tratamiento
Siempre es quirrgico, se practica la apendicetoma
por va laparotmica o laparoscpica.
La antibioticoterapia ms frecuentemente empleada
incluye las cefalosporinas, los aminoglucsidos y el
metronidazol, en esquemas de tratamiento diferentes,
segn el grado de complicacin encontrado en el
transoperatorio.
Estenosis hipertrfica
del ploro
Es una enfermedad congnita caracterizada por la
hipertrofia de las fibras musculares circulares del ploro
que ocasiona una disminucin y alargamiento de la luz
del canal pilrico, cuya etiologa no est bien precisada.
Diagnstico
El cuadro clnico se distingue por presentarse en el
recin nacido, frecuentemente en el varn y primognito,
entre la segunda y cuarta semanas de edad con los
sntomas y signos siguientes:
Exmenes de laboratorios
Se indican como estudios complementarios que
ayudan a confirmar el diagnstico:
Hemograma con diferencial. Indica leucocitosis con
especializados.
Complicaciones
377
Invaginacin intestinal
Definicin. Es una urgencia quirrgica correspondiente al sndrome oclusivo presente con ms frecuencia
en el lactante, aunque pudiera ocurrir en el nio mayor;
consiste generalmente en la introduccin de un segmento
proximal del intestino dentro de otro distal.
Clasificacin
Puede clasificarse en tres formas:
1. Topogrfica. Toman nombres compuestos que indican la parte invaginada y la invaginante:
a) Yeyuno-yeyunal.
b) Yeyuno-ileal.
c) leo-ileal.
d) leo-cecal (la ms frecuente).
e) Ceco-clica.
378
f) leo-ceco-clica.
g) Colo-clica.
2. Etiolgica:
a) Primaria: en ms de 90 % de los casos, ms
frecuente en el lactante y en menores de 2 aos
de edad. Tambin recibe el nombre de idioptica o
funcional porque no se encuentra una causa
orgnica.
b) Secundaria: se presenta en nios mayores, siempre
debido a una lesin orgnica demostrable que acta
como cabeza de invaginacin (plipo intestinal,
divertculo de Meckel y linfoma no Hodgkin del
intestino, entre otras posibilidades).
3. Clnica:
a) Aguda: casi siempre relacionada con una
invaginacin primaria.
b) Crnica: obedece a una causa secundaria u
orgnica que produce un cuadro de invaginacin
intestinal intermitente.
c) Recidivante.
Diagnstico
Se ve con mayor frecuencia en lactantes eutrficos
que presentan dolor abdominal de tipo clico con llanto
intermitente y flexin de las piernas sobre el tronco, que
alterna con periodos de hipotona y somnolencia. Entre
las manifestaciones clnicas se destacan:
Vmitos que varan de biliosos a fecaloideos segn la
altura de la invaginacin.
No ocurre expulsin de heces ni gases.
Enterorragia. Hay sangrado caracterstico que
recuerda la jalea de grosellas.
Signos de deshidratacin y estado de shock sptico,
si persiste el cuadro clnico por un tiempo.
Examen fsico del abdomen. Casi siempre hay poca
distensin, se palpa una masa alargada en forma de
morcilla en cualquier parte del marco clico (ms
frecuente en hipocondrio derecho y epigastrio) con la
fosa iliaca derecha vaca (signo de Dance), ruidos
hidroareos aumentados y con frecuencia, al tacto rectal, el recto est vaco y el dedo sale manchado de sangre.
Exmenes de laboratorio
Complementan el diagnstico los estudios siguientes:
Rayos X de abdomen simple. Muestra signos de
mal y distal.
Fstula traqueoesofgica congnita sin atresia
esofgica.
Diagnstico
Se realiza inmediatamente que nace el nio. Al tratar
de pasar una sonda nasogstrica, se comprueba que esta
no avanza al estmago. Esta maniobra, junto a la clnica
y los complementarios, establece el diagnstico.
Manifestaciones clnicas:
Frecuente en recin nacidos con peso menor de
2 500 g.
Sialorrea.
Broncoaspiraciones repetidas.
Sofocacin, tos y cianosis a la deglucin.
Dificultad respiratoria.
Abdomen excavado en los casos sin fstula
Tratamiento
Reduccin no quirrgica. Se realiza en condiciones
apropiadas por personal competente mediante enemas
hidrostticos bajo ultrasonido; la presin del bario durante
la radiografa de colon por enema o la del aire a travs
del neumocolon son de valor en los inicios del proceso;
estos dos ltimos estudios bajo control fluoroscpico.
Estos complementarios se utilizan no solo como elementos
diagnsticos, sino como teraputicos de gran utilidad.
Tratamiento quirrgico. Se lleva a cabo cuando
fallan los intentos anteriores o en caso de estar presente
complicaciones intraabdominales. Puede realizarse por
va laparoscpica o laparotmica; consiste en la reduccin
instrumentada o manual de la invaginacin, segn la va
de acceso utilizada. La reseccin intestinal del segmento
invaginado con anastomosis, se emplea cuando no es
factible su reduccin.
Atresia esofgica
Definicin. Es la ausencia congnita de la
continuidad de la luz esofgica que puede estar
acompaada de fstula traqueoesofgica o no.
Clasificacin
Los tipos anatmicos fundamentales son:
Atresia esofgica aislada o sin fstula.
Atresia esofgica con fstula traqueoesofgica proximal.
Atresia esofgica con fstula traqueoesofgica distal
(la ms comn).
379
Malformaciones anorrectales
Conjunto de malformaciones del ano y el recto que
a travs de la historia se han clasificado de forma
diferente.
Clasificacin
Las malformaciones anorrectales puedes diferenciarse en dos tipos:
1. Malformaciones bajas en hembra (H) o varn (V).
a) Agenesia anal:
Sin fstula.
Con fstula (perin).
b) Membrana anal.
c) Estenosis anal.
2. Malformaciones altas:
a) Agenesia anorrectal:
Sin fstula (H-V).
Con fstula: vestbulo-vagina (H).
Uretra-vejiga (V).
b) Atresia rectal (H-V).
c) Persistencia de la cloaca (H).
d) Defectos complejos heterogneos (H).
Se entiende por variedad alta aquella en la que el
fondo rectal ciego se encuentra a ms de 2 cm de la piel
del ano, y la variedad baja es en la que el fondo ciego del
recto est a menos de esta distancia.
Diagnstico
Casi siempre se realiza por el obstetra o el neonatlogo en el saln de partos. Un buen examen fsico de
la regin perineal con la visualizacin o no de fstula, la
expulsin de meconio por el vestbulo de la vulva o la
vagina, as como la presencia de fecaluria en el varn,
confirman el diagnstico en la mayora de los pacientes.
La radiografa lateral de abdomen con el paciente
en decbito prono y elevacin de las caderas colocando
un marcador metlico en el sitio de la huella anal, sustituy
el clsico invertograma y se realiza en ocasiones, cuando
se desea precisar entre variedad alta y baja sin fstula.
Se necesita esperar 24 h despus de nacido el nio para
que el aire deglutido llegue a la porcin ms distal del
bolsn rectal ciego y medir la distancia que lo separa del
marcador.
380
Aganglionosis congnita
del intestino
La enfermedad de Hirschsprung o aganglionosis
congnita del intestino es una afeccin caracterizada por
la ausencia congnita de clulas ganglionares en los
plexos mientricos parasimpticos del intestino, y se
extiende proximalmente a partir del recto hasta diferentes
longitudes. Es la aganglionosis rectosigmoidea la ms
frecuente, aunque en raros casos pudiera afectarse la
totalidad del colon e incluso el intestino delgado.
Al nivel de la zona aganglionar, el intestino pierde su
capacidad para transmitir las ondas peristlticas y se
observa rgido con distensin del intestino proximal que
lucha contra un obstculo, por lo que muchos lo conocen
con el nombre de megacolon aganglinico.
Constituye un cuadro oclusivo tpico en el recin
nacido, aunque pudiera verse tambin en el lactante y
nio mayor en sus diferentes formas clnicas.
Clasificacin
Tratamiento
Depende de la forma clnica que tenga el paciente,
conociendo el diagnstico con biopsia rectal previa.
Oclusin intestinal. Se realiza una colostoma termi-
Exmenes de laboratorio
Rayos X de abdomen simple. Muestra distensin in-
381
CAPTULO 23
Repercusin social
El aumento de la complejidad de la sociedad moderna,
as como la disponibilidad creciente de una amplia variedad
de medicamentos, han contribuido a que aumente su
consumo. En la actualidad alrededor de 10 % de la
poblacin mundial sufre, en algn momento, de efectos
relacionados con el abuso o dependencia de sustancias
que afectan el comportamiento, lo cual representa
600 000 000 de habitantes.Si a ello se suma la totalidad
de personas que padecern las consecuencias directas
de un consumo irresponsable (mal uso) de estas
sustancias, sin ser propiamente adictos, entonces, la cifra
alcanza 1 000 000 000, a lo que puede agregarse familiares y convivientes que tambin sufrirn secuelas
nefastas, si no se aplican medidas preventivas. En el
presente siglo podr verse afectada la tercera parte de
la poblacin mundial, lo cual representa 7 000 000 000 de
habitantes.
Drogas ms comunes
Definicin de droga. Toda sustancia de origen
natural o artificial de efectos psicoactivos, cuyo consumo
frecuente conduce a la tolerancia y dependencia con la
382
t, caf.
Drogas depresoras, sedantes o inhibidoras, por
ejemplo, alcohol, tranquilizantes hipnticos, morfina u
otras.
Drogas distorsionantes, psicodlicos o alucingenos,
como son los antiparkinsonianos, vagolticos y la marihuana.
Existe una clacificacin que distingue las sustancias
sin efectos sobre la conciencia y la personalidad, por
ejemplo, el caf y el tabaco, que en dosis convencionales
383
384
Intervalo de edad
Examen
Menor de 2 meses
De 2 a 12 meses
De 1 a 4 aos
De 5 a 10 aos
De 10 a 15 aos
Valores
<60/min
<50/min
<40/min
<30/min
<20/min
Valores
< 160/min
< 120/min
< 110/min.
< 100/min
385
Ionograma
Cloruros (Cl-)
Sodio (Na+)
Potasio (K+)
Gasometra
pH
Arterial
Venoso
pCO2
Arterial
Venoso
pO2
Arterial
Venoso
Bicarbonato estndar
Bases en exceso
Saturacin de oxgeno
Otros iones
Calcio srico
Fsforo srico
Magnesio srico
Electroforesis de protenas
Albmina
Alfa 1 globulina
Alfa 2 globulina
Beta globulina
Gamma globulina
Fibringeno
Intervalos
de referencia
Unidad
de medida
95 a 105
135 a 145
3,5 a 5,0
mmol/L
mmol/L
mmol/L
7,35 a 7,45
7,28 a 7,35
35 a 45
45 a 53
mm Hg
mm Hg
95 a 100
80 a 95
21 a 25
-2,5 a +2,5
+ de 95
mm Hg
mm Hg
mmol/L
mmol/L
%
2,2 a 2,7
1,3 a 2,2
0,48 a 1,5
mmol/L
mmol/L
mmol/L
35 a 45
1a5
3 a 12
7 a 17
7 a 17
1,5 a 2,5
g/L
g/L
g/L
g/L
g/L
g/L
Componente
Intervalo
Unidad
de referencia de medida
Componente
Intervalo
Unidad
de referencia de medida
Albmina
Amilasa
Recin nacidos
Nios
Bilirrubina total
Bilirrubina conjugada
Colesterol total
Lactantes
Nios
Creatinina
Fosfatasa alcalina
Glicemia
Globulina
Lactato
Lipasa
Lpidos totales
Protenas totales
Uratos
Urea
Transaminasa
glutmico pirvica
glutmico oxalactica
Triglicridos
35 a 45
g/L
0 a 10
0 a 250
160 a 370
3,4 a 13,6
0 a 5,1
UI
UI
mol/L
mol/L
1,8 a 3,3
3,8 a 6,7
62 a 133
64 a 306
3,3 a 5,5
23 a 35
0,99 a 1,77
0 a 30
4,5 a 8,5
60 a 80
0,12 a 0,3
2,49 a 7,99
mmol/L
mmol/L
mol/L
UI
mmol/L
g/L
mmol/L
UI
mmol/L
g/L
mol/L
mmol/L
0 a 45
0 a 40
0 a 1,7
UI
UI
mmol/L
Eritrosedimentacin
Hematcrito
Recin nacido
Nios
Hemoglobina
Recin nacido
Hasta 1 mes
Hasta 1 ao
Hasta 10 aos
Ms de 10 aos
Recuento global de leucocitos
Recin nacido
Hasta 1 mes
De 6 a 12 meses
Ms de 2 aos
Recuento diferencial de leucocitos
Recin nacido
A partir de las 4 semanas
Recuento global de eosinfilos
Recuento global de monolitos
Recuento global de reticulocitos
Hierro srico
Capacidad de saturacin
de transferrina
Constantes corpusculares
Volumen corpuscular medio
Hemoglobina corpuscular media
Concentracin de hemoglobina
corpuscular media
Pruebas de hemostasia
Recuento de plaquetas
Tiempo de sangrado
Tiempo de coagulacin
Tiempo de protrombina
Tiempo de tromboplastina
activada
386
mm/h
0,50 a 0,62
0,35 a 0,45
140 a 200
95 a 125
110 a 130
115 a 150
120 a 160
g/L
g/L
g/L
g/L
g/L
9 a 30
5 a 19
6 a 17
4,5 a 11
x 109/L
x 109/L
x 109/L
x 109/L
Predominio de polimorfos
Predominio de linfocitos
0 a 0,03
x 109/L
0 a 0,1
x 109/L
5 a 15
x 10-3/L
13 a 32
mol/L
20 a 40
82 a 96
0,29 a 0,33
fL
g/L
32 a 36
g/L
150 a 350
x 109/L
1a 3
minutos
5 a 10
minutos
Hasta 3" por encima del
control
Hasta 6" por encima del
control
Elemento a evaluar
Aspecto
Color
Pandy
Glucosa
Protenas
Leucocitos
Hemates
Resultado
Transparente
Incoloro
Negativo
1,3 a 2,2
0,15 a 0,45
0a5
0
Unidad
de medida
Aspecto
Color
Reaccin
Densidad
Espuma
Olor
Leucocitos
Hemates
Cilindros
Albmina
Benedict
Imbert
Pigmentos biliares
mmol/L
g/L
x 106/L
Transparente
Amarillo
cida
No
Sui gneris
Hasta 5/campo
0 a 1/campo
0/campo
Negativa
Negativo o azul
Negativo
Negativo
Albmina
Leucocitos
Hemates
Cilindros
mililitro
milimol/litro
micromol/litro
unidades internacionales (solo para enzimas)
gramos/litro
fentolitro
milmetros de mercurio
Negativa
0 a 10 x 106/L
0 a 10 x 106/L
0
387
Albmina
Leucocitos
Hemates
Cilindros
Filtrado glomerular
Negativa
Hasta 2 500/min
Hasta 2 000/min
0/L/mn
70 a 130 mL/min por
1,73 m2 de superficie
corporal
388
Bibliografa
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