BAB I

PENDAHULUAN
Sinusitis dianggap salah satu penyebab gangguan kesehatan tersering di
dunia. Data dari DEPKES RI tahun 2003 menyebutkan bahwa penyakit hidung
dan sinus berada pada urutan ke-25 dari 50 pola penyakit peringkat utama atau
sekitar 102.817 penderita rawat jalan di rumah sakit. Survei Kesehatan Indera
Penglihatan dan Pendengaran 1996 yang diadakan oleh Binkesmas bekerja sama
dengan PERHATI dan Bagian THT RSCM mendapatkan data penyakit hidung
dari 7 propinsi. Data dari Divisi Rinologi Departemen THT RSCM JanuariAgustus 2005 menyebutkan jumlah pasien rinologi pada kurun waktu tersebut
adalah 435 pasien, 69%nya adalah sinusitis.1
Manusia mempunyai beberapa rongga di sepanjang atap dan bagian lateral
rongga hidung. Rongga rongga ini diberi nama sinus yang kemudian diberi nama
sesuai dengan letaknya : sinus maxillaris, sinus frontalis, sinus sphenoidalis dan
sinus ethmoidalis (sinus paranasalis). Seluruh sinus dilapisi oleh epitel saluran
pernapasan yang mengalami modifikasi dan mampu menghasilkan mukus dan
bersilia, sekret disalurkan ke dalam rongga hidung. Pada orang sehat, sinus
terutama berisi udara.2
Penyebab utamanya ialah infeksi virus yang kemudian diikuti oleh infeksi
bakteri. Secara epidemiologi yang paling sering terkena adalah sinus etmoid dan
maksila. Yang berbahaya dari sinusitis adalah komplikasinya ke orbita dan
intrakranial. Komplikasi ini terjadi akibat tatalaksana yang inadekuat atau faktor
predisposisi yang tak dapat dihindari.
Sampai saat ini sinusitis maksila kronis masih merupakan masalah dan
merupakan subjek yang selalu diperdebatkan, baik mengenai etiologi, keluhan,
diagnosis maupun tindakan selanjutnya. 3 Berbeda dengan sinusitis akut, sinusitis
kronis biasanya sukar disembuhkan dan hasil pengobatan sering mengecewakan,
baik untuk dokter dan terutama untuk penderita. Penderita biasanya mempunyai
keluhan hidung tersumbat, sakit kepala, cairan mengalir dibelakang hidung,
hidung berbau dan penciuman berkurang.6 Berbagai etiologi dan faktor
predisposisi berperan dalam timbulnya penyakit ini, seperti deviasi septum, polip
1

kavum nasi, tumor hidung dan nasofaring serta alergi.6 Menurut Lucas seperti
yang dikutip Moh. Zaman , etiologi sinusitis adalah sangat kompleks. Hanya 25%
disebabkan oleh infeksi, selebihnya 75% disebabkan oleh alergi dan
ketidakseimbangan pada sistim saraf otonom yang menimbulkan perubahanperubahan pada mukosa sinus.3
Alergi adalah salah satu faktor prediposisi dalam patogenesis sinusitis
maksila kronis, yang mengakibatkan edema mukosa dan hipersekresi, keadaan ini
akan menimbulkan penyumbatan muara sinus mengakibatkan stasis sekret. Hal ini
sebagai medium infeksi yang akhirnya menyebabkan sinusitis kronis. 2 Penyakit
alergi adalah suatu penyimpangan reaksi tubuh terhadap paparan bahan asing
yang menimbulkan gejala pada orang yang berbakat atopi sedangkan pada
kebanyakan orang tidak menimbulkan reaksi apapun. 3 Gangguan alergi pada
hidung ternyata lebih sering dari perkiraan dokter maupun orang awam, yaitu
menyerang sekitar 10 % dari populasi umum.4
Prevalensi rinitis alergi telah diketahui bervariasi antara 5 10 %
panduduk diberbagai kota di dunia. Insiden rinitis di Bandung 1,5 % , di Sub
Bagian Alergi-Imunologi Bagian THT FKUI/RSCM selama setahun 1992 adalah
1,14 % dan di RSUP H. Adam Malik Medan tahun 1993-1994 sebesar 16,44%.5
Rinitis alergi dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis, bila terdapat 2 atau
lebih gejala seperti bersin-bersin lebih 5 kali setiap serangan, hidung dan mata
gatal, ingus encer lebih dari satu jam dan hidung tersumbat, maka dinyatakan
positif. Hampir 50 % diagnosis rinitis alergi dapat ditegakkan dari anamnesis saja.
Oleh karena faktor alergi merupakan salah satu penyebab timbulnya sinusitis
maksila kronis, maka perlu dilakukan tes kulit epidermal berupa tes kulit cukit
(Prick tes, tes tusuk). 7

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Sinusitis

Rhinosinusitis kronik didefinisikan sebagai suatu inflamasi dari hidung
dan mukosa sinus paranasal dengan durasi lebih dari 12 minggu. Sinusitis
diberi nama sesuai dengan sinus yang terkena. Bila mengenai beberapa sinus
disebut multisinusitis. Bila mengenai semua sinus paranasalis disebut
pansinusitis.

Sinusitis adalah radang mukosa sinus paranasal. Perdefinisi,

sinusitis kronis berlangsung selama beberapa bulan atau tahun. Sinusitis
kronis berbeda dari sinusitis akut dalam berbagai aspek, umumnya sukar
disembuhkan dengan pengobatan medikamentosa saja. Pada sinusitis akut,
perubahan patologik membrana mukosa berupa infiltrat polimorfonuklear,
kongesti vaskular dan deskuamasi epitel permukaan, yang semuanya
reversibel. Gambaran patologik sinusitis kronik adalah kompleks dan
irreversibel. Mukosa umumnya menebal, membentuk lipatan-lipatan atau
pseudopolip.

Epitel

permukaan

tampak

mengalami

deskuamasi,

regenerasi, metaplasi, atau epitel biasa dalam jumlah yang bervariasi pada
suatu irisan histologis yang sama. Pembentukan mikroabses dan jaringan
granulasi bersama-sama dengan pembentukan jaringan parut. Secara
menyeluruh terdapat infiltrat sel bundar dan polimorfonuklear dalam
lapisan submukosa.10
Etiologi dan faktor predisposisi sinusitis kronis cukup beragam.
Pada era pre-antibiotik, sinusitis hiperplastik kronis timbul akibat sinusitis

akut berulang dengan penyembuhan yang tidak lengkap. Dalam

patofisiologi sinusitis kronis beberapa faktor ikut berperan dalam siklus
peristiwa yang berulang. Polusi bahan kimia menyebabkan silia rusak,
sehingga terjadi perubahan mukosa hidung. Perubahan mukosa hidung
dapat juga disebabkan oleh alergi dan defisiensi imunologik. Perubahan
mukosa hidung akan mempermudah terjadinya infeksi dan infeksi menjadi
kronis apabila pengobatan pada sinusitis akut tidak sempurna. Adanya
infeksi akan menyebabkan udem konka, sehingga drainase sekret akan
terganggu. Drainase sekret yang terganggu akan menyebabkan silia rusak
dan begitu seterusnya.2
Sinusitis kronik adalah sinusitis yang terjadi lebih dari 8 minggu.
Pada sinusitis kronik, rongga di sekitar lubang hidung (sinus) menjadi
meradang dan bengkak. Ini mengganggu drainase yang menyebabkan
lendir menumpuk. Kondisi umum seperti ini disebut juga rinosinusitis
kronik. Daerah sekitar mata dan wajah mungkin akan terasa bengkak, sakit
wajah atau sakit kepala. Sinusitis kronik dapat disebabkan oleh infeksi,
tetapi juga dapat disebabkan oleh adanya polip hidung atau septum hidung
yang bengkok (menyimpang).8

2.2 Anatomi Sinus Paranasal

Secara embriologik, sinus paranasal berasal dari invaginasi mukosa

rongga hidung dan perkembangannya dimulai pada fetus usia 3 4 bulan, kecuali
sinus sfenoid dan sinus frontal. Sinus etmoid dan maksila telah ada sejak anak
lahir, sedangkan sinus frontalis berkembang dari sinus etmoid anterior pada anak
yang berusia kurang lebih 8 tahun. Pneumatisasi sinus sfenoid dimulai pada usia 8
10 tahun dan berasal dari bagian posterosuperior rongga hidung. Sinus sinus
ini umumnya mencapai besar maksimal pada usia antara 15 18 tahun.2
Manusia mempunyai sekitar 12 rongga di sepanjang atap dan bagian
lateral rongga udara hidung; jumlah, ukuran, bentuk, dan simetri bervariasi. Sinus
sinus ini membentuk rongga di dalam beberapa tulang wajah dan diberi nama
sesuai : sinus maksilaris, sfenoidalis, frontalis, dan etmoidalis. Yang terakhir
biasanya berupa kelompok kelompok sel etmoidalis anterior dan posterior yang
saling berhubungan, masing masing kelompok bermuara ke dalam hidung.
Seluruh sinus dilapisi oleh epitel saluran pernapasan yang mengalami modifikasi,
dan mampu menghasilkan mukus, dan bersilia, sekret disalurkan ke dalam rongga
hidung. Pada orang sehat, rongga terutama berisi udara.2

Pembagian sinus paranasalis :11

a. Sinus Maksila
Sinus maksila merupakan sinus paranasal yang terbesar. Saat lahir sinus
maksila bervolume 6 8 ml, sinus kemudian berkembang dengan cepat dan
akhirnya mencapai ukuran maksimal, yaitu 15 ml saat dewasa. Sinus maksila
berbentuk segitiga. Dinding anterior sinus ialah permukaan fasial os maksila yang
disebut fossa kanina, dinding posteriornya adalah permukaan infra-temporal
maksila, dinding medialnya ialah dinding lateral rongga hidung, dinding
superiornya ialah dasar orbita dan dinding inferiornya ialah prosesus alveolaris
dan palatum. Ostium sinus maksila berada di sebelah superior dinding medial
sinus dan bermuara ke hiatus semilunaris melalui infundibulum etmoid.
Suplai darah terbanyak melalui cabang dari arteri maksilaris. Inervasi
mukosa sinus melalui cabang dari nervus maksilaris.
b. Sinus Frontal
Sinus frontal yang terletak di os frontal mulai terbentuk sejak bulan
keempat fetus, berasal dari sel sel resessus frontal atau dari sel sel
infundibulum etmoid. Ukuran sinus frontal adalah 2,8 cm tingginya, lebarnya 2,4
cm, dan dalamnya 2 cm. Sinus frontal biasanya bersekat sekat dan tepi sinus
berlekuk lekuk. Sinus frontal dipisahkan oleh tulang yang relatif tipis dari orbita
dan fossa serebri anterior, sehingga infeksi dari sinus frontal mudah menjalar ke
daerah ini. Sinus frontal berdrainase melalui ostiumnya yang terletak di resessus
frontal. Resessus frontal adalah bagian dari sinus etmoid anterior.
Suplai darah diperoleh dari arteri supraorbital dan arteri supratrochlear
yang berasal dari arteri oftalmika yang merupakan salah satu cabang dari arteri
carotis interna. Inervasi mukosa disuplai oleh cabang supraorbital dan
supratrochlear cabang dari nervus frontalis yang berasal dari nervus trigeminus.
c. Sinus Etmoid
Pada orang dewasa sinus etmoid seperti piramid dengan dasarnya di
bagian posterior. Ukurannya dari anterior ke posterior 4,5 cm, tinggi 2,4 cm, dan
lebarnya 0,5 cm di bagian anterior dan 1,5 cm di bagian posterior. Sinus etmoid
berongga rongga, terdiri dari sel sel yang menyerupai sarang tawon, yang
terdapat di dalam massa bagian lateral os etmoid, yang terletak diantara konka
media dan dinding medial orbita. Sel sel ini jumlahnya bervariasi antara 4 17
sel (rata rata 9 sel).
6

Berdasarkan letaknya, sinus etmoid dibagi menjadi sinus etmoid anterior

yang bermuara di meatus medius dan sinus etmoid posterior yang bermuara di
meatus superior. Sel sel sinus etmoid anterior biasanya kecil kecil dan banyak,
letaknya dibawah perlekatan konka media, sedangkan sel sel sinus etmoid
posterior biasanya lebih besar dan lebih sedikit jumlahnya dan terletak di posterosuperior dari perlekatan konka media. Di bagian terdepan sinus etmoid anterior
ada bagian yang sempit, disebut resessus frontal, yang berhubungan dengan sinus
frontal. Atap sinus etmoid yang disebut fovea etmoidalis berbatasan dengan
lamina kribosa. Dinding lateral sinus adalah lamina papirasea yang sangat tipis
dan membatasi sinus etmoid dari rongga orbita. Di bagian belakang sinus etmoid
posterior berbatasan dengan sinus sfenoid.
Suplai darah berasal dari cabang nasal dari arteri sphenopalatina.
Inervasi mukosa berasal dari divisi oftalmika dan maksilaris nervus trigeminus.
d. Sinus Sfenoid
Sinus sfenoid terletak dalam os sfenoid di belakang sinus etmoid
posterior. Sinus sfenoid dibagi dua oleh sekat yang disebut septum intersfenoid.
Ukurannya adalah 2 cm tingginya, dalamnya 2,3 cm dan lebarnya 1,7 cm.
Volumenya bervariasi dari 5 7,5 ml.
Bagian atas rongga hidung mendapat perdarahan dari arteri etmoid
anterior dan posterior yang merupakan cabang dari arteri oftalmikus, sedangkan
arteri oftalmikus berasal dari arteri karotis interna. Yang penting ialah arteri
sphenopalatina dan ujung dari arteri palatina mayor.
Bagian depan dan atas dari rongga hidung mendapat persarafan sensoris
dari nervus etmoid anterior yang merupakan cabang dari nervus nasosiliaris, yang
berasal dari nervus oftalmikus (nervus V 1). Rongga hidung lainnya sebagian
besar mendapatkan persarafan sensoris dari nervus maksilla melalui ganglion
sphenopalatina. Ganglion sphenopalatina disamping memberikan persarafan
sensoris juga memberikan persarafan vasomotor/ otonom pada mukosa hidung.
Ganglion ini menerima serabut serabut sensoris dari nervus maksila (nervus V
2), serabut parasimpatis dari nervus petrosis superfisialis mayor, dan serabut
serabut simpatis dari nervus petrosus profundus. Ganglion sphenopalatina terletak
di belakang dan sedikit diatas dari ujung posterior konka media

2.3 Fungsi Sinus Paranasal 11

Beberapa teori yang dikemukakan sebagai fungsi sinus paranasal antara
lain :
a. Sebagai pengatur kondisi udara (air conditioning)
Sinus berfungsi sebagai ruang tambahan untuk mamanaskan dan
mengatur kelembaban udara inspirasi. Volume pertukaran udara dalam ventilasi
sinus kurang lebih 1/1000 volume sinus pada tiap kali bernafas, sehingga
dibutuhkan beberapa jam untuk pertukaran udara total dalam sinus
b. Sebagai panahan suhu (thermal insulators)
Sinus paranasal berfungsi sebagai (buffer) panas, melindungi orbita dan
fossa serebri dari suhu rongga hidung yang berubah-ubah.
c. Membantu keseimbangan kepala
Sinus membantu keseimbangan kepala karena mengurangi berat tulang
muka. Akan tetapi, bila udara dalam sinus diganti dengan tulang, hanya akan
memberikan pertambahan berat sebesar 1% dari berat kepala, sehingga teori ini
tidak dianggap bermakana.
d. Membantu resonansi udara
Sinus mungkin berfungsi sebagai rongga untuk resonansi udara dan
mempengaruhi kualitas udara. Akan tetapi ada yang berpendapat, posisi sinus dan
ostiumnya tidak memungkinkan sinus berfungsi sebagai resonansi yang efektif.
e. Sebagai peredam perubahan tekanan udara
Fungsi ini akan berjalan bila ada perubahan tekanan yang besar dan
mendadak, misalnya pada waktu bersin dan beringus.
f. Membantu produksi mukus
Mukus yang dihasilkan oleh sinus paranasal memang jumlahnya kecil
dibandingkan dengan mukus dari rongga hidung, namun efektif untuk
membersihkan partikel yang turut masuk dalam udara.
2.4 Patofisiologi
Dalam patogenesis penyakit alergi termasuk rinitis alergi, dapat dibedakan ke

dalam fase sensitisasi dan elisistasi yang dapat dibedakan atas tahap aktifasi
dan tahap efektor.20
Fase sensitisasi
Semua mukosa hidung manusia terpapar oleh berbagai partikel seperti tepung
sari, debu, serpih kulit binatang dan protein lain yang terhirup bersama
inhalasi udara napas. Alergen/ antigen yang terdeposit pada mukosa hidung
tersebut kemudian diproses oleh makrofag / sel dendrit yang berfungsi sebagai
fagosit dan sel penyaji antigen (APC) menjadi peptida pendek yang terdiri dari
atas 7-14 asam amino yang berikatan dengan tempat pengenalan antigen dari
komplek MHC klas II. Sel APC ini akan mengalami migrasi ke adenoid, tonsil
atau limfonodi. Pada penderita atopik, reseptor sel T (TCR) pada limposit Tho
bersama molekul CD4 dapat mengenali peptida yang disajikan oleh sel
penyaji antigen tersebut. Kontak simultan yang terjadi antara reseftor sel T
(TCR) bersama molekul CD4 dengan MHC klas II , CD28 dan B7 serta
molekul asesori pada sel T dengan ligand pada sel penyaji antigen memicu
terjadinya rangkaian aktifitas pada membran sel, sitoplasma maupun nukleus
sel T yang hasil akhirnya berupa produksi sitokin.20
Paparan alergen dosis rendah yang terus-menerus pada seorang penderita yang
mempunyai bakat alergi (atopik) dan presentasi alergen oleh sel-sel penyaji
antigen (APC) kepada sel B disertai adanya pengaruh sitokin IL-4 memacu sel
B untuk memproduksi IgE yang terus bertambah jumlahnya. IgE yang
diproduksi berada bebas dalam sirkulasi dan sebagian diantaranya berikatan
dengan reseptornya (FCE-RI) dengan afinitas tinggi dipermukaan sel basofil
dan sel mast. Sel mast kemudian masuk ke venula postkapiler di mukosa yang
kemudian keluar dari sirkulasi dan berada dalam jaringan termasuk di mukosa
dan sub-mukosa hidung. Dalam keadaan ini maka seseorang dikatakan dalam
keadaan sensitif atau sudah tersensitisasi. Dalam fase ini seseorang dapat
belum mempunyai gejala rinitis alergi atau penyakit yang lain, tetapi jika
dilakukan tes kulit dapat memberikan hasil yang positif.

10

Fase elisitasi
11

1.

Tahap aktifasi

Pada seorang atopik yang sudah sensitif/ tersensitisasi jika terjadi paparan ulang
dengan alergen yang serupa dengan paparan alergen sebelumnya pada mukosa
hidung dapat terjadi ikatan/ bridging antara dua molekul IgE yang berdekatan
pada permukaan sel mast/ basofil dengan alergen yang polivalen tersebut (crosslinking) (Suprihati, 2006). Interaksi antara IgE yang terikat pada permukaan sel
mast atau basofil dengan alergen yang sama tersebut memacu aktifasi guanosine
triphospate (GTP) binding (G) protein yang mengaktifkan enzim phospolipase C
untuk mengkatalisis phosphatidyl inositol biphosphat (PIP2) menjadi inositol
triphosphate (IP3) dan diacyl glycerol (DAG) pada membran PIP2. Inositol
triphosphate menyebabkan pelepasan ion kalsium intrasel (Ca++) dari reticulum
endoplasma. Ion Ca++ dalam sitoplasma langsung mengaktifkan beberapa enzim
seperti phospolipase-A dan komplek Ca++-calmodulin yang mengaktifkan enzim
myosin light chain kinase. Selanjutnya Ca++ dan DAG bersama-sama dengan
membran phospolipid mengaktifkan protein kinase C. Sebagai hasil akhir aktifasi
ini adalah terbentuknya mediator lipid yang tergolong dalam newly formed
mediators seperti prostaglandin D2 (PGD2), leukotrien C4 (LTC-4), platelet
activating factors (PAF) dan exositosis granula sel mast yang berisi mediator
kimia yang disebut pula sebagai preformed mediator seperti histamin, tryptase dan
bradikinin.20
Histamin merupakan mediator kimia penting yang dilepaskan sel mast
karena histamin dapat menyebabkan lebih dari 50% gejala reaksi alergi hidung
( bersin, rinore, hidung gatal dan hidung tersumbat ). Histamin mempunyai efek
langsung pada endotel yaitu meningkatkan permeaibilitas kapiler yang
menyebabkan proses transudasi yang memperberat gejala rinore. Ikatan histamin
pada reseptor saraf nocicetif tipe C pada mukosa hidung yang berasal dari N-V
menyebabkan rasa gatal di hidung dan merangsang timbulnya serangan bersin.
Efek histamin pada kelenjar karena aktifasi reflek parasimpatis mempunyai efek
meningkatkan sekresi kelenjar yang menyebabkan gejala rinore yang serous.
Selain itu histamine juga menyebabkan gejala hidung tersumbat karena
menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah mukosa hidung terutama konka.
12

Gejala yang segera timbul setelah paparan alergen disebut reaksi fase cepat atau
reaksi fase segera (RFS). Histamin yang sudah dibebaskan dari sel mast akan
dimetabolisme oleh histamine N-methyl transferase (HMT) pada sel epitel
maupun pada endotel.20
2.

Tahap efektor

Apabila mediator kimia yang menyebabkan reaksi fase segera telah

mengalami metabolisme dan bersih dari mukosa gejala-gejala klinik akan
berkurang. Setelah reaksi fase segera dengan adanya pelepasan sitokin dan aktifasi
endotel mengakibatkan terjadinya reaksi fase lambat. Reaksi fase lambat terjadi
pada sebagian penderita (30-35%) RA yang terjadi antara 4-6 jam setelah paparan
alergen dan menetap selama 24-48 jam. Gambaran khas RAFL adalah tertariknya
berbagai macam sel inflamasi khususnya eosinofil ke lokasi reaksi alergi yang
merupakan sel efektor mayor pada reaksi alergi kronik seperti RA dan asma
bronkhial. Eosinofil dalam perjalanannya dari sirkulasi darah sampai ke jaringan/
lokasi alergi melalui beberapa tahap seperti migrasi (perpindahan) eosinofil dari
tengah ke tepi dinding pembuluh darah dan mulai berikatan secara reversibel
dengan endotel yang mengalami inflamasi (rolling) yang diikuti perlekatan pada
dinding pembuluh darah yang diperantarai oleh interaksi molekul adesi endotel
seperti ICAM-1 ( inter cell adhesi molecul-1) dan VCAM-1 (vascular cell adhesi
molekul-1) yang bersifat spesifik terhadap perlekatan sel eosinofil karena sel
eosinophil mengekspresikan VLA-4 yang akan berikatan dengan VCAM-1.
ICAM-1 juga diekspresikan oleh sel epitel mukosa hidung penderita RA yang
mendapatkan paparan alergen spesifik terus-menerus dan menjadi dasar konsep
adanya minimal persistent inflamation (MPI) yang terlihat pada rinitas alergi
terhadap tungau debu rumah (TDR) dalam keadaan bebas gejala (Suprihati, 2006).
Eosinofil pertama kali dilukiskan oleh Paul Erlich 1879 berdasarkan
perilaku spesifik terhadap pengecatan. Sekarang eosinofil dengan peran proinflamasi dan peran pentingnya pada penyakit alergi kronik semakin jelas dikenal
dan merupakan subyek penelitian dasar dan terapi. Eosinofil berasal dari sumsum
tulang berupa progenitor, kemudian berada dalam darah tepi dan juga ditemukan
di mukosa hidung penderita rhinitis alergi. Dalam darah tepi eosinofil merupakan
13

sebagian kecil sel darah (1%) dan mempunyai half-life yang pendek (8-18 jam).
Pada mukosa hidung penderita RA sel eosinofil berperan penting pada perubahan
patofisiologis RA karena mengandung berbagai mediator kimia seperti mayor
basic protein (MBP), eosinophiel cationic protein (ECP), eosinophiel derived
neurotoxin (EDN) dan eosinophiel peroxidase (EPO) yang mempunyai efek
menyebabkan desagregasi dan deskuamasi epitel, kematian sel, inaktifasi saraf
mukosa dan kerusakan sel karena radikal bebas.20
Peran mediator-mediator inflamasi dalam manifestasi gejala klinis rinitis
alergi
Reaksi alergi fase cepat (RAFC) dan reaksi alergi fase lambat (RAFL) pada
rhinitis alergi ditandai oleh gejala bersin, beringus, gatal hidung, dan buntu
hidung. Gejala-gejala tersebut diakibatkan kinerja histamine dan berbagai
mediator lain.15
1. Bersin-bersin (sneezing)
Histamin merupakan mediator utama terjadinya bersin. Bersin umumnya
merupakan gejala RAFC, berlangsung selama 1-2 menit pasca terkena pacuan
alergen dihubungkan dengan degranulasi mastosit (terlepasnya histamin), dan
hanya kadang-kadang terjadi pada RAFL. Bersin disebabkan stimulasi reseptor
H1 pada ujung saraf vidianus (C fiber nerve ending). Peptida endotelin-1 yang
dioleskan pada mukosa hidung menyebabkan bersin.15
2. Gatal-gatal (pruritus)
Gatal-gatal merupakan kondisi yang mekanismenya tidak sepenuhnya diketahui
dengan baik. Diduga berbagai mediator bekerja pada serabut saraf halus C tak
bermyelin (unmyelinated) dekat bagian basal, epidermis,atau mukosa, yang Dapat
menimbulkan rasa gatal khusus, yang disalurkan secara lambat sepanjang neuron
sensoris yang kecil didalam nervus spinalis ke thalamus dan korteks sensoris.
Gatal-gatal berlangsung terutama sepanjang RAFC dan pada rhinitis alergi secara
khas menimbulkan gatal palatum. Gatal-gatal terjadi pada saat histamin berikatan
dengan reseptor-H1, pada ujung serabut saraf trigeminal dan dapat terjadi
langsung pasca provokasi histamine. Mungkin juga prostatglandin berperan
namun hanya kecil saja disalurkan secara lamba.15
14

3. Beringus (rhinorrhea)
Beringus didefinisikan sebagai pengeluaran sekresi kelenjar membrane mukosa
hidung yang berlebihan, dimulai dalam tiga menit pasca acuan allergen dan
berakhir pada sekitar 20-30 menit kemudian. Beringus merupakan gejala dominan
sepanjang RAFC tetapi juga dapat sepanjang RAFL. Sekresi kelenjar tersebut
merupakan akibat terangsangnya saraf parasimpatis dan mengalirnya cairan
plasma dan molekul-molekul protein besar melewati dinding kapiler pembuluh
darah hidung. Histamin yang dilepas mastosit penyebab utama beringus, yang
diduga karena histamin meningkatkan permeabilitas vaskuler melalui reaksi
langsung pada reseptor H1. Dalam berespon terhadap pacuan alergen, beringus
dapat terjadi pada hidung kontralateral. Hal ini disebabkan terjadinya refleks
nasonasal dan sepertinya diperantarai asetilkholin karena dapat dihambat oleh
atrophin pretreatment. Jadi, beringus hasil induksi alergen merupakan akibat
kombinasi proses penurunan permeabilitas vaskuler, hipersekresi kelenjar mukosa
hidung ipsilateral, dan akibat refleks kelenjar mukosa hidung kontralateral.
Pacuan hidung dengan leukotriene dan bradikinin juga menyebabkan beringus
melalui mekanisme peningkatan permeabilitas vaskuler dan hipersekresi kelenjar.
Mediator lain yang juga berperan pada proses
beringus(ECP,PAF,LTC4,Substance P dan VIP).15
4. Buntu hidung (nasal congestion)
Buntu hidung pada rinitis alergi merupakan kemacetan aliran udara yang
tidak menetap, tetapi terjadi temporer akibat kongesti sementara yang bersifat
vasodilatasi vaskuler. Mekanisme vasodilatasi ini diperantarai reseptor-H1, yang
berakibat pelebaran cavernous venous sinusoid dalam mukosa konka, sehingga
terjadi peningkatan tahanan udara dalam hidung. Timbunan sekret dalam hidung
juga menambah sumbatan hidung.
Peningkatan aktivitas parasimpatis juga menyebabkan vasodilatasi dengan
akibat buntu hidung, namun pengaruhnya kecil saja. Vasodilatasi vaskuler hidung
lebih dipengaruhi oleh sejumlah mediator antara lain histamin,bradikinin, PGD2,
LTC4, LTD4, PAF. Buntu hidung akibat histamin sepanjang RAFC berlangsung
singkat saja,tidak lebih dari 30 menit setelah bersin-bersin. Sepanjang RAFL,
15

peran histamine terhadap vasodilatasi vaskuler juga kecil saja, namun peran
leukotrien (LTC4, LTD4) pada vasodilatasi adalah sepuluh kali lebih kuat
dibanding histamin. Provokasi hidung dengan LTD4 menyebabkan peningkatan
tahanan udara hidung, tanpa rasa gatal, tanpa bersin-bersin dan tanpa beringus.
PGD2 dan bradikinin juga jauh lebih kuat dalam menimbulkan buntu hidung.
Demikian juga neuropeptida substance P dan calcitonin-gene related dapat
menimbulkan vasodilatasi dan karenanya turut dalam terjadinya buntu hidung
(Sumarman,2001).
Peran sitokin pada rinitis alergi
Peran sitokin pada penyakit alergi mendapat perhatian para ahli setelah ditemukan
oleh Mosmann et al (1986). Dilaporkan bahwa sel Th (CD4+) cenderung
memproduksi dua jenis sitokin yang berbeda. Berdasarkan jenis produk
sitokinnya, pada awalnya sel Th dibedakan menjadi sel Th1 dan sel Th2.
Perubahan/polarisasi sel Th0 menjadi sel Th1 atau Th2 dipengaruhi oleh jenis
antigen yang merangsang, dosis antigen, tipe sel penyaji antigen yang terlibat,
lingkungan mikro sitokin yang ada dan sinyal kostimulator yang diterima sel T
serta faktor genetik. Pada infeksi intrasel dihasilkan satu set sitokin yang disebut
sitokin tipe 1 yang diproduksi antara lain oleh sel Th1 yaitu IFN- dan IL-2.
Penelitian lebih lanjut ditemukan berbagai sitokin lain seperti IL-4, IL-5, IL-9 dan
IL-13 yang diproduksi oleh sel Th2. Sitokin IFN- dianggap sebagai prototipe
sitokin Th1 sedangkan IL-4 merupakan protipe sitokin Th2.
Pada individu yang atopik, sel T CD4+ (Th0) cenderung akan mengalami
polarisasi menjadi sel Th2 yang akan melepaskan kombinasi khas berbagai sitokin
yang disebut pula sebagai sitokin tipe 2 antara lain antara lain IL-3, IL-4, IL-5, IL9, IL-10, IL-13 dan GM CF yang sifatnya mempertahankan lingkungan proatopik
yaitu menginduksi sellimfosit B untuk memproduksi IgE. Pada infeksi intra-sel
dihasilkan satu set sitokin yang disebut sitokin tipe 1 yang diproduksi antara lain
yang diproduksi oleh sel Th1, yaitu:IFN- dan IL-2.
Sitokin IL-4 pada manusia merupakan suatu glycoprotein yang diproduksi
oleh sel Th2, sel mast dan sel basofil. Produksi IL-4 cepat dan bersifat transien,
dapat dideteksi dalam w aktu 1-5 jam dan ekspresinya hilang setelah 24-48 jam.
16

Efek sitokin IL-4 selain pada perkembangan Th2 adalah mengarahkan sel B untuk
memproduksi IgE dan IgG4. Seperti diketahui IgE merupakan kunci untuk
terjadinya penyakit atopi.
Sitokin IFN- selain diproduksi oleh sel Th1 yang teraktifasi juga oleh sel
NK dan sel T cytotoxic karena itu sering disebut sitokin tipe 1. Dilaporkan bahwa
sebagai pemicu aktifasi sel Th1 adalah reaksi silang kompleks reseptor sel T,
sedangkan sel NK sebagai pemicunya adalah sitokin yang dihasilkan oleh
makrofag berupa TNF-a dan IL-12 dan IFN- sendiri. Dalam respon primernya
terhadap rangsangan antigen, aktifasi sel Th0 ditentukan oleh pengaruh
lingkungan mikrositokin yang ada. Secara bersamaan IFN- dan IL-12 terlibat
dalam menentukan diferensiasi sel Th0 untuk menjadi fenotipe Th1.
Sitokin IL-12, merupakan bioaktif yang yang diproduksi oleh monositmakrofag yang teraktifasi dan sel-sel penyaji antigen (APC) yang lain. Yang
merupakan sumber utamanya adalah sel-sel dendrit yang memproses dan
menyajikan antigen terlarut (soluble) pada sel T. Sel dendrit merupakan sel
penyaji antigen kunci yang mengaktifkan sel T naive dan dapat dikatakan sel
dendrit merupakan pengatur diferensiasi sel Th1. Peran tersebut terutama setelah
dendrit mengalami maturasi akibat paparan mikroba atau sinyal bahaya kuat yang
lain . Sel dendrit yang sudah matur berkurang kemampuan endositosisnya,
sedangkan kemampuan presentasi antigennya meningkat dengan mengubah
ekspresi reseptor, berada di limfonodi regional dan meningkatkan produksi sitokin
imunoregulator termasuk IL-12. Sinyal bahaya ditransduksikan oleh tool like
receptor (TLR) yang diekspresikan pada sel dendrit dan sistem imun lain. Sinyal
bahaya ini cenderung memacu respon imun Th1 dengan memacu sel dendrit untuk
memproduksi sejumlah besar IL-12 dan meningkatkan sitokin tipe 1 yang lain.
Produksi sitokin IL-12 sangat dipengaruhi oleh mediator sitokin lingkungan yang
terdapat selama berlangsungnya respon imun. Mediator yang meningkatkan
produksi IL-12 adalah IFN- dan TNF-, sedangkan yang menghambat
produksinya adalah IL-4, IL-13, TGF-B dan IL-10. Di antara mediator-mediator
tersebut IFN- merupakan stimulator produksi IL-12 yang paling kuat. Sementara
itu diketahui IL-12 mempunyai efek memicu produksi IFN-, meskipun secara
17

invitro untuk mendapatkan kadar IL-12 yang terukur diperlukan IFN-. Produksi
IL-12 oleh makrofag dan neutrofil dapat dipicu secara langsung oleh
lipopolisakarida (LPS) dan produk lain dari mikroorganisme patogen. Dengan
demikian sitokin IL-12 terbukti merupakan salah satu pengatur sentral imunitas
seluler yang mengaktifkan sel NK, juga merupakan mediator esensial utama untuk
diferensiasi sel Th0 (naive) ke Th1 dan secara langsung memacu sekresi IFN-
oleh sel Th1 dan sel NK. Sementara itu IL-12 secara aktif terpicu di dalam
makrofag dan monosit oleh IFN- sehingga respon Th1 distabilkan oleh suatu
jalur feedback positif. Gangguan kerja sitokin IL-12 mengakibatkan tidak ada
respon Th1 yang persisten, sementara itu produksi IL-12 oleh monosit dapat
ditekan oleh sitokin lain termasuk IL-4 dan IL-10 yang merupakan produksi sel
Th2.
Sitokin Th2 diduga merupakan inhibitor IL-12, tetapi hubungan antara
sitokin Th2 dengan IL-12 sebenarnya lebih kompleks. Misalnya IL-4 dan IL-13
akan menekan produksi IL-12 bila kedua sitokin tersebut ditambahkan saat
stimulasi monosit tetapi preinkubasi yang lama dengan kedua sitokin tersebut (IL4 dan IL-13) akan memicu produksi IL-12 yang tinggi. Mediator lain yang
penting pada penyakit alergi, yaitu PGE2 dan histamin, ternyata juga mempunyai
efek menekan produksi IL-12.
Heterogenitas sel Th (Th1 dan Th2) sekarang dapat diterima secara luas
karena perbedaan tersebut menjelaskan penyimpangan imunitas yaitu hubungan
timbal balik antara imunitas humoral dan seluler dan menjelaskan terjadinya
penyakit alergi sebagai akibat produksi berlebihan oleh sel Th2. Sementara itu
diketahui bahwa sitokin Th1 (IFN- ) dapat menghambat produksi sitokin Th2
(IL-4) dan sebaliknya, sitokin Th2 (IL-4) dapat menghambat produksi sitokin Th1
(IFN-). Dilaporkan bahwa sel Th0 (CD4+) yang sudah mengalami diferensiasi
penuh menjadi sel efektor Th1 atau Th2 akan memproduksi sitokin yang relatif
tetap, demikian juga sel Th memori yang sudah mengalami polarisasi. Akan tetapi
sel Th memori yang belum mengalami polarisasi (sel Th resting) profil sitokinnya
dapat diubah sesuai dengan lingkungan mikro-sitokin yang ada, dengan demikian
sel memori Th2 menghasilkan sitokin Th1 jika diaktifkan bersamaan dengan IL18

12 yang merupakan pemicu IFN- yang poten. Suatu penemuan yang

menunjukkan bahwa profil sitokin dari populasi sel memori relatif fleksibel dan
dapat dirubah (reprogrammed) merupakan suatu konsep penting dan mempunyai
arti yang bermakna untuk pengobatan penyakit alergi.
Kemampuan sitokin IL-12 untuk merubah kembali respon imun Th2
menjadi respon imun TH1 telah disemonstrasikan baik secara invitro maupun
invivo. Secara in vitro diperlihatkan bahwa IL-12 mengahambat produksi IL-4
dalam suatu kultur darah tepi penderita alergi dan menekan produksi IgE oleh
monosit darah tepi. Penelitian lain menunju bahwa IL-12 menekan sintesis IL-4
dan IL-10 secara spesifik dan meningkatkan produksi IFN- pada sel T CD4+
pada penderita rinitis alergi.
Antigen
Antigen yang membangkitkan reaksi hipersensitivitas tipe segera disebut alergen.
Antigen yang membangkitkan reaksi hipersensitivitas adalah protein atau zat
kimia yang terikat protein terhadap mana individu atopi bersangkutan terpapar
secara kronik. Pemaparan antigen sebelumnya secara alami merupakan faktor
penting yang akan menentukan tingginya kadar IgE spesifik. Secara umum
paparan ulang terhadap antigen tertentu diperlukan untuk menghasilkan reaksi
atopi terhadap antigen bersangkutan.16
Belum diketahui mengapa antigen tertentu menimbulkan reaksi alergi kuat
dan antigen lain tidak. Ada kemungkinan bahwa alergen tidak sering disertai
adjuvan alami, karena itu gagal merangsang respon imun bawaan yang kuat yang
seharusnya dapat meningkatkan aktivasi makrofag dan sekresi sitokin penginduksi
sel Th1, yaitu IL-12 dan IL-8. Sifat alergenik diduga terletak pada antigen itu
sendiri, mungkin dalam epitop yang dikenal oleh sel tertentu. Walaupun tidak ada
struktur protein khusus yang dapat digunakan untuk memprediksi secara tepat
bahwa protein itu alergenik, ada beberapa gambaran khas pada alergen yang
sering dijumpai. Gambaran itu menyangkut berat molekul kemudian glikosilasi,
dan sifat kelarutannya dalam cairan tubuh.16
Satu macam alergen dapat merangsang lebih dari satu organ sasaran,
sehingga memberi gejala campuran, misalnya debu rumah yang memberi gejala
19

asma bronkial dan rinitis alergi. Dengan masuknya antigen asing kedalam tubuh,
terjadi reaksi yang secara garis besar terdiri dari :
1. Respon primer
Terjadi proses eliminasi dan fagositosis antigen (Ag). Reaksi ini bersifat
nonspesifik dan dapat berakhir sampai di sini. Bila Ag tidak berhasil seluruhnya
dihilangkan, reaksi berlanjut menjadi respon sekunder.
2. Respon sekunder
Reaksi yang terjadi bersifat spesifik, yang mempunyai 3 kemungkinan ialah
sistem imunitas selular atau humoral atau keduanya dibangkitkan. Bila Ag
berhasil dieliminasi pada tahap ini, reaksi selesai.Bila Ag masih ada atau ada
defek dari sitem imunologi, maka reaksi berlanjut menjadi respons tertier.
3. Respons tertier.

Reaksi imunologi yang terjadi ini tidak menguntungkan tubuh. Reaksi ini dapat
bersifat sementara atau menetap tergantung dari daya eliminasi Ag oleh tubuh .20

20

Fungsi drainase dan ventilasi berperan penting dalam menjaga sinus tetap
normal. Ini berhubungan erat dengan keadaan dari komplek osteomeatal pasien itu
sendiri. Pada komplek osteomeatal yang terganggu yang menyebabkan terjadi
gangguan drainase serta ventilasi yang dapat mempengaruhi kandungan oksigen,
peningkatan p C02 dan gangguan PH serta pembengkakan mukosa hidung dan

akhirnya menurunkan fungsi pembersihan mukosiliar (Busquets ,2006 ;

Ballenger , 1994; Wilma ,2007). Obstruksi ostium sinus menyebabkan retensi
21

lendir dan menurunkan kandungan oksigen, peningkatan pCO2, menurunkan pH,

mengurangi aliran darah mukosa. Pembengkakan membran mukosa juga akan
menyempitkan ostium dan menurunkan fungsi pembersihan mukosiliar.16
Menurut Sakakura(1997), patogenesis dari rhinosinusitis kronik berawal
dari adanya suatu inflamasi dan infeksi yang menyebabkan dilepasnya mediator
diantaranya vasoactive amine, proteases, arachidonic acid metabolit, imune
complek , lipolisaccharide dan lain-lain. Hal tersebut menyebabkan terjadinya
kerusakan dari mukosa hidung dan akhirnya menyebabkan disfungsi mukosiliar.
Adanya disfungsi mukosiliar menyebabkan terjadinya stagnasi mukos. Akibat hal
ini lah maka bakteri akan semakin mudah untuk berkolonisasi dan infeksi
inflamasi akan kembali terjadi.16
2.5 Etiologi13
a. Infeksi
Infeksi yang tersering pada rongga hidung adalah infeksi virus. Partikel
virus sangat mudah menempel pada mukosa hidung yang menggangu system
mukosiliar rongga hidung dan virus melakukan penetrasi ke palut lendir dan
masuk ke sel tubuh dan menginfeksi secara cepat. Dengan menggunakan
cahaya mikroskop dan transmisi mikroskop elektron dapat dideteksi
abnormalitas silia yang disebabkan oleh infeksi virus. Bentuk dismorphic dari
silia tampak lebih sering pada tahap awal dari sakit dan terjadi pada lokal.
Epitel yang normal kembali setelah infeksi mereda 2-10 minggu. Pada
populasi normal yang terinfeksi dengan rhinovirus type 44 dan rata-rata waktu
transportasi mukosiliar dengan menggunakan label radioaktif sebagai cara
pemeriksaan nya mendapatkan transport mukos yang menurun pada 2 hari
terinfeksi. Dan secara signifikan rata-rata waktu transportasi mukosiliar yang
tampak meningkat pada hari ke 9-11 setelah terinfeksi. Di samping itu virus
juga meningkatkan kekentalan mukus, kematian silia, dan edema pada
b.

Alergi : reaksi alergi terjadi di jalan nafas dan cavitas sinus yang

menghasilkan edema dan inflamasi di membrana mukosa. Edema dan

22

inflamasi ini menyebabkan blokade dalam pembukaan cavitas sinus dan

membuat daerah yang ideal untuk perkembangan jamur, bakteri, atau virus.
Alergi dapat juga merupakan salah satu faktor predisposisi infeksi
disebabkan edema mukosa dan hipersekresi. Mukosa sinus yang udem yang
dapat menyumbat
menyebabkan

muara sinus dan mengganggu drenase sehingga

timbulnya

infeksi,

selanjutnya

menghancurkan

epitel

permukaan dan siklus seterusnya berulang yang mengarah pada sinusitis

kronis. 4
Pada keadaan kronis terdapat polip nasi dan polip antrokoanal yang timbul
pada rinitis alergi, memenuhi rongga hidung dan menyumbat ostium sinus. 7
Selain faktor alergi, faktor predisposisi lain dapat juga berupa lingkungan .
Faktor cuaca seperti udara dingin menyebabkan aktivitas silia mukosa hidung
dan sinus berkurang, sedangkan udara yang kering dapat menyebabkan
terjadinya perubahan mukosa, sehingga timbul sinusitis. Faktor lainnya adalah
obstruksi hidung yang dapat disebabkan kelainan anatomis, misalnya deviasi
septum, hipertropi konka, bula etmoid dan infeksi serta tumor. Biasanya tumor
ganas hidung dan nasofaring sering disertai dengan penyumbatan muara
sinus.8
Etiologi infeksi sinus paranasal pada umumnya sama seperti etiologi
rinitis, yaitu virus dan bakteri. Virus penyebab sinusitis antara lain rinovirus,
para influenza tipe 1 dan 2 serta respiratory syncitial virus. Kebanyakan
infeksi sinus disebabkan oleh virus, tetapi kemudian akan diikuti oleh infeksi
bakteri sekunder. Karena pada infeksi virus dapat terjadi edema dan hilangnya
fungsi silia yang normal, maka akan terjadi suatu lingkungan ideal untuk
perkembangan infeksi bakteri. Infeksi ini sering kali melibatkan lebih dari satu
bakteri. Organisme penyebab sinusitis akut mungkin sama dengan penyebab
otitis media. Yang sering ditemukan dalam frekuensi yang makin menurun
ialah Streptococcus pneumoniae, Haemophilus Influenzae, bakteri anaerob,
Branhamella kataralis, Streptococcus alfa, Staphylococcus aureus dan
Streptococcus pyogenes. Selama suatu fase akut, sinusitis kronis disebabkan
oleh bakteri yang sama yang menyebabkan sinusitis akut. Namun, karena
23

sinusitis kronis biasanya berkaitan dengan drenase yang tidak adekuat maupun
fungsi mukosiliar yang terganggu, maka agen infeksi yang terlibat cenderung
oportunistik, dimana proporsi terbesar bakteri anaerob. Akibatnya, biakan
rutin tidak memadai dan diperlukan pengambilan sampel secara hati-hati
untuk bakteri anaerob. Bakteri aerob yang sering ditemukan dalam frekuensi
yang makin menurun, antara lain Staphylococcus aureus, Streptococcus
viridans, Haemophilis influenza, Neisseria flavus, Staphylococcus epidermis,
Streptcoccus pneumoniae dan Escherichia coli, Bakteri anaerob termasuk
Peptostreptococcus, Corynebacterium, Bakteriodaes dan Vellonella. Infeksi
campuran antara organisme aerob dan anaerob sering kali terjadi.9
c. Struktur dan anatomi hidung
Kelainan anatomi hidung dan sinus juga dapat mengganggu fungsi mukosiliar
secara lokal. Jika permukaan mukosa yang saling berhadapan menjadi lebih
mendekat atau bertemu satu sama lain, maka aktivitas silia akan terhenti.
Deviasi septum, polip, konka bulosa atau kelainan struktur lain di daerah
kompleks osteomeatal dan ostium sinus dapat menghalangi transportasi
mukosiliar.22
d. Iklim
Udara lembab, perubahan suhu, angin. Iklim ini secara tidak langsung
berpengaruh terhadap penyebaran debu rumah dan tepung sari bunga,
disamping memberi suasana yang baik untuk tumbuhnya berbagai macam
jamur.

e. Hormonal
Wanita yang mempunyai bakat alergi dapat kambuh gejala alerginya kalau
sedang hamil karena minum pil KB atau menderita Hipertiroid.
f. Penggunaan nasal dekongestan yang berlebihan
Obat dekongestan topikal juga terlihat dapat menghambat fungsi silia.

24

Penggunaan obat tersebut paling kurang menyebabkan gangguan fungsi

mukosiliar sementara. Pemberian obat-obat seperti phenylephrine 0,5 %
dan oxymetazoline Hcl 0,05 % dapat menghambat gerakan silia secara
sementara pada binatang percobaan tapi hal ini belum dapat dibuktikan
pada manusia.22
2.6 Gejala Klinis
International Conference on Sinus Disease 1995 membuat kriteria mayor dan
minor untuk mendiagnosa rhinosinusitis kronis. Rinosinusitis didiagnosa
apabila dijumpai 2 atau lebih gejala mayor atau 1 gejala mayor
dan 2 gejala minor.21
- Gejala Mayor :
Obstruksi hidung
Sekret pada daerah hidung/ sekret belakang hidung yang sering
disebut PND (Postnasal drip)
Sakit kepala
Nyeri /rasa tertekan pada wajah
Kelainan penciuman(Hiposmia / anosmia)
- Gejala minor
Demam
Halitosis
Batuk dan iritabilitas
Pada sinusitis kronik terdapat gejala Subyektif dan gejala objektif.
a. Gejala Subjektif
Bervariasi dari ringan sampai berat, terdiri dari :
Gejala hidung dan nasofaring, berupa sekret pada hidung dan sekret pasca
nasal (post nasal drip) yang seringkali mukopurulen dan hidung biasanya
sedikit tersumbat.
Gejala laring dan faring yaitu rasa tidak nyaman dan gatal di tenggorokan.
Gejala telinga berupa pendengaran terganggu oleh karena terjadi sumbatan
tuba eustachius.
Ada nyeri atau sakit kepala.
25

 Gejala mata, karena penjalaran infeksi melalui duktus nasolakrimalis.

Gejala saluran nafas berupa batuk dan komplikasi di paru berupa bronkhitis
atau bronkhiektasis atau asma bronkhial.
Gejala di saluran cerna mukopus tertelan sehingga terjadi gastroenteritis.
b. Gejala Objektif
Temuan pemeriksaan klinis tidak seberat sinusitis akut dan tidak
terdapat pembengkakan pada wajah. Pada rinoskopi anterior dapat
ditemukan sekret kental, purulen dari meatus medius atau meatus superior,
dapat juga ditemukan polip, tumor atau komplikasi sinusitis. Pada rinoskopi
posterior tampak sekret purulen di nasofaring atau turun ke tenggorok.
Dari pemeriksaan endoskopi fungsional dan CT Scan dapat
ditemukan etmoiditis kronis yang hampir selalu menyertai sinusitis frontalis
atau maksilaris. Etmoiditis kronis ini dapat menyertai poliposis hidung
kronis. Kadang-kadang gejala sangat ringan hanya terdapat sekret di
nasofaring yang mengganggu pasien. Sekret pasca nasal yang teus menerus
akan mengakibatkan batuk kronik. Nyeri kepala pada sinusitis kronis
biasanya terasa pada pagi hari, dan akan berkurang atau hilang setelah siang
hari. Penyebabnya belum diketahui dengan pasti, tetapi mungkin pada
malam hari terjadi penimbunan ingus dalam rongga hidung dan sinus serta
adanya stasis vena. Pada sinusitis kronis, temuan pemeriksaan klinis tidak
seberat sinusitis akut dan tidak terdapat pembengkakan pada wajah. Pada
rinoskopi anterior dapat ditemukan sekret kental purulen dari meatus
medius atau meatus superior. Pada rinoskopi posterior tampak sekret
purulen di nasofaring atau turun ke tenggorok. Diagnois dibuat berdasarkan
anamnesis yang cermat, pemeriksan rinoskopi anterior dan posterior serta
pemeriksaan penunjang berupa transluminasi untuk sinus maksila dan sinus
frontal, pemeriksaan radiologik, pungsi sinus maksila, sinoskopi sinus
maksila, pemeriksaan histopatologik dari jaringan yang diambil pada waktu
dilakukan sinoskopi, pemeriksaan meatus medius dan meatus superior
dengan menggunakan nasoendoskopi dan pemeriksaan CT-Scan.

26

2.7 Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan IgE total serum
Secara umum, kadar IgE total serum rendah pada orang normal dan
meningkat pada penderita atopi, tetapi kadar IgE normal tidak menyingkirkan
adanya rinitis alergi. Pada orang normal, kadar IgE meningkat dari lahir (0-1
KU/L) sampai pubertas dan menurun secara bertahap dan menetap setelah usia
20-30 tahun. Pada orang dewasa kadar >100-150 KU/L dianggap normal.
Kadar meningkat hanya dijumpai pada 60% penderita rinitis alergi dan 75%
penderita asma. Terdapat berbagai keadaan dimana kadar IgE meningkat yaitu
infeksi parasit, penyakit kulit (dermatitis kronik, penyakit pemfigoid bulosa)
dan kadar menurun pada imunodefisiensi serta multipel mielom. Kadar IgE
dipengaruhi juga oleh ras dan umur, sehingga pelaporan hasil harus
melampirkan nilai batas normal sesuai golongan usia. Pemeriksaan ini masih
dapat dipakai sebagai pemeriksaan penyaring, tetapi tidak digunakan lagi untuk
menegakkan diagnostic.15
Transiluminasi
Transiluminasi menggunakan angka sebagai parameternya. Transiluminasi
akan menunjukkan angka 0 atau 1 apabila terjadi sinusitis (sinus penuh dengan
cairan)
Rontgen sinus paranasalis
Sinusitis akan menunjukkan gambaran berupa :
1.

Penebalan mukosa,

2.

Opasifikasi sinus ( berkurangnya pneumatisasi)

3. Gambaran air fluid level yang khas akibat akumulasi pus yang dapat
dilihat pada foto waters.
Bagaimanapun juga, harus diingat bhwa foto SPN 3 posisi ini memiliki

kekurangan dimana kadang kadang bayangan bibir dapat dikacaukan dengan

penebalan mukosa sinus.

27

CT Scan
CT Scan adalah pemeriksaan yang dapat memberikan gambaran yang
paling baik akan adanya kelainan pada mukosa dan variasi antominya yang
relevan untuk mendiagnosis sinusitis kronis maupun akut. Walaupun demikian,
harus diingat bahwa CT Scan menggunakan dosis radiasi yang sangat besar yang
berbahaya bagi mata.
Sinoscopy
Sinoscopy merupakan satu satunya cara yang memberikan informasi
akurat tentang perubahan mukosa sinus, jumlah sekret yang ada di dalam sinus,
dan letak dan keadaan dari ostium sinus.
Yang menjadi masalah adalah pemeriksaan sinoscopy memberikan suatu
keadaan yang tidak menyenangkan buat pasien.
Pemeriksaan mikrobiologi
Biakan yang berasal dari hidung bagian posterior dan nasofaring
biasanya lebih akurat dibandingkan dengan biakan yang berasal dari hidung
bagian anterior. Namun demikian, pengambilan biakan hidung posterior juga lebih
sulit. Biakan bakteri spesifik pada sinusitis dilakukan dengan menagspirasi pus
dari inus yang terkena. Seringkali diberikan suatu antibiotik yang sesuai untuk
membasmi mikroorganisme yang lebih umum untuk penyakit ini.

28

Pada sinusitis akut dan kronik sering terlibat lebih dari satu jenis bakteri.
Dengan demikian untuk menentukan antibiotik yang tepat harus diketahui benar
jenis bakterinya penyebab sinusitisnya. Pemeriksaan kultur terhadap sekret sinus
maksila mendapatkan kuman aerob terbanyak adalah Streptokokus pneumonia (18
kasus - 45%), diikuti Pseudomonas sp 8 kasus (20%), Streptokokus piogenes dan
Klebsiela pneumonia masing-masing 5 kasus (12,5%) dari 40 sampel penelitian
pada tahun 2007. Pada penelitian ini tidak dijumpai lebih dari 1 kuman aerob pada
satu sediaan.
Legent F dkk (Prancis, 1994) menemukan kuman penyebab sinusitis
maksila kronis yang terbanyak adalah. Stafilokokus aureus, diikuti Hemofilus
influensa, Streptokokus

pneumonia. Sedangkan Fombeur dkk (Paris, 1994)

menemukan kuman Streptokokus pneumonia sebagai penyebab terbanyak dari

sinusitis maksila kronis, diikuti oleh Stafilokokus aureus dan Hemofilus influenza,
Moraksela kataralis dan Korinebakterium sp. Dari penelitian dan berbagai teori
yang ada menyebutkan bahwa terdapat campur tangan bakteri pada sinusitis
2.8 Terapi
Prinsip penanganan rinosinusitis adalah meliputi pengobatan dan
pencegahan infeksi, memperbaiki ostium, memperbaiki fungsi mukosiliar,
dan menekan proses inflamasi pada mukosa saluran nafas. Pada kasus-kasus
kronis atau rekuren penting juga menyingkirkan faktor-faktor iritan
lingkungan.19
Antibiotik merupakan modalitas terapi primer pada rhinosinusitis .
Setelah diagnosa ditegakkan dapat diberikan antibiotik lini pertama
berdasarkan pengalaman empirik, sambil menunggu hasil kultur.Berdsasarkan
efektivitas potensi dan biaya, jenis antibiotik yang banyak digunakan adalah
sefalosporin dan amoksisilin.Untuk kasus akut diberikan selama 14 hari,
sedangkan untuk kasus kronik diberikan sampai 7 hari bebas gejala.Lamanya
terapi biasanya 3-6 minggu.19
Terapi tambahan untuk mengurangi gejala adalah kortikosteroid
intranasal, mukolitik dan dekongestan. Antihistamin hanya hanya efektif
29

untuk kasus kasus alergi yang merupakan penyakit dasar rhinosinusitis pada
beberapa pasien.18
Talbot dkk membandingkan penggunaan larutan buffer garam hipertonik
(3 %, pH 7,6) dengan larutan garam fisiologis. Larutan garam hipertonik baik
digunakan pada sinusitis kronis atau pasca operasi karena dapat mengurangi
edema melalui difusi osmolaritas (Talbot, 1997) Selain terapi medikamentosa
yang dijelaskan diatas, rinosinusitis rekuren atau kronis memerlukan tindakan
bedah. Pada saat ini tindakan bedah yang palling direkomendasi adalah bedah
sinus endoskopi fungsional (BSEF) atau sering disebut dengan Fungsional
endoskopi sinus surgery (FESS).17
-

Antihistamin

Antihistamin adalah antagonis reseptor H1 yang akan menghalangi

bersatunya histamin dengan reseptor H1 yang terdapat di ujung saraf dan
epitel

kelenjar

pada

mukosa

hidung. Akhir-akhir

ini

antihistamin

didefenisikan sebagai inverse H1-receptor agonists yang menstabilkan

reseptor H1 yang inaktif sehingga aktifasi oleh histamine dapat dicegah.
Dengan demikian obat ini efektif untuk menghilangkan gejala rinore dan
bersin sebagai akibat dilepaskannnya histamin pada RA.16
Antihistamin lama (generasi pertama) sudah terbukti secara klinis sangat
efektif mengurangi gejala bersin dan rinorea akan tetapi mempunyai efek
samping yang kurang menguntungkan yaitu menyebabkan efek mengantuk
karena obat tersebut masuk ke peredaran darah otak. Oleh karena itu
penderita yang menggunakan obat ini dianjurkan untuk tidak mengendarai
mobil atau mengoperasikan mesin karena dapat membahayakan. Secara klinis
antihistamin generasi ini sangat efektif menghilangkan rinore karena
mempunyai efek antikolinergik. Efek ini terjadi karena kapasitas ikatan obat
terhadap reseptor yang tidak selektif sehingga obat terikat juga pada reseptor
kolinergik. Kekurangan lain dari antihistamin generasi pertama adalah
ikatannya yang tidak stabil dengan reseptor H1, sehingga daya kerjanya
pendek. Efek samping yang lain adalah :

30

mulut kering, peningkatan nafsu makan dan retensi urin. Sampai sekarang
antihistamin golongan ini masih banyak digunakan karena masih efektif dan
murah. Beberapa contoh antihistamin generasi lama yang sampai kini masih
popular adalah : klorfeniramin, difenhidramin dan triprolidin.16
Munculnya antihistamin generasi baru dapat menutup kelemahan
antihistamin lama. Karena tidak menembus sawar otak, antihistamin baru
bersifat non-sedatif, sehingga penderita yang menggunakan obat ini dapat
aman dan tidak terhambat dalam melakukan aktifitasnya. Kelebihan lain
antihistamin baru adalah mempunyai masa kerja yang panjang sehingga
penggunaannya lebih praktis karena cukup diberikan sekali sehari.
Antihistamin baru tersebut adalah : astemizol, loratadin, setirizin, terfenadin.
Beberapa antihistamin baru kemudian dilaporkan menyebabkan gangguan
jantung pada pemakaian jangka panjang (astemizol, terfenadin), sehingga
dibeberapa negara obat obat tersebut tidak digunakan lagi. Antihistamin
yang unggul adalah yang bekerja cepat dengan waktu kerja yang panjang,
yang tidak ada efek sedatif dan tidak ada toksik terhadap jantung.16
Penemuan obat baru ditujukan untuk meningkatkan kerja obat dalam
mencegah dilepaskannya mediator inflamasi pada RA serta untuk
meningkatkan keamanan obat. Akhir akhir ini beberapa antihistamin
generasi baru dilaporkan mempunyai aktivitas mencegah lepasnya mediator
inflamasi dari basofil dan mastosit. Aktifitas ini berbeda ragamnya antara satu
obat dengan yang lainnya. Beberapa antihistamin dapat mencegah terlepasnya
mediator lain seperti platelet activating factor (PAF), prostaglandin serta
mencegah migrasi eosinofil, basofil dan netrofil. Pada Rinitis Alergi Persisten
(RAP) buntu hidung merupakan gejala yang paling menonjol terutama karena
banyaknya infiltrasi sel radang pada mukosa rongga hidung sehingga
antihistamin generasi baru inilah yang dapat memenuhi kebutuhan
pengobatan. Antihistamin baru yang dipasarkan akhir-akhir ini adalah
feksofenadin sebagai turunan terfenadin, desloratadin sebagai turunan
loratadin dan levosetirizin sebagai stereoisomer setirizin. Desloratadin adalah
antihistamin baru yang merupakan antagonis reseptor H1 yang efektif baik
31

untuk rinitis alergi maupun urtikaria. Ia merupakan satu dari sejumlah

metabolit aktif dari loratadin. Desloratadin bekerja cepat dan mempunyai
masa kerja yang lama sampai 24 jam penuh, karena waktu paruhnya yang
panjang. Dilaporkan juga bahwa desloratadin mempunyai efek menghambat
kerja sel inflamasi dalam melepaskan mediator-mediator seperti sitokin,
kemokin dan molekul adesi yang merupakan komponen pengatur respon
alergi inflamasi akibat paparan alergen. Di dalam penelitian klinik dilaporkan
bahwa desloratadin mempunyai efikasi yang sangat baik pada pengobatan
rinits alergi persisten (RAP) dan rinitis alergi intermiten (RAI) serta
keamanan yang setara dengan antihistamin lainnya. Dilaporkan pula bahwa
obat ini juga mempunyai khasiat mengurangi buntu hidung.16

32

 Pembedahan
Radikal
a. Sinus maksila dengan operasi Cadhwell-luc.
b. Sinus ethmoid dengan ethmoidektomi.
c. Sinus frontal dan sfenoid dengan operasi Killian.
33

Non Radikal
a. bedah Sinus Endoskopik Fungsional (BSEF). Prinsipnya dengan
membuka dan membersihkan daerah kompleks ostiomeatal.
2.9 Komplikasi
Komplikasi sinusitis telah menurun nyata sejak diberikannya antibiotik.
Komplikasi yang mungkin terjadi adalah :
1. Kelainan pada orbita
Terutama disebabkan oleh sinusitis ethmoidalis karena letaknya yang
berdekatan dengan mata.
Penyebaran infeksi melalui tromboflebitis dan perkontinuitatum.
Komplikasi dapat melalui 2 jalur :
a) Direk/langsung : melalui dehisensi kongenital ataupun adanya erosi
pada tulang barier terutama lamina papirasea.
b) Retrograde tromboplebitis : melalui anyaman pembuluh darah yang
berhubungan langsung antara wajah, rongga hidung, sinus dan orbita.
Sinusitis ethmoidalis merupakan penyebab komplikasi pada orbita
yang tersering. Pembengkakan orbita dapat merupakan manifestasi
ethmoidalis akut, namun sinus frontalis dan sinus maksilaris juga terletak di
dekat orbita dan dapat menimbulkan infeksi isi orbita.
Terdapat lima tahapan :

Peradangan atau analgetik reaksi edema yang ringan. Terjadi pada

isi orbita akibat infeksi sinus ethmoidalis didekatnya. Keadaan ini
terutama ditemukan pada anak, karena lamina papirasea yang
memisahkan orbita dan sinus ethmoidalis sering kali merekah pada
kelompok umur ini.

Selulitis orbita, edema bersifat difus dan bakteri telah secara aktif
menginvasi isi orbita namun pus belum terbentuk.

Abses subperiosteal, pus terkumpul diantara periorbita dan dinding

tulang orbita menyebabkan proptosis dan kemosis.

34

Abses orbita, pus telah menembus periosteum dan bercampur

dengan isi orbita. Tahap ini disertai dengan gejala sisa neuritis optik
dan kebutaan unilateral yang lebih serius. Keterbatasan gerak otot
ekstraokular mata yang tersering dan kemosis konjungtiva
merupakan tanda khas abses orbita, juga proptosis yang makin
bertambah.

Trombosis sinus kavernosus, merupakan akibat penyebaran bakteri

melalui saluran vena kedalam sinus kavernosus, kemudian terbentuk
suatu tromboflebitis septik.

Pengobatan komplikasi orbita dari sinusitis berupa pemberian antibiotik

intravena dosis tinggi dan pendekatan bedah khusus untuk membebaskan pus
dari rongga abses. Gejala sisa trombosis sinus kavernosus seringkali berupa
atrofi optik.
Secara patognomonik, trombosis sinus kavernosus terdiri dari :
i.

Oftalmoplegia.

ii.

Kemosis konjungtiva.

iii.

Gangguan penglihatan yang berat.

iv.

Kelemahan pasien.

v.

Tanda-tanda meningitis oleh karena letak sinus kavernosus yang

berdekatan dengan saraf kranial II, III, IV dan VI, serta berdekatan juga
dengan otak.
2. Kelainan intrakranial

a.

Meningitis akut, salah satu komplikasi sinusitis yang terberat adalah

meningitis akut, infeksi dari sinus paranasalis dapat menyebar
sepanjang saluran vena atau langsung dari sinus yang berdekatan,
seperti lewat dinding posterior sinus frontalis atau melalui lamina
kribriformis di dekat sistem sel udara ethmoidalis.

b. Abses dura, adalah kumpulan pus diantara dura dan tabula interna
kranium, sering kali mengikuti sinusitis frontalis. Proses ini timbul
lambat, sehingga pasien hanya mengeluh nyeri kepala dan sebelum pus
yang terkumpul mampu menimbulkan tekanan intra kranial.
35

Abses subdural adalah kumpulan pus diantara duramater dan arachnoid

atau permukaan otak. Gejala yang timbul sama dengan abses dura,
yaitu nyeri kepala yang membandel dan demam tinggi dengan tandatanda rangsangan meningen. Gejala utama tidak timbul sebelum
tekanan intrakranial meningkat atau sebelum abses memecah kedalam
ruang subarachnoid.
c. Abses otak, setelah sistem vena dalam mukoperiosteum sinus terinfeksi,
maka dapat terjadi perluasan metastatik secara hematogen ke dalam
otak. Namun, abses otak biasanya terjadi melalui tromboflebitis yang
meluas secara langsung. Dengan demikian, lokasi abses yang lazim
adalah pada ujung vena yang pecah, meluas menembus dura dan
arachnoid hingga ke perbatasan antara substansia alba dan grisea
korteks seebri.
Kontaminasi substansi otak dapat terjadi pada puncak suatu
sinusitis supuratif yang berat, dan pembentukan abses otak dapat
berlanjut sekalipun penyakit pada sinus telah memasuki tahap resolusi
normal. Oleh karena itu, kemungkinan terbentuknya abses otak perlu
dipertimbangkan pada semua kasus sinusitis frontalis, etmoidalis, dan
sfenoidalis supuratif akut yang berat, yang pada fase akut dicirikan oleh
suhu yang meningkat tajam dan menggigil sebagai sifat infeksi
intravena. Kasus seperti ini perlu diobservasi selama beberapa bulan.
Hilangnya nafsu makan, penurunan berat badan, kakeksia sedang,
demam derajat rendah sore hari, nyeri kepala berulang, serta mual dan
muntah yang tak dapat dijelaskan mungkin merupakan satun-satunya
tanda infeksi yang berlokasi dalam hemisfer serebri.
Terapi komplikasi intra kranial ini adalah antibiotik yang intensif,
drainase secara bedah pada ruangan yang mengalami abses dan
pencegahan penyebaran infeksi.

36

3.

Kelainan pada tulang

Penyebab tersering osteomielitis dan abses subperiosteal pada

tulang frontalis adalah infeksi sinus frontalis. Nyeri tekan dahi setempat
sangat berat. Gejala sistemik berupa malaise, demam, dan menggigil.
Pembengkakan diatas alis mata juga lazim terjadi dan bertambah hebat bila
terbentuk abses subperiosteal, dalam hal mana terbentuk edema supraorbita
dan mata menjadi tertutup. Timbul fluktuasi dan tulang menjadi sangat nyeri
tekan. Radiogram dapat memperlihatkan erosi batas-batas tulang dan
hilangnya septa intrasinus dalam sinus yang keruh. Pada stadium lanjut,
radiogram memperlihatkan gambaran seperti digerogoti rayap pada batas
batas sinus, menunjukkan infeksi telah meluas melampaui sinus. Destruksi
tulang dan pembengkakan jaringan lunak, demikian pula cairan atau mukosa
sinus yang membengkak paling baik dilihat dengan CT scan. Sebelum
penggunaan antibiotik, penyebaran infeksi ke kalvaria akan mengangkat
perikranium dan menimbulkan gambaran klasik tumor Pott yang bengkak.
Pengobatan komplikasi ini termasuk antibiotik dosis tinggi yang diberikan
intravena, diikuti insisi segera abses periosteal dan trepanasi sinus frontalis
guna memungkinkan drainase. Suatu tabung drainase atau kateter dijahitkan
ke dalam sinus hingga infeksi akut mereda sepenuhnya dan duktus
frontonasalis berfungsi dengan baik. Jika duktus frontonasalis tidak lagi dapat
diperbaiki, perlu dilakukan prosedur lanjutan untuk menciptakan suatu duktus
frontonasalis baru. Pada osteomilitis kalvarium yang menyebar, diharuskan
suatu debridement yang luas dan terapi antibiotik masif. Untunglah,
komplikasi ini jarang terjadi.
4. Kelainan pada paru
Bronkitis kronik
Bronkhiektasis
5. Mukokel dan piokel
Mukokel adalah suatu kista yang mengandung mukus yang timbul
dalam sinus, Kista ini paling sering ditemukan pada sinus maksilaris, sering
disebut sebagai kista retensi mukus dan biasanya tidak berbahaya.
37

Dalam sinus frontalis, ethmoidalis dan sfenoidalis, kista ini dapat

membesar dan melalui atrofi tekanan mengikis struktur sekitarnya. Kista ini
dapat bermanifestasi sebagai pembengkakan pada dahi atau fenestra nasalis
dan dapat menggeser mata ke lateral. Dalam sinus sfenoidalis, kista dapat
menimbulkan diplopia dan gangguan penglihatan dengan menekan saraf
didekatnya.
Piokel adalah mukokel terinfeksi, gejala piokel hampir sama dengan
mukokel meskipun lebih akut dan lebih berat. Prinsip terapi adalah
eksplorasi sinus secara bedah untuk mengangkat semua mukosa yang
terinfeksi dan memastikan drainase yang baik atau obliterasi sinus.
6. Otitis media
7. Toxic shock syndrome
2.10

Pencegahan
Tidak ada cara yang pasti untuk menghindari baik sinusitis yang akut atau
kronis. Tetapi di sini ada beberapa hal yang dapat membantu:
Menghindari kelembaban sinus - gunakan saline sprays atau sering
diirigasi.
Hindari lingkungan indoor yang sangat kering.
Hindari terpapar yang dapat menyebabkan iritasi, seperti asap rokok atau
aroma bahan kimia yang keras.10

BAB III
38

PENUTUP

Ada delapan sinus paranasal, empat buah pada masing masing sisi
hidung. Seperti sinus maksilaris, sinus etmoidalis, sinus frontalis, dan sinus
spenoidalis. Sinus paranasalis ini mempunyai fungsi :
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Pengatur kondisi udara (air conditioning)

Penahan suhu (thermal insulators)
Membantu keseimbangan kepala
Membantu resonansi udara
Sebagai peredam perubahan tekanan udara
Membantu produksi mukus
Penyebab terjadinya sinusitis adalah inflamasi dan infeksi, struktur atau

anatomi dari sinus, kebiasaan atau gaya hidup, inherited atau acquired, dan
lingkungan.
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk penegakan
diagnosis dari sinusitis adalah transiluminasi, rontgen sinus paranasalis, CT scan,
sinoscopy, dan pemeriksaan mikrobiologi.
Pada penderita sinusitis

berdasarkan hasil kultur ditemukan bakteri

seperti Streptokokus pneumonia, diikuti oleh Pseudomonas sp, Streptokokus

piogenes dan Klebsiela pneumonia. Sehingga antibiotik masih di butuhkan pada
penderita sinusitis

tersebut. Antibiotic yang sensitive adalah terutama adalah

Streptomisin, rimfapicin, kanamisin, gentamisin yang berbentuk injeksi.

Sedangkan untuk obat antibiotic oral yaitu doksisiklin, tetrasiklin, enteromisin,
ciprofloksasin.

DAFTAR PUSTAKA
1. Endang Mangunkusumo. Sinusitis dalam Kumpulan makalah Simposium
sinusitis,Jakarta 1999, 1 6.
39

2. E.Mangunkusumo . Fisiologi Hidung dan Parasanal Dalam Iskandar N.

dkk (Eds). Buku Ajar Ilmu Penyakit THT. Balai Penerbit FK UI Jakarta
1990 ;85-87
3. Michael A. Kaliner MD. Recurent Sinusitis Examine Medical Treatment
Options.American Journal of Rhinologi. Vol II No. 2 March April 1997
123-30.
4. Blumenthal MN. Alergic Conditions in Otolaryngology Patients. Adam
GL, Boies LR Jr. Hilger P. (Eds). Boies Fundametal of Otolaryngology,
6th ed. Philadelphia 1989, 195 205.
5. Yuritna Haryono. Rinitis Alergi. Dalam makalh Simposium UP Date in Ig
E Mediated Allergic Reaction. Medan, 1994 ; 1 26.
6. Ballenger JJ. The Clinical Anatomy and Phisiology of The Nose and
Accessory Sinuses. Ballenger JJ (Eds). Diseases of the nose, throat,
ear,head and neck.13th ed. Philadelphia 1985, 1 25.
7. Mygind Robert N. Alergic Diagnosis. Allergic dan Non Allergic Rinitis
Frankland AW. Editor. Nasal allergy 2 nd ed. Blackwell Scientific
Publication Oxford London Edinbergh, Melbourne 1978 ; 182 - 98.
8. Becker W. at all. Inflamation of Sinuses. Clinical Aspects of Desease of
the Nose and Throat Desease. A Pocket Reference, second Edition. Thieme
New York 1994, page 224-37
9. Hilger PD. Disease of Parasanal Sinuses. Adam GL Boies LRJK Hilger
Fundametal of Oyolaryngology,6th ed. Philadelphia ; Sounders Company,
1990
10.

49 270

Dina,2010.

Alergi

sebagai

faktor

sinusitis

kronis.www.google.com.Download tanggal 1 oktober 2010

11. Suetjipto D. Hidung dan Sinus Parasanal Anatomy Hidung dan sinus
Parasanal. Dalam Iskandar N. ddl (Eds) Buku ajar Ilmu penyakit THT. Balai
Penerbit FK UI, Jakarta, 1990 ; 75 84
12. Mangunkusumo, Rifki. 2006. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung
Tenggorok Kepala Leher. Jakarta : FKUI Mansjoer, Triyanti, Savitri. 2005.
Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta : Media Aesculapius FKUI

40

13. Budianto. 2005. Guidance to Anatomy III. Surakarta. Keluarga besar

asisten anatomi FK UNS Surakarta.
14. Sumarman I, 2001,Patofisiologi dan Prosedur Diagnostic Rinitis Alergi
Dalam : Kumpulan Makalah Simposium Current and Future Approach in
Treatment of Allergic Rhinitis kerjasama PERHATI Jaya - Bagian THT
FK UI / RSCM, Jakarta,pp.14-18
15. Irawati N, 2002, Panduan Penatalaksanaan Terkini Rinitis Alergi, Dalam :
Kumpulan Makalah Simposium Current Opinion In Allergy and Clinical
Immunology,Divisi Alergi-Imunologi Klinik FK UI/RSUPN-CM, Jakarta
16. Mulyarjo,2006, Penganganan Rinitis Alergi : Pendekatan Berorientasi
pada Simtom, Dalam : Kumpulan Naskah Simposium Nasional
Perkembangan Terkini Penatalaksanaan Beberapa Penyakit Penyerta
Rinitis Alergi dan Kursus Demo Rinotomi Lateral, Maksilektomi dan
Septorinoplasti,Malang,pp. 10,2,1-18
17. Kennedy DW, Lee JT, 2006, Endoscopic Sinus Surgery, in Head and Neck
Surgery-Otolaryngology, Vol I, Fourth Edition, ByronJ.Bailey Lippincott
Wiliams and Wilkins, Philadelphia,459-75
18. Sakakura Y, 1997, Mucociliary Transport in Rhinologic Disease, in
Bunnag C, Muntharbornk, Asean Rhinological Practice, Siriyot Co,Ltd,
Bangkok,137-43
19. Weir N, Golding-Wood DG(1997) Infective rhinitis and Sinusitis.in :
mackay IS, Bull TR, Editors. Scott-Brown Otolaryngology(Rhinologi).6th
ed.Oxford,Boston,Singappore:Butterworth-Heinemann:4/8/1-49
20. Suprihati,2006, Patofisiologi Rinitis Alergi, Dalam : Kumpulan Naskah
SimposiummNasional Perkembangan Terkini Penatalaksanaan Beberapa
Penyakit PenyertamRinitis Alergi dan Kursus Demo Rinotomi Lateral,
Maksilektomi dan Septorinoplasti,Malang,pp.10,1,1-15
21. Bosquet et al ,2000, Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma In :World
Health Organization Initiative Management of Allergic Rhinitis and its
Impact on Asthma (ARIA), WHO, pp.3-7

41

22. Waguespack R, 1995, Mucociliary Clearance Patterns Following

Endoscopic Sinus Surgery, Laryngoscope(Supplement),105, 1-40

42