Professional Documents
Culture Documents
Myasthenia Gravis (MG) adalah penyakit autoimun kronis dari transmisi neuromuskular yang
menghasilkan kelemahan otot. Istilah Myasthenia adalah bahasa Latin untuk kelemahan otot,
dan Gravis untuk berat atau serius.
Myasthenia Gravis termasuk salah satu jenis penyakit autoimun. Menurut kamus kedokteran,
penyakit autoimun itu sendiri adalah suatu jenis penyakit dimana antibodi menyerang jaringanjaringannya sendiri. Myasthenia Gravis dapat menyerang otot apa saja, tapi yang paling umum
terserang adalah otot yang mengontrol gerakan mata, kelopak mata, mengunyah, menelan, batuk
dan ekspresi wajah. Bahu, pinggul, leher, otot yg mengontrol gerakan badan serta otot yang
membantu pernafasan juga dapat terserang.
Health Community dalam sebuah website-nya mendefinisikan Myasthenia Gravis sebagai
penyakit autoimun kronis yang berakibat pada kelemahan otot skelet. Otot-otot skelet adalah
serabut-serabut otot yang terdiri dari berkas-berkas atau striasi (striasi otot) yang berhubungan
dengan tulang. Myasthenia Gravis menyebabkan kelelahan yang cepat (fatigabilitas) dan
kehilangan kekuatan pada saat beraktivitas, dan membaik setelah istirahat.
dihasilkan oleh sistem imun tubuh sendiri. Itulah sebabnya Myasthenia Gravis dimasukkan
dalam golongan penyakit autoimun.
Myasthenia Gravis Foundation of America menjelaskan penyebab dari penyakit ini sebagai
berikut :
Otot-otot dari seluruh tubuh dikontrol oleh impul syaraf yang timbul dalam otak. Impul-impul
syaraf ini berjalan turun melewati syaraf-syaraf menuju tempat dimana syaraf-syaraf bertemu
dengan serabut otot. Serabut syaraf tidak benar-benar berhubungan dengan serabut otot. Ada
tempat atau jarak antara keduanya, tempat ini disebut persimpangan neuromuskular.
Ketika impul syaraf yang berasal dari otak sampai pada syaraf bagian akhir, syaraf bagian akhir
ini mengeluarkan bahan kimia yang disebut asetilkolin. Asetilkolin berjalan menyeberangi jarak
yang ada diantara serabut syaraf dan serabut otot (persimpangan neuromukcular) menuju serabut
otot dimana banyak diikat oleh reseptor asetilkolin. Otot menutup atau mengkerut ketika reseptor
telah digiatkan oleh asetilkolin. Pada Myasthenia Gravis, ada sebanyak 80 % penurunan pada
angka reseptor asetilkolin. Penurunan ini disebabkan oleh antibodi yang menghancurkan dan
merintangi reseptor asetilkolin.
Antibodi adalah protein yang memainkan peranan penting dalam sistem imun. Biasanya antibodi
secara langsung menolak protein-protein asing yang disebut antigen yang menyerang
tubuh.Protein-protein ini termasuk juga bakteri dan virus. Antibodi menolong tubuh untuk
melindungi dirinya dari protein-protein asing ini. Untuk alasan yang tidak dimengerti, sistem
imun pada orang dengan Myasthenia Gravis membuat antibodi melawan reseptor pada
persimpangan neuromuscular. Antibodi tidak normal dapat ditemukan dalam darah pada banyak
orang-orang dengan Myasthenia Gravis. Antibodi menghancurkan reseptor dengan lebih cepat
dibanding tubuh bisa menggantikan mereka lagi. Kelemahan otot terjadi ketika asetilkolin tidak
dapat menggerakkan reseptor pada persimpangan neuromuskular.
Selain penjelasan mengenai penyebab Myasthenia Gravis, terdapat juga penjelasan mengenai
kemungkinan adanya peranan kelenjar thymus dalam penyakit ini. Kelenjar thymus yang terletak
di daerah dada atas di bawah tulang dada, memainkan peranan penting dalam mengembangkan
system imun pada awal kehidupan. Sel-sel ini membentuk bagian dari system normal imun
tubuh. Kelenjar ini sedikit besar pada saat bayi, tumbuh secara berangsur-angsur sampai masa
pubertas, dan kemudian menjadi mengecil dan digantikan dengan pertumbuhan bersama usia.
Pada orang-orang dewasa dengan Myasthenia Gravis, kelenjar thymus tidak normal. Ini
mengandung beberapa kelompok dari indikasi sel imun dari lymphoid hyperplasia. Kondisi ini
umumnya hanya ditemukan pada limpa dan tunas getah bening pada saat reaksi aktif imun.
Beberapa orang dengan Myasthenia Gravis menghasilkan thymoma atau tumor pada kelenjar
thymus. Umumnya tumor ini jinak, tapi bisa menjadi berbahaya. Hubungan antara kelenjar
thymus dan Myasthenia Gravis masih belum sepenuhnya dimengerti. Para ilmuwan percaya
bahwa kelenjar thymus mungkin memberikan instruksi yang salah mengenai produksi antibodi
reseptor asetilkolin sehingga malah menyerang transmisi neuromuskular.
Sumber :
MGFA, Inc. Facts About Autoimmune Myasthenia Gravis for Patients & Families
(www.myasthenia.org, 2001)
Myasthenia Gravis adalah penyakit kelemahan pada otot, maka gejala-gejala yang timbul juga
dapat dilihat dari terjadinya kelemahan pada beberapa otot. Otot-otot yang paling sering diserang
adalah otot yang mengontrol gerak mata, kelopak mata, bicara, menelan mengunyah, dan bahkan
pada taraf yang lebih gawat sampai menyerang pada otot pernafasan. Dengan ikut terserangnya
otot-otot yang mengontrol pernafasan, maka hal ini menyebabkan penderita mengalami beberapa
gangguan dalam pernafasan, mulai dari nafas yang pendek, kesulitan untuk menarik nafas yang
dalam sampai dengan gagal nafas sehingga memerlukan bantuan ventilator.
Pada 90 % penderita, gejala awal berupa gangguan pada otot-otot ocular yang menimbulkan
ptosis (menurunnya kelopak mata) dan diplopia (penglihatan ganda). Diagnosis dapat ditegakkan
dengan memperhatikan otot-otot levator palpebrae kelopak mata. Bila penyakit hanya terbatas
pada otot-otot mata saja, maka perjalanan penyakitnya sangat ringan dan tidak akan
menyebabkan kematian.
Myasthenia Gravis juga menyerang otot-otot wajah, laring dan faring. Keadaan ini dapat
menyebabkan regurgitasi melalui hidung jika pasien mencoba menelan (otot-otot palatum),
menimbulkan suara yang abnormal atau suara nasal (sengau) serta gangguan bicara (dysarthria),
dan pasien tidak mampu menutup mulut, yang dinamakan sebagai tanda rahang menggantung.
Terserangnya otot-otot pernafasan terlihat dari adanya batuk yang lemah, dan akhirnya dapat
berupa serangan dispnea (ketidak nyamanan dalam bernafas) dan pasien tidak lagi mampu untuk
membersihkan lendir dari trakhea dan cabang-cabangnya. Pada kasus lanjut, gelang bahu dan
panggul dapat terserang pula, dapat pula terjadi kelemahan pada semua otot-otot rangka.
Kelemahan otot pada Myasthenia Gravis meningkat pada saat aktivitas yang terus menerus dan
membaik setelah periode istirahat. Pasien akan mengalami penurunan tenaga sepanjang hari,
dengan kecenderungan kelelahan dalam satu hari, atau menjelang berakhirnya aktivitas. Jika
dibiarkan, keluhan umum yang dialami oleh pasien biasanya berkembang menjadi kesulitan
pengunyahan selama makan. Gejala dari berbagai kelemahan tersebut cenderung menjadi lebih
buruk dengan adanya berbagai macam stress, kepanasan, infeksi serta pada penderita dengan
akhir masa kehamilan.
Perjalanan klinis dari Myasthenia Gravis sangat bervariasi antara pasien satu dengan yang
lainnya. Dari sekian banyak pasien Myasthenia Gravis, 14 % hanya dengan gejala-gejala mata
saja yang mengarah pada ocular MG. Kehebatan maksimum dari Myasthenia Gravis dicapai
dalam waktu 1 tahun pada 55 % dari kasus, dan dalam 5 tahun pada 85 % dari kasus. Aspek yang
paling berbahaya dari Myasthenia Gravis disebut Myasthenia Krisis, yang memungkinkan
diperlukannya ventilator pada beberapa kasus.
sembarangan dan tanpa disengaja dan tidak dalam hubungan keluarga. Tidak ada kelaziman
rasial, tapi orang-orang yang terkena MG pada usia < 40 tahun, 70 % nya adalah wanita. Yang >
40 tahun, 60 % nya adalah pria. Pola ini sering disimpulkan dengan menyebutkan bahwa MG
adalah penyakit wanita muda dan pria tua. Pada pasien yang mengalami MG sebagai akibat
karena memiliki thymoma, tidak ada kelaziman usia dan jenis kelamin.
Menurut James F.Howard, Jr, M.D, kelaziman dari Myasthenia Gravis di Amerika Serikat
diperkirakan sekitar 14/100.000 populasi, kira-kira 36.000 kasus. Tetapi Myasthenia Gravis
dibawah diagnosa dan kelaziman, mungkin lebih tinggi. Sebelum dipelajari, terlihat bahwa
wanita lebih sering terserang disbanding pria. Usia yang paling umum terserang adalah pada usia
20 dan 30-an pada wanita dan 70 dan 80-an pada pria. Berdasarkan populasi umur, rata-rata usia
yang terserang meningkat, dan sekarang pria lebih sering terserang dibanding wanita, dan
permulaan munculnya tanda-tanda biasanya setelah usia 50.
Pada Myasthenia bayi, janin mungkin memperolah protein imun (antibodi) dari ibu yang terkena
Myasthenia Gravis. Umumnya, kasus-kasus dari Myasthenia bayi adalah sementara dan gejalagejala anak-anak umumnya hilang dalam beberapa minggu setelah kelahiran. Myasthenia Gravis
tidak secara langsung diwarisi ataupun menular. Adakalanya, penyakit ini mungkin terjadi pada
lebih dari satu orang dalam keluarga yang sama.
Sumber :
Diagnosa Myasthenia Gravis pada awalnya didasarkan pada gambaran klinis sebagai berikut :
bangun tidur merasa segar atau tidak merasakan gangguan apa-apa, makin siang (penderita
melakukan aktivitas tertentu sebagai suatu aktivitas rutin) penderita merasa makin lemah atau
mudah lelah, pandangan mata ganda (diplopia), atau suara makin lemah dan kesulitan menelan.
Selain dengan melihat tanda-tanda awal tersebut, ada beberapa test yang dapat dilakukan untuk
mengkonfirmasi diagnose penyakit Myasthenia Gravis. Test-test yang dapat dilakukan itu antara
lain :
1. Test Wartenberg
Bila gejala-gejala pada kelopak mata tidak jelas, dapat dicoba test Wartenberg. Penderita
diminta untuk menatap tanpa kedip kepada suatu benda yang terletak diatas dan diantara
bidang kedua mata untuk beberapa waktu lamanya. Pada Myasthenia Gravis, kelopak
mata yang terkena akan menunjukkan ptosis.
2. Test Prostigmin atau Test Neostigmin
Prostigmin 0.5-1.0 mg dicampur dengan 0.1 mg atropine sulfas kemudian disuntikkan
kedalam pembuluh darah penderita (intramuskularis atau subcutan). Test dianggap positif
apabila gejala-gejala kelemahan menghilang dan tenaga membaik. Prostigmin secara oral
juga bisa diberikan sebagai dosis test. Efeknya masih perlahan pada permulaan dan
berakhir lebih dari 2 sampai 3 jam.
Raymon D. Adams, Maurice Victor dan Allan H. Ropper memberikan penjelasan
mengenai test neostigmin sebagai berikut : Neostigmin metilsulfat disuntikkan ke dalam
otot dengan dosis 1.5 mg. Atropin sulfat (0.8 mg) harus diberikan beberapa menit terlebih
dahulu untuk meniadakan efek muskarinik. Neostigmin mungkin diberikan melalui
pembuluh darah dengan dosis 5 mg, tapi penambahan harus selalu diawali dengan
atropine sulfat untuk menyingkirkan bahaya dari ventricular fibrilitasi dan perhentian
jantung. Kemajuan obyektif dan subyektif terjadi dalam 10 sampai 15 menit, mencapai
puncaknya pada 20 menit, dan berakhir 2 atau 3 jam.
Test yang negatif, tidak meniadakan Myasthenia Gravis tapi ini adalah poin yang kuat
untuk mendiagnosa lagi. Percobaan neostigmin secara oral, 15 mg setiap 4 jam selama
sehari, kadang direkomendasikan pada kasus-kasus yang meragukan, tapi cara ini juga
belum teruji akurasinya.
3. Test Edrophonium Chloride (Tensilon)
Test ini akan bermanfaat apabila pemeriksaan antibodi antireseptor asetilkolin tidak dapat
dikerjakan, atau hasil pemeriksaannya negatif, sementara secara klinis masih tetap diduga
adanya Myasthenia Gravis. Apabila tidak ada efek samping sesudah test 1-2 mg
intravena, maka disuntikkan lagi 5-8 mg tensilon. Reaksi dianggap positif apabila ada
perbaikan kekuatan otot yang jelas (misalnya dalam waktu 1 menit), menghilangkan
ptosis, lengan dapat dipertahankan dalam posisi abduksi lebih lama, dan meningkatnya
kapasitas vital. Reaksi ini tidak akan berlangsung lebih lama dari 5 menit. Test ini dapat
dikombinasikan dengan pemeriksaan EMG.
Test Tensilon sering digunakan untuk mendiagnosa MG. Enzim asetilkolineterase
membongkar asetilkolin (ACh) setelah otot dirangsang, mencegah perpanjangan respon
otot ke impul syaraf tunggal. Edrophonium chloride (Tensilon) adalah obat yang secara
berkala merintangi aksi dari asetilkolineterase. Pada MG, ada sedikit penerima asetilkolin
(AChR) pada otot dan asetilkoline dihancurkan sebelum bisa secara penuh menstimulasi
otot, sehingga menghasilkan kelemahan otot. Dengan merintangi aksi dari
asetilkolineterase, tensilon memperpanjang stimulasi otot dan secara berkala
memperbaiki kekuatan.
Pada test ini, tensilon diberikan melalui pembuluh darah (ke dalam urat darah halus) dan
respon otot akan dievaluasi. Test Tensilon paling efektif ketika dapat dengan mudah
terlihat kelemahan, dan sedikit kurang berguna untuk yang samar-samar atau keluhan
yang turun naik. Efek samping dari test ini adalah secara temporer membuat irama
jantung menjadi abnormal, seperti irama jantung yang lebih cepat (atrial fibrilasi) dan
irama jantung yang lambat (bradicardia).
4. Test Single Fiber Electromyography (EMG)
Serabut otot dirangsang dengan impul elektrik, bisa juga mendeteksi gangguan syaraf ke
transmisi otot. EMG mengukur potensi elektrik dari sel-sel otot. Serat-serat otot pada MG
dan juga pada penyakit neuromuskular lainnya, tidak memberi respon yang baik pada
rangsangan elektrik yang berulang-ulang dibanding dengan otot-otot pada individu yang
normal. Test ini memiliki kesensitifan hingga 95 % secara sistem dan 84 % pada MG
ocular, membuat test ini menjadi yang paling sensitif untuk penyakit ini.
5. Test Darah
Test darah dilakukan untuk menentukan tingkatan serum dari beberapa antibodi (seperti,
AChR-pengikat antibodi, AChR-modulasi antibodi, antitriasional antibodi). Tingkat yang
tinggi dari antibodi-antibodi ini dapat mengindikasikan MG. 80 % dari semua pasien
dengan MG memiliki peningkatan serum antibodi yang tidak normal. Tapi hasil test yang
positif, mungkin kurang disukai oleh pasien dengan MG ocular murni. Peluang untuk
menerima hasil test positif yang salah dari laboratorium yang ternama adalah kecil, akan
tetapi garis batas test-test harus diulang-ulang.
6. Computed Tomography Scan (CT Scan) atau Magnetic Resonance Imaging (MRI)
Digunakan untuk mengidentifikasi kelenjar thymus yang tidak normal atau keberadaan
dari thymoma.
7. Pulmory Function Test (Test Fungsi Paru-Paru)
Test mengukur kekuatan pernafasan untuk memprediksikan apakah pernafasan akan
gagal dan membawa kepada krisis Myasthenia.
Sumber :
Harsono. Op.cit.hlm.299-300
o Fulminan akut : progress yang cepat dengan kelemahan otot-otot rangka dan
bulbar yang berat disertai mulai terserangnya otot-otot pernafasan. Biasanya
penyakit berkembang maksimal dalam waktu 6 bulan. Dalam kelompok ini,
persentase thymoma paling tinngi. Respon terhadap obat buruk. Insiden krisis
Myasthenik, kolinergik, maupun krisis gabungan keduanya tinggi. Tingkat
kematian tinggi.
o Lanjut : Myasthenia Gravis berat timbul paling sedikit 2 tahun sesudah progress
gejala-gejala kelompok I atau II. Myasthenia Gravis dapat berkembang secara
perlahan-lahan atau secara tiba-tiba. Persentase thymoma menduduki urutan
kedua. Respon terhadap obat dan prognosis buruk.
Myasthenia Gravis bisa juga diklasifikasikan dengan lebih singkat dan sederhana
menjadi :
Golongan III = Myasthenia Gravis akut yang berat, yang juga mengenai otot-otot
pernafasan
Obat-obatan
A. Anticholinesterase
C. Immunoglobulin
Immunoglobulin (IVIg) dimasukkan ke dalam pembuluh darah terkadang digunakan juga untuk
mempengaruhi fungsi atau produksi dari antibodi yang tidak normal.
Penggunaan immunoglobulin melalui pembuluh darah, sama dengan pertukaran plasma, yakni
untuk menghasilkan perbaikan yang lebih cepat untuk menolong pasien melalui periode sulit dari
C. Plasmapheresis
Plasmapheresis atau pertukaran plasma mungkin juga berguna pada pengobatan MG. Cara ini
memindahkan atau mengangkat antibodi tidak normal dari plasma darah. Kemajuan pada
kekuatan otot mungkin terlihat jelas tetapi biasanya tidak bertahan lama karena produksi antibodi
yang tidak normal masih terus berlanjut. Ketika plasmapheresis dilakukan, ini akan memerlukan
pertukaran yang berulang-ulang. Pertukaran plasma mungkin khususnya berguna pada saat
kelemahan MG yang sangat hebat atau sebelum menjalani pembedahan.
Plasmapheresis (penarikan plasma) adalah sebuah pengobatan jangka pendek yang mahal,
dimana beberapa liter dari darah diangkat dari pembuluh darah pasien, diolah dalam sebuah
mesin, dan sel darah merah dikembalikan melalui pembuluh darah ke dalam plasma tiruan
(albumin dan larutan garam). Plasmapheresis dilakukan berulang-ulang untuk 2 minggu ketika
manfaat pengobatan jangka pendek sangat diperlukan bagi pasien, seperti ketika sedang
mengalami krisis pernafasan atau sebelum menjalani pembedahan atau penyinaran. Beberapa
pasien menjadi lebih kuat beberapa hari setelah menjalani proses ini, tapi manfaatnya hanya
berlangsung beberapa minggu saja.
D. Thymectomy
Thymectomy (pembedahan menghilangkan kelenjar thymus) adalah pengobatan lain yang
digunakan pada sebagian pasien. Kelenjar thymus terletak di belakang tulang dada dan ini adalah
bagian penting dari sistem imun. Ketika ada tumor pada kelenjar thymus (10-15 %), akan
dilakukan pengangkatan dikarenakan resikonya yang berbahaya. Thymectomy seringkali
mengurangi kehebatan dari kelemahan MG setelah beberapa bulan. Pada beberapa orang,
kelemahan mungkin hilang sepenuhnya. Ini disebut masa remisi. Tingkat sampai dimana
thymectomy bisa dikatakan menolong, adalah bervariasi pada setiap pasien.
Dalam sebuah bukunya, Harrison mengatakan bahwa harus dibedakan antara pembedahan untuk
menghilangkan thymoma, dengan thymectomy sebagai pengobatan bagi Myasthenia Gravis.
Pembedahan untuk menghilangkan thymoma diperlukan karena adanya kemungkinan
menyebarnya tumor lokal, walaupun banyak thymoma jinak. Dengan ketidak adaan tumor, faktafakta yang ada memperkirakan hingga 85 % pasien mengalami perbaikan setelah thymectomy,
dan karena ini sekitar 35 % mencapai remisi bebas obat. Tetapi, perbaikan ini biasanya berjalan
lambat hingga hitungan bulan atau tahun.
Keuntungan dari thymectomy yaitu menawarkan manfaat jangka panjang, dalam beberapa kasus
terjadi berkurangnya kebutuhan untuk meneruskan pengobatan medis. Dalam tinjauan dari
potensi manfaat dan resiko, tidak berarti di tangan yang ahli, thymectomy memperoleh
penerimaan yang cukup luas sebagai pengobatan bagi MG. Dengan kesepakatan bahwa
thymectomy harus dilakukan pada pasien-pasien MG umum antara usia puber dan kurang dari 55
tahun, apakah thymectomy direkomendasikan untuk anak-anak dan orang dewasa diatas 55
tahun, dan apakah thymectomy juga perlu dilakukan pada pasien yang kelemahannya terbatas
hanya pada mata saja, hal ini masih merupakan perkara yang diperdebatkan. Thymectomy harus
dilakukan di rumah sakit yang sudah terbiasa melakukannya dan memiliki staf yang
berpengalaman dalam proses sebelum dan sesudah pembedahan, pembiusan serta teknik
pembedahan thymectomy.
Sumber :
Price, Sylvia Anderson dan Wilson, Lorraine McCarty. Fisiologi Proses-Proses Penyakit
(Clinical Concepts of Disease Processes) (Penerbit Buku Kedokteran EGC), p 1001-1002
MGFA, Inc. Facts About Autoimmune Myasthenia Gravis for Patients & Families
(www.myasthenia.org, 2001)
Miastenia gravis adalah salah satu penyakit gangguan autoimun yang mengganggu sistem
sambungan saraf (synaps). Pada penderita miastenia gravis, sel antibodi tubuh atau kekebalan
akan menyerang sambungan saraf yang mengandung acetylcholine (ACh), yaitu neurotransmiter
yang mengantarkan rangsangan dari saraf satu ke saraf lainnya. Jika reseptor mengalami
gangguan maka akan menyebabkan defisiensi, sehingga komunikasi antara sel saraf dan otot
terganggu dan menyebabkan kelemahan otot.
Penyebab
Penyebab pasti reaksi autoimun atau sel antibodi yang menyerang reseptor
acetylcholine belum diketahui. Tapi pada sebagian besar pasien, kerusakan
kelenjar thymus menjadi penyebabnya. Maka itu kebanyakan si penderita
akan menjalani operasi thymus. Tapi setelah thymus diangkat juga belum ada
jaminan penyakit autoimun ini akan sembuh.
ACh yang dilepaskan tadi, akan berikatan dengan reseptor asetilkolin (AChR)
yang terdapat pada membran post-synaptic. AChR ini terdapat pada lekukanlekukan pada membran post-synaptic. AChR terdiri dari 5 subunit protein,
yaitu 2 alpha, dan masing-masing satu beta, gamma, dan delta. Subunitsubunit ini tersusun membentuk lingkaran yang siap untuk mengikat ACh.
ACh yang masih tertempel pada AChR kemudian akan dihidrolisis oleh enzim
Asetilkolinesterase (AChE) yang terdapat dalam jumlah yang cukup banyak
pada celah synaptic. ACh akan dipecah menjadi Kolin dan Asam Laktat. Kolin
kemudian akan kembali masuk ke dalam membran pre-synaptic untuk
membentuk ACh lagi. Proses hidrolisis ini dilakukan untuk dapat mencegah
terjadinya potensial aksi terus menerus yang akan mengakibatkan kontraksi
terus menerus.
Pengurangan jumlah AChR ini dipercaya disebabkan karena proses autoimmun di dalam tubuh yang memproduksi anti-AChR bodies, yang dapat
memblok AChR dan merusak membran post-synaptic. Menurut Shah pada
tahun 2006, anti-AChR bodies ditemukan pada 80%-90% pasien Myasthenia
Gravis. Percobaan lainnya, yaitu penyuntikan mencit dengan Immunoglobulin
G (IgG) dari pasien penderita Myasthenia Gravis dapat mengakibatkan gejalagejala Myasthenic pada mencit tersebut, ini menujukkan bahwa faktor
immunologis memainkan peranan penting dalam etiology penyakit ini.
Penglihatan ganda
Kelemahan otot pada jari-jari, tangan dan kaki (seperti gejala stroke tapi tidak
disertai gejala stroke lainnya)
Gangguan menelan
Gangguan bicara
Gejala-gejala ringan biasanya akan membaik setelah beristirahat, tetapi bisa muncul kembali bila
otot kembali beraktifitas. Penyakit miastenia gravis ini bisa disembuhkan tergantung kerusakan
sistem saraf yang dialami.
Bisa terjadi kesulitan dalam berbicara dan menelan serta kelemahan pada
lengan dan tungkai.
Klasifikasi Myasthenia Gravis berdasarkan The Medical Scientific Advisory Board (MSAB)
of the Myasthenia Gravis Foundation of America (MGFA) :
Class I Kelemahan otot okular dan Gangguan menutup mata, Otot lain masih
normal
Class II Kelemahan ringan pada otot selain okular, Otot okular meningkat
kelemahannya
Class IV Kelemahan berat pada selain otot okuler, Kelemahan berat pada
otot okuler
Diagnosis
kelemahan yang meningkat jika otot yang terkena digunakan atau berkurang
jika otot yang terkena diistirahatkan.
Pengobatan
Memberi obat-obatan yang bisa menekan reaksi autoimun atau antibodi yang
menyerang acetylcholine
Pada penderita thymoma, maka tumor pada kelenjar thymus harus dioperasi