Anatomi dan fisiologi Usus Halus

Usus Halus (usus kecil)

Usus halus
atau
usus kecil adalah
bagian dari saluran pencernaan yang terletak di antara lambung dan usus besar. Dinding usus
kaya akan pembuluh darah yang mengangkut zat-zat yang diserap ke hati melalui vena porta.
Dinding usus melepaskan lendir (yang melumasi isi usus) dan air (yang membantu melarutkan
pecahan-pecahan makanan yang dicerna). Dinding usus juga melepaskan sejumlah kecil enzim
yang mencerna protein, gula dan lemak.
Lapisan usus halus ;
lapisan mukosa ( sebelah dalam ), lapisan otot melingkar ( M sirkuler ), lapisan otot memanjang (
M Longitidinal ) dan lapisan serosa ( Sebelah Luar ) Usus halus terdiri dari tiga bagian yaitu usus
dua belas jari (duodenum), usus kosong (jejunum), dan usus penyerapan (ileum). a.
Usus dua belas jari (Duodenum)
Usus dua belas jari
atau
duodenum
adalah
bagian dari usus halus yang terletak setelah lambung dan menghubungkannya ke usus kosong
(jejunum). Bagian usus dua belas jari merupakan bagian terpendek dari usus halus, dimulai dari
bulbo duodenale dan berakhir di ligamentum Treitz. Usus dua belas jari merupakan organ
retroperitoneal, yang tidak terbungkus seluruhnya oleh selaput peritoneum. pH usus dua belas
jari yang normal berkisar pada derajat sembilan. Pada usus dua belas jari terdapat dua muara
saluran yaitu dari pankreas dan kantung empedu. Nama
duodenum
berasal dari bahasa Latin
duodenum digitorum
, yang berarti dua belas jari. Lambung melepaskan makanan ke dalam usus dua belas jari
(duodenum), yang merupakan bagian pertama dari usus halus. Makanan masuk ke dalam
duodenum melalui sfingter pilorus dalam jumlah yang bisa di cerna oleh usus halus. Jika penuh,
duodenum akan megirimkan sinyal kepada lambung untuk berhenti mengalirkan makanan. b.
Usus Kosong (jejenum)
Usus kosong
atau
jejunum
(terkadang sering ditulis

yeyunum
) adalah bagian kedua dari usus halus, di antara usus dua belas jari (duodenum) dan usus
penyerapan (ileum). Pada manusia dewasa, panjang seluruh usus halus antara 2-8 meter, 1-2
meter adalah bagian usus kosong. Usus kosong dan usus penyerapan digantungkan dalam tubuh
dengan mesenterium. Permukaan dalam usus kosong berupa membran mukus dan terdapat
jonjot usus (vili), yang memperluas permukaan dari usus. Secara histologis dapat dibedakan
dengan usus dua belas jari, yakni berkurangnya kelenjar Brunner. Secara hitologis pula dapat
dibedakan dengan usus penyerapan, yakni sedikitnya sel goblet dan plak Peyeri. Sedikit sulit
untuk membedakan usus kosong dan usus penyerapan secara makroskopis.
Jejunum
diturunkan dari kata sifat
jejune
yang berarti "lapar" dalam bahasa Inggris modern. Arti aslinya berasal dari bahasa Laton,
jejunus
, yang berarti "kosong". c.
Usus Penyerapan (illeum)
Usus penyerapan
atau
ileum
adalah bagian terakhir dari usus halus. Pada sistem pencernaan manusia, ) ini memiliki panjang
sekitar 2-4 m dan terletak setelah duodenum dan jejunum, dan dilanjutkan oleh usus buntu. Ileum
memiliki pH antara 7 dan 8 (netral atau sedikit basa) dan
berfungsi
menyerap vitamin B12 dan garam-garam empedu.

Typhoid adalah penyakit infeksi sistemik akut yang disebabkan infeksi salmonella Thypi.
Organisme ini masuk melalui makanan dan minuman yang sudah terkontaminasi oleh faeses dan
urine dari orang yang terinfeksi kuman salmonella. ( Bruner and Sudart, 1994 ). Typhoid adalah
penyakit infeksi akut usus halus yang disebabkan oleh kuman salmonella thypi dan salmonella
para thypi A,B,C. sinonim dari penyakit ini adalah Typhoid dan paratyphoid abdominalis.
(Syaifullah Noer, 1996). Typhoid adalah suatu penyakit pada usus yang menimbulkan gejalagejala sistemik yang disebabkan oleh salmonella typhosa, salmonella type A.B.C. penularan
terjadi secara pecal, oral melalui makanan dan minuman yang terkontaminasi (Mansoer Orief.M.
1999).
Etiologi
Etiologi typhoid adalah salmonella typhi. Salmonella para typhi A. B dan C. ada dua sumber
penularan salmonella typhi yaitu pasien dengan demam typhoid dan pasien dengan carier. Carier
adalah orang yang sembuh dari demam typhoid dan masih terus mengekresi salmonella typhi
dalam tinja dan air kemih selama lebih dari 1 tahun
Faktor resiko
a.orang yang pernah menderita
b.Kontak dengan penderita
c.Pola hidup tidak sehat
Manifestasi Klinis
Masa tunas typhoid 10 - 14 hari a.
Minggu I Pada umumnya demam berangsur naik, terutama sore hari dan malam hari. Dengan
keluhan dan gejala demam, nyeri otot, nyeri kepala, anorexia dan mual, batuk, epitaksis,
obstipasi / diare, perasaan tidak enak di perut. b.
Minggu II Pada minggu II gejala sudah jelas dapat berupa demam, bradikardi, lidah yang khas
(putih, kotor, pinggirnya hiperemi), hepatomegali, meteorismus, penurunan kesadaran.
Epidemiologi

Umur:
Anak yang berumur < 5 tahun Dewasa > 70 tahun, Puncak insidens: < 1 tahun

Mortalitas
:(
infeksi invasif
)
tinggi pada yang lemah imun:
Bayi, Lanjut usia, HIV, Hemoglobinopati, Kanker. 10% balitA tanpa Rx mati


Infektifiti:
Sangat bervariasi
Demam tifoid yang tersebar di seluruh dunia tidak tergantung pada iklim. Kebersihan perorangan
yang buruk merupakan sumber dari penyakit ini meskipun lingkungan hidup umumnya adalah
baik. Perbaikan sanitasi dan penyediaan sarana air yang baik dapat mengurangi penyebaran
penyakit ini.

Penyebaran Geografis dan Musim

Kasus-kasus demam tifoid terdapat hampir di seluruh bagian dunia. Penyebarannya tidak
bergantung pada iklim maupun musim. Penyakit itu sering merebak di daerah yang kebersihan
lingkungan dan pribadi kurang diperhatikan.

Penyebaran Usia dan Jenis Kelamin

Siapa saja bisa terkena penyakit itu tidak ada perbedaan antara jenis kelamin lelaki atau
perempuan. Umumnya penyakit itu lebih sering diderita anak-anak. Orang dewasa sering
mengalami dengan gejala yang tidak khas, kemudian menghilang atau
sembuh sendiri. Persentase penderita dengan usia di atas 12 tahun seperti bisa dilihat pada tabel
di bawah ini.

Usia Persentase
12 29 tahun 70 80 % 30 39 tahun 10 20 % > 40 tahun 5 10 %
Pravelensi
Demam typhoid merupakan permasalahan kesehatan penting dibanyak negara berkembang.
Secara global, diperkirakan 17 juta orang mengidap penyakit ini tiap tahunnya. Di Indonesia
diperkirakan insiden demam typhoid adalah 300 810 kasus per 100.000 penduduk pertahun,
dengan angka kematian 2%. Demam typhoid merupakan salah satu dari penyakit infeksi
terpenting . Angka kejadian penyakit tifus di Indonesia rata-rata 900.000 kasus/tahun dengan
angka kematian lebih dari 20.000 di mana 91% kasus terjadi pada usia 3-19 tahun. Ada dua
sumber penularan
S.typhi
: pasien yang menderita demam tifoid dan yang lebih sering dari
carrier
yaitu orang yang telah sembuh dari demam tifoid namun masih mengeksresikan
S. typhi
dalam tinja selama lebih dari satu tahun
Klasifikasi

a.
Salmonella typi b.
Salmonella paratypi A,B,C
Stadium a.
Minggu Pertama (awal terinfeksi)
Setelah melewati masa inkubasi 10-14 hari, gejala penyakit itu pada awalnya sama dengan
penyakit infeksi akut yang lain, seperti demam tinggi yang berpanjangan yaitu setinggi 39c
hingga 40c, sakit kepala, pusing, pegal-pegal, anoreksia, mual, muntah, batuk, dengan nadi
antara 80-100 kali permenit, denyut lemah, pernapasan semakin cepat dengan gambaran
bronkitis kataral, perut kembung dan merasa tak enak,sedangkan diare dan sembelit silih
berganti. Pada akhir minggu pertama,diare
lebih sering terjadi. Khas lidah pada penderita adalah kotor di tengah, tepi dan ujung merah serta
bergetar atau tremor. Episteksis dapat dialami oleh penderita sedangkan tenggorokan terasa
kering dan beradang. Jika penderita ke dokter pada periode tersebut, akan menemukan demam
dengan gejala-gejala di atas yang bisa saja terjadi pada penyakit-penyakit lain juga. Ruam kulit
(rash) umumnya terjadi pada hari ketujuh dan terbatas pada abdomen disalah satu sisi dan tidak
merata, bercak-bercak ros (roseola) berlangsung 3-5 hari, kemudian hilang dengan sempurna.
Roseola terjadi terutama pada penderita golongan kulit putih yaitu berupa makula merah tua
ukuran 2-4 mm, berkelompok, timbul paling sering pada kulit perut, lengan atas atau dada bagian
bawah, kelihatan memucat bila ditekan. Pada infeksi yang berat, purpura kulit yang difus dapat
dijumpai. Limpa menjadi teraba dan abdomen mengalami distensi.
b.
Minggu Kedua
Jika pada minggu pertama, suhu tubuh berangsur-angsur meningkat setiap hari, yang biasanya
menurun pada pagi hari kemudian meningkat pada sore atau malam hari. Karena itu, pada
minggu kedua suhu tubuh penderita terus menerus dalam keadaan tinggi (demam). Suhu badan
yang tinggi, dengan penurunan sedikit pada pagi hari berlangsung. Terjadi perlambatan relatif
nadi penderita. Yang semestinya nadi meningkat bersama dengan peningkatan suhu, saat ini
relatif nadi lebih lambat dibandingkan peningkatan suhu tubuh. Gejala toksemia semakin berat
yang ditandai dengan keadaan penderita yang mengalami delirium. Gangguan pendengaran
umumnya terjadi. Lidah tampak kering,merah mengkilat. Nadi semakin cepat sedangkan tekanan
darah menurun, sedangkan diare menjadi lebih sering yang kadang-kadang berwarna gelap
akibat terjadi perdarahan. Pembesaran hati dan limpa. Perut kembung dan sering berbunyi.
Gangguan kesadaran. Mengantuk terus menerus, mulai kacau jika berkomunikasi dan lain-lain.
c.
Minggu Ketiga
Suhu tubuh berangsung-angsur turun dan normal kembali di akhir minggu. Hal itu jika terjadi
tanpa komplikasi atau berhasil diobati. Bila keadaan membaik, gejala-gejala akan berkurang dan
temperatur mulai turun. Meskipun demikian justru pada saat ini komplikasi perdarahan dan
perforasi cenderung untuk terjadi, akibat lepasnya kerak dari ulkus. Sebaliknya jika keadaan

makin memburuk, dimana toksemia memberat dengan terjadinya tanda-tanda khas berupa
delirium atau stupor,otot-otot bergerak terus, inkontinensia alvi dan inkontinensia urin.
Meteorisme dan timpani
masih terjadi, juga tekanan abdomen sangat meningkat diikuti dengan nyeri perut. Penderita
kemudian mengalami kolaps. Jika denyut nadi sangat meningkat disertai oleh peritonitis lokal
maupun umum, maka hal ini menunjukkan telah terjadinya perforasi usus sedangkan keringat
dingin,gelisah,sukar bernapas dan kolaps dari nadi yang teraba denyutnya memberi gambaran
adanya perdarahan. Degenerasi miokardial toksik merupakan penyebab umum dari terjadinya
kematian penderita demam tifoid pada minggu ketiga.
d.
Minggu keempat
Merupakan stadium penyembuhan meskipun pada awal minggu ini dapat dijumpai adanya
pneumonia lobar atau tromboflebitis vena femoralis.
(Sri Melva, Tiara Arum)
18.
Komplikasi
Jawab:
a.
Komplikasi intestinal

Perdarahan usus

Perporasi usus

Ilius paralitik
b.
Komplikasi extra intestinal

Komplikasi kardiovaskuler : kegagalan sirkulasi (renjatan sepsis), miokarditis, trombosis,

tromboplebitis.

Komplikasi darah : anemia hemolitik, trobositopenia, dan syndroma uremia hemolitik.

Komplikasi paru : pneumonia, empiema, dan pleuritis.

Komplikasi pada hepar dan kandung empedu : hepatitis, kolesistitis.

Komplikasi ginjal : glomerulus nefritis, pyelonepritis dan perinepritis.

Komplikasi pada tulang : osteomyolitis, osteoporosis, spondilitis dan arthritis.

Komplikasi neuropsikiatrik : delirium, meningiusmus, meningitis, polineuritis perifer, sindroma

Guillain bare dan sidroma katatonia.

a.
Pemeriksaan SGOT DAN SGPT
SGOT dan SGPT pada demam typhoid seringkali meningkat tetapi dapat kembali normal setelah
sembuhnya typhoid.
b.
PEMERIKSAAN DARAH TEPI
Pada penderita demam tifoid bisa didapatkan anemia, jumlah leukosit normal, bisa menurun
atau meningkat, mungkin didapatkan trombositopenia dan hitung jenis biasanya normal atau
sedikit bergeser ke kiri, mungkin didapatkan aneosinofilia dan limfositosis relatif, terutama pada
fase lanjut.11 Penelitian oleh beberapa ilmuwan mendapatkan bahwa hitung jumlah dan jenis
leukosit serta laju endap darah tidak mempunyai nilai sensitivitas, spesifisitas dan nilai ramal
yang cukup tinggi untuk dipakai dalam membedakan antara penderita demam tifoid atau bukan,
akan tetapi adanya leukopenia dan limfositosis relatif menjadi dugaan kuat diagnosis demam
tifoid
c.
IDENTIFIKASI KUMAN MELALUI ISOLASI / BIAKAN
Diagnosis pasti demam tifoid dapat ditegakkan bila ditemukan bakteri

S. typhi
dalam biakan dari darah, urine, feses, sumsum tulang, cairan duodenum atau dari
rose spots
. Berkaitan dengan patogenesis penyakit, maka bakteri akan lebih mudah ditemukan dalam darah
dan sumsum tulang pada awal penyakit, sedangkan pada stadium berikutnya di dalam urine dan
feses.2,9 Hasil biakan yang positif memastikan demam tifoid akan tetapi hasil negatif tidak
menyingkirkan demam tifoid, karena hasilnya tergantung pada beberapa faktor. Faktor-faktor
yang mempengaruhi hasil biakan meliputi (1) jumlah darah yang diambil; (2) perbandingan
volume darah dari media empedu; dan (3) waktu pengambilan darah.9
d.
IDENTIFIKASI KUMAN MELALUI UJI SEROLOGIS
Uji serologis digunakan untuk membantu menegakkan diagnosis demam tifoid dengan
mendeteksi antibodi spesifik terhadap komponen antigen
S. typhi
maupun mendeteksi antigen itu sendiri. Volume darah yang diperlukan untuk uji serologis ini
adalah 1-3 mL yang diinokulasikan ke dalam tabung tanpa antikoagulan.4 Beberapa uji serologis
yang dapat digunakan pada demam tifoid ini meliputi : (1) uji Widal; (2) tes TUBEX; (3)
metode
enzyme immunoassay
(EIA); (4) metode
enzyme-linked immunosorbent assay
(ELISA); dan (5) pemeriksaan dipstik.

Uji Widal Uji widal adalah suatu reaksi aglutinasi antara antigen dan antibodi (aglutinin).
Aglutinin yang spesifik terhadap salmonella thypi terdapat dalam serum klien dengan typhoid
juga terdapat pada orang yang pernah divaksinasikan. Antigen yang digunakan pada uji widal
adalah suspensi salmonella yang sudah dimatikan dan diolah di laboratorium. Tujuan dari uji
widal ini adalah untuk menentukan adanya aglutinin dalam serum klien yang disangka menderita
typhoid. Akibat infeksi oleh salmonella thypi, klien membuat antibodi atau aglutinin yaitu : 1)
Aglutinin O, yang dibuat karena rangsangan antigen O (berasal dari tubuh kuman). 2)
Aglutinin H, yang dibuat karena rangsangan antigen H (berasal dari flagel kuman). 3)
Aglutinin Vi, yang dibuat karena rangsangan antigen Vi (berasal dari simpai kuman) Dari ketiga
aglutinin tersebut hanya aglutinin O dan H yang ditentukan titernya untuk diagnosa, makin tinggi
titernya makin besar klien menderita typhoid. Faktor faktor yang mempengaruhi uji widal :
a)
Faktor yang berhubungan dengan klien :
Keadaan umum : gizi buruk dapat menghambat pembentukan antibodi. -

Saat pemeriksaan selama perjalanan penyakit: aglutinin baru dijumpai dalam darah setelah klien
sakit 1 minggu dan mencapai puncaknya pada minggu ke-5 atau ke-6. Penyakit penyakit tertentu : ada beberapa penyakit yang dapat menyertai demam typhoid yang
tidak dapat menimbulkan antibodi seperti agamaglobulinemia, leukemia dan karsinoma lanjut. Pengobatan dini dengan antibiotika : pengobatan dini dengan obat anti mikroba dapat
menghambat pembentukan antibodi. Obat-obatan imunosupresif atau kortikosteroid : obat-obat tersebut dapat menghambat terjadinya
pembentukan antibodi karena supresi sistem retikuloendotelial. Vaksinasi dengan kotipa atau tipa : seseorang yang divaksinasi dengan kotipa atau tipa, titer
aglutinin O dan H dapat meningkat. Aglutinin O biasanya menghilang setelah 6 bulan sampai 1
tahun, sedangkan titer aglutinin H menurun perlahan-lahan selama 1 atau 2 tahun. Oleh sebab itu
titer aglutinin H pada orang yang pernah divaksinasi kurang mempunyai nilai diagnostik
TES TUBEX
Tes TUBEX merupakan tes aglutinasi kompetitif semi kuantitatif yang sederhana dan cepat
(kurang lebih 2 menit) dengan menggunakan partikel yang berwarna untuk meningkatka
sensitivitas. Spesifisitas ditingkatkan dengan menggunakan antigen O9 yang benar-benar spesifi
yang hanya ditemukan pada Salmonella serogrup D. Tes ini sangat akurat dalam diagnosi infeksi
akut karena hanya mendeteksi adanya antibodi IgM dan tidak mendeteksi antibodi IgG dalam
waktu beberapa menit.
f.
METODE ENZYME IMMUNOASSAY (EIA) DOT
Uji serologi ini didasarkan pada metode untuk melacak antibodi spesifik IgM dan Ig terhadap
antigen OMP 50 kD
S. typhi
. Deteksi terhadap IgM menunjukkan fase awal infeksi pada demam tifoid akut sedangkan
deteksi terhadap IgM dan IgG menunjukkan demam tifoid pad fase pertengahan infeksi. Pada
daerah endemis dimana didapatkan tingkat transmisi demam tifoi yang tinggi akan terjadi
peningkatan deteksi IgG spesifik akan tetapi tidak dapat membedakan antara kasus akut,
konvalesen dan reinfeksi. Pada metode
Typhidot-M
yang merupaka modifikasi dari metode
Typhidot
telah dilakukan inaktivasi dari IgG total sehingg menghilangkan pengikatan kompetitif dan
memungkinkan pengikatan antigen terhadap Ig M spesifik

PEMERIKSAAN DIPSTIK

Uji serologis dengan pemeriksaan dipstik dikembangkan di Belanda dimana dapa mendeteksi
antibodi IgM spesifik terhadap antigen LPS
S. typhi
dengan menggunakan membra nitroselulosa yang mengandung antigen
S. typhi
sebagai pita pendeteksi dan antibodi IgM
antihuman immobilized
sebagai reagen kontrol. Pemeriksaan ini menggunakan komponen yang suda distabilkan, tidak
memerlukan alat yang spesifik dan dapat digunakan di tempat yang tidak mempunyai fasilitas
laboratorium yang lengkap.
i.
IDENTIFIKASI KUMAN SECARA MOLEKULER
Metode lain untuk identifikasi bakteri
S. typhi
yang akurat adalah mendeteksi DN (asam nukleat) gen flagellin bakteri
S. typhi
dalam darah dengan teknik hibridisasi asam nuklea atau amplifikasi DNA dengan cara
polymerase chain reaction
(PCR) melalui identifikasi antigen Vi yang spesifik untuk
S. typhi

Pembedahan Diperlukan bila terjadi perforasi usus.

KESIMPULAN
Demam tifoid pada masyarakat dengan standar hidup dan kebersihan rendah, cenderung
meningkat dan terjadi secara endemis. Biasanya angka kejadian tinggi pada daerah tropik
dibandingkan daerah berhawa dingin. Sumber penularan penyakit demam tifoid adalah penderita
yang aktif, penderita dalam fase konvalesen, dan kronik karier. Demam Tifoid juga dikenali
dengan nama lain yaitu Typhus Abdominalis,Typhoid fever atau Enteric fever. Demam tifoid
adalah penyakit sistemik yang akut yang mempunyai karakteritik demam, sakit kepala dan
ketidakenakan abdomen berlangsung lebih kurang 3 minggu yang juga disertai gejala-gejala
perut pembesaran limpa dan erupsi kulit. Demam tifoid (termasuk para-tifoid) disebabkan oleh
kuman Salmonella typhi, S paratyphi A, S paratyphi B dan S paratyphi C. Jika penyebabnya
adalah S paratyphi, gejalanya lebih ringan dibanding dengan yang disebabkan oleh S typhi.
Kualitas makanan dan minuman pada penderita demam thypoid juga perlu diperhatikan dan
disesuaikan dengan kebuatuhan cairan dan elektrolit, kalori, protein, vitamin maupun mineral
serta diusahakan makan makanan yang rendah atau bebas selulosa/serat (pantang sayur dan
buah-buahan), menghindari makanan yang merangsang/menimbulkan gas. Pada penderita
dengan gangguan kesadaran diberikan makanan cair berupa nutrisional parental begitu juga
untuk penderita yang mengalami komplikasi, misalnya perdarahan usus, maka pemasukan
makanan harus lebih diperhatikan. Kategori obat-obat pada demam thypoid adalah: a.

Kloramfenikol : Kloramfenikol masih merupakan obat pilihan utama pada pasien demam
tifoid.Dosis untuk orang dewasa adalah 4 kali 500 mg perhari oral atau intravena,sampai 7 hari
bebas demam. b.
Tiamfenikol : Komplikasi hematologis pada penggunaan tiamfenikol lebih jarang daripada
klloramfenikol. Dengan penggunaan tiamfenikol demam pada demam tiofoid dapat turun ratarata 5-6 hari. c.
Ko-trimoksazol (Kombinasi Trimetoprim dan Sulfametoksazol) : demam rata-rata turun d setelah
5-6 hari. d.
Ampislin dan Amoksisilin : Dalam hal kemampuan menurunkan demam,efektivitas ampisilin
dan amoksisilin lebih kecil dibandingkan dengan kloramfenikol. Untuk mencegah terkena
demam thypoid ada beberapa tips, yaitu buah-buahan hendaklah dikupas dan dibilas sebelum
dimakan. Cuci tangan dengan sabun dan air bersih sebelum menyedia atau memakan makanan,
minum air yang telah dimasak.
DAFTAR PUSTAKA
Guyton, AC dan Hall. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Ed: ke-9. Jakarta: EGC.